心率减速力检测_郭继鸿
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（6）计算：分别计算 X（0）、X（1）、X（-1）、X（-2） 的均值后，再将结果代入公式进行计算。
上述 6 步的检测流程汇总于图 5。
图 5 DC 与 AC 的检测流程图
· 62 ·
三.结果判定 1. 心率减速力的计算公式 DC（心率减速力）=[X(0)+X(1)-X(-1)-X(-2)]×1/4，
检测技术分成以下几步 （1）动态心电图记录：受检者记录全天 24h 的动 态心电图（图 2）。
图 2 将 24h 的动态心电图转化成以 RR 间期为纵坐标的序列图 作者单位：北京大学人民医院 （100044）
· 60 ·
（2） 确定减速周期及加速 周 期 并 做 标 志（an－ chor）：将 24h 的动态心电图经 120 Hz 数字化自动处
3. DC 值检测结果临床意义的判定 资料表明，心肌梗死随访期中存活者心率减速 力的均值为 5.3～5.9ms，而随访期死亡者，该均值为 2.8～3.4ms（p<0.0001）（表 1），而随访期存活与死亡者 心率加速力测定的均值，分别为-8.0ms 和-7.4ms，P 值为 0.0005。
表 1 队列研究中 DC 值与死亡率的关系
图 6 同一患者 DC 与 AC 检测结果的比较 图 A、B 为一例随访期存活患者的 DC 与 AC 值，两者的结果相似，图形呈反像；图 C、D 为随访期死亡的一例患者 的 DC 与 AC 值，两者相似，图形呈反像；图 E、F 为随访期死亡的另一例患者的 DC 与 AC 值，两者的结果呈分离状态， 图形也不呈反像，这种情况的发生率约 15%
tion capacity of rate， 简 称
DC）检测技术是德国慕尼黑
心脏中心 Georg Schmidt 教
授近年发现并提出的一种检
测自主神经张力的新技术
（图 1）。Schmidt 教授也是窦
性 心 率 震 荡 （Heart Rate
图 1 Schmidt 教授
Turbulence，HRT） 技术的发 现与提出者，这些成就使其
· 64 ·
图 7 DC 值不同者死亡率的 Kaplan- Meier 曲线
正常时，自主神经对心率的调节作用细微而迅 速，这与自主神经对心肌不应期的调整作用几乎一 样。当一个心动周期结束时，自主神经对下一周期中 心房肌、心室肌、房室结不应期的调整作用业已完成， 并能确定各自的具体数值。自主神经这种细微的调节 作用体现在每一个心动周期中，使每一个心动周期中 都蕴含着自主神经细微而迅速的调节痕迹。而 DC 或 AC 的检测技术就是通过位相整序信号 平 均 技 术 （PRSA）对这些调节痕迹进行提取与检测。一般情况 下，很多自然发生的周期性信号能在不同的时间出 现，这是其控制系统内部固有的闭环调节的结果。在 生物学和生理学领域，多种生理现象均属于这种情 况，例如心律、走路时肢体的节律性运动、肌肉的收 缩、调节机体生长与代谢的激素节律性释放、基因表 达的周期性、膜电位震荡、神经信号的震荡等。而来自 临床与动物的相关资料都证明 PRSA 这种信号处理 技术能对人体长时间记录的心率，这种类周期性信号 进行有效的检测并揭示其重要的临床意义，最终能反 应自主神经系统对心率的直接调节作用。因此，通过 DC 与 AC 的测定能对迷走和交感神经的作用分别做 定量分析。资料证实，DC 检测的结果与临床循证医学 的结果十分符合，因而能把其做为定量检测迷走神经 单独调节作用的一种新技术。
期延长者，称为减速周期，可标注为黑点，相反，比前一 个心动周期缩短者为加速周期，可标注为白点（图 3）。
图 4 确定心率段的数值（B）和位相整序中心点并做信号平均（C）和计算（D）
