快速上手指南之急性心衰诊断和治疗-丁香园
急性心衰的诊断与治疗PPT课件
心脏移植
对于严重心衰无法通过药物或非药物治疗的患者，可以考虑心脏移 植。
生活方式和饮食调整
1 2
生活方式
患者应避免过度劳累和精神紧张，保证充足的休 息和睡眠。同时，应预防感冒和其他感染。
饮食调整
患者应低盐、低脂、低糖饮食，控制体重，戒烟 限酒。
专业组织的支持
许多医疗机构和社区中心为急性心衰患者提供各种支持服务，包括心理咨询、 康复指导、日间护理等。患者可以通过这些途径获得专业的帮助和支持。
================
• 急性心衰患者的护理与支持是帮助他们有效应对疾病的重要环节。以下将从家庭护理、专业护理和社会支持三个方面进行 详细讨论。
心脏瓣膜病
心脏瓣膜病变导致心脏结 构和功能异常，影响心脏 的泵血功能，最终导致心 力衰竭。
病因和风险因素
心肌病
心肌病导致心肌收缩和舒张功能 异常，影响心脏的泵血功能，最
终导致心力衰Байду номын сангаас。
心律失常
心律失常导致心脏节律异常，影响 心脏的泵血功能，最终导致心力衰 竭。
糖尿病
糖尿病导致全身血管病变，包括冠 状动脉病变和微血管病变，进而导 致心肌缺血缺氧，引起心力衰竭。
02
急性心衰的诊断
病史采集
既往史
患者是否有心脏疾病史， 如高血压、冠心病、心律 失常等。
诱因
是否有诱发急性心衰的诱 因，如感染、过度劳累、 情绪激动等。
症状
患者是否出现气喘、胸闷 、心悸、咳嗽、咳泡沫痰 、端坐呼吸等症状。
体格检查
生命体征
心脏听诊
监测患者的生命体征，如血压、心率 、呼吸频率、体温等。
急性心力衰竭诊断和治疗指南
3.神经内分泌激活：
• 交感神经系统和RAAS的过渡兴奋原是机体
在急性左心衰时的一种保护性代偿机制， 但长期的过度兴奋会产生不良影响，是多 种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加 重心肌损伤，心功能下降和血流动力学紊 乱，这反过来刺激交感神经系统和RAAS的 兴奋形成恶性循环。
4.心肾综合症：
• • • • • •
• 3.右侧瓣膜病伴急性右心衰：主要为右心衰
表现为主，有颈静脉充盈、下肢浮肿、肝 淤血体征。 • 急性右心衰应与急性心肌梗死、肺不张、 ARDS、主动脉夹层、心包填塞、心包缩窄 等相鉴别。
急性心衰的治疗
• 一.初始治疗：一般处理（体位、肢体轮流
绑扎等），吸氧（鼻导管或面罩），药物 （呋塞米、吗啡、西地兰、氨茶碱、血管 活性药物）
•
急性心衰流行病学：
• 急性左心衰患者中约15-20%为首诊心衰，
大部分为原有的心衰急性加重。 • 每年急性左心衰发病率为0.23-0.27%. • 住院病死率为3%，60天病死率为9.6%，3 年死亡率为30%，5年死亡率为60%。 • 急性心肌梗死引起的急性左心衰死亡率更 高，急性肺水肿住院死亡率为12%、1年死 亡率达30%。
• 稳定性慢性心衰可以短时间内急性恶化，
心功能失代偿，表现为急性左心衰，其促 发因素中多见药物治疗缺乏依从性，严重 心肌缺血、严重感染、严重的各种心律失 常，肺栓塞以及肾功能损伤等
二.急性右心衰的病因及病理生理
• 急性右心衰多见于：右室心梗，急性大块肺栓塞，右侧心
脏瓣膜病。 右室心肌梗死所致的右室收缩舒张功能障碍使右室充盈压和 右房压升高，右心排血量减少导致左室舒张末容量下降， PCWP下降，CO下降。 急性大块肺栓塞：使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高 压，使右室前后负荷增加和扩张，导致右心衰，右心排血 量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降，心动过 速、冠脉供血不足、肺泡气体交换障碍，血管活性物质释 放，使广泛肺小动脉收缩增加缺氧程度，又促使肺动脉压 持续升高，形成恶性循环。
急性心力衰竭快速判定和紧急处理.doc
急性心力衰竭快速判定和紧急处理【5ug/(kg.min)】可作用于a受体导致血管收缩和系统血管阻力增加，用于维持伴有低血压心衰患者的收缩压，但是有心动过速、心律失常的危险。
（3）磷酸二酯酶抑制剂：常用药物为米力农，首剂为25ug/kg，稀释后15～人常用量：首剂0.4mg，用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，以后每2～4小时可再给0.2～0.4mg，总量1～1.2mg。
适应证：①低心排量心衰效果比高心排量心衰好；②心房颤动快速心室率的心衰。
