(完整word版)口腔粘膜病学整理笔记
口腔黏膜病知识总结
口腔黏膜病知识总结口腔黏膜病是指发生在口腔黏膜上的一类疾病,包括溃疡性口炎、扁平苔藓、口腔白斑等。
口腔黏膜病常见于口腔粘膜的慢性炎症,其病因复杂,常与遗传因素、免疫功能异常、营养不良、口腔卫生差等因素有关。
在日常生活中,若出现口腔黏膜病的症状,应及时就医进行诊断和治疗。
溃疡性口炎是口腔黏膜病中最常见的一种,其特征为口腔黏膜的溃疡和糜烂。
患者常会感到口腔疼痛、灼热感和刺激感。
溃疡性口炎的病因较为复杂,可能与免疫功能异常、口腔卫生差、局部刺激等因素有关。
治疗溃疡性口炎主要是保持口腔清洁,避免刺激和感染,并进行症状缓解的药物治疗。
扁平苔藓是一种常见的口腔黏膜病,主要表现为口腔黏膜的白色斑块,质地较硬,与黏膜不易剥离。
扁平苔藓的发病与免疫功能异常、营养不良、长期接触刺激物等因素有关。
治疗扁平苔藓主要是改善免疫功能,保持良好的口腔卫生,并采用局部药物治疗。
口腔白斑是一种常见的口腔黏膜病,其特征为口腔黏膜出现白色斑块。
口腔白斑的形成与遗传因素、免疫功能异常、感染和刺激等因素有关。
治疗口腔白斑主要是改善免疫功能,保持口腔卫生,并采用局部药物治疗。
对于病情较重的患者,还可以采用光疗、激光疗法等综合治疗措施。
除了上述常见的口腔黏膜病外,还有一些其他类型的口腔黏膜病,如口腔扁平苔藓、口腔红斑狼疮等。
这些口腔黏膜病的病因和治疗方法各不相同,因此在治疗时需根据具体情况制定相应的治疗方案。
预防口腔黏膜病的发生,首先要保持良好的口腔卫生习惯,定期刷牙、使用牙线、漱口等。
其次,要注意饮食健康,避免食用过热、辛辣、刺激性食物。
此外,还应注意避免长时间吸烟和饮酒等不良习惯,同时保持充足的睡眠和良好的心理状态。
口腔黏膜病是一类常见的口腔疾病,包括溃疡性口炎、扁平苔藓、口腔白斑等。
其发病与遗传因素、免疫功能异常、口腔卫生差等因素有关。
在日常生活中,应注意保持良好的口腔卫生习惯,定期检查口腔健康状况,并及时就医进行诊断和治疗。
通过综合治疗,可以有效控制口腔黏膜病的发展,提高患者的生活质量。
口腔组织病理学整理笔记 口腔粘膜病(相关知识)
口腔粘膜的组织结构上皮角质细胞由表入里分为四层1、角化层:细胞核及细胞器消失,均质的角化蛋白(嗜酸性)2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平(嗜碱性)3、棘层:细胞体积大,层数最多,细胞内蛋白质合成最活跃(层次最多)4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞,有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层(增值) 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。
包括黑色素细胞、梅克尔细胞(位于基底层,触觉感受细胞)、和朗格汉斯细胞(位于基底层和棘层,免疫功能细胞)——因细胞不着色,称为透明细胞口腔粘膜病第一节、口腔粘膜的基本病理变化1、过度正角化 棘层增厚明显,细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核2、角化不良(错角化)含义:在上皮的棘层或基底层出现角化珠可分为两种:一种为良性角化不良,指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现,如白斑;一种为恶性角化不良,见于重度异常增生,见于原位癌或鳞状细胞癌3、上皮异常增生基底核消失;核质增加;上皮钉突呈滴状;细胞多形性;核分裂增多;棘层出现角化团4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂,细胞解离,形成裂隙多见于天疱疮5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿,胞浆呈空泡状,严重时细胞液化、溶解、破碎、消失常见于扁平苔藓、红斑狼疮角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失, 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者空泡性变:细胞内水分增多,胞体肿大,胞质清亮,呈空泡状(本质属于水变性). 液化:细胞液化溶解而破碎(本质属于液化性坏死).6、疱粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂,不易结痂皮 分类:按内容物(水疱、血疱、脓疱)按大小(5mm 为标准,大疱、小疱)疱疹:小的水疱聚集成簇. 7、糜烂机械刺激或药物烧伤引起上皮浅层破坏,未侵及上皮全层糜烂面一般鲜红,表面平滑而湿润,可有疼痛8、溃疡粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷;完整性发生持续性缺损或破坏溃疡累及上皮层,不留瘢痕,累及粘膜下层,可留瘢痕9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常,范围局限,大小不一;不高起,不变厚,也无硬度的改变,可为暂时性或永久性如红斑(粘膜固有层的血管充血)、黑斑(基底层的黑色素细胞增多)10、丘疹消失后不留痕迹表现:①上皮增生;②浆液渗出;③炎症细胞浸润肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹,大小不等,针头或粟粒样大,红色或灰白色,质较硬 镜下:上皮增厚,表层可有过度正角化或过度不全角化,固有层有浆液渗出及炎细胞浸润第二节口腔粘膜病一、白斑(P208)癌前病变1、定义:指发生在粘膜表面的白色斑块,不能被擦掉,也不能被诊断为其他任何疾病者。
口腔粘膜病学重点总结
口腔粘膜病学重点总结口腔黏膜病学第一章概论一、口腔黏膜的分类口腔黏膜可分为三种类型:咀嚼黏膜(包括牙龈和硬腭黏膜)、被覆黏膜(包括唇颊内侧、舌下、口底和前庭穹隆)以及特殊黏膜(包括舌前部的区和舌后部的淋巴区)。
二、口腔黏膜病的特点口腔黏膜病具有以下特点:1)性别特点:发病和预后存在性别差异;2)年龄特点:不同类型的口腔黏膜病在不同年龄段更容易发生;3)部位特点:不同部位的口腔黏膜对疾病的感受性不同;4)损害特点:口腔黏膜病的损害具有更迭与重叠性,不同病变在不同阶段可能出现不同类型的损害,也可能出现相同的病损;5)诊断方法特点:口腔黏膜病的诊断需要结合临床表现和病理检查;6)治疗特点:不同病变需要不同的治疗方法,同病不同治或异病同治都可能出现;7)转归特点:大多数口腔黏膜病具有良好的预后,但某些病变如癌前病变需要特别注意。
口腔中存在三个危险区:口底-舌腹的U型区、颊黏膜内侧和口角区的三角形区域以及软腭复合体(包括软腭、咽前柱和舌侧缘的磨牙后垫),在这些区域发生的癌症极易恶变。
三、口腔黏膜病的基本病损口腔黏膜病的基本病损包括:1.斑(macule)和斑片(patch):指皮肤和黏膜上的颜色改变。
直径小于2cm的局限颜色异常称为斑,大于2cm的称为斑片。
2.丘疹(papule)和斑块(plaque):是黏膜上的小实体性突起,直径一般小于1cm。
斑块由多个丘疹密集融合而成,直径大于1cm,为白色或灰白色,常见于白班和癌。
3.疱(vesicle):是黏膜内贮存液体而成的圆形突起,直径小于1cm。
若在上皮内则称为上皮内疱或棘层内疱,若在上皮下则称为上皮下疱或基层下疱。
4.大疱(bulla):直径大于1cm的疱称为大疱,典型的大疱见于天疱疮或类天疱疮以及典型的疱性疾病。
5.脓疱(pustule):是一种内部由脓性物质取代透明疱液的疱型病损,较为少见。
整齐,周围无明显肿胀,可有轻度疼痛,易混淆为口腔其他疾病。
3.结核性肉芽肿:常伴随结核性溃疡出现,表现为溃疡边缘的红色肉芽肿,质地较硬。
(整理)口腔粘膜病学要点小结.