临床心电学杂志 2009 年 2 月第 18 卷第 1 期
为减少人工伪差造成的误差，当实测的 RR 值比前心 动周期值延长或缩短超过 5%时，该周期则自动被剔 除。因此，24h 记录的 10 万左右的心动周期，约有 4 万个周期将被标注减速周期或加速周期的各自标 志，并予编号。
· 63 ·
分析的指标是自主神经对血压与心率的间接调节作 用，对自主神经直接作用的检测技术几乎没有。
（2）两种作用的混杂检测：交感与迷走神经在体 内的作用常混杂在一起，很难严格区分，因此，对自 主神经调节作用的评价也是两者混合作用的同时评 估。当心脏出现加速现象时常完全归为交感神经张 力的过高，反之亦然，尚没有能力将两者的作用分别 评价。
临床心电学杂志 2009 年 2 月第 18 卷第 1 期
心率减速力检测
· 59 ·
·心电学相关概念·
郭继鸿
【关键词】 心率减速力；心率加速力；猝死预警 ［中图分类号］R541.7 R540.4＋1 ［文献标识码］A ［文章编号］1005－0272（2009）01－59－10
心率 减 速 力（decelera－
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（4）各心率段的位相整序（Phase rectification）： 以入选的减速点或加速点为中心，进行不同心率段 的有序排列（aligned）（图 4C）。
（5）对应序号的周期进行信号平均（PRSA: Phase Rectified Signal Averaging）：经位相整序后，分别计算 对应周期的平均值（图 4C）：①X（0）：系所有中心点 的 RR 间期的平均值；②X（1）：中心点右侧紧邻的第 一个心动周期的平均值；③X（-1）：中心点左侧紧邻 的第一个心动周期的平均值；④X（-2）：中心点左侧 相邻的第二个所有心动周期的平均值（图 4D）。
计算结果的单位为 ms，例如结果为 5.4ms 时，表示该 患者 24h 的心率调节中，迷走神经对较快心动周期 的调节减速力为 5.4ms。
应用 PRSA 法进行上述信号处理过程时，已经 同时标出了心率加速点（白点），并用同样流程可以 计算出心率加速力 AC 相关的 X（0）、X（1）、X（-1）、X （-2）4 个均值，并经同样的公式计算 AC 值：AC=[X (0)+X(1)-X(-1)-X(-2)]×1/4，计算出受检者的心率加 速力（AC）值。该结果的单位仍为 ms，但为负值，表示 交感神经对较慢心动周期进行调节时，能使下一个 心动周期缩短的程度。
DC（ms） AC（ms） EF（%） SDNN（ms）
德国组
存活（1385） 死亡（70）
5.9（4.0）
2.8（4.6）
- 8.0（4.5） - 7.4（6.1）
54.7（12.5） 43.5（16.0）
100（16）
78（32）
注：括号中数值为标准差
英国组
存活（590） 死亡（66）
5.9（2.9）
J Clin Electrocardiol，2009，Feb.18．No.1
理系统转化为以心动周期 RR 值为纵坐标的序列图 （图 2）。随后，将每一个心动周期的 RR 值与前一心
图 3 确定减速与加速周期并分别标注
动周期比较百度文库确定该周期属于心率减速或加速的心 动周期，再用不同的符号做出标志。比前一个心动周
3.3（3.1）
48.1（14.2） 38.8（18.1）
95（35）
77（44）
芬兰组
存活（523） 死亡（77）
5.3（2.6）
3.4（2.3）
45.9（8.8） 99（32）
41.1（11.0） 83（27）
