常见电解质的临床意义

常见电解质的临床意义

一血清钾

血清钾的正常值：火焰光度计法： 3.5～5.3mmol/L(3.5～5.3mEq/L)。

离子选择去电极法：3.9～5.3mmol/L(3.9～5.3mEq/L)。

酶动力学法： 3.5～5.1mmol/L(3.5～5.1mEq/L)。

(一)低钾血症

1.定义：浓度低于3.51mmol/L为低血钾

2.常见原因：

（1）摄入不足，如长期禁食少食或静脉补充钾盐不足

（2）丧失增加，如呕吐，腹泻，胃肠道引流，醛固酮增多症，急性肾衰竭多尿期，应用排钾利尿剂及肾小管性酸中毒

（3）钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，合成代谢增加或代谢性碱中毒

3.临床表现

（1）.肌无力：为最早的临床表现，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息，还可有软瘫及腱反射减退或消（2）.消化功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有厌食，恶心呕吐，腹胀及肠麻痹等症状

(3)心脏功能异常：低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心

衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

（4）代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒。因细胞内钾降低，肾小管分泌钾离子减少，Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多，尿排氢离子增加而加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。

（5）肾脏因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降而出现持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。。

4. 护理措施：

（1）预防低血钾的发生：对于存在发生低钾血症危险因素的病人，应注意动态观察病人的临床表现，若发现可能为低钾血症的征象，应立即通医生配合处理，如病情许可，指导病人选择含钾量高的食物，如香蕉、菠菜、紫菜、橘子、木耳等，用食物来补充钾的含量，遵医嘱合理补充含钾药物，说明应用原因及方法（2）防止意外伤害:病人因软弱无力眩晕及意识恍惚等低钾的表现，容易发生危险，应转移环境中的危险物品，减少跌倒等意外伤害，并与病人讨论适当的活动项目及时间，病协助病人完成，除下床活动外，也可协助病人进行床上被动运动，充分活动全身关节肌，以免长期卧床使肌更加无力。观察肌张力改善情况，调整活动内容与时间。

（3）防止并发症：观察并记录病人心律不齐及心排出量减少的相关症状，如低血糖、苍白、眩晕、盗汗及呼吸困难等，保持环境安静、减少噪音，适当减少探视，减少外来刺激，必要时遵医嘱提供足够的氧气或使用人工呼吸机辅助呼吸，

应用较大剂量钾静脉滴注时，需用心脏监护仪，如心电图出现高钾血症的变化，应立即采取相应措施

（二）高钾血症

1.定义：血清钾浓度超过5.5mmol/L为高钾血症

2.常见原因：

（1）摄入过多:如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及输入大量保存期过久的库存血等。

(2)肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰，应用保钾利尿剂，如安体舒通等。

(3)细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤以及酸中毒等、

3.临床表现：

轻度表现为神志淡漠、感觉异常、肢体软弱无力，可出现恶心呕吐、腹胀及腹泻等，严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、青紫、低血压。还可有心动过缓及心律不齐，最危险的是高钾血症导致的心脏骤停。

4.护理措施

（1）预防高血钾的发生：遵医嘱积极处理原发疾病，保护和改善肾功能。保证病人足够的热量摄入，避免体内蛋白糖原的分解而释放钾离子。大量书输血时，避免应用久存的库存血，低钾血症病人应严格遵守静脉补钾原则，以免发生高钾血症。

（2）纠正高钾血症:一旦发生高血钾，立即停用含钾药物与食物，遵医嘱采取各种护理措施，降低血清钾离子浓度，治疗期间，严密观察是生命体征、尿量，及时做血清钾测定和心电图检查

（3）促进胃肠功能恢复：观察并记录腹泻的频率、量及性状，鼓励少量多餐的

饮食方法，避免高纤维饮食，勿摄食刺激肠蠕动加快的食物，必要时，遵医嘱使用止泻药物，向病人说明止泻药的使用注意事项

二血清钠

血清钠的正常值：135-145mmol/L

（一）低钠血症

1.定义：是指对钠而言水相对增多及细胞内液相对增多，实验室检测血清钠浓度低于130 mmol/L

2.临床表现：严重程度取决于血[Na]和血钠下降的速率。血[Na]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。

3.常见原因：

（1）单纯性低钠血症因损伤或手术后频繁呕吐、禁食、高热或使用脱水剂、利尿剂,造成高渗性脱水或因钠摄入不足、丢失多而造成营养性低血钠。

（2）抗利尿激素分泌异常（SIADH）主要是下丘脑受损后抗利尿激素(ADH)过