急性呼吸窘迫综合征诊治指南
急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南(2006)
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南(2006)中华医学会重症医学分会推荐意见1:积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施(推荐级别:E级)推荐意见2:氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段(推荐级别:E级)推荐意见3:预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气推荐意见4:合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气(推荐级别:C级)推荐意见5:应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。
神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气(推给级别:C级)推荐意见6:ARDS患者应积极进行机械通气治疗(推给级别:E级)推荐意见7:对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略,气道平台压不应超过30-35cmH2O(推荐级别:B级)推荐意见8:可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张,改善氧合(推荐级别:E级)推荐意见9:应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP,有条件情况下,应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP(推荐级别:C级)推荐意见10:ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸(推荐级别:C 级)推荐意见11:若无禁忌证,机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位(推荐级别:B级)推荐意见12:常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者,若无禁忌证,可考虑采用俯卧位通气(推荐级别:D级)推荐意见13:对机械通气的ARDS患者,应制定镇静方案(镇静目标和评估)(推荐级别:B级)推荐意见14:对机械通气的ARDS患者,不推荐常规使用肌松剂(推荐级别:E级)推荐意见15:在保证组织器官灌注前提下,应实施限制性的液体管理,有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺损伤(推荐级别:B级)推荐意见16:存在低蛋白血症的ARDS患者,可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂,有助于实现液体负平衡,并改善氧合(推荐级别:C级)推荐意见17:不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS(推荐级别:B 级)推荐意见18:不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗(推荐级别:A级)推荐意见19:补充EPA和γ-亚油酸,有助于改善ALI/ARDS患者氧合,缩短机械通气时间(推荐级别:C级)。
急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南
急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症,病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展,但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,经广泛征求意见和建议,反复认真讨论,达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识,以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次,推荐意见的推荐级别分为A~E级,其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议,而只是文献的支持程度。
表1 推荐级别与研究文献的分级一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为每年13~23/10万。
2005年的研究显示,ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。
提示ALI/ARDS发病率显著增高,明显增加了社会和经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括①直接肺损伤因素:严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺、氧中毒等;②间接肺损伤因素:严重感染,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫性血管内凝血等。
急性呼吸窘迫综合征诊治指南
– 消化道大出血、血流动力 学难以维持
推荐意见
• 推荐意见3
估计病情能够短期缓 解旳早期ALI/ARDS 患者可考虑应用无创 机械通气。
推荐级别:C级)
• 推荐意见4
合并免疫功能低下旳 ALI/ARDS患者早期 可首先试用无创机械 通气。
推荐级别:C级)
中华医学会.AIL/ARDS诊疗和治疗指南(2023)
AECC诊疗原则旳局限•AECຫໍສະໝຸດ 原则 •病程急性起病
•
AECC不足 无详细时间
ALI 氧合指数
PaO2/FiO2≤300mmHg
误解201-300 mmHg为ALI
• 不同旳PEEP及
PaO2/FiO2≤200 mmHg,未考虑 PEEP水平
FiO2,
• PaO2/FiO2也不同
胸片
双肺弥漫性浸润
解读
• 全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是 造成ALI/ARDS旳常见病因。
• 严重感染患者有25%-50%发ALI/ARDS。 • 感染、创伤等造成旳多器官功能障碍(MODS)中,肺
往往也是最早发生衰竭旳器官。 • 感染、创伤后旳全身炎症反应是造成ARDS旳根本病因
。 控制原发病,遏制其诱导旳全身失控性炎症反应,是预防
低潮气量通气
损伤程度逐渐增长
轻度 ARDS
中度 ARDS
重度 ARDS
300
250
200
150
100
50
PaO2/FiO2 氧合指数