禁忌症：洋地黄类的中毒。
注意事项急性心肌梗死（尤其发病24小时内）、急性心肌炎、低钾血症、房室传导阻滞（二度以下者）、甲状腺功能低下患者也应禁用。
7.支气管解痉：地塞米松10mg静脉注射，可以解除支气管痉挛。
可用氨茶碱0.25g加入5%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射解痉，但急性心肌梗死时氨茶碱慎用。
8.其他疗法：用血压计袖带进行四肢轮流结扎。
充气压力应低于舒张压10mmHg/（1.3kpa），减少回心血量，降低前负荷。
静脉放血适用于大量输血输液所致的急性肺水肿。
9.主动脉内球囊反搏治疗：是一种有效的改善心肌灌注且同时降低心肌耗氧量、增加心排出量的治疗手段，适用于心源性休克、血流动力学障碍的严重冠心病（急性心肌梗死合并机械并发症）、顽固性肺水肿。
10.机械通气治疗：急性心衰时由于肺淤血（水肿），心功能损害、组织灌注不良，患者会出现不同程度的低氧血症和组织缺氧，机械通气维持SaO2在95%～98%，可以有效防止外周脏器和多器官功能衰竭。
①无创通气治疗是一种无需气管插管、自主呼吸触发的机械通气治疗，包括两种方法：持续气道正压通气和双水平气道正压通气，可进一步减少呼吸做功和提高全身代谢需求。
②气管插管机械通气治疗，是有创性机械通气，主要用于病情危重、伴随发生Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭者、对NIV无反应的患者，以及继发于ST段抬高型急性冠状动脉综合征所致的肺水肿。
（二）（二）针对病因治疗针对病因治疗1.急性冠状动脉综合征并发急性心衰：冠状动脉造影证实为严重左主干及多支血管病变，尽早行急诊经皮冠状动脉介入治疗或溶栓治疗，进行血运重建可以明显改变心衰。
急性心衰的急诊诊治流程
急性心衰的急诊诊治流程
内容:
一、病情评估
1. 评估症状和体征:呼吸困难、咳嗽、气短、肺部啰音、颈静脉怒张、四肢水肿等。
2. 心电图检查:心率增快,出现心房颤动或心室早搏等心律失常。
3. 胸片检查:肺水肿表现。
4. 超声心动图:心功能下降,射血分数降低。
二、治疗措施
1. 吸氧:给予面罩吸氧或鼻导管吸氧。
2. 抗心力衰竭药物:给予利尿剂(呋塞米)和血管活性药物(硝酸甘油)等以改善心功能。
3. 维持血流动力学的稳定。
4. 监测生命体征。
5. 根据病情评估需要进行进一步治疗如NPPV通气支持、静脉注射利尿剂或血管活性药物、置管引流等。
6. 病情稳定后转入心内科继续治疗。
三、护理注意事项
1. 密切监测病情变化。
2. 保证充分的吸氧。
3. 保持呼吸道通畅。
4. 监测输入输出量。
5. 预防感染。
6. 进行心理护理。
7. 与家属进行有效沟通。
急性心衰的急诊治疗要迅速评估病情,采取吸氧、抗心衰药物治疗,维持血流动力学,密切监护病情,及时处理并发症,最后转入心内科继续治疗。
急性心衰的诊断与治疗 PPT课件
联合性心衰是指左、右心室的收缩或 舒张功能同时受损，导致两侧心室的 血液无法有效泵出，进而引起的一系 列生理病理改变。
急性右心衰
急性右心衰是指右心室的收缩或舒张 功能突然受损，导致右心室的血液无 法有效泵出，进而引起的一系列生理 病理改变。
病因和风险因素
高血压
高血压是急性左心衰最常见的病 因之一。长期高血压会导致左心 室肥厚、扩张，进而引起急性左
专业护理
药物治疗
患者需要按时服药，包括利尿剂、ACE抑制剂、ARB类药 物等，以控制心衰的症状和防止病情恶化。
心肺功能监测
患者需要进行定期的心肺功能监测，以及时发现并处理可 能出现的问题。
心理支持
急性心衰患者往往存在焦虑、抑郁等心理问题，因此需要 进行心理支持和心理疏导。社会支持对于急性心衰患者来 说同样非常重要，这包括以下几个方面。
社会支持
家庭支持
家庭成员需要给予患者充分的支持和鼓励，帮助他们克服困难和挑战。同时，家庭成员还需要注意患者的情绪变化， 及时给予心理支持和心理疏导。
社区支持
社区可以提供必要的医疗资源和康复设施，为患者提供便利和支持。同时，社区还可以组织相关活动和讲座，提高患 者对疾病的认知和自我管理能力。
社会援助
呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红 色泡沫痰、颈静脉怒张、双肺底可闻 及湿啰音等。此外，急性右心衰还可 能表现为肝肿大、双下肢水肿等。
02
急性心衰的诊断
病史采集
01
02
03
既往心脏病史
如冠心病、高血压、心肌 病、心脏瓣膜病等。
诱发因素
如感染、过度劳累、情绪 激动、输液过快或过量等 。