根据相应的临床随访结果 DC 值分为三种： （1）低危值：DC 值>4.5ms 为低危值，提示患者迷 走神经使心率减速的能力强。 （2）中危值：DC 值 2.6～4.5ms 为中危值，提示患 者迷走神经调节心率减速的能力下降，患者属于猝 死的中危者。 （3）高危值：DC 值≤2.5ms 为高危值，提示患者 迷走神经的张力过低，对心率调节的减速力显著下 降，结果对心脏的保护作用显著下降，使患者属于猝 死的高危者。 四.心率减速力的测试机理 1. 自主神经对心脏调节的特点 迷走神经和交感神经共同支配心脏，两者分别 从相反的方向调节心脏进而满足和适应机体的需 要。心脏自主神经的双重支配作用强度并不对等，在 清醒的人体和动物都以迷走神经的调节作用占优， 运动时心率的增快主要是迷走神经紧张性的减弱，
2. 心率减速力与加速力的比较 多数患者经上述方法计算的 DC 值和 AC 值十 分相近，只是 AC 结果为负值，同时两者的图形成反 像（图 6 中的 A 与 B，C 与 D）。
J Clin Electrocardiol，2009，Feb.18．No.1
图 6 中 A 和 B 图为随访期存活的一位心梗患者 的 DC 和 AC 值，两者的结果几乎相同，而图形成反 像。同样，C 和 D 图是随访期死亡的一位心梗患者的 DC 和 AC 值，其 DC 值和 AC 值也十分相近，图形也 成反像，但与图 6A 和 B 患者的结果不同，其 DC 和 AC 值明显较低。图 6 中 E 和 F 图为随访期死亡的另 一位心梗患者的 DC 和 AC 值，其 DC 值明显较低，但 AC 值不低，使两者呈分离状态。DC 和 AC 值在同一 患者出现这种分离情况的发生率约 15%。循证医学的 资料表明，较低的 DC 值与较低的 AC 值相比，前者与 患者死亡的相关性更明显。
迅速成为一位国际心电学领域脱颖而出的著名学者。
一.概念与定义
人体窦性心律的快慢与高低受两方面因素的影
响与调节：一是窦房结固有心率的影响，即窦房结本
身自律性水平的高低，自律性高时心率快，低时心率
慢；二是窦房结之外的多种因素的影响与调节，例如
机体代谢率的高低、体温等都能引起心率的变化。这
些诸多因素对心率产生影响的渠道和最后公路是自
临床心电学杂志 2009 年 2 月第 18 卷第 1 期
防治研究中，研究心脏自主神经调节作用占优的迷 走神经将更为重要。过去认为猝死的发生均与交感 神经兴奋性的增高相关，但其本质很大程度上是迷 走神经保护作用下降的结果，尤其对不伴器质性心 脏病的患者更是如此。
2. 对迷走神经调节作用的定量分析 猝死的研究中，一直十分重视自主神经的作用， 因自主神经调节功能的变化，交感与迷走神经作用 平衡的破坏都与猝死的各种基质和触发因素直接相 关。目前自主神经功能的几种检测方法存在一些问 题： （1）多数检测的是间接调节作用：目前，临床检测 自主神经功能时，多数是检测其反射性调节作用，是 自主神经经升压或减压反射的间接调节，例如心率变 异性（HRV）和窦性心率震荡（HRT）的检定，其检测和
而不是交感神经兴奋性的增强，而传统的概念常错 误地强调运动后心率的增快是交感神经兴奋性增强 的结果，这在一定程度上是一个误区。即使在离体的 心脏标本也是乙酰胆碱（Ach）的心率减速作用比去 甲肾上腺素（NE）的心率加速作用更明显。迷走神经 调节心率的优势不仅表现在直接刺激迷走神经及 Ach 的作用，还表现在自主神经反射性的调节中。例 如血管迷走性晕厥在一般人群的发生率高达 30%～ 50%，这些人遇到的精神、寒冷、体位变化对机体产 生刺激时，引起迷走神经的减压反射作用远远强于 交感神经兴奋时引起升压反射的作用，使最终的净 效应表现为过度的血管和心脏抑制，使血压明显下 降而引发晕厥，在人体和动物试验中都能证明这一 现象和结论。此外，人体发生的窦速，主要是迷走神 经兴奋性降低的结果，而发生严重的致命性室性心 律失常的本质可能是迷走神经受到强烈抑制的结 果，而外观表现则类似“交感风暴”。因此，在猝死的