2023年 中华医学会推荐意见
指南旳解读
1条推荐意见
14条推荐意见
5条推荐意见
36
原发病治疗
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
根据ARDS的发病机制和临床表现,可将其分为轻型、中型和 重型三种类型。轻型ARDS患者呼吸窘迫较轻,氧合指数较高 ;重型ARDS患者呼吸窘迫严重,氧合指数明显降低,需要更 高的呼吸支持条件。
03 ARDS诊断标准及评估方 法
诊断标准介绍
01
急性起病
02
在1周内出现急性或进展性呼吸 困难和顽固性低氧血症。
05 患者监测与护理要点
呼吸功能监测指标及方法
呼吸频率与节律监测
观察患者呼吸频率、深度及节 律变化,评估呼吸肌功能状态
。
血氧饱和度监测
通过脉氧仪持续监测患者血氧 饱和度,及时发现低氧血症。
动脉血气分析
定期采集动脉血进行血气分析 ,了解患者酸碱平衡及氧合状 况。
呼吸音听诊
通过听诊器监听患者肺部呼吸 音,判断肺部通气及炎症情况
。
护理操作规范与注意事项
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物,保持 患者呼吸道通畅,防止误吸和
窒息。
正确实施氧疗
根据患者病情选择合适的氧疗 方式,如鼻导管、面罩等,确
保有效给氧。
严格无菌操作
在进行各项护理操作时,严格 遵守无菌原则,防止感染的发
生。
密切观察病情变化
密切观察患者生命体征及病情 变化,及时发现并处理异常情
鉴别诊断要点
其他 还需与胸腔积液、气胸、重症肺炎等疾病进行鉴别 。
04 非机械通气治疗原则与策 略
氧疗策略及实施方法
氧疗目标
确保患者血氧饱和度(SpO2)维持在 92%-96%之间,避免低氧血症和高氧 血症。
实施方法
根据患者病情选择合适氧疗方式,如 鼻导管、面罩、高流量鼻导管等。对 于轻度ARDS患者,可尝试使用无创 正压通气(NIPPV)进行氧疗。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理诊断与诊治
ARDS的治疗原则
治疗ARDS的原则包括治疗基础病因、对症支持治疗、肺保护性通气以及早期 干预等。
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的病理生理诊断与 诊治
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的肺部疾病,本节将介绍其病理生理 诊断与诊治。
ห้องสมุดไป่ตู้
什么是急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)?
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的肺部疾病,其特点是肺组织损伤导 致呼吸功能受限。
ARDS的发病机制
ARDS的发病机制涉及炎症反应、肺泡通透性增加、肺顺应性下降等多个方面。
ARDS的病理图像
ARDS时,肺组织表现为充血、出血、水肿和肺泡壁损伤等病理图像。
ARDS的临床表现
ARDS的临床表现包括呼吸困难、低氧血症、肺部啰音等,严重程度与病因密 切相关。
ARDS的分类
ARDS根据病因分为直接性和间接性两种类型,分别与直接肺损伤和其他系统疾病相关。
ARDS的诊断标准
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊疗指南
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊疗指南前言急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症,病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足发展,但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,经广泛征求意见和建议,反复认真讨论,达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识,以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次,推荐意见的推荐级别分为A~E级,其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议,而只是文献的支持程度。
表1推荐级别与研究文献的分级推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有II级研究结果支持D至少有1项III级研究结果支持E仅有IV级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究,结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较低II小样本、随机研究,结论不确定,假阳性和/或假阴性错误的风险较高III非随机,同期对照研究IV非随机,历史对照研究和专家意见V系列病例报道,非对照研究和专家意见一、ALI/ARDS的概念与流行病学ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为每年13~23/10万。
急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南
1992
2005 2011
AECC Adult → Acute
Acute Lung Injury (ALI) Delphi标准 Berlin Definition
Lancet. 1967; 2(7511):319-323
Advantage
1. Simple and easy to use 2. Differentiate ALI and ARDS
急性呼吸窘迫综合征 诊断和治疗指南
医院重症医学科
一 ARDS概念与诊断
ARDS概念
在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮 细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性、进行 性低氧性呼吸功能不全或衰竭
病理生理特征:肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调 临床表现:进行性低氧血症和呼吸窘迫 肺部影像学:非均一性的渗出性病变
4.
无心功能不全证据
Moore标准临床分期
1. 急性损伤期:以原发病表现为主要临床改变,可不表现出肺或ARDS症状,仅表现为呼吸频率加 快,过度通气
2.
稳定期:多在原发病24~48h后,呼吸增快,轻度呼吸困难,PaO2下降,肺内分流增加,X片出
现浸润影 急性呼吸衰竭期:此期病情发展迅速,呼吸窘迫,肺部听诊湿罗音增多,PaO2进一步下降,吸 氧难以纠正,X片出现典型的弥漫性浸润影(间质与肺泡水肿)
3.
4.