症状和体征
如突发呼吸困难、端坐呼 吸、紫绀、出汗、烦躁等 。
急性心力衰竭诊断和治疗指南
急性心力衰竭诊断和治疗指南什么是急性心力衰竭？急性心力衰竭是一种心脏疾病，指心脏无法向全身输送足够的氧和营养物质，导致身体各个器官受损或衰竭。
常见症状包括呼吸急促、咳嗽、肺水肿、胸痛、浮肿等。
如果不及时治疗，可能导致死亡。
急性心力衰竭的诊断急性心力衰竭的诊断需要综合患者的病史、家族史、症状、体检、实验室检查和影像学检查等多个方面的信息。
病史和体格检查病史和体格检查是诊断急性心力衰竭的基础。
医生会询问患者的病史，包括是否有心脏病、高血压、糖尿病等慢性疾病，是否有心肺手术或心脏瓣膜置换等手术史，是否有吸烟、饮酒等不良习惯，是否有家族史等。
医生还会进行体格检查，包括心率、血压、肺音、颈静脉等检查。
实验室检查实验室检查可以辅助诊断急性心力衰竭。
常见的检查包括心肌酶谱、血红蛋白、白细胞计数、血气分析等。
影像学检查影像学检查是诊断急性心力衰竭的关键。
常见的检查包括心电图、胸部X线、超声心动图等。
急性心力衰竭的治疗急性心力衰竭的治疗旨在缓解症状、控制疾病进展、减少并发症和提高生活质量。
药物治疗药物治疗是急性心力衰竭的基础，包括利尿剂、血管扩张剂、心肌强心剂等。
利尿剂可以促进尿液排出，减少身体水分和肿胀；血管扩张剂可以扩张血管，降低血压和负荷；心肌强心剂可以增强心脏收缩力和心输出量。
支持性治疗支持性治疗包括氧疗、呼吸机辅助通气等。
氧疗可以提供足够的氧气，缓解呼吸困难和肺水肿；呼吸机辅助通气可以辅助呼吸，保证患者的呼吸功能。
手术治疗手术治疗适用于严重的急性心力衰竭患者。
常见的手术包括心肺转流手术、心肌支架植入术等。
急性心力衰竭的预防急性心力衰竭是可以预防的。
预防的关键是要注意生活方式、管理慢性疾病、规范用药、定期体检和治疗等。
生活方式生活方式是预防急性心力衰竭的基础。
要保持健康的饮食习惯，减少饮酒和吸烟等不良习惯，保持适度的运动量和身体重量。
管理慢性疾病慢性疾病是导致急性心力衰竭的主要原因之一。
要定期接受治疗和检查，控制血压、血糖和血脂等指标，预防慢性疾病的进展。
丁香园论坛
丁香园论坛心力衰竭的定义:是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，急性心衰是指心衰症状和体征突然发作或恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。
心力衰竭的病理生理机制急性心力衰竭的临床分类《2021 ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南》对急性心衰分类进行了更新，如表1所示。
表1 急性心衰根据临床表现分类备注：LVEDP =左心室舒张末压；MCS =机械循环支持；PCWP = 肺毛细血管楔压；RV = 右心室；RVEDP =右室舒张末压；RRT = 肾脏替代疗法；SBP =收缩压。
a.心输出量低可能是正常的；b.极少情况下可能表现为湿冷，需要正性肌力药和/或血管加压药。
表2 血管性和心脏性AHF分类急性心力衰竭的常见病因急性心力衰竭的诱发因素急性心力衰竭的诊断流程a 初步实验室检查包括肌钙蛋白、血清肌酐、电解质、血尿素氮或尿素、促甲状腺激素（TSH）、肝功能检查，怀疑肺栓塞或感染时检测D-二聚体和降钙素原，呼吸窘迫时进行动脉血气分析，低灌注时检测乳酸水平。
b 特定评估包括冠状动脉造影（疑似ACS）和胸部CT（疑似肺栓塞）c 急性心衰的诊断Rule-in值为：<55岁，>450 pg/mL；55-75岁，>900 pg/mL；>75岁，>1800 pg/mL。
除外临床症状和体征，心电图和超声心动图等检查也是必要的。
如果诊断不确定，可即时检测BNP、NT-proBNP或MR-proANP。
急性心衰的临界值是BNP<100 pg/mL、NT-proBNP<300 pg/mL、MR-proANP<120 pg/mL。
值得注意的是，虽然BNP具有重要意义，但需要鉴别2种情况：导致BNP升高的其他心脏和非心脏疾病。
此外，终末期心衰、肥胖、“速发型”肺水肿、右心急性衰竭患者的BNP可无明显升高。
合并房颤或肾功能不全患者的BNP阈值或更高。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
快速上手指南之急性心衰诊断和治疗-丁香园急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。