要点小结.各型唇炎的临床特点.唇炎治疗的共同原则.萎缩性舌炎的临床表现,与全身系统性疾病的关系.梅罗综合征的临床特点.灼口综合症的病因、临床特点和治疗原则.干燥综合征的诊断方法.各期梅毒在口腔的表现.与艾滋病相关的最常见的口腔表征及其对艾滋病诊断和预后的意义.认识系统性疾病的口腔表现对口腔临床工作的意义唇炎.一组在唇部及唇周皮肤有相对独特临床和病理表现的黏膜疾病(cheilitis).不包括OLP等疾病的唇部表现.分类:–按病程: 急性/慢性–按临床特点: 糜烂性/湿疹性/脱屑性–按病因病理: 慢性非特异性/腺性/良性淋巴增生性/肉芽肿性/光化性/变态反应性一、光化性唇炎(actinic cheilitis)1. 病因对日光中紫外线过敏2. 临床表现(1) 多见于下唇(2) 急性:暴晒当日急性发作灼热感明显,伴剧烈瘙痒唇红部水肿、充血、水疱、糜烂、结痂(3) 慢性:反复发作唇红部黏膜增厚、干燥、皲裂、鳞屑口周皮肤色素失禁,形成带状皮炎可并发皮肤日光性湿疹长期不愈者-局限性唇红黏膜增厚-疣状增生-鳞癌(癌前状态)3. 病理学改变细胞内与细胞间水肿、水疱形成, 基底细胞空泡变性上皮下胶原纤维嗜碱性变(日光变性)二、腺性唇炎(cheilitisglandularis)1. 病因不明2.临床特点(1) 唇部弥漫性肥厚、肿大(2) 晨起后上下唇粘连,有粥样粘性薄痂分布(3) 唇黏膜见紫红色颗粒状唇腺导管口突起(4) 挤压时稀薄或淡黄色粘性分泌物溢出(5) 可触及多个黏膜下唇腺呈粟粒状小结节(6) 据是否出现继发感染分为: 单纯型/浅表化脓型/深部化脓型3.病理学改变唇腺腺体增生、腺管肥厚扩张4. 诊断临床特点、病理学改变三、良性淋巴组织增生性唇炎(cheilitisof benign lympholasis)1. 病因不明2. 临床特点(1) 好发于青壮年女性, 下唇唇红正中1cm内(2) 病变循环局限性淡黄色损害→阵发性剧烈瘙痒感→咬唇或搔痒→淡黄色稀薄液体流出→瘙痒缓解→重新结痂、形成损害→剧烈瘙痒→组织增生3. 病理学改变上皮下特征性淋巴滤泡形成4. 诊断下唇剧烈瘙痒性损害、病理学改变四、肉芽肿性唇炎(granulomatosacheilitis)1. 病因不明2. 临床特点(1) 症状不明显, 多见于上唇(2) 反复发作, 每次发作消退后不能恢复上次形状(3) 唇部弥漫性肿胀、外翘, 见瓦楞状纵形沟纹,触诊富弹性感3. 病理学改变非干酪化类上皮细胞肉芽肿4. 诊断临床特征、病理学表现腺性唇炎良性淋巴组织增生性唇炎肉芽肿性唇炎性别年龄中年青年女性青壮年临床表现唇肿唇内侧可见针头大小颗粒状突起,挤压间黏液滴唇肿渗出伴阵发性剧烈瘙痒巨唇肿胀不易消退、无糜烂病理特点小黏液腺增生上皮下结缔组织中间淋巴滤泡样结构非干酪化类上皮细胞肉芽肿腺性唇炎、良性淋巴组织增生性唇炎、肉芽肿性唇炎鉴别要点腺性唇炎良性淋巴组织增生性唇炎肉芽肿性唇炎性别年龄中年青年女性青壮年临床表现唇肿唇内侧可见针头大小颗粒状突起,挤压间黏液滴唇肿渗出伴阵发性剧烈瘙痒巨唇肿胀不易病理特点小黏液腺增生上皮下结缔组织中间淋巴滤泡样结构非干酪化五、浆细胞性唇炎(cheilitisplasmacellularis)1. 病因不明2. 临床特点:(1) 边界清楚的局限性暗红色水肿性斑块, 表面涂漆样光泽(2) 口腔其他黏膜可同时受累(浆细胞性口炎)(3) 也可发生于眼、外阴、肛门黏膜3. 病理学改变密集成团浆细胞4. 诊断活检六、超敏反应性唇炎(allergic cheilitis)唇血管神经性水肿接触性唇炎详见变态反应性疾病章节七、慢性非特异性唇炎(chronic cheilitis)不能归入上述有相对特征性改变或病因的唇炎1. 病因不明2. 临床特点(1) 慢性病程, 时轻时重(2) 慢性脱屑性唇炎: 干燥/开裂/脱屑(3) 慢性糜烂性唇炎: 糜烂/渗出/结痂(4) 可出现唇周皮肤色素失禁3. 病理学改变非特异性炎症八、唇炎的治疗1. 共同原则(1) 局部处理湿敷: 消毒防腐制剂/皮质激素制剂局搽: 激素类软膏/抗生素类软膏/保湿制剂局封: 皮质激素物理治疗: 微波治疗(2) 全身用药对症处理: 抗组胺药等干燥脱屑性损害: 羟氯喹/增生平/维甲酸等糜烂渗出性损害: 羟氯喹/小剂量皮质激素等2. 各型的治疗光化性唇炎: 氯喹类药物腺性唇炎: 10%碘化钾10ml, 32P贴敷良性淋巴组织增生性唇炎/浆细胞性唇炎:32P贴敷肉芽肿性唇炎: 抗过敏, 局部激素, 整形性切除慢性非特异性唇炎: 氯喹类药物, 增生平等舌疾病各种疾病引起的舌黏膜萎缩性改变的总称1. 病因贫血、烟酸缺乏、干燥综合症、白色念珠菌感染2. 临床表现(1) 好发于有系统疾病背景的中老年妇女(2) 丝状乳头-菌状乳头-全部乳头-舌肌-舌体-其他口腔黏膜依次萎缩(3) 萎缩的黏膜面光滑绛红如镜面(4) 伴或不伴口干、烧灼感、味觉异常/丧失、疼痛等症状(5) 全身疾病背景: 贫血、烟酸缺乏、干燥综合症、白色念珠菌感染等萎缩性舌炎(atrophic glossitis)3. 诊断临床特征4. 治疗(1) 原则对因治疗、控制症状、免疫调节(2) 全身治疗贫血缺铁性: 补铁巨幼细胞性: 叶酸、VitB12再生障碍性:专科处理烟酸缺乏补充烟酰胺或烟酸真菌感染氟康唑等干燥综合征环戊硫酮、必嗽平免疫调节斯奇康、胸腺素等(3) 局部治疗: 消炎防腐/抗真菌/缓解疼痛/缓解口干发生在唇舌部三种综合征神经-皮肤-黏膜疾病, 以复发性口面部肿胀、复发性面瘫、裂舌三联征为特点1. 病因不明2.临床表现(1) 20岁以下青年多见,男多于女(2) 唇损害-肉芽肿性唇炎舌损害-沟纹舌,常伴地图舌神经损害-外周性面神经麻痹3. 诊断三联症(完全型/不完全型)梅-罗综合症4. 治疗对症支持疗法面瘫: 皮质激素肌注/口服肉芽肿性唇炎: 皮质激素局部注射裂纹舌: 消毒防腐制剂/抗真菌制剂局部含漱是一组口腔颌面部感觉异常的症侯群特点:口腔黏膜烧灼样疼痛舌部为主无临床体征无病理学改变灼口综合征一、病因不明,可能与下述因素有关1. 口腔局部因素过敏充填材料义齿材料局部刺激不良修复体残根冠等饮食习惯吸烟喝酒口香糖感染亚临床白念感染不良习惯舌部微循环障碍肌过度紧张等2. 系统因素性激素改变更年期综合症系统性疾病糖尿病甲状腺功能异常等维生素和微量元素缺乏医源性因素抗生素降压药3. 精神-心理因素个性及人格改变恐癌症、焦虑症、抑郁症4. 神经系统病变(1) 口腔主症状口腔黏膜烧灼样疼痛,表现为异物感胀痛感针刺感粗糙感麻木感发痒感舌﹥义齿承托区(腭)﹥唇﹥颊(2) 口腔伴随症状口干、口渴、味觉异常特点主诉部位与检查部位分离(3) 全身症状失眠、易怒、疲乏、头痛、发热、多汗、注意力分散、性欲降低等3. 体征无,多伴对镜自检和过度伸舌4. 病理学检查无改变排他性诊断,注意:排除其他口腔颌面疼痛排除引起口腔颌面疼痛的外科疾病辨认口腔黏膜正常结构及变异四、处理及治疗1. 对因处理消除局部刺激因素停用可疑药物治疗更年期症状戒除对镜自检和过度伸舌习惯2. 对症处理止痛抗抑郁缓解口干症状3. 心理治疗解除恐癌症心理状态详尽的解释和暗示治疗主诉部位病理检查必要时转专科治疗干燥综合征Sjogren’ssyndrome)发病机理遗传背景+病毒腺上皮细胞凋亡表达自身抗原淋巴细胞浸润靶器官的持续破坏剩余上皮细胞分泌功能受损无免疫阶段免疫阶段(1) 症状及体征口腔表现口干/味觉异常/萎缩性舌炎/猖獗性龋无唾液分泌/唾液腺肿大主要外分泌器官眼/鼻/外阴/咽喉/皮肤干燥其他外分泌器肾小管功能不全/萎缩性胃炎/肝肿大/胰腺炎/假性淋巴瘤非外分泌器官关节炎/末梢神经炎/血管炎多发性肌炎/重症肌无力/甲状腺炎结缔组织病类风湿关节炎/系统性红斑狼疮(2) 诊断检查口腔检查唇腺活检唾液流量测定唾液腺造影核素功能测定眼部检查Schirmer试验玫瑰红染色(干燥性角膜结膜炎)免疫功能IgG、IgM、IgA、RF抗SS-A、抗SS-B、ANACD3、CD4、CD8C3、C4、CRP唇腺活检分级标准(Greenspan)`Schirmer试验3.