心率减速力检测_郭继鸿
心率减速力
心率减速力检测:预警心脏性猝死的无创新技术北京大学人民医院作者:郭继鸿日期:7/8/2009 12:44:00 PM 点击:2949 第62期近年来,对猝死人群分布的研究意外地发现,猝死人群中仅1/3者生前被归为猝死的高危人群,1/3者被归为猝死的中危及低危人群,而另1/3者的猝死为患者的首发临床事件,这些人生前属于无危险因素的人群。
猝死流行病学这一新情况说明:目前,医学对猝死的认识远未到位,2/3的猝死发生在目前认为属于中低危或无危的人群。
因此,要想全社会猝死人数得到真正的遏制,需要更好的筛选与预警技术问世,而且方法要更简单、易行,使筛选人群更大。
心率减速力的概念心率减速力(deceleration capacity of rate,简称DC)检测技术是德国慕尼黑心脏中心Georg Schmidt教授近年发现并提出的一种检测自主神经张力的新技术。
心率减速力的检测是通过24小时心率的整体趋向性分析和减速能力的测定,定量评估受检者迷走神经张力的高低,进而筛选和预警猝死高危患者的一种新的无创心电技术。
减速力降低时提示迷走神经的兴奋性降低,相应之下,其对人体的保护性作用下降,使患者猝死的危险性增加,反之,心率减速力正常时,提示迷走神经对人体的保护性较强,受检者属于猝死的低危者。
检测方法与技术⑴动态心电图记录:受检者记录全天24小时的动态心电图(图1)。
⑵确定减速周期及加速周期并做标志:将24小时的动态心电图经120 Hz 数字化自动处理系统转化为以心动周期RR值为纵坐标的序列图。
随后,将每一个心动周期的RR值与前一心动周期比较,确定该周期属于心率减速或加速的心动周期,再用不同的符号做出标志。
减速周期可标注为黑点,加速周期,可标注为白点。
⑶确定心率段的长短值:位相整序时应用的心率段是指以每一个减速点或加速点为心率段中心时,位于其两侧的心动周期依次各取多少。
当心率段数值确定为30个间期时,则意味着以选定的减速点为中心时,其左右依次各取15个心动周期组成一个心率段。
心率减速力检测
主神经及其介导的各种生理反射性调节,这一作用
被形象地称为心率调节的“最后公路”。因此,窦性心 率的快慢很大程度上是自主神经直接与反射性二种 调节的结果。自主神经中的交感神经是心脏的加速 神经,其兴奋性增加或张力增高时心率变快,心率加 速力(acceleration capacity of heart rate, AC)增强。相 反,迷走神经是心脏的减速神经,其兴奋性增加时心 率变慢,心率减速力增强。心率减速力的检测是通过 24h 心率的整体趋向性分析和减速能力的测定,定量 评估受检者迷走神经张力的高低,进而筛选和预警 猝死高危患者的一种新的无创心电技术。减速力降 低时提示迷走神经的兴奋性降低,相应之下,其对人 体的保护性作用下降,使患者猝死的危险性增加,反 之,心率减速力正常时,提示迷走神经对人体的保护 性较强,受检者属于猝死的低危者。 二.检测方法与技术
3.3(3.1)
48.1(14.2) 38.8(18.1)
95(35)
77(44)
芬兰组
存活(523) 死亡(77)
5.3(2.6)
3.4(2.3)
45.9(8.8) 99(32)
41.1(11.0) 83(27)
根据相应的临床随访结果 DC 值分为三种: (1)低危值:DC 值>4.5ms 为低危值,提示患者迷 走神经使心率减速的能力强。 (2)中危值:DC 值 2.6~4.5ms 为中危值,提示患 者迷走神经调节心率减速的能力下降,患者属于猝 死的中危者。 (3)高危值:DC 值≤2.5ms 为高危值,提示患者 迷走神经的张力过低,对心率调节的减速力显著下 降,结果对心脏的保护作用显著下降,使患者属于猝 死的高危者。 四.心率减速力的测试机理 1. 自主神经对心脏调节的特点 迷走神经和交感神经共同支配心脏,两者分别 从相反的方向调节心脏进而满足和适应机体的需 要。心脏自主神经的双重支配作用强度并不对等,在 清醒的人体和动物都以迷走神经的调节作用占优, 运动时心率的增快主要是迷走神经紧张性的减弱,
迷走性心动过速_郭继鸿
·心电学相关概念·迷走性心动过速北京大学人民医院郭继鸿【关键词】 心动过速[中图分类号]R541.1 [文献标识码]B [文章编号]1005-0272(2002)02-0116-06 通常认为,迷走神经和交感神经从相反的方向调节和支配心脏的各种活动和功能。
交感神经是心脏的加速神经,迷走神经是心脏的减速神经,但心脏的双重神经支配作用并不均衡,迷走神经占优势。
迷走神经对心脏的作用主要表现为抑制,故又称心脏的抑制神经。
抑制作用主要表现为负性频率、负性传导和负性肌力作用。
迷走神经兴奋时引起心率下降,兴奋传导的减慢,心肌收缩力减弱。