终末期:X片呈“白肺”(毛玻璃状)
定义变迁
第一次世界大战 1914-1918 第二次世界大战 1939-1945 越南战争 1967 1961-1975 创伤相关性大片肺不张 创伤性湿肺 休克肺
Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndrome
中国成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断与非机械通气治疗指南(2023)解读PPT课件
辅助检查方法
实验室检查
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、电解质、凝血功能等 指标的检查,有助于评估病情严重程度和判断预后。
影像学检查
X线胸片和CT是诊断ARDS的重要手段,可显示双肺浸润 影、肺不张、胸腔积液等病变。
肺功能检查
对于病情稳定的患者,可进行肺功能检查以评估肺通气和 换气功能。但由于ARDS患者病情危重,肺功能检查在临 床实践中应用较少。
注意事项
在氧疗过程中,需密切监测患者呼 吸、心率、血压等生命体征,以及 血氧饱和度和动脉血气分析结果, 及时调整氧疗方案。
药物治疗方案选择
抗炎与免疫调节治疗
选用糖皮质激素、免疫抑制剂 等药物,以减轻肺部炎症反应
和调节免疫状态。
抗凝治疗
对存在凝血功能异常的患者, 给予抗凝药物如肝素等,以预 防血栓形成和肺栓塞。
流行病学特点
发病率与死亡率
ARDS是临床常见的危重症,发病率和死亡率均较高。其发病率因原发病因、地区、医 院等因素而异,而死亡率则与患者年龄、原发病因、病情严重程度和治疗措施等因素有
关。
危险因素
ARDS的危险因素包括直接肺损伤因素(如肺炎、误吸、肺挫伤等)和间接肺损伤因素 (如脓毒症、急性胰腺炎、严重创伤等)。此外,吸烟、酗酒、高龄、慢性基础疾病等
推动多学科协作
ARDS的诊治需要多学科团队的协作 ,指南的实施有助于促进相关学科之 间的交流与合作,提高整体治疗效果 。
未来研究方向预测
深化ARDS病理生理研究
进一步探讨ARDS的发病机制 ,寻找新的治疗靶点,为药物 研发提供理论依据。
完善诊断标准与评估体系
对现有诊断标准进行不断优化 和完善,提高诊断的准确性和 特异性;同时建立全面、客观 的评估体系,对患者病情及治 疗效果进行科学评价。
2023版“儿童急性呼吸窘迫综合征诊断及管理指南(第2版)”解读PPT课件
对于难治性呼吸衰竭,可考虑使用ECMO进行呼吸支持。
药物治疗选择及效果评价
抗炎治疗
使用糖皮质激素减轻炎 症反应,但需关注其副
作用。
抗感染治疗
针对病原体选择合适的 抗菌药物,降低感染风
险。
抗凝治疗
对于合并弥散性血管内 凝血的患者,可考虑使
用抗凝药物。
药物效果评价
根据患者病情变化和药 物反应,及时调整治疗
明确新版指南的目标是提 高儿童急性呼吸窘迫综合 征的诊断准确率,减少误 诊和漏诊。
规范治疗流程
强调新版指南旨在规范儿 童急性呼吸窘迫综合征的 治疗流程,提高治疗效果 和患儿生存率。
促进多学科协作
阐述新版指南在促进多学 科协作、加强患儿综合管 理方面的重要作用。
指南更新内容概述
诊断标准更新
介绍新版指南对儿童急性呼吸窘迫综 合征诊断标准的更新,包括临床表现 、实验室检查和影像学检查等方面的 变化。
提高医护人员认知度和依从性方法探讨
加强培训
定期组织医护人员参加相关培训,确保他们熟悉并掌握新版指南 内容。
制定实施细则
根据医疗机构实际情况,制定具体的实施细则,以便医护人员更 好地执行指南。
建立激励机制
通过设立奖励机制,鼓励医护人员积极参与指南的实施和推广。
加强患者家属教育和心理支持重要性
提高家属认知度
心血管系统并发症处理:根据具 体情况采取相应治疗措施,如抗 心律失常药物、液体管理等。
气压伤处理:确诊气胸或纵隔气 肿后,立即采取胸腔闭式引流术 等治疗措施。
肺不张处理:针对原因进行处理 ,如分泌物堵塞可行纤维支气管 镜吸痰等。
效果评估方面,可通过临床观察 、影像学检查、生物学指标等多 种方法进行综合评估,及时调整 治疗方案以改善患者预后。
2023版《儿童急性呼吸窘迫综合征诊断及管理指南(第2版)》解读ppt课件
01
医学知识与技术的不断进步,对 儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS )的认识和治疗方法也有了新的 理解。
02
基于第一版指南在临床实践中的 反馈,需要进行相应的更新和修 订,以更好地指导医生进行诊断 和治疗。
新版指南的目的和目标
提高儿童ARDS的诊 断准确性,减少误诊 和漏诊。
通过标准化管理,提 高儿童ARDS的整体 治疗水平和患儿的生 活质量。
ARDS幸存者可能因肺部纤维化等后遗症, 影响生活质量,需要长期的康复和治疗。
03 诊断方法更新与解读
临床诊断标准和流程
新版指南在诊断儿童ARDS时,依旧强调临床症状、体征 及氧合指数的重要性。对于疑似ARDS的患儿,应详细收 集其病史、进行全面的体格检查,并结合实验室检查以明 确诊断。