诊断干燥综合征国际分类标准(2002)(1)口腔症状≥1项1) 每日觉口干持续>3个月2) 腮腺反复或持续肿大3) 吞咽干性食物需用水帮助(2) 眼部症状≥1项1) 每日感到不能忍受的眼干持续>3个月2) 感到反复的沙子进眼或磨沙感3) 每日需用人工泪液3次或以上(3) 眼部体征≥1项1) Schirmer试验(+) (≤5mm/5min)2) 角膜染色(+) (≥4, van Bijsterveld记分法)(4) 组织学检查小唇腺淋巴细胞灶≥1(5) 唾液腺受损≥1项1) 唾液流率(+) (≤1.5ml/15min)2) 腮腺造影(+)3) 唾液腺核素检查(+)(6) 自身抗体抗SSA或SSB (+) (双扩散法)原发性SS的诊断无任何潜在疾病情况下a. 符合条目4条或以上,但至少组织学或自身抗体阳性b. 条目3~6中任何3条阳性继发性SS的诊断有潜在的疾病(如任何一种结缔组织病) a. 符合条目1或2b. 同时符合条目3、4、5中任意2* 条无论原发或继发性,必须排除:头颈部放疗史、丙肝感染、AIDS、淋巴瘤、结节病、移植物抗宿主病、抗乙酰胆碱药病史4.治疗尚缺乏理想治疗方法治疗原则:.改善症状, 控制和延缓因免疫反应而引起的组织器官损害的进展及继发感染.局部采用替代品保持口腔、眼、鼻腔、皮肤、阴道的湿润.口服乙酰胆碱能受体激动剂药物刺激内源性分泌.严重系统性病变患者需要糖皮质激素或细胞毒性药物(1) 对症治疗1)胆碱酯酶受体激动剂毛果芸香碱(匹鲁卡品片), Cevimeline2)环戊硫酮或必嗽平3)人工唾液(2) 预防及控制感染见白念感染章节(3) 对因治疗转内科进行免疫治疗(4) 中医中药治疗性传播疾病及艾滋病的口腔表征梅毒(syphilis)苍白螺旋体引起的慢性、系统性传染病一、病因及传染途径病原体:苍白螺旋体(treponema pallidum,TP)传染途径:后天梅毒直接接触先天梅毒胎盘传染二、后天梅毒口腔表征一期二期三期出现时间感染后3~4周感染后7~10周感染后2年特征性口腔损害硬下疳, 无痛性软骨样质感的单个溃疡梅毒性黏膜斑, 灰白、光亮、微隆的无痛性斑块间质性舌炎白斑树胶肿血清试验+++++++ +/-传染性极强强弱/无三、先天梅毒口腔表征哈钦森三联征:哈钦森牙神经性耳聋间质性角膜炎五治疗专科治疗口腔用药: 消毒防腐局部制剂六、注意事项硬下疳和黏膜斑传染性较强体征检查时应作好个人防护按国家相关规定及时上报艾滋病一、几个基本概念1. 艾滋病由病毒引起的严重传染病, 即获得性免疫缺陷综合症(acquired immune deficiency syndrome, AIDS)2.艾滋病病毒人类免疫缺陷病毒( human virus, HIV), 逆转录科慢病毒属.侵犯及损伤CD4细胞.在血液存活数周, 100℃10分钟灭活.体外一般消毒剂5分钟灭活.对紫外线和碘酒不敏感3. HIV感染者感染HIV者, 可以出现或不出现症状和体征4. AIDS患者出现一系列症状和体征、符合确诊标准的感染者二、传播途径性接触传染75%~85%体液传染血及血制品传播概率为100%医源性单次暴露传播概率为母婴传播胎盘、产程血性分泌物、哺乳传染条件皮肤及黏膜破损、一定数量的病毒成人平均约2.5年、儿童平均约1年三、临床分期及传染性感染HIV后至死亡均有传染性急性期(I期, 3~14d)、发病期(III-VI期)传染性强,相对持续时间短无症状期(II期, 2~10yr)传染性相对较弱,但持续时间长四、HIV感染和艾滋病的口腔表征1. 口腔病损的意义在HIV感染和AIDS者中,6%以口腔病损为首发临床表征具有提示诊断和预后作用相关口腔病损共34种,以口腔念珠菌病和毛状白斑最常见血清阴性高危者无症状HIV感染期口腔病损发生频率2.艾滋病口腔表征的分类。
口腔粘膜病主治考试考点笔记整理
口腔粘膜病主治考试考点笔记整理一、口腔黏膜感染性疾病1.口腔单纯疱疹P1-22.带状疱疹P33.手足口病P44.球菌性口炎P45.口腔念珠菌病P5二、口腔黏膜溃疡类疾病1.复发性阿弗他口腔溃疡P62.创伤性溃疡/血疱P73.白塞病P84.结核溃疡P8三、口腔黏膜斑纹类疾病1.白斑P92.扁平苔藓P103.盘状红斑狼疮P114.红斑P11四、唇、舌疾病1.慢性唇炎P122.口角炎P123.地图舌P134.沟纹舌P13五、口腔黏膜变态反应性疾病1.血管神经性水肿P142.药物过敏性口炎P153.多形性红斑P15六、口腔黏膜大疱类疾病天疱疮P16七、艾滋病、梅毒性传播疾病的口腔表征P17-18八、系统性疾病的口腔黏膜表现P19第一单元口腔黏膜感染性疾病第一节口腔单纯疱疹致病菌:单纯疱疹病毒临床特征:簇集性小水疱,有自限性,易复发考点一病因单纯疱疹病毒(HSV):脱氧核酸核糖(DNA)病毒Ⅰ型单纯疱疹病毒,主要引起口腔皮肤黏膜感染;(注意是“主要”不是“只”)Ⅱ型单纯疱疹病毒感染者病损主要发生在生殖器和肛门考点二临床表现主要是HSV-I1.原发性疱疹性口炎(急性发作时又称急性疱疹性龈口炎)以 6 岁以下儿童较多见,尤其是6 个月至2 岁更多1)有前驱期:表现为感冒症状,发热,拒食,口腔黏膜充血水肿等2)水疱期:任何部位皆可发生成簇似针头大小的小水疱3)糜烂期:小水疱汇集成簇,溃破后可形成大面积糜烂,上覆黄色假膜4)愈合期:整个病程约需7~10 天,病后有抗体,但不能防止复发,一般不留瘢痕2.复发性疱疹性口炎(复发性唇疱疹)发病部位:口唇或接近口唇处病变特征:①常以多个成簇的疱开始;②损害复总在原先发作过的位置,或邻近位置诱发因素:阳光、局部机械损伤,特别是轻度发热,如感冒临床表现:前驱阶段症状轻结痂开始愈合,开始到愈合约10天,不留瘢痕,可有色素沉淀考点三鉴别诊断1.口炎型口疮,又疱疹样口疮,疱疹样阿弗他溃疡多成人,反复发作、全身反应较轻,散在小溃疡(漫天星),无发疱期损害多发于口腔的无角化黏膜,无皮肤损害2.三叉神经带状疱疹①由水痘-带状疱疹病毒(VZV)引起②沿三叉神经的分支排列成带状,不超过中线③损害愈合后在一段时期内(1 个月)仍有疼痛④愈合后多不再复发3.手足口病柯萨奇病毒A16、A5、A10和肠道EV71口腔黏膜、手掌、足底出现散在水疱、丘疹与斑疹,数量不等4.疱疹性咽峡炎①由柯萨奇病毒A4 所引起②前驱期症状和全身反应都较轻③病损的分布只限于口腔后部,如软腭、悬雍垂、扁桃体处5.多形性红斑皮损为常对称分布于手背、足背、前臂。
口腔黏膜病知识点总结
口腔黏膜病知识点总结口腔黏膜是口腔内壁和颊、舌、唇等组织上覆盖的一种黏膜,它在口腔内起着保护和吸收作用。
口腔黏膜病是指口腔黏膜因各种原因引起的疾病,通常表现为口腔黏膜颜色异常、形态异常、质地异常等症状。
口腔黏膜病包括多种类型,其中最常见的包括口腔溃疡、牙龈炎、白斑病、口腔扁平苔藓等。
这些疾病可能是由于遗传因素、感染、免疫系统异常、营养不良、药物反应等多种因素引起。
口腔黏膜病的症状通常包括口腔溃疡、牙龈红肿出血、口腔黏膜颜色改变等。
口腔黏膜病的诊断通常需要口腔医生或口腔科专家根据患者的口腔症状和口腔检查结果来确定。
口腔黏膜病的治疗主要包括口腔卫生护理、药物治疗、手术治疗等,根据病情的不同采取不同的治疗方法。
在预防口腔黏膜病方面,主要是要保持良好的口腔卫生习惯,包括定期刷牙、使用漱口水、定期口腔检查等。
此外,避免贪甜、食用刺激性食物、避免吸烟酗酒等也有助于预防口腔黏膜病的发生。
口腔溃疡口腔溃疡是口腔黏膜上的一种常见的非传染性疾病,常见于舌尖、阿卡板、颊粘膜、唇内侧等部位。
口腔溃疡通常呈圆形或椭圆形,边缘光滑,溃疡底部黏膜呈浅表溃疡。