中华医学会心血管病学分会《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2014》，几万字太长，心血管频道为您整理了指南精华部分。
一、急性心衰的临床评估及监测评估时应尽快明确：(1) 容量状态；(2) 循环灌注是否不足；(3) 是否存在急性心衰的诱因和 (或) 合并症。
(一) 无创性监测(Ⅰ类，B 级)持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。
监测体温、动脉血气、心电图等。
(二) 血液动力学监测1．适应证：适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿 (或) 心原性休克患者。
2．主要方法：右心导管、外周动脉插管。
3．注意事项：(1) 在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变，以及左心室顺应性不良等情况下，肺毛细血管楔压往往不能准确反映左心室舒张末压。
对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定心输出量不可靠。
(2) 避免插入导管的各种并发症如感染等。
(三) 生物学标志物检测1．利钠肽有助于急性心衰诊断和鉴别诊断(Ⅰ类，A 级)：BNP＜100 ng/L、NT-proBNP＜300 ng/L 为排除急性心衰的切点。
2．心肌坏死标志物：cTnT 或 cTnI AMI 时可升高 3～5 倍以上。
重症有症状心衰血清中cTn 水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后(Ⅰ类，A 级)。
3．其他生物学标志物：中段心房利钠肽前体(MR-proANP，分界值为 120 pmoL/L) 在一些研究中证实，用于诊断急性心衰，不劣于BNP 或 NT-proBNP。
可溶性 ST2 及半乳糖凝集素 -3 等指标在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息(Ⅱb 类，A 级)，此外，反映肾功能损害的指标也可增加额外预测价值。
二、急性心衰的治疗(一) 临床评估和处理流程 (图 3)(二) 一般处理1．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2．吸氧：尽早采用，使患者SaO2≥95%( 伴COPD 者SaO2＞90%)。
无低氧血症的患者不应常规应用。
3．出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。
(三) 药物治疗1．基础治疗：阿片类药物如吗啡可减少急性肺水肿患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦。
此类药物也被认为是血管扩张剂，降低前负荷，也可减少交感兴奋。
主要应用吗啡(Ⅱa 类，C 级)。
应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。
伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD 等患者禁忌使用。
洋地黄类能轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状(Ⅱa 类，C 级)。
伴快速心室率房颤患者可应用毛花甙 C 0.2-0.4 mg 缓慢静脉注射，2-4 h 后可再用 0.2 mg。
2．利尿剂(Ⅰ类，B 级)(1) 襻利尿剂应用指征和作用机制：适用于急性心衰伴肺循环和(或) 体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者，可在短时间里迅速降低容量负荷，应首选，及早应用。
(2) 襻利尿剂种类和用法：常用呋塞米，宜先静脉注射 20-40 mg，继以静脉滴注 5-40 mg/h，其总剂量在起初 6 h 不超过 80 mg，起初24 h 不超过 160 mg。
亦可应用托拉塞米 10-20 mg 静脉注射。
如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。
利尿剂每 12 h 推注或持续静脉输注，低剂量 (与之前口服剂量相等) 或高剂量 (口服剂量的 2.5 倍) 之间主要复合终点 (患者的症状评价和血清肌酐变化) 无明显差异；高剂量组可更好改善包括呼吸困难等一些次要终点，但同时会出现更多的一过性肾功能不全。