相较于第一版指南,新版指南在诊断流程上进行了优化, 更加强调多学科联合诊疗的重要性,提倡儿科、呼吸科、 重症医学科、影像科等多学科专家共同参与诊断与治疗决 策。
影像学诊断的应用和解读
影像学诊断在ARDS的诊断与管理中占据越来越重要的地位。新版指南推荐使用 胸部X线片作为初始影像学检查手段,对于疑似ARDS的患儿应尽快进行。
CT扫描在ARDS的诊断与鉴别诊断中也具有重要价值。新版指南指出,在条件允 许的情况下,可进行胸部CT扫描以更准确地评估肺部病变情况,指导治疗方案的 制定。
通过国际合作推动儿童ARDS的研究进步
01力量和资源,共同推进儿童ARDS
的研究。
02
共享临床数据和研究成果
国际合作可以推动各国之间的临床数据和研究成果共享,加快研究进程
,提高研究效率。
03
推动临床试验和治疗的国际化标准
通过国际合作,可以制定和推广儿童ARDS的临床试验和治疗的国际化
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治1. 引言1.1 新生儿急性呼吸窘迫综合征概述新生儿急性呼吸窘迫综合征(Neonatal Acute Respiratory Distress Syndrome,NARDS)是新生儿期肺部功能不全而导致严重呼吸衰竭的一种临床综合征。
该病主要由于肺泡表面活性物质缺乏或功能障碍引起肺泡表面张力增加,肺泡塌陷,导致肺泡表面积减小,通气-血流匹配紊乱,肺泡无法充分进行氧合和二氧化碳排出。
其临床特点为急性进行性呼吸困难,氧合障碍,通常在出生后不久即出现。
NARDS的发病率逐渐增高,尤其是早产儿和低体重儿更容易罹患。
NARDS的主要病因包括胎儿期肺发育不良、早产、母婴感染、胎膜早破、窒息等。
流行病学数据显示,男婴发病率高于女婴,生长迅速、早产、胎宝宝、缺氧或感染等危险因素均与NARDS的发生相关。
对于早产儿、低体重儿和母婴感染阳性者应特别重视NARDS的防治。
早期诊断及干预至关重要,提高认识的同时也要加强预防措施,降低新生儿急性呼吸窘迫综合征的发生率,减少其对新生儿健康的危害。
1.2 病因新生儿急性呼吸窘迫综合征(Neonatal Respiratory Distress Syndrome, NRDS)是新生儿常见的呼吸系统疾病,主要表现为呼吸窘迫、过度通气和低氧血症等症状。
其病因主要与肺表面活性物质不足有关。
肺表面活性物质是一种脂质蛋白复合物,能够降低肺泡表面张力,保持肺泡的稳定性,防止肺泡塌陷。
在NRDS患儿中,由于肺表面活性物质的不足,导致肺泡过度收缩,引起通气不足和低氧血症。
除了肺表面活性物质不足外,新生儿急性呼吸窘迫综合征的病因还包括早产、母婴血型不合、高危孕妇接受胎儿肾上腺皮质激素治疗等因素。
早产儿由于肺泡未充分发育,肺表面活性物质的产生不足,更容易发生NRDS。
母婴血型不合则可能导致胎儿溶血,使肺泡受损,损害肺泡上皮细胞的发育。
高危孕妇接受激素治疗的胎儿可能会出现肺发育不全等问题,增加发生NRDS的风险。
急诊医学:急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
一、ARDS的历史
1960s, 越南战争 休克肺 婴儿肺、创伤性湿肺 成人呼吸窘迫综合症(adult respiratory
distress syndrome, ARDS) 急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory
数将ARDS分为轻、中、重三级 计算氧合指数时考虑PEEP 影像学变化描述更明确 剔除PAWP,引入其他指标综合判定心脏因素
影响
五、治疗原则
原发病的治疗 低氧血症的治疗 支持治疗
营养支持 其他器官功能支持
预防并发症 实验性治疗方法
原发病的治疗
• 治疗ARDS的首要原则:
• 积极治疗原发病,尽早除去诱因
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%,大量输血可达 40%,多发性创伤达到11%-25%,而严重误吸时,患病 率也可达9%-26%。
❖ 国际荟萃分析显示,ARDS患者的病死率在50%左右。中 国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死 率也高达68.5%。
ARDS的原发病及高危因素
液体通气 表面活性物质替代性治疗 针对细胞因子的治疗 一氧化氮(NO)吸入
ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation)
ECMO
展望
病因仍未十分清楚 死亡率仍居高不下,目前仍无特效治疗
措施 诊断标准注重共性,忽略个体差异、病
因差异等个性
PaO2/FiO2:
轻度:201~300 mmHg,且PEEP≤5 cm H2O 中度:101~200 mmHg,且PEEP≥5 cm H2O 重度:≤100 mmHg,且PEEP≥10 cm H2O