主神经及其介导的各种生理反射性调节，这一作用
被形象地称为心率调节的“最后公路”。因此，窦性心 率的快慢很大程度上是自主神经直接与反射性二种 调节的结果。自主神经中的交感神经是心脏的加速 神经，其兴奋性增加或张力增高时心率变快，心率加 速力（acceleration capacity of heart rate, AC）增强。相 反，迷走神经是心脏的减速神经，其兴奋性增加时心 率变慢，心率减速力增强。心率减速力的检测是通过 24h 心率的整体趋向性分析和减速能力的测定，定量 评估受检者迷走神经张力的高低，进而筛选和预警 猝死高危患者的一种新的无创心电技术。减速力降 低时提示迷走神经的兴奋性降低，相应之下，其对人 体的保护性作用下降，使患者猝死的危险性增加，反 之，心率减速力正常时，提示迷走神经对人体的保护 性较强，受检者属于猝死的低危者。 二.检测方法与技术
（3）检测时常需附加条件：交感与迷走神经作用 的评价与检测时，常需患者出现一些生理或病理性变 化，引发自主神经对这些变化做出针对性调节时进行 测定，例如 HRT 的检测需要出现室性早搏时才能进 行。自主神经的这些针对性调节常受多种因素的影响 和限制，至今，尚缺乏完全在生理条件下的检测技术。
3. 迷走神经对心率调节作用的检测
（3）确定心率段的长短值（segmcnt）：位相整序时 应用的心率段是指以每一个减速点或加速点为心率 段中心时，位于其两侧的心动周期依次各取多少，而 左右各取多少周期的具体数值需参考最低心率而 定。当心率段数值确定为 30 个间期时，则意味着以 选定的减速点为中心时，其左右依次各取 15 个心动 周期组成一个心率段（图 4B），图 4B 能清楚地显示， 邻近的心率段之间入选的心动周期肯定有重叠。
上述 6 步的检测流程汇总于图 5。
图 5 DC 与 AC 的检测流程图
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三.结果判定 1. 心率减速力的计算公式 DC（心率减速力）=[X(0)+X(1)-X(-1)-X(-2)]×1/4，
检测技术分成以下几步 （1）动态心电图记录：受检者记录全天 24h 的动 态心电图（图 2）。
图 2 将 24h 的动态心电图转化成以 RR 间期为纵坐标的序列图 作者单位：北京大学人民医院 （100044）
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（2） 确定减速周期及加速 周 期 并 做 标 志（an－ chor）：将 24h 的动态心电图经 120 Hz 数字化自动处
3. DC 值检测结果临床意义的判定 资料表明，心肌梗死随访期中存活者心率减速 力的均值为 5.3～5.9ms，而随访期死亡者，该均值为 2.8～3.4ms（p<0.0001）（表 1），而随访期存活与死亡者 心率加速力测定的均值，分别为-8.0ms 和-7.4ms，P 值为 0.0005。
表 1 队列研究中 DC 值与死亡率的关系
图 6 同一患者 DC 与 AC 检测结果的比较 图 A、B 为一例随访期存活患者的 DC 与 AC 值，两者的结果相似，图形呈反像；图 C、D 为随访期死亡的一例患者 的 DC 与 AC 值，两者相似，图形呈反像；图 E、F 为随访期死亡的另一例患者的 DC 与 AC 值，两者的结果呈分离状态， 图形也不呈反像，这种情况的发生率约 15%
tion capacity of rate， 简 称
DC）检测技术是德国慕尼黑
心脏中心 Georg Schmidt 教
授近年发现并提出的一种检
测自主神经张力的新技术
（图 1）。Schmidt 教授也是窦
性 心 率 震 荡 （Heart Rate
图 1 Schmidt 教授