(3) 托伐普坦：推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。
对心衰伴低钠的患者能降低心血管病所致病死率(Ⅱb 类，B 级)。
建议剂量为 7.5-15.0 mg/d 开始，疗效欠佳者逐渐加量至 30 mg/d。
(4) 利尿剂反应不佳或利尿剂抵抗：出现利尿剂抵抗，可尝试以下方法：①增加利尿剂剂量；②静脉推注联合持续静脉滴注；③2 种及以上利尿剂联合使用；④应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或萘西立肽；⑤纠正低氧，酸中毒，低钠、低钾等，尤其注意纠正低血容量。
3．血管扩张药物（1）应用指征：此类药可用于急性心衰早期阶段。
收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。
收缩压＞110mmHg 的患者通常可安全使用；收缩压在90～110 mmHg，应谨慎使用；收缩压＜90 mmHg，禁忌使用。
此外，HF-PEF 患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。
（2）药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠及萘西立肽(重组人BNP) 等，不推荐应用CCB。
血管扩张剂应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。
硝酸酯类药物(Ⅱa 类，B 级)：特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。
硝酸甘油静脉滴注起始剂量 5-10ug/min，每 5-10 min 递增 5-10ug/min，最大剂量为 200 ug/min；亦可每 10-15 min 喷雾 1 次(400ug)，或舌下含服0.3-0.6 mg/ 次。
硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5-10 mg/h。
硝酸甘油及其他硝酸酯类药物长期应用均可能发生耐药。
硝普钠(Ⅱb 类，B 级)：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿患者。
临床应用宜从小剂量0.3ug·kg-1·min-1开始，可酌情逐渐增加剂量至5ug·kg-1·min-1，静脉滴注，通常疗程不要超过72 h。
密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。
停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。
萘西立肽 (重组人BNP)(Ⅱa 类，B 级)：推荐用于急性失代偿性心衰。
该药在急性心衰患者中应用安全，但不改善预后。
应用方法：先给予负荷剂量 1.5-2ug/kg 静脉缓慢推注，继以0.01 ug·kg-1·min-1静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。
疗程一般 3 d。
ACEI：急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用(Ⅱb 类，C 级)。
AMI 后的急性心衰可试用(Ⅱa 类，C 级)，但起始剂量宜小。
在急性期病情稳定 48 h 后逐渐加量(Ⅰ类，A 级)，不能耐受 ACEI 者可应用ARB。
(4) 注意事项：下列情况下禁用血管扩张药物：收缩压＜90 mmHg，或持续低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，；严重阻塞性心瓣膜疾病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病；二尖瓣狭窄患者也不宜应用。
4．正性肌力药物(1) 应用指征和作用机制：适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压(≤85 mmHg) 或 CO 降低伴循环淤血患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。
(2) 药物种类和用法：多巴胺(Ⅱa 类，C 级)：小剂量 (＜3ug·kg-1·min-1) 应用有选择性扩张肾动脉、促进利尿的作用；大剂量(＞5 ug·kg-1·min-1) 应用有正性肌力作用和血管收缩作用。