ARDS诊断和治疗指南
直接因素(肺内ARDS)
肺或胸部挫伤
间接因素(肺外ARDS)
败血症,脓毒症 严重的非胸部创伤 休克
危 险 因 素
误吸 淹溺
严重肺部感染 吸入有毒气体
氧中毒 脂肪栓塞 肺移植再灌注损伤
大量输血(输液) 重症胰腺炎
药物过量 体外循环 DIC
临床症状与体征
1. 2. 急性起病,在直接或间接肺损伤后12-48h内发病;常规吸氧低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿啰音或呼吸音减低
定义变迁
第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张
第二次世界大战 1939-1945
越南战争 1967 1992 1961-1975
创伤性湿肺
休克肺
Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndrome AECC欧美联席会议 Adult → Acute Acute Lung Injury (ALI)
2 2
气流为减速波,可以使肺泡内的气体分布更均匀,有利于肺泡复张
肺复张注意事项
1. 2. 3. 4. 动脉收缩压低于90mmHg或下降30mmHg HR达140次/分或增加20次/分 SpO2下降至90%以下或下降超过5% 出现心律失常
肺复张效果判定:影像学、功能学和力学判断肺的可复张性
1. 动脉血氧合:当FiO2为100%,PaO2 >350 ~ 400 mm Hg或反复肺复张后
气道平台压能够客观反映肺泡内压,其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤
若按气道平台压分组(<23、23~27、27~33、>33cmH2O),随气道平台压升高,病死率显著升高
(P=0.002)。而以气道平台压进行调整,不同潮气量通气组(5~6、7~8、9~10、11~12ml/kg)病死率无
急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗
急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗1 概念与病因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
主要病因包括:各种原因的休克、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、脓毒症、过敏反应、大量输血、DIC等。
2 诊断要点2.1 具有引起ARDS的原发病如:肺部疾病、严重创伤、中毒、败血病等。
2.2 症状体征急性进行性呼气性呼吸困难,每分钟呼吸30-60次以上,心率增快、唇指发绀、烦躁不安。
早期肺部体检可无异常,有时听到干性啰音或哮鸣音:后期可呈肺实变体症,呼吸音低和出现湿性啰音。
2.3 难以纠正的低氧血症ALI时氧合指数≤300mmHg;ARDS时氧合指数≤ 200mmHg。
2.4 胸部检查胸部X线检查两肺浸润阴影。
2.5 肺毛细血管楔压≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
3 治疗方法3.1 病因治疗首先治疗基础疾病,控制诱发因素,以阻止病情发展及肺部损伤的继续加重。
3.2 体位置病人头胸部稍高,下肢下垂仰卧位,并定时转换体位;鼓励咳痰、深呼吸,以促进呼吸道分泌物排出,改善呼吸功能,预防肺部张与并发感染。
3.3 低氧血症的治疗3.3.1 供氧是治疗ARDS的首要措施一般需要高浓度、面罩吸氧,使PaO260mmHg或SaO 2>90%,如无效则须用机械通气给氧。
3.3.2 机械呼吸治疗高频喷射通气(HFJV)治疗能迅速改善病人的严重低氧血症。
在ARDS早期治疗时,采用通气频率100- 150次/min,氧驱动压为1.0-l.5KPa/cm2为最佳。
若己进入肺泡性肺水肿阶段,应采用呼气末正压通气(PEEP)治疗。
在应用 PEEP时,应选择最佳终末正压,宜从低水平开始,每20-30min增加0.29-0.49KPa,使病人的PaO2>8.0KPa,而吸入氧浓度<50 %,待吸入氧浓度<40%,PaO2>9.33KPa,血液动力学无异常,通气改善达12h以上者,可停用PEEP。
ARDS诊断和治疗指南
ARDS治疗
(一) 原发病及支持治疗
1.去除和控制导致ARDS的原发病及其病因是治疗的关键,尽可能阻滞或减轻进 一步肺损伤。
2.有时缺乏对病因的有效治疗,主要治疗限于器官功能及全身支持治疗,尤其是 呼吸支持治疗。
3.ARDS的呼吸支持主要是改善和维持气体交换,纠正低氧血症,保证机体基本 的氧输送,改善细胞缺氧。
3. 晚期(纤维化期):部分患者呼吸衰竭持续超过14d,病理上常表现为严重的 肺纤维化,肺泡结构破坏和重建
N Engl J Med 2000;342:1334–1349.