Turbulence，HRT） 技术的发 现与提出者，这些成就使其
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图 7 DC 值不同者死亡率的 Kaplan- Meier 曲线
正常时，自主神经对心率的调节作用细微而迅 速，这与自主神经对心肌不应期的调整作用几乎一 样。当一个心动周期结束时，自主神经对下一周期中 心房肌、心室肌、房室结不应期的调整作用业已完成， 并能确定各自的具体数值。自主神经这种细微的调节 作用体现在每一个心动周期中，使每一个心动周期中 都蕴含着自主神经细微而迅速的调节痕迹。而 DC 或 AC 的检测技术就是通过位相整序信号 平 均 技 术 （PRSA）对这些调节痕迹进行提取与检测。一般情况 下，很多自然发生的周期性信号能在不同的时间出 现，这是其控制系统内部固有的闭环调节的结果。在 生物学和生理学领域，多种生理现象均属于这种情 况，例如心律、走路时肢体的节律性运动、肌肉的收 缩、调节机体生长与代谢的激素节律性释放、基因表 达的周期性、膜电位震荡、神经信号的震荡等。而来自 临床与动物的相关资料都证明 PRSA 这种信号处理 技术能对人体长时间记录的心率，这种类周期性信号 进行有效的检测并揭示其重要的临床意义，最终能反 应自主神经系统对心率的直接调节作用。因此，通过 DC 与 AC 的测定能对迷走和交感神经的作用分别做 定量分析。资料证实，DC 检测的结果与临床循证医学 的结果十分符合，因而能把其做为定量检测迷走神经 单独调节作用的一种新技术。
期延长者，称为减速周期，可标注为黑点，相反，比前一 个心动周期缩短者为加速周期，可标注为白点（图 3）。
图 4 确定心率段的数值（B）和位相整序中心点并做信号平均（C）和计算（D）
临床心电学杂志 2009 年 2 月第 18 卷第 1 期
为减少人工伪差造成的误差，当实测的 RR 值比前心 动周期值延长或缩短超过 5%时，该周期则自动被剔 除。因此，24h 记录的 10 万左右的心动周期，约有 4 万个周期将被标注减速周期或加速周期的各自标 志，并予编号。
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分析的指标是自主神经对血压与心率的间接调节作 用，对自主神经直接作用的检测技术几乎没有。
（2）两种作用的混杂检测：交感与迷走神经在体 内的作用常混杂在一起，很难严格区分，因此，对自 主神经调节作用的评价也是两者混合作用的同时评 估。当心脏出现加速现象时常完全归为交感神经张 力的过高，反之亦然，尚没有能力将两者的作用分别 评价。
临床心电学杂志 2009 年 2 月第 18 卷第 1 期
心率减速力检测
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·心电学相关概念·
郭继鸿
【关键词】 心率减速力；心率加速力；猝死预警 ［中图分类号］R541.7 R540.4＋1 ［文献标识码］A ［文章编号］1005－0272（2009）01－59－10
心率 减 速 力（decelera－
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（4）各心率段的位相整序（Phase rectification）： 以入选的减速点或加速点为中心，进行不同心率段 的有序排列（aligned）（图 4C）。
（5）对应序号的周期进行信号平均（PRSA: Phase Rectified Signal Averaging）：经位相整序后，分别计算 对应周期的平均值（图 4C）：①X（0）：系所有中心点 的 RR 间期的平均值；②X（1）：中心点右侧紧邻的第 一个心动周期的平均值；③X（-1）：中心点左侧紧邻 的第一个心动周期的平均值；④X（-2）：中心点左侧 相邻的第二个所有心动周期的平均值（图 4D）。