近年来的研究发现,迷走神经对心脏还有兴奋作用,即迷走神经的正性变时、变力效应,迷走神经兴奋的当时或之后可引起心动过速(图1,图2),称为迷走性心动过速(Vagal Tachycardia )。
图1 迷走后心动过速 麻醉状态下,刺激右侧颈迷走神经60秒时及停止后的心率变化图2 迷走诱发性心动过速 应用频率30Hz ,脉宽5ms 的电脉冲超速刺激右迷走交感干30秒,引起心率的变化。
(麻醉的受试犬已服用阿托品,未服用β受体阻滞剂)一、迷走性心动过速的基本概念1.假性迷走性心动过速刺激迷走神经引起兴奋时,心率随之减慢发生心动过缓,刺激停止后可能发生心动过速,此时心率可超过基础水平。
上述现象的发现已有一百多年,而且已得到公认。
当上述现象发生时,如果伴有动脉血压的明显下降,动脉压力感受器的兴奋性下调(减弱),通过生理性升压反射,反射性增加交感神经活性,同时降低副交感神经活性,两者共同的作用可使心率加快引起心动过速。
这种压力感受器参与和介导的心动过速不是迷走兴奋的直接结果,是继发性、反射作用的结果,可称为继发性迷走性心动过速。
假性迷走性心动过速还可能由另一种机制引起。
在哺乳动物,迷走和交感神经纤维在颈部和胸部形成迷走-交感神经干,电刺激该神经干能同时兴奋交感和迷走神经。
停止刺激时,迷走神经兴奋释放的乙酰胆碱很快被窦房结内丰富的胆碱酯酶水解,使迷走神经诱导的心动过缓很快消失。
郭继鸿教授:室速积分法
郭继鸿教授:室速积分法郭继鸿宽 QRS 波心动过速是指 QRS 波时限≥120ms,心率 >100bpm 的心动过速,约 80%为室性心动过速(室速),尤其伴有器质性心脏病的室速居多。
而15% ~20%为室上速伴快频率依赖性室内差传,另有 1% ~6%为少见的预激性心动过速,包括逆向型房室折返性心动过速或房性快速性心律失常(房速、房扑、房颤)、房室结折返性心动过速等伴旁路前传的室上速。
此外,室上速或窦速伴有室内传导障碍、服用抗心律失常药物或高钾血症等,也能引起QRS 波增宽,以及心室起搏节律(尤其起搏脉冲不明显时)都能形成宽QRS 波心动过速(图 1)。
宽 QRS 波心动过速鉴别诊断存在的问题众所周知,任何疾病的诊治过程,都遵循着正确的治疗来自正确的诊断,尤其对快速性心律失常更是如此。
因为机制不同的宽 QRS 波心动过速引起的血流动力学改变可以截然不同,而且室速、机制不同的室上速、其他情况引起的宽 QRS 波心动过速的药物与非药物治疗的理念均显著不同,这使宽 QRS 波心动过速的鉴别诊断十分重要,成为长期以来临床和心电学探讨与关注的热点。
宽 QRS 波心动过速的鉴别诊断标准与鉴别流程,近 50 年来不断被提出,宽 QRS 波心动过速的最早鉴别标准于 1965 年由 Sandler 和Marriott 提出,其后又有多位学者提出不同的鉴别诊断标准和流程。
有人统计,几乎每隔 10 年就有一种新方法被提出(表 1)。
虽然目前鉴别诊断标准与流程较多,但经过头对头的队列研究后可发现,这些标准与流程均存在一定的问题。
一. 敏感性、特异性、准确性低表 1 列举了各种鉴别诊断标准与流程,包括影响较大的 Brugada 流程,平均诊断准确性均较低(69%~78%)(表2)。
这意味着临床医生应用这些标准与流程进行宽 QRS 波心动过速鉴别诊断时,每 4 个患者中则有一个诊断是错的,这种诊断准确率较低的情况,使临床医生很难广泛应用这些方法,同时,这些标准与流程的敏感性和特异性也不很高。
不同体质指数高血压病人心率减速力
不同体质指数高血压病人心率减速力及连续心率减速力的研究吴 双,张红灵摘要:目的 探讨不同体质指数高血压病人心率减速力(DC )及连续心率减速力(DRs )的差异,为及早识别及干预心血管事件发生的高风险病人提供依据㊂方法 收集2019年3月 2020年6月就诊于山西医科大学第一医院高血压病房的单纯高血压病人166例,其中体质指数(BMI )正常组47例㊁超重组68例㊁肥胖组51例,应用十二导联同步动态心电图系统收集病人心电图数据,通过电脑自动化程序计算3组的心率减速力(DC )㊁连续心率减速力(DRs )㊁24h 正常窦性RR 间期的标准差(SDNN )并进行对比㊂结果 肥胖高血压病人DC ㊁DR2(连续3个心动周期中后2个心动周期相继发生心率减速现象)㊁DR8值㊁SDNN 低于BMI 正常高血压病人,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂结论 肥胖高血压病人迷走神经张力减低,迷走神经对心脏的保护作用下降,更易发生心血管事件及心脏性猝死㊂关键词:高血压;超重;肥胖;心率减速力;连续心率减速力d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2022.23.023 