正常肺泡和血流
肺泡内充满液体
透明膜形成
肺小血管栓塞
肺不张
临床症状与体征
1. 急性起病,在直接或间接肺损伤后12-48h内发病;最早出现呼吸加快,并呈进行性加重的呼吸困 难、发绀,常伴烦躁、焦虑、出汗等,呼吸困难的特点是呼吸深快、费力,不能用通常的吸氧法 改善。
(二) 呼吸支持治疗
推荐意见:应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗 反应。
NIV治疗1~2h后,低氧血症和全身情况得到改善,可继续应用NIV 若低氧血症不能改善或全身情况恶化,提示NIV治疗失败,应及时改为有创通气 无创通气禁忌症:①神志不清;②血流动力学不稳定;③气道分泌物明显增加而且气道自 洁能力不足;④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩;⑤上消化道出血、剧烈 呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术;⑥危及生命的低氧血症。 无创通气治疗失败的高危因素:①年龄大于58岁;②感染性休克;③代谢性酸中毒;④病 原学诊断不明确;⑤外科术后并发急性肾功能不全和心肌梗死;⑥基础氧合指数 <140mmHg;⑦NPPV治疗后1h氧合指数<175mmHg,呼吸频率>25次/分,PH<7.37;⑧ NPPV治疗时出现高通气需求,如分钟通气量>14L/min,潮气量>500ml。
2023版国际儿童急性呼吸窘迫综合征诊疗指南解读PPT课件
指南的更新与变化
01
诊断标准更加明确
新版指南对ARDS的诊断标准进行了更加明确的阐述,包括临床表现、
影像学检查和实验室检测等方面,有助于提高诊断的准确性和一致性。
02 03
治疗策略更加个性化
新版指南强调了对不同病因、不同严重程度的ARDS患儿采取个性化的 治疗策略,包括机械通气、液体管理、抗感染治疗等方面,有助于提高 治疗效果和患儿的生存质量。
发病机制
PARDS的发病机制涉及多个方面,包括肺部炎症、氧化应激、肺泡表面活性物质减少、肺血管通透性增加等。这 些因素相互作用,导致肺泡萎陷、肺顺应性降低和通气/血流比例失调,从而引起严重的呼吸功能障碍。
流行病学特点
发病率
PARDS在儿童中的发病率相对较低,但一旦发生,病情往 往较重,病死率较高。
通气效果评估
通过血气分析、呼吸力学 监测等手段评估通气效果 ,及时调整治疗方案。
05
药物治疗与辅助措施
药物治疗方案选择
抗炎药物
抗病毒药物
推荐使用糖皮质激素类药物,如地塞 米松、甲基强的松龙等,以减轻肺部 炎症反应。
对于病毒感染引起的急性呼吸窘迫综 合征,可使用抗病毒药物如奥司他韦 、扎那米韦等。
心理干预与康复治疗
心理干预
患儿及家长在疾病期间容易出现焦虑、恐惧等心理问题,应及时进行心理干预, 包括心理疏导、认知行为疗法等。
康复治疗
在患儿病情稳定后,应尽早开始康复治疗,包括呼吸功能训练、肢体功能锻炼、 语言训练等,以促进患儿全面康复。
06
并发症的预防与处理
感染防控措施
严格执行手卫生
医护人员需遵循手卫生规范,接 触患者前后要彻底洗手或使用手 消毒剂,以降低交叉感染的风险
2023版国际儿童急性呼吸窘迫综合征诊疗指南解读ppt课件
现实需要
儿童ARDS的发病率逐年上升,需 要更为高效、准确的诊疗方法。
全球合作
国际医学组织联合多国专家,基于 最新研究成果,共同制定本版指南 。