严重者可由意外咬伤、胃肠道疾患、食物变态性反应等引起。
治疗口腔溃疡时,应注意避免刺激性食物的摄入,避免食用过烫或刺激性食物。
口腔溃疡的患者还需要在就餐前用盐水漱口,保持口腔清洁。
此外,可使用一些药物治疗,如利多卡因、肾上腺素等药物可用于局部涂抹治疗,减轻局部疼痛。
对于反复发作者应及时到医院检查治疗。
牙龈炎牙龈炎是由于口腔内病原微生物及其代谢产物引起的慢性非特异性炎症,主要表现为牙龈红肿、出血、牙龈变软、牙缝间间隙扩大等。
牙龈炎的发生与口腔卫生状况密切相关,经常不作及时的口腔清洁,导致牙菌斑的积聚和牙石的形成。
预防牙龈炎首先要有良好的口腔卫生习惯,如定期刷牙、定期洗牙、正确使用牙线等。
对于已经出现牙龈炎的患者,需要及时到口腔诊疗中心就医,接受专业的牙龈炎治疗。
治疗方法主要包括清除牙菌斑和牙石,对局部牙龈进行冲洗。
(完整word版)口腔粘膜病学重点总结
口腔黏膜病学第一章概论⑴咀嚼黏膜:牙龈、硬腭黏膜。
⑵被覆黏膜:唇颊内侧、舌下,口底,前庭穹隆。
⑶特殊黏膜;舌前部的乳头区,舌后部的淋巴区。
(1)性别特点:发病、预后上具有性别差异;(2)年龄特点:不同类型疾病有不同的好发年龄段;(3)部位特点:不同部位的口腔粘膜对疾病的感受性不同;(4)损害特点:A.更迭与重叠性,B.部位的差异性,C.损害的共存性;更迭与重叠性:同一病变,其损害在病变的不同阶段可以发生不同类型的损害,称为损害的更迭性;不同的病变在损害的不同阶段也可能出现相同的病损,称为重叠。
(5)诊断方法上的特点:临床表现结合病理检查;(6)治疗上的特点:同病异治、异病同治、局部疾病全身治疗、中西医结合治疗;(7)转归上的特点:多数具有良好的预后,但某些损害如癌前病变则需注意·口腔中有三个危险区:口底-舌腹的U型区;颊黏膜内侧、口角区的三角形区域;软腭复合体(包括软腭、咽前柱、舌侧缘的磨牙后垫),发生在这些区域的癌极易恶变。
1.斑(macule)与斑片(patch):都是指皮肤黏膜上的颜色改变;如果直径小于2cm的局限的颜色异常,称之为斑;若斑密集融合成直径大于2cm的损害,称为斑片。
2.丘疹(papule)与斑块(plaque):黏膜上一种小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm.基底形状为圆形或椭圆形,表面形状可为尖形、圆形和扁平形。
常见疾病为扁平苔藓。
斑块又译作丘斑,多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,其界限清楚,大小不等,稍隆起而坚实的病损,为白色或灰白色,可看到有沟裂将病损分割开来,常见病为白班和癌,慢性盘状红斑狼疮也可有此损害。
3.疱(vesicle):黏膜内贮存液体而成疱,呈圆形,突起,直径小于1cm,表面为半球形。
若疱的部位在上皮内,称为上皮内疱或棘层内疱;若疱的部位在上皮下,称为上皮下疱或基层下疱。
疱性损害可见于病毒感染,药物反应,烫伤和疱性皮肤病等。
4.大疱(bulla):若疱损害直径大于1cm,称为大疱。
口腔医考干货分享:《口腔黏膜病学》必考点梳理!
口腔医考干货分享:《口腔黏膜病学》必考点梳理!口腔粘膜病学是口腔内科学里难度最大的,病种多而且绝大部分都没有见过,而且大多与口腔组织病理学部分内容结合紧密,复习起来很让人头大。
小七老师为大家梳理了《口腔黏膜病学》的复习框架和知识点脉络,希望能给考生带来帮助!口腔黏膜感染性疾病一、单纯疱疹(1)病因(考查传播途径及复发诱因)(2)临床表现(考查好发年龄段及四个分期特点)(3)诊断及鉴别诊断(急性疱疹性龈口炎与疱疹性口疮的区别)二、带状疱疹(1)病因:①水痘—带状疱疹病毒引起;②成簇水疱不越过中线;③常伴有明显神经痛;③可获得终生免疫;(2)临床表现(特征性临床表现):①不留瘢痕;②夏秋季发病率较高;③Ramsay-Hunt综合征;(3)治疗:①药物:阿昔洛韦;②止痛;③神经营养药物;④糖皮质激素(作用:不能在发作期或水疱期使用);三、手-足-口病(1)病因(一年四季都可发病,夏季流行)(2)临床表现(3)治疗:抗病毒治疗(4)预防:及时发现疫情和隔离患者是控制本病的主要措施;四、球菌性口炎(助理不考)(1)病因(考查常见病原菌)(2)临床表现:假膜特点(3)诊断(4)治疗:控制感染五、口腔念珠菌病(1)病因(考查常见病原菌)(2)临床表现:①念珠菌性口炎急性假膜型,又称新生儿鹅口疮或雪口病,特征性临床表现:蓝白色丝绒状斑片;②急性红斑型,又称抗生素性口炎:舌背黏膜呈鲜红色,双颊、上腭及口角也可有红色斑块;③慢性红斑型,又称义齿性口炎:与义齿相对应的黏膜表面出现点状黄白色斑块;(能被揭掉);④慢性增值型口炎:好发部位:口角内侧三角区;红白相间的颗粒状斑块;(不能被揭掉);(3)诊断:涂片法(4)治疗:首选药物;不能使用激素治疗;抗真菌药物;口腔黏膜变态反应性疾病一、血管神经性水肿(1)病因(2)临床表现:急性发病,无前驱症状,消退快;好发上唇,无压痛;(3)诊断及鉴别诊断:与药物过敏性口炎鉴别关键:无渗出、糜烂、结痂;(4)治疗:地塞米松二、药物过敏性口炎(1)病因(2)临床表现(3)诊断及鉴别诊断(4)治疗(5)预防口腔黏膜溃疡类疾病(考试中最常出题章节)一、复发性口腔溃疡(ROU):又称复发性阿弗他溃疡(RAU),有周期性、复发性和自限性。
口腔黏膜病知识总结(一)
口腔黏膜病知识总结(一)1:什么是口腔黏膜病?①口腔黏膜病是指发生在口腔黏膜及其软组织上的各类疾病的总称,至少有几十种疾病会累及口腔黏膜。
有些口腔黏膜病是限于口腔黏膜的局部病损,如最常见的复发性口疮、口腔黏膜创伤性溃疡、慢性唇炎等;有些口腔黏膜病多累及皮肤,是皮肤黏膜病,如扁平苔彝、多形性红斑及可能危及生命的天疱疮等;有些口腔黏膜病是一些全身疾病及性病在口腔黏膜的早期表现,如贫血、白血病、艾滋病等。
随着医学模式的变化,社会、心理因素相关的疾病日益增多,如灼口综合征的病人在临床上日趋常见。
②口腔黏膜病如能早期诊断、及时治疗,会取得良好的疗效。
特别要高度重视的是近年来性病在我国患病率逐年增高,尤其是艾滋病早期就有口腔黏膜病的表现,如:口腔念珠菌病、疱疹病毒感染等。
有一些梅毒患者在舌、唇内侧及咽后部有无痛性黏膜斑块,极容易被误诊,使病情慢性迁延、传染给他人,延误治疗。
2:常见的口腔黏膜病有哪些?口腔黏膜病是人体多发病,常见的口腔黏膜病有复发性口腔溃疡、口腔扁平苔萍、慢性唇炎、舌乳头炎、灼口综合征、疱疹性龈口炎、过敏性口炎、白斑、口腔癌等等。
这些疾病表现多样,情况复杂,给我们的饮食和言语带来了诸多不便,少数甚至还会威胁生命。
所以,及时到专科医院就诊,正确诊断和治疗口腔黏膜病对于患者来说十分重要。
一般人群每年需进行一次口腔保健检查,因为相当一部分口腔黏膜病早期自觉症状并不明显。
3:什么是口腔溃疡?口腔溃疡是发生于口腔黏膜的各种溃疡类疾病的总称。
很多原因可以导致口腔溃疡的发生,如免疫功能异常、感染、遗传、创伤、过敏反应、精神压力等。
其中最常见的是复发性口腔溃疡,因其反复发作而得名,每次发作,经过7~14天可以自行愈合。
其主要特点是疼痛明显,溃疡周围黏膜充血成红晕状,中心凹陷,其上覆以灰黄色或浅黄白色纤维素性假膜。
创伤性溃疡是由于坏死牙齿的残冠残根、不良修复体(义齿)的机械刺激,或咬唇、咬颊、咬舌等引起,一般在去除刺激后应较快愈合,如果仍无愈合迹象,尤其是老年人,应尽早去医院检查,必要时做病理检查,警惕恶变的可能,以免贻误治疗的最佳时间。
口腔学笔记 总结4:口腔常见黏膜病