一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。
多巴酚丁胺(Ⅱa 类，C 级)：2-20 ug·kg-1·min-1静脉滴注。
正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。
磷酸二醋酶抑制剂(Ⅱb 类，C 级)：主要应用米力农，首剂25-75ug/kg 静脉注射 (＞10 min)，继以 0.375-0.750 ug·kg-1·min-1静脉滴注。
左西孟旦(Ⅱa 类，B 级)：正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。
首剂 12ug/kg 静脉注射(＞10 min)，继以0.1 ug·kg-1·min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。
对于收缩压＜100 mmHg 的患者，不需负荷剂量。
5．血管收缩药物：如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心原性休克，或合并显著低血压状态时。
6．抗凝治疗：抗凝治疗 (如低分子肝素) 建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，且无抗凝治疗禁忌证的患者。
7．改善预后的药物：HF-REF 患者出现失代偿和心衰恶化，如无血液动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。
(四) 非药物治疗1．主动脉内球囊反搏 (IABP)：可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心输出量。
适应证(Ⅰ类，B 级)：①AMI 或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物纠正；②伴血液动力学障碍的严重冠心病(如AMI 伴机械并发症)；③心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿；④作为左心室辅助装置 (LVAD) 或心脏移植前的过渡治疗。
对其他原因的心原性休克是否有益尚无证据。
2．机械通气：指征为心跳呼吸骤停而进行心肺复苏及合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。
有下列 2 种方式：①无创呼吸机辅助通气(Ⅱa 类，B 级)：分为持续气道正压通气和双相间歇气道正压通气2 种模式。
推荐用于经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正的肺水肿合并呼吸衰竭，呼吸频率＞20 次/min，能配合呼吸机通气的患者，但不建议用于收缩压＜85 mmHg 的患者。
②气道插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。
3．血液净化治疗(1) 适应证：①出现下列情况之一时可考虑采用超滤治疗(Ⅱa 类，B 级)：高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症(血钠＜l10 mmol/L) 且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等。
②肾功能进行性减退，血肌酐＞500 umoL/L 或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。
超滤对急性心衰有益，但并非常规手段。
(2) 不良反应：存在与体外循环相关的不良反应如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症等。
应避免出现新的内环境紊乱，连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白的丢失。
4．心室机械辅助装置(Ⅱa 类，B 级)：急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用该技术。
七、急性心衰稳定后的后续处理1．病情稳定后监测：人院后至少第 1 个 24 h 要连续监测心率、心律、血压和SaO2，之后也要经常监测。
至少每天评估心衰相关症状(如呼吸困难)，治疗的不良反应，以及评估容量超负荷相关症状。