指南目的和意义
01
02
03
提供诊疗标准
为医生提供儿童ARDS的 标准化诊疗流程,减少误 诊和漏诊。
推动科学治疗
引入最新科研成果,推动 儿童ARDS的科学、规范 治疗。
风险评估和预防
未来研究应关注儿童ARDS的风险 因素,通过识别高危人群,采取 相应的预防措施降低ARDS的发生 率。例如,针对儿童肺炎、败血 症等可能导致ARDS的疾病,早期 进行干预和治疗,减少ARDS的发 生。
疫苗接种
研究儿童ARDS与呼吸道感染的关 系,探讨相关疫苗的接种策略, 降低感染风险,进而减少ARDS的 发生。
无创通气
对于轻度至中度的急性呼吸窘迫综合征患儿,可尝试无创通气,如持续气道正压通气( CPAP)或双水平气道正压通气(BiPAP),以改善氧合和减轻呼吸肌疲劳。
俯卧位通气
俯卧位通气可改善氧合和通气分布,对于严重急性呼吸窘迫综合征患儿,可考虑实施俯卧 位通气。
液体管理与药物治疗
液体管理
根据患儿的年龄、体重和病情,制定合理的液体管理方案,保持水电解质平衡, 避免液体过负荷或不足。
,以减轻ARDS患儿的病情。
03
细胞治疗与再生医学
研究细胞治疗及再生医学技术在儿童ARDS治疗中的应用,如间充质干
细胞移植等,为ARDS治疗提供新的思路。
指南在不同医疗资源环境中的适用性研究
不同医疗资源环境的适应性
针对不同地区、不同医疗条件的实际情况,研究指南的适 用性,为不同医疗资源环境中的儿童ARDS诊疗提供个性 化建议。
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3.预测有效性轻度 增加
病理机制
肺泡上皮和肺毛细血管 内皮通透性增加所致的 非心源性肺水肿
肺泡水肿、肺泡塌陷导致 严重V/Q比例失调,特别 是肺内分流显增加,从而 产生严重的低氧血症。
肺血管痉挛和肺微小血栓形 成引发肺动脉高压
大量炎性介质(细胞因子、 过氧化物、白三烯、蛋白酶 、血小板活化因子等)参 与 肺损伤过程
中华医学会.AIL/ARDS诊断和治疗指南(2006)
ARDS的病理改变
正常肺泡和血流
肺泡内充满液体
透明膜形成
肺小血管栓塞
肺不张
病理变化
正常肺
ARDS肺
引起ARDS的危险因素
病因与发病率发病率
患病率%
100
90
80
70
60
25-50%
50
40%
40
9-26%
11-25%
30
20
10
0 感染
PAWP
PAWP≤18mmHg,无左心房高压
ARDS及高水平PAWP可同时存在, PAWP有不确定性
危险因素
无
未考虑
AECC-ARDS有关质疑
急性发病的呼吸衰竭---时限? ALI的标准可能使临床医师理解错误
回顾性分析病人,结合尸解有弥漫性 肺泡损伤,按照标准,其敏感性为75%, 特异性为84%
按照严格标准每日观察,(双肺侵润 病变)其敏感性为84%,特异性为51%
Domain 1 Domain 2 Domain 3 Domain 4
ARDS诊断和治疗指南
ARDS的概念的变迁 ARDS病理生理与发病机制 ARDS的临床特征与诊断 ARDS的治疗
ARDS的概念的变迁
Байду номын сангаас
1967
首次由Ashbaugh及其 同事提出ARDS定义
Company History
2011
1994
1994诊断准确性 不高!
敏感性为84%, 而特异性仅为51%
ARDS需要新的诊断标准!