口腔黏膜常见疾病(一)口腔黏膜(oral mucosa)1. 黏膜(mucosa)是与外界相通的体腔表面衬覆的组织2. 口腔黏膜(oral mucosa)咀嚼黏膜:硬腭黏膜、牙龈黏膜特殊黏膜:舌背黏膜、舌缘黏膜被覆黏膜:唇红黏膜、颊黏膜、口底黏膜3. 功能作用:感觉功能分泌功能温度调节功能防御保护功能(二)口腔黏膜病(oral oral mucosal mucosal diseases)一、溃疡类疾病复发性阿弗他溃疡(recurrent aphthous ulcer, RAU)1. 性质:良性2. 发病率: 10-25%3. 临床特征:红,黄,凹,痛4. 好发部位:唇、颊、舌等口腔各处黏膜5. 病史特点:复发性、周期性、自限性6. 分型轻型:溃疡好发于唇、舌、颊、软腭等无角化或角化较差的黏膜。
初起为局部黏膜充血红肿,呈粟粒状红点,灼痛明显,继而形成浅表溃疡,圆形或椭圆形,直径小于5mm。
一般为3~5个,散在分布。
7~10天溃疡愈合,不留瘢痕。
重型:好发于青春期。
溃疡大而深,似弹坑,直径大于1cm,周围组织红肿微隆起,基底较硬,表面有灰黄色假膜。
持续时间较长,初始好发于口角,疼痛剧烈,愈后可留瘢痕。
疱疹样:好发于女性,溃疡直径较小,约2mm,溃疡数目多,可达十几个或几十个,散在分布,似满天星。
相邻溃疡融合成片,黏膜充血发红,疼痛明显,唾液分泌增加。
7. 病因三联因素论:遗传、环境、免疫8. 诊断病史特点:复发性、周期性、自限性临床特征:红黄凹痛9. 鉴别诊断创伤性溃疡癌性溃疡结核性溃疡10. 治疗治疗目的:以对症治疗为主,减轻疼痛,促进溃疡愈合,延长复发间歇期。
治疗原则:寻找并控制诱因;局部治疗优先;加强心理疏导。
治疗方法:a.药物治疗:局部用药:消炎类,止痛类,促愈合类,糖皮质激素类,局部封闭类,其他局部制剂;全身用药:糖皮质激素,免疫抑制剂,免疫增强剂中医中药b.物理治疗c.心理治疗二、斑纹类疾病口腔白斑病(oral leukoplakia, OLK)——癌前病变【定义】发生于口腔黏膜上以白色为主的损害,不能擦去,也不能以临床和组织病理学的方法诊断为其他可定义的疾病,即为口腔白斑病。
口腔粘膜病学重点总结
口腔粘膜病学重点总结目录一、口腔粘膜病学概述 (2)1. 学科定义与分类 (3)2. 研究内容与意义 (4)3. 发展趋势及前景 (4)二、口腔粘膜生理与病理基础 (5)1. 口腔粘膜组织结构 (7)1.1 表皮层 (8)1.2 基底层 (9)1.3 黏膜下层 (10)1.4 其他结构特点 (10)2. 口腔粘膜生理功能 (12)2.1 屏障功能 (12)2.2 分泌功能 (14)2.3 感觉功能等 (15)3. 口腔粘膜病理变化 (16)3.1 炎症性病理变化 (17)3.2 增生性病理变化 (19)3.3 其他病理类型 (19)三、常见口腔粘膜疾病介绍与分析重点总结 (21)一、口腔粘膜病学概述口腔粘膜病学是研究口腔黏膜疾病的发生、发展、诊断和治疗的一门学科。
它涉及多种疾病,包括但不限于白斑、红斑、溃疡、疣状病变等。
这些疾病可能由多种原因引起,如遗传、免疫系统异常、感染、药物反应、营养缺乏等。
口腔粘膜病学的研究需要综合分析患者的病史、临床表现、实验室检查结果以及影像学检查等多种信息,以便为患者提供准确的诊断和个性化的治疗方案。
口腔粘膜病学的发展历程可以追溯到古希腊时期,当时的医生就已经开始关注口腔黏膜疾病的诊断和治疗。
随着医学科学的不断进步,口腔粘膜病学的研究方法和技术也在不断完善和发展。
现代口腔粘膜病学已经形成了一个完整的体系,包括病因学、病理生理学、临床诊断和治疗等多个方面。
随着生物医学技术的进步,如基因检测、分子生物学等技术的应用,为口腔粘膜病学的研究提供了新的突破口。
口腔粘膜病学作为一门重要的医学分支学科,对于维护人类口腔健康具有重要意义。
随着科学技术的不断发展,我们有理由相信口腔粘膜病学在未来将会取得更多的研究成果,为患者提供更加精准和有效的诊断和治疗。
1. 学科定义与分类口腔粘膜病学是口腔医学领域的一门重要分支,主要研究口腔黏膜及其相关组织的生理病理过程,涵盖了疾病的预防、诊断、治疗和康复等方面。
口腔粘膜病学个人整理
第一章口腔粘膜病學概論是涵蓋主要累及口腔黏膜組織の類型各異、種類眾多の疾病總稱。
分類:被覆黏膜、咀嚼黏膜、特殊黏膜結構:上皮層(基底層、棘層、粒層、角化層)、基底膜、固有層、黏膜下層功能:屏障保護功能(唾液屏障、上皮屏障、免疫屏障)感覺功能、溫度調節及分泌功能等★口腔黏膜病の基本特點(1)性別:某些疾病具有明顯の性別差異,如RAU發生於女性者明顯多於男性(2)年齡:如RAU好發於青壯年(3)部位:口底-舌腹のU形區、口角內側三角形區域、軟齶複合體為危險區域(4)損害:更迭性與重疊性、部位の差異性、病損の共存性(同一疾病在不同階段可出現不同類型の損害稱為更迭性;不同疾病在不同階段出現相同の損害稱為重疊性)(5)診斷方法:除了結合臨床病損進行診斷,還常需結合病理,有時還需要治療性診斷(6)治療:同病異治、異病同治、局部疾病全身治療、中西醫結合治療(7)轉歸:大多預後良好,某些也有癌變の可能★口腔黏膜病の基本臨床病損(1)斑macule與斑片patch:指皮膚黏膜上の顏色改變,常較周圍顏色變深,直徑小於2cm 稱為斑,大於2cm稱為斑片。
斑與斑片一般不高出黏膜表面,不變厚,亦無硬結。
(2)丘疹papule:黏膜上小の實體性突起,針頭大小,直徑一般小於1cm。
基底形狀為圓形或橢圓形,表面形狀可以為尖形、圓形或扁平形,顏色呈灰白色或紅色,消退後不留痕跡。
扁平苔蘚為典型の丘疹。
丘斑plaque:多數由多個丘疹密集融合而成、直徑大於1cm,其界限清楚,大小不等,稍隆起而堅實の病損,為白色或灰白色,表面比較平滑或粗糙,可看到有溝裂將病損分割開。
白斑和癌可呈現丘斑病損(3)皰vesicle:黏膜內貯存液體而成皰,呈圓形突起,直徑小於1cm;大於1cm稱為大皰bulla;由膿性物取代透明の皰液稱為膿皰pustule。
上皮內皰——皰在上皮內稱為上皮內皰,只有上皮の部分形成皰壁,皰壁較薄而柔軟上皮下皰——皰在上皮下稱為上皮下皰,上皮全層構成皰壁,皰壁較厚。
口腔黏膜病学重点
口腔黏膜病学重点第一章口腔黏膜病学概论·口腔黏膜:口腔内的湿润衬里·口腔黏膜病:主要累及口腔黏膜组织的类型各异,种类众多的疾病的总称·口腔黏膜病学:研究口腔黏膜病的基础理论和临床诊治的学科·癌前病变:一种比正常组织发生癌的可能性更大,在形态学上已有变化的组织,如白斑、红斑。
·癌前状态:处于常态,但伴有癌变危险。
如口腔扁平苔藓,黏膜下纤维性变·口腔黏膜的危险区域:口底舌腹U型区口角内侧三角区软腭复合体·基本临床病损:(1)斑:皮肤黏膜不高出表面的颜色改变,直径小于2cm·完全抗原:多为大分子物质,具有免疫原和反应原的特性,进入机体后即可引起超敏反应。
·半抗原:分子量小,不能引起免疫应答反应,,但进入机体与人体组织蛋白结合后成为大分子,具备抗原性和诱发超敏反应的条件。
·药物过敏性口炎的临床表现特征和危重性?(1)口腔黏膜:充血红肿,红斑,水疱,糜烂,溃疡,假膜(2)皮肤:好发手足颜面,红斑,水疱,糜烂,丘疹,痂皮(3)固定性药疹:同一部位反复以同一形态发生的病损,好发口唇口周眼周,有色素沉着(4) 重症药物过敏性口炎:即莱氏综合征(中毒性表皮坏死松解症)。
全身广泛性大疱,波及全身体窍,黏膜,脏器。
·过敏性接触性口炎的临床表现特征?(1) 接触抗原物质,2—3d 后口腔局部黏膜充血红肿,红斑,水疱,糜烂,溃疡 (2) 银汞合金接触的黏膜发生白色条纹状病变,成为苔藓样反应 (3) 致敏原斑贴试验(+)·血管神经性水肿的临床表现特征?(1) 头面部疏松结缔组织如上唇,肥厚翘凸 (2) 一般数小时或者1—2d 内消退·多形性渗出性红斑的临床表现特征和危重性?(1) 口腔黏膜:唇部大面积水肿,糜烂,渗出,假膜,易出血,结厚血痂,脓血痂(2) 皮肤:颊、舌、手、足、四肢伸侧、面部,斑疹,丘疹,红斑合并水疱,虹膜样或靶样红斑 (3) 重型多形性渗出性红斑:即斯-约综合征(多窍糜烂性外胚层综合征),起病急,高烧,全身各腔孔,口、眼、鼻、生殖器、皮肤发生糜烂和炎症,出现多窍性病损。