计算结果的单位为 ms，例如结果为 5.4ms 时，表示该 患者 24h 的心率调节中，迷走神经对较快心动周期 的调节减速力为 5.4ms。
应用 PRSA 法进行上述信号处理过程时，已经 同时标出了心率加速点（白点），并用同样流程可以 计算出心率加速力 AC 相关的 X（0）、X（1）、X（-1）、X （-2）4 个均值，并经同样的公式计算 AC 值：AC=[X (0)+X(1)-X(-1)-X(-2)]×1/4，计算出受检者的心率加 速力（AC）值。该结果的单位仍为 ms，但为负值，表示 交感神经对较慢心动周期进行调节时，能使下一个 心动周期缩短的程度。
DC（ms） AC（ms） EF（%） SDNN（ms）
德国组
存活（1385） 死亡（70）
5.9（4.0）
2.8（4.6）
- 8.0（4.5） - 7.4（6.1）
54.7（12.5） 43.5（16.0）
100（16）
78（32）
注：括号中数值为标准差
英国组
存活（590） 死亡（66）
5.9（2.9）
J Clin Electrocardiol，2009，Feb.18．No.1
理系统转化为以心动周期 RR 值为纵坐标的序列图 （图 2）。随后，将每一个心动周期的 RR 值与前一心
图 3 确定减速与加速周期并分别标注
动周期比较百度文库确定该周期属于心率减速或加速的心 动周期，再用不同的符号做出标志。比前一个心动周
3.3（3.1）
48.1（14.2） 38.8（18.1）
95（35）
77（44）
芬兰组
存活（523） 死亡（77）
5.3（2.6）
3.4（2.3）
45.9（8.8） 99（32）
41.1（11.0） 83（27）
根据相应的临床随访结果 DC 值分为三种： （1）低危值：DC 值>4.5ms 为低危值，提示患者迷 走神经使心率减速的能力强。 （2）中危值：DC 值 2.6～4.5ms 为中危值，提示患 者迷走神经调节心率减速的能力下降，患者属于猝 死的中危者。 （3）高危值：DC 值≤2.5ms 为高危值，提示患者 迷走神经的张力过低，对心率调节的减速力显著下 降，结果对心脏的保护作用显著下降，使患者属于猝 死的高危者。 四.心率减速力的测试机理 1. 自主神经对心脏调节的特点 迷走神经和交感神经共同支配心脏，两者分别 从相反的方向调节心脏进而满足和适应机体的需 要。心脏自主神经的双重支配作用强度并不对等，在 清醒的人体和动物都以迷走神经的调节作用占优， 运动时心率的增快主要是迷走神经紧张性的减弱，
2. 心率减速力与加速力的比较 多数患者经上述方法计算的 DC 值和 AC 值十 分相近，只是 AC 结果为负值，同时两者的图形成反 像（图 6 中的 A 与 B，C 与 D）。
J Clin Electrocardiol，2009，Feb.18．No.1
图 6 中 A 和 B 图为随访期存活的一位心梗患者 的 DC 和 AC 值，两者的结果几乎相同，而图形成反 像。同样，C 和 D 图是随访期死亡的一位心梗患者的 DC 和 AC 值，其 DC 值和 AC 值也十分相近，图形也 成反像，但与图 6A 和 B 患者的结果不同，其 DC 和 AC 值明显较低。图 6 中 E 和 F 图为随访期死亡的另 一位心梗患者的 DC 和 AC 值，其 DC 值明显较低，但 AC 值不低，使两者呈分离状态。DC 和 AC 值在同一 患者出现这种分离情况的发生率约 15%。循证医学的 资料表明，较低的 DC 值与较低的 AC 值相比，前者与 患者死亡的相关性更明显。
迅速成为一位国际心电学领域脱颖而出的著名学者。
一.概念与定义
人体窦性心律的快慢与高低受两方面因素的影