调查显示,高血压是全球范围内造成死亡的首要危险因素,预计至2025年,全球高血压患病人数将达到总人数的29.2%[1]㊂根据我国高血压指南,中国18岁以上的成年人高血压患病率约23.2%(2.445亿例),其中,约41.3%(4.353亿例)为高血压前期,高血压患病率呈逐年上升趋势[2];同时,我国居民肥胖率也呈逐年上升趋势[3]㊂国内外多项研究证实,体质指数(BMI )与高血压的发病率呈正相关[4-5];且多项前瞻性研究显示,超重及肥胖病人高血压心血管事件的发生风险较BMI 正常的高血压病人明显增高[6-7]㊂心率减速力(deceleration capacity of rate ,DC )检测是一项通过24h 动态心电图(Holter )对窦性心搏中R -R 间期的总趋向和趋缓减速能力进行测定;连续心率减速力(heart rate deceleration runs ,DRs )是在DC 基础上提出的,为Holter 记录中连续出现R -R 间期逐渐延长的现象;DC 和DRs 可量化评估受检对象的迷走神经张力水平,对恶性心律失常发生的高风险病人进行筛查和预警的非侵入性心指标[8-9]㊂本研究旨在分析不同BMI 的高血压病人心率减速力及连续心率减速力的差异,为及早对心血管事件发生的高危病人进行识别和干预提供依据㊂1 资料及方法1.1 研究对象 选择2019年3月 2020年6月山西作者单位 山西医科大学第一医院(太原030001)通信作者 张红灵,E -mail :*****************引用信息 吴双,张红灵.不同体质指数高血压病人心率减速力及连续心率减速力的研究[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2022,20(23):4343-4345.医科大学第一医院高血压病房收治的单纯高血压病人166例,其中,男90例,女76例㊂据‘中国成人超重与肥胖症预防与控制指南(节录)“[10]分段标准,将纳入病人分为3组:BMI 为18.5~<24.0kg/m 2为BMI 正常组,BMI 为24.0~<28.0kg/m 2为超重组,BMI ȡ28.0kg/m 2为肥胖组㊂其中,BMI 正常组47例,男20例,女27例,年龄(57.32ʃ15.31)岁;超重组68例,男41例,女27例,年龄(55.85ʃ13.46)岁;肥胖组51例,男29例,女22例,年龄(54.86ʃ14.39)岁㊂本研究经医院院伦理委员会批准,所有病人均签署知情同意书㊂1.2 纳入与排除标准1.2.1 纳入标准 既往有明确的高血压病史或在未服用降压药物情况下行24h 动态血压检查平均收缩压(SBP )/平均舒张血压(DBP )ȡ130/80mmHg (1mmHg =0.133kPa )和(或)白天ȡ135/85mmHg 和(或)夜间ȡ120/70mmHg [11];BMI ȡ18.5kg/m 2㊂1.2.2 排除标准 合并糖尿病㊁心力衰竭㊁电解质紊乱㊁肝肾功能不全㊁贫血㊁甲状腺功能亢进与减退或其他神经疾病者;继发性高血压㊁主动脉夹层㊁高血压急症㊁脑血管急症㊁急性冠脉综合征㊁心力衰竭(心功能Ⅲ级或Ⅳ级)㊁频发期前收缩㊁持续性房扑及心房颤动㊁频发心动过速㊁病态窦房结综合征㊁严重房室传导阻滞等明显的心律失常㊁严重器质性心脏病者;免疫性外周血管疾病㊁严重感染㊁恶病质者㊂1.3 研究方法 ①收集研究对象的一般资料(性别㊁年龄㊁身高㊁体重),计算BMI ;②采集入院次日清晨(空腹12h 以上)静脉血进行常规生化检测;③采用动态血压监测仪(Spacelabs Medical 90217)测量病人24h动态血压,监测病人昼夜血压数据,确保每位病人的有㊃3434㊃中西医结合心脑血管病杂志2022年12月第20卷第23期效血压测量次数达到80%以上;④采用十二导联同步动态心电图系统(杭州百慧公司CT086S)采集病人心电图数据,通过人机对话去除干扰㊁伪差后应用该系统电脑自动化程序对正常窦性心律R-R间期总体标准差(SDNN)㊁DC㊁DRs进行计算㊂将DC<4.5ms定义为异常;DR2(DR2为连续3个心动周期中后2个心动周期相继发生心率减速现象)ɤ5.4%或DR4(DR4为连续5个心动周期中后4个心动周期相继发生心率减速现象)ɤ0.05%或DR8(DR8为连续9个心动周期中后8个心动周期相继发生心率减速现象)ɤ0.005%定义为异常;SDNN参考范围为(141ʃ39)ms[8-9]㊂对比3组病人的DC㊁DRs㊁SDNN值㊂1.4统计学处理采用SPSS22.0软件进行数据分析㊂符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,