口腔组织病理学整理笔记口腔粘膜病(相关知识)
口腔组织病理学整理笔记口腔粘膜病(相关知识)口腔粘膜的组织结构上皮角质细胞由表入里分为四层1、角化层:细胞核及细胞器消失,均质的角化蛋白(嗜酸性)2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平(嗜碱性)3、棘层:细胞体积大,层数最多,细胞内蛋白质合成最活跃(层次最多)4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞,有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层(增值)上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。
包括黑色素细胞、梅克尔细胞(位于基底层,触觉感受细胞)、和朗格汉斯细胞(位于基底层和棘层,免疫功能细胞)——因细胞不着色,称为透明细胞口腔粘膜病第一节、口腔粘膜的基本病理变化1、过度正角化棘层增厚明显,细胞核消失过度不全角化增厚的角化层残留细胞核2、角化不良(错角化)含义:在上皮的棘层或基底层出现角化珠可分为两种:一种为良性角化不良,指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现,如白斑;一种为恶性角化不良,见于重度异常增生,见于原位癌或鳞状细胞癌3、上皮异常增生基底核消失;核质增加;上皮钉突呈滴状;细胞多形性;核分裂增多;棘层出现角化团4、棘层松解棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂,细胞解离,形成裂隙多见于天疱疮5、基底细胞空泡性变及液化基底细胞内水肿,胞浆呈空泡状,严重时细胞液化、溶解、破碎、消失常见于扁平苔藓、红斑狼疮角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失,胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状正角化:角化细胞中胞核完全消失者不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者空泡性变:细胞内水分增多,胞体肿大,胞质清亮,呈空泡状(本质属于水变性). 液化:细胞液化溶解而破碎(本质属于液化性坏死).6、疱粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂,不易结痂皮分类:按内容物(水疱、血疱、脓疱)按大小(5mm 为标准,大疱、小疱)疱疹:小的水疱聚集成簇. 7、糜烂机械刺激或药物烧伤引起上皮浅层破坏,未侵及上皮全层糜烂面一般鲜红,表面平滑而湿润,可有疼痛8、溃疡粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷;完整性发生持续性缺损或破坏溃疡累及上皮层,不留瘢痕,累及粘膜下层,可留瘢痕9、斑是粘膜或皮肤上的颜色异常,范围局限,大小不一;不高起,不变厚,也无硬度的改变,可为暂时性或永久性如红斑(粘膜固有层的血管充血)、黑斑(基底层的黑色素细胞增多)10、丘疹消失后不留痕迹表现:①上皮增生;②浆液渗出;③炎症细胞浸润肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹,大小不等,针头或粟粒样大,红色或灰白色,质较硬镜下:上皮增厚,表层可有过度正角化或过度不全角化,固有层有浆液渗出及炎细胞浸润第二节口腔粘膜病一、白斑(P208)癌前病变1、定义:指发生在粘膜表面的白色斑块,不能被擦掉,也不能被诊断为其他任何疾病者。
(完整)口腔粘膜病学整理笔记
口腔黏膜病学整理笔记共25页口腔粘膜病学第一章口腔粘膜病概论前言口腔粘膜组织的病变,除局部原因引起损害外,往往是全身性疾病的口腔表征,有时甚至是早期或唯一的表现。
口腔粘膜病的临床表现复杂多变,其病种繁多,有常见、少见、罕见的病种,常有同病异症,或异病同症的表现,有许多口腔粘膜的诊断又含有一些边缘学科的内容。
在讲解过程中,侧重于口腔基本病损、全身症状、诊断及治疗原则。
第一节概述口腔粘膜病(oral mucosal diseases):是指发生在口腔粘膜及口腔软组织的类型各异、种类众多的疾病。
但口腔肿瘤及牙龈炎症除外,归颌面外科及牙周科诊治。
特点:临床病损多样,病因复杂,病种繁多。
常具有性别特点、年龄特点、部位特点、病损特点、治疗特点、转归特点等。
第二节口腔粘膜的组织结构、分类及功能一、组织结构:上皮-复层鳞状上皮。
从表层向下依次分为角化层、颗粒层、棘细胞层、基底细胞层。
固有层-上皮和结缔组织交替伸入部分。
分乳头层和网状层。
该层对上皮起到支持、营养等功能。
基底膜-连接上皮和结缔组织的部分。
形成的交错面可以分散表层所承受的机械压力。
粘膜下层-疏松结缔组织,提供上皮营养,有血管、神经、淋巴管、腺体、脂肪组织等。
二、分类:被覆粘膜-仅起覆盖作用。
如唇、颊、口底、舌腹、软腭等。
咀嚼粘膜-有耐摩擦的能力。
如硬腭和附着龈表面。
特殊粘膜-为覆盖在舌背表面的粘膜。
表面粗糙,有许多乳头突起,粘膜表层主要是正角化,无粘膜下层。
舌肌纤维可伸入基底膜内。
三、口腔粘膜的功能:1.屏障保护功能口腔粘膜防御屏障包括物理化学屏障和免疫屏障。
①唾液屏障:唾液形成了口腔粘膜的第一道屏障。
②上皮屏障:完整的粘膜上皮是阻止异物、微生物进入深层组织的天然生理屏障。
③免疫细胞屏障:上皮内的淋巴细胞包括抑制性T细胞、辅助性T细胞、B淋巴细胞,在受到抗原刺激后发生增殖反应,产生淋巴因子,发挥免疫功能。
④免疫球蛋白屏障或称为体液免疫屏障:SIgA是最重要的免疫球蛋白,它能保留在上皮细胞或细菌表面,成为一种“抗菌涂层”。
口腔黏膜病学 重点
急性疱疹性龈口炎疱疹样口疮好发年龄婴幼儿成人发作状况急性发作,全身反应较重(中毒症状)反复发作,全身反应较轻病损特点成簇小水疱,小疱可融合,疱破后糜烂散在小溃疡,无发疱期,溃疡周围一圈相互融合成大片溃疡,溃疡周围粘膜发红晕,一般不融合红,范围大损害可在口腔粘膜任何部位损害仅限于口腔非角化黏膜部位可伴皮肤损害,尤其是黏膜皮肤交界无皮肤损害,不伴牙龈损害处,牙龈为好发部位根管治疗术后的并发症和处理1.术中并发症(1)急性炎症反应:在根管治疗术中,有时患牙会出现疼痛。
肿胀等急性根尖周炎症反应。
对急性根尖周炎反应的患牙,症状较轻者,可消炎止痛、理疗,并进行观察;症状重者,按急性根尖周炎治疗。
(2)器械折于根管内:可拍X线片,检查器械折断情况。
如器械折断于根管口,可用小球钻将根管口稍扩大后用镊子夹出。
器械折断于根管中部,可推至根尖部行牙髓塑化治疗。
(3)髓腔穿孔:穿通发生后,应立即修复,再行根管治疗术。
(4)器械落于呼吸道或消化道:医师应镇静;如器械滑入呼吸道者,需立即请耳鼻咽喉科会诊处理,如不能从气管取出,需开胸:如器械滑入消化道,应作X线检查,住院观察,多食纤维性食物,落入的器械一般可从粪便中排出。
(5)皮下气肿:发病急骤,数分钟内即明显肿胀,患区触诊时有捻发音,无疼痛,不需特殊治疗,可给抗生素预防感染;如扩展至纵膈,应住院观察。
(6)牙折:对进行过牙髓治疗的患者,必须调合,防止过多切割牙体组织。
必要时,需用全冠保护。
2.术后并发症(1)根尖区压痛:如果为牙尖超填,应取出根管充填物,重现充填。
(2)慢性根尖炎症:应去除根管充填物,重新根管治疗。
再治疗失败,可选择根尖手术治疗。