响与调节：一是窦房结固有心率的影响，即窦房结本
身自律性水平的高低，自律性高时心率快，低时心率
慢；二是窦房结之外的多种因素的影响与调节，例如
机体代谢率的高低、体温等都能引起心率的变化。这
些诸多因素对心率产生影响的渠道和最后公路是自
临床心电学杂志 2009 年 2 月第 18 卷第 1 期
防治研究中，研究心脏自主神经调节作用占优的迷 走神经将更为重要。过去认为猝死的发生均与交感 神经兴奋性的增高相关，但其本质很大程度上是迷 走神经保护作用下降的结果，尤其对不伴器质性心 脏病的患者更是如此。
2. 对迷走神经调节作用的定量分析 猝死的研究中，一直十分重视自主神经的作用， 因自主神经调节功能的变化，交感与迷走神经作用 平衡的破坏都与猝死的各种基质和触发因素直接相 关。目前自主神经功能的几种检测方法存在一些问 题： （1）多数检测的是间接调节作用：目前，临床检测 自主神经功能时，多数是检测其反射性调节作用，是 自主神经经升压或减压反射的间接调节，例如心率变 异性（HRV）和窦性心率震荡（HRT）的检定，其检测和
而不是交感神经兴奋性的增强，而传统的概念常错 误地强调运动后心率的增快是交感神经兴奋性增强 的结果，这在一定程度上是一个误区。即使在离体的 心脏标本也是乙酰胆碱（Ach）的心率减速作用比去 甲肾上腺素（NE）的心率加速作用更明显。迷走神经 调节心率的优势不仅表现在直接刺激迷走神经及 Ach 的作用，还表现在自主神经反射性的调节中。例 如血管迷走性晕厥在一般人群的发生率高达 30%～ 50%，这些人遇到的精神、寒冷、体位变化对机体产 生刺激时，引起迷走神经的减压反射作用远远强于 交感神经兴奋时引起升压反射的作用，使最终的净 效应表现为过度的血管和心脏抑制，使血压明显下 降而引发晕厥，在人体和动物试验中都能证明这一 现象和结论。此外，人体发生的窦速，主要是迷走神 经兴奋性降低的结果，而发生严重的致命性室性心 律失常的本质可能是迷走神经受到强烈抑制的结 果，而外观表现则类似“交感风暴”。因此，在猝死的
主神经及其介导的各种生理反射性调节，这一作用
被形象地称为心率调节的“最后公路”。因此，窦性心 率的快慢很大程度上是自主神经直接与反射性二种 调节的结果。自主神经中的交感神经是心脏的加速 神经，其兴奋性增加或张力增高时心率变快，心率加 速力（acceleration capacity of heart rate, AC）增强。相 反，迷走神经是心脏的减速神经，其兴奋性增加时心 率变慢，心率减速力增强。心率减速力的检测是通过 24h 心率的整体趋向性分析和减速能力的测定，定量 评估受检者迷走神经张力的高低，进而筛选和预警 猝死高危患者的一种新的无创心电技术。减速力降 低时提示迷走神经的兴奋性降低，相应之下，其对人 体的保护性作用下降，使患者猝死的危险性增加，反 之，心率减速力正常时，提示迷走神经对人体的保护 性较强，受检者属于猝死的低危者。 二.检测方法与技术
（3）检测时常需附加条件：交感与迷走神经作用 的评价与检测时，常需患者出现一些生理或病理性变 化，引发自主神经对这些变化做出针对性调节时进行 测定，例如 HRT 的检测需要出现室性早搏时才能进 行。自主神经的这些针对性调节常受多种因素的影响 和限制，至今，尚缺乏完全在生理条件下的检测技术。
3. 迷走神经对心率调节作用的检测
（3）确定心率段的长短值（segmcnt）：位相整序时 应用的心率段是指以每一个减速点或加速点为心率 段中心时，位于其两侧的心动周期依次各取多少，而 左右各取多少周期的具体数值需参考最低心率而 定。当心率段数值确定为 30 个间期时，则意味着以 选定的减速点为中心时，其左右依次各取 15 个心动 周期组成一个心率段（图 4B），图 4B 能清楚地显示， 邻近的心率段之间入选的心动周期肯定有重叠。