柏林ARDS诊断标准制定原则
低。 • 并伴有一系列生理机能的紊乱,包括:混合肺静脉血增多
,生理死腔增多,呼吸系统顺应性下降。 • 形态学最明显的特征是在急性期肺水肿,炎性变化,肺透
明膜形成和肺泡出血(例如:弥漫性肺泡损害)
ARDS新定义的变化
3
ARDS柏林新定义与以前定义相比的变化
项
1
2
3
1.去除急性肺损伤 的判定
2.加入最低呼吸机 设置参数
欧美联席会议提出的诊断标准
1994年欧 美联席会 议提出的 诊断标准
①急性起病;
②氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg
不管呼气末正压(PEEP)水平]; ③正位X线胸片显示双肺均有班片状阴影
;
④肺动脉嵌顿压≤18mmHg,或无左心 房压力增高的临床证据.
如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其 它标准,则诊断为ALI
200
Acute Lung Injury:
•双侧肺浸润 •无左房高压 •PaO2/FiO2 ≤ 300
Bernard GR, Am Rev Respir Dis. 1988, 138:720-723.
柏林标准(初稿2011)
ARDS
轻度
中度
重度
起病时间 低氧血症 肺水肿来源 X线胸片 其他生理学紊乱
AECC诊断标准的局限
AECC标准
AECC局限性
病程
急性起病
无具体时间
ALI
PaO2/FiO2≤300mmHg
氧合指数
PaO2/FiO2≤200 mmHg,未考虑 PEEP水平
误解201-300 mmHg为ALI
不同的PEEP及FiO2, PaO2/FiO2也不同
胸片
双肺弥漫性浸润
缺乏客观评价指标
2005
柏林关于ARDS的定义 (诊断标准)对以前的 ARDS的诊断标准作了 一定的修改和补充。
2005年Delphi标准
AECC提出ARDS的诊断 标准并被广泛接受
ARDS的定义
2005年Delphi标准
• 1.高危因素:导致肺损伤的直接或间接因素 • 2.急性起病:发病时间<72小时 • 3.低氧血症: P/F ratio≤200 且PEEP≥10cmH2O • 4.胸部影像学异常:双肺浸润影> 2个区间; • 5.无心源性因素:无充血性心衰的临床证据
ARDS 有待完善
AECC-ARDS有关质疑
氧合指数 氧合指数(PaO2/FiO2):可因吸氧浓度的不同和呼 吸机参数的变化而变化,特别是PEEP。
胸片 胸片:阅片者(临床医师,放射医师)对浸润性病 变的理解可能不一致
PAWP
PAWP: 典型的ARDS患者可因胸膜压高或快速的 液体复苏而使 PAWP增加
1周之内急性起病的已知损伤或者新发的呼吸系统症状
P/F:201-300且 PEEP≥5cmH2O
P/F≤200且 PEEP≥5cmH2O
P/F≤100且 PEEP≥10cmH2O
不能被心功能不全或液体过负荷解释的呼吸衰竭
双肺浸润影
双肺浸润影
至少累及3个肺野 的浸润影
无
无
VEcorr >10L/min或 CRS<40ml/cmH2O
校正分钟通气量(VECORR=分钟通气量×PaCO2/40mmHg) Crs为静息时呼吸系统顺应性
病因
病理
病理生理特征
临床表现
影像学
2012柏林ARDS的概念
• ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤 • 特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性增加和含气肺组
织的减少。 • 这一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺的透光度减
大量输血 严重误吸 多发创伤
感染 大量输血 严重误吸 多发创伤
危险因素持续作用时间与发病率
患病率%
100%
93%
90%
82%
80%
76%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
24h
48h
72h
ALI/ARDS的临床特征与诊断
①急性起病,在直接或间接肺损伤后 12-48h内发病 ②常规吸氧后低氧血症难以纠正; ③肺部体征无特异性,急性期双肺可 闻及湿啰音,或呼吸音减低; ④早期病变以间质性为主,胸部X线 片常无明显改变。病情进展后,可出 现肺内实变,表现为双肺野普遍密度 增高,透亮度减低,肺纹理增多、增 粗,可见散在斑片状密度增高阴影, 即弥漫性肺浸润影; ⑤无左心功能不全证据。
(可通过肺动脉导管或超声判断) • 6.肺顺应性下降:呼吸系统静态顺应性<50ml/cmH2O
(镇静状态,Vt 8ml/kg,PEEP≥10cmH2O)
缺点:不利于早期发现P/F 200-300的ALI患者
ALI 和 ARDS定义
PaO2/FiO2 201-300
ARDS: PaO2/FiO2 <