牙周病的治疗计划牙周病治疗的目的在于去除菌斑与其他致病因子、消除炎症、终止牙周支持组织的破坏、促进牙周组织修复再生、恢复牙周组织的生理形态和功能,为患者创造自身维护的条件。
牙周治疗一般分一下四个阶段进行。
(一)基础治疗:本阶段的目的是去除致病因素、控制牙龈炎症。
口腔粘膜病学》常考点总结
《口腔粘膜病学》常考点总结1.原发性疱疹性口炎病因是感染了单纯疱疹Ⅰ型病毒2.Ⅰ型单纯疱疹病毒与宫颈癌的发生有关。
3.复发性疱疹性口炎的好发部位是口唇部。
4.引起鹅口疮的病原微生物是是白念珠菌。
5.口腔白念珠菌感染(鹅口疮)常见于婴儿期。
6.恒牙 建的关键时期是混合牙列阶段。
7.目前治疗疱疹性口炎最有效的药物是阿昔洛韦。
8.口腔黏膜出现的白色凝乳壮斑片属于白念珠菌病。
9.口腔念珠菌病口腔局部治疗疗宜选弱碱性液体含漱剂。
10.光化性唇炎的临床表现:有日光照射史.唇红部以糜烂为主要特征11.腺性唇炎的临床表现:唇肿胀,触之有肯散在、粟粒状小结节,有透明黏液溢出于唇表面,呈水珠状。
12.血管神经性水肿的临床表现:唇突然肿胀长,触之韧而有弹性,肿胀消退较快。
13.艾滋病相关口腔念珠菌病典型的临床特征是口腔黏膜有白色假膜,HIV 抗体阳性。
14.念珠菌性口角炎最典型的临床特征是口角区的皮肤与黏膜皲裂、湿白、糜烂。
15.复发性口腔溃疡的病程一般为7~14天。
16.复发性口腔溃疡的病因是病因不清,多种因素作用。
17.口腔白斑病的好发部位包括牙龈、颊黏膜咬合线区域和舌部,唇、前庭沟、腭、口底也有发生。
18.口腔白斑病可分为均质型和非均质型两大类。
前者如斑块型、皱纹纸型;而颗粒型、疣状型、溃疡型型等属于后者。
19.口腔白色角化症的组织病理为上皮过度角化,上皮层有轻度增厚或不增厚,固有层无炎细胞或轻度炎细胞浸润。
20.确诊白斑癌变,可依靠活体组织病理切片检查。
21.免疫异常是扁平苔藓的发病因素之一。
22.指甲是扁平苔藓的发病部位之一23.扁平苔藓在口腔黏膜的主要病损是白色条纹。
24.扁平苔藓病镜下所见的是淋巴细胞浸润带。
25.扁平苔藓固有层内淋巴细胞浸润常不达黏膜下层。
26. 口腔白斑黏膜表面呈白色斑块状。
27. 慢性盘状红斑狼疮黏膜病变中央呈现萎缩。
28.扁平苔藓黏膜表面呈白色网状。
29.非糜烂型扁平苔藓的主要自觉症状有轻度刺激痛。
口腔粘膜病学重点总结
口腔黏膜病学08 口腔jojo 第一章概论一、口腔黏膜的分类⑴咀嚼黏膜:牙龈、硬腭黏膜。
⑵被覆黏膜:唇颊内侧、舌下,口底,前庭穹隆。
⑶特殊黏膜;舌前部的乳头区,舌后部的淋巴区。
二、※口腔黏膜病的特点(1 )性别特点:发病、预后上具有性别差异;(2)年龄特点:不同类型疾病有不同的好发年龄段;(3)部位特点:不同部位的口腔粘膜对疾病的感受性不同;(4)损害特点:A.更迭与重叠性,B.部位的差异性,C.损害的共存性;更迭与重叠性:同一病变,其损害在病变的不同阶段可以发生不同类型的损害,称为损害的更迭性;不同的病变在损害的不同阶段也可能出现相同的病损,称为重叠。
(5)诊断方法上的特点:临床表现结合病理检查;(6)治疗上的特点:同病异治、异病同治、局部疾病全身治疗、中西医结合治疗;(7)转归上的特点:多数具有良好的预后,但某些损害如癌前病变则需注意口腔中有三个危险区:口底-舌腹的U型区;颊黏膜内侧、口角区的三角形区域;软腭复合体(包括软腭、咽前柱、舌侧缘的磨牙后垫),发生在这些区域的癌极易恶变。
三、※口腔粘膜病的基本病损1.斑(macule )与斑片(patch ):都是指皮肤黏膜上的颜色改变;如果直径小于2cm的局限的颜色异常,称之为斑;若斑密集融合成直径大于2cm的损害,称为斑片。
2.丘疹(papule)与斑块(plaque):黏膜上一种小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm.基底形状为圆形或椭圆形,表面形状可为尖形、圆形和扁平形。
常见疾病为扁平苔藓。
斑块又译作丘斑,多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm ,其界限清楚,大小不等,稍隆起而坚实的病损,为白色或灰白色,可看到有沟裂将病损分割开来,常见病为白班和癌,慢性盘状红斑狼疮也可有此损害。
3.疱(vesicle):黏膜内贮存液体而成疱,呈圆形,突起,直径小于1cm ,表面为半球形。
若疱的部位在上皮内,称为上皮内疱或棘层内疱;若疱的部位在上皮下,称为上皮下疱或基层下疱。
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口腔粘膜病学第一章口腔粘膜病概论前言口腔粘膜组织的病变,除局部原因引起损害外,往往是全身性疾病的口腔表征,有时甚至是早期或唯一的表现。
口腔粘膜病的临床表现复杂多变,其病种繁多,有常见、少见、罕见的病种,常有同病异症,或异病同症的表现,有许多口腔粘膜的诊断又含有一些边缘学科的内容。
在讲解过程中,侧重于口腔基本病损、全身症状、诊断及治疗原则。
第一节概述口腔粘膜病(oral mucosal diseases):是指发生在口腔粘膜及口腔软组织的类型各异、种类众多的疾病。
但口腔肿瘤及牙龈炎症除外,归颌面外科及牙周科诊治。
特点:临床病损多样,病因复杂,病种繁多。
常具有性别特点、年龄特点、部位特点、病损特点、治疗特点、转归特点等。
第二节口腔粘膜的组织结构、分类及功能一、组织结构:上皮-复层鳞状上皮。
从表层向下依次分为角化层、颗粒层、棘细胞层、基底细胞层。
固有层-上皮和结缔组织交替伸入部分。
分乳头层和网状层。
该层对上皮起到支持、营养等功能。
基底膜-连接上皮和结缔组织的部分。
形成的交错面可以分散表层所承受的机械压力。
粘膜下层-疏松结缔组织,提供上皮营养,有血管、神经、淋巴管、腺体、脂肪组织等。
二、分类:被覆粘膜-仅起覆盖作用。
如唇、颊、口底、舌腹、软腭等。
咀嚼粘膜-有耐摩擦的能力。
如硬腭和附着龈表面。
特殊粘膜-为覆盖在舌背表面的粘膜。
表面粗糙,有许多乳头突起,粘膜表层主要是正角化,无粘膜下层。
舌肌纤维可伸入基底膜内。
三、口腔粘膜的功能:1.屏障保护功能口腔粘膜防御屏障包括物理化学屏障和免疫屏障。
①唾液屏障:唾液形成了口腔粘膜的第一道屏障。
②上皮屏障:完整的粘膜上皮是阻止异物、微生物进入深层组织的天然生理屏障。
③免疫细胞屏障:上皮内的淋巴细胞包括抑制性T细胞、辅助性T细胞、B淋巴细胞,在受到抗原刺激后发生增殖反应,产生淋巴因子,发挥免疫功能。
④免疫球蛋白屏障或称为体液免疫屏障:SIgA是最重要的免疫球蛋白,它能保留在上皮细胞或细菌表面,成为一种“抗菌涂层”。
2.感觉功能口腔粘膜不仅对痛觉、触觉和温觉具有敏锐的感觉功能,而且还有司味觉的作用。
这一功能是全身任何其他组织细胞都不具有的。
另外,口腔粘膜上还具有渴觉感受器。
3.其他功能除上述功能外,口腔粘膜还具有温度调节及分泌的功能。
第三节口腔粘膜组织的代谢与更新一、能源代谢由于口腔粘膜组织是处在不断更新之中,而且其更新速度快、周期短,因而,其能源代谢较为活跃。
能源物质在体内的氧化供能包括有氧分解及无氧分解两种方式。
二、口腔粘膜上皮细胞周期与细胞分化、组织更新口腔粘膜上皮的衬里细胞与胃肠道和表皮一样,是由不断更新的细胞群体所组成。
1.角朊细胞的成熟与分裂逐渐成熟的细胞在移动过程中,形态和结构都发生变化,最后形成角质层。
2.口腔粘膜上皮细胞循环周期细胞周期根据分裂过程分为下列各期:分裂期M--分裂后生长期G1--DNA合成期S, 然后是分裂前生长期G2。
口腔粘膜上皮细胞M期的时间为40~75分钟,G1期变异较明显,从14~140小时不等,S期平均为8小时,G2期从10-90分钟不等。
3.上皮更新时间口腔粘膜上皮组织更新时间除细胞分裂周期的描述外,另一种动态表示更新细胞群状态的方式被称为“上皮更新时间”:指上皮组织中全部细胞脱落并补充相等量新生细胞所消耗的时间。
口腔粘膜不同部位差异较大。
颊粘膜为5-16天,牙龈28-40天。
4.口腔粘膜增龄性变化:上皮层变薄,基底膜变平,钉突变短。
结缔组织细胞减少,胶原纤维增多且部分断裂,动脉变性伴毛细血管网减少。
唾液减少,味觉降低,细胞免疫功能减弱。
第四节口腔粘膜临床病损特点各种口腔粘膜病都有自己特别的临床病损,正确加以辨认,是诊断口腔粘膜病的第一步。
口腔粘膜病损的基本类型如下:斑、丘疹、丘斑、疱、大疱、脓疱、溃疡、糜烂、结节、肿大、角化异常、萎缩、皲裂、假膜、脱屑、痂、坏死和坏疽等。
下面的讲述中逐一加以介绍。
斑(macule):粘膜上较局限的颜色异常,大小不定,不高不厚,无硬结。
颜色常较周围正常粘膜为深,可呈红色、红棕色或棕黑色。
丘疹(papule):粘膜上一种小的实体性突起,针头至5㎜大小。
颜色呈灰白色或为红色,消退后不留痕迹。
丘斑(patch):是一种界限清楚,大小不等,稍隆起而坚实的病损,为白色或灰白色,表面比较平滑或粗糙,可看到有沟裂将病损分割开。
白斑和癌可呈现丘斑形病损。
疱(vesicle):粘膜内贮存液体而成疱。
呈圆形突起,2至5㎜不等。
分上皮内疱和上皮下疱。
破裂则形成糜烂或溃疡。
大疱(bulla):是一种大的水疱型病损,直径5㎜以上。
大疱壁的厚薄,取决于大疱的部位是皮下还是皮内。
大疱被膜的紧张或松弛度,取决于疱内液量多少。
脓疱(pustule):也是一种疱性病损,由脓性物取代了透明的疱液。
溃疡(ulcer):是粘膜的完整性发生持续性缺损或破坏,表层脱落而凹陷。
浅的只破坏上皮层,愈合后无瘢痕;深的病变波及粘膜下层,愈合后遗留瘢痕。
糜烂(erosion):是粘膜的—种表浅缺损,为上皮的部分损伤,不损及基底细胞层。
结节(nodule):是一种突起于口腔粘膜的实体病损,为结缔组织团块,迫使其表面上皮向外突起,形成表浅损害,其大小不等,形状不定,颜色粉—紫。
肿大(tumescence):是一种从粘膜表面向外突出的实质性生长物,其大小、形状、颜色不等。
按组织病理学可分为真性肿瘤或肿瘤样病变。
角化异常有三种情况:①过度角化②不全角化③角化异常增殖①过度角化(hyperkeratosis):上皮角化层异常增厚或角化层没有随代谢过程脱落。
②不全角化(parakeratosis):当粘膜上皮出现炎症或棘层水肿时常出现,在角化层中有未完全消失的,固缩的上皮细胞核。
③角化异常增殖(dyskeratosis):是上皮细胞异常发育,在棘层及基底层中发生角化。
萎缩(atrophy):上皮变薄发红,病变略凹陷,结缔组织丰富的血管分布清楚可见,特有的一些上皮结构消失,被一薄层上皮所取代。
皲裂(rhagades):粘膜表面线状裂口,由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。
假膜(pseudomembrane):为灰白色或黄白色膜,由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成。
脱屑(desquamation):是上皮表层脱落成鳞屑或片状。
发生鳞屑往往是由炎症引起痂(crust):在粘膜或皮肤表面,病损的渗出液变干而形成结痂。
坏死和坏疽(necrosis and gangrene):局部组织发生病理性破坏死亡称为组织坏死,受腐败细菌作用而发生组织坏死称为坏疽。
第五节口腔粘膜病的检查与诊断一、病史包括完整的主诉、现病史、既往史、家族史、系统复习(偏重于内科及皮肤科、五官科)及治疗史。
二、检查(一)口腔粘膜检查1.唇红2.唇、颊粘膜3.口底及舌腹4.舌5.腭6.咽7.牙龈(二)辅助检查1.血液学检查除血常规外,可考虑进行凝血功能检查,红细胞沉降率的测定,血糖测定等。
2.免疫学检查3.活体组织检查口腔粘膜病活检目的一是确定诊断,二是排除恶变。
4.脱落细胞学检查5.微生物学检查6.其他如免疫组学检查,分子生物学技术,微循环,血液流变学,微量元素等可做参考。
第六节口腔粘膜病的治疗原则1.对病因采取措施:如去除局部刺激因素,控制病原微生物,治疗全身系统病。
2.全身治疗:支持疗法,给高营养食物及维生素类药物。
提高机体愈合能力抗感染治疗。
调节免疫功能,抗过敏治疗变态反应性疾病。
3.局部治疗:保持口腔清洁,防止继发感染,除去局部刺激因素。
⑴消毒灭菌可用含漱剂如0.05%洗必泰溶液。
⑵止痛局部可用1%普鲁卡因含漱或0.5%达可罗宁贴敷。
⑶消炎及促进病变愈合。
⑷理疗4 .针刺疗法:用耳针、电针等调整全身机能。
5 .中药辨证论治:调整机体脏腑气血,恢复平衡。
第二章口腔粘膜感染性疾病第一节口腔粘膜病毒感染总的临床特点是:以单纯性疱疹为代表的疱疹病毒感染最为常见,发病较急,有感染接触史或抵抗力下降史,可有发热、乏力等前驱症状,病损以疱疹及疱疹破溃后形成的糜烂、溃疡为主。
一、单纯疱疹(herpes simplex):病原体—HSV传染途径—以带病毒者及病人为传染源,通过飞沫、唾液、疱液接触,胎儿可经产道感染。
发病机制—感染HSV后,HSV脱去蛋白质衣壳进入细胞,DNA进入细胞核,增殖扩散,引起急性发作,成为原发性单纯性疱疹。
原发损害后,病毒沿三叉神经鞘进入半月神经节细胞或周围细胞内潜伏,在一定诱因刺激下引起复发性单纯疱疹。
1.原发性疱疹性口炎1型单纯疱疹引起的口腔病损,可引起急性疱疹性龈口炎,6岁以下儿童多见,尤其是6个月至2岁。
成人也有发作。
前驱期—从有接触史后,潜伏期4-7天。
出现发热、头疼、乏力、肌肉疼、咽喉疼等急性症状,颌下和颈上淋巴结肿大、触痛,患儿流涎、拒食、烦躁不安。
经1-2天后,口腔粘膜广泛充血水肿,附着龈和游离龈有急性炎症。
水疱期—口腔粘膜任何部位可发生成簇小水疱,特别是邻近乳磨牙的上腭及龈缘处更明显。
水疱壁薄,破后形成小溃疡。
糜烂期—成簇的水疱破后可形成大面积糜烂,可造成继发感染。
愈合期—溃疡逐渐愈合,病程约7-10天。
抗病毒抗体在发病14-21天最高,以后下降,多数病例可保持一生,但不能防止复发。
HSV的原发感染除口腔外还可引起皮肤疱疹、疱疹性甲沟炎、生殖器疱疹、眼疱疹、新生儿疱疹及疱疹性脑膜炎。
2.复发性疱疹性口炎(recurrent herpetic stomatitis)原发病变愈合后,约30-50%可复发。
全身反应较轻。
表现为唇疱疹及口内疱疹,前者多见。
前驱症状有乏力不适,很快在复发区有烧灼感、痒感、张力增加。
约10小时出现成簇的小水疱,周围有轻度红斑。
24小时疱破后糜烂结痂。
愈合后不留瘢痕,但可有色素沉着。
可以产生继发感染,加重病情。
治疗:抗病毒药物—阿昔洛韦、病毒唑、干扰素、聚肌胞、疫苗、免疫球蛋白。
免疫调节剂及其他—胸腺素、转移因子、消炎痛、布洛芬等。
局部用药—漱口液、糊剂、散剂、含片、软膏等。
物理疗法—氦氖激光对症和支持疗法中医中药—辨证施治。
二、带状疱疹(herpes zoster):病原体—水痘-带状疱疹病毒,侵犯儿童引起水痘,成人则引起带状疱疹。
传播途径—空气传播、接触传染临床表现—多发生在夏秋季,潜伏期12-17天。
前驱症状有低热、乏力,患部有疼痛、烧灼感,常见于胸腹腰及三叉神经。
在红斑基础上出现水疱,周围红晕,疱疹沿神经带状单侧分布,疼痛明显。
约7-10天结痂脱落,病程2-4周,愈后一般不复发,60岁以上患者约半数有疹后神经痛。
三叉神经带状疱疹可出现牙痛,面部皮肤及口内粘膜均有损害,口内疱疹多、溃疡大,疼痛较重,愈合较慢。
若侵犯第一支,可发生结膜炎、角膜炎。
若侵犯面神经膝状神经节,可发生面瘫,外耳道耳翼疼痛,耳部带状疱疹、口咽部疱疹、耳鸣及听力下降、味觉下降等,称为膝状神经节综合征(Ramsay-Hunt综合征或Hunt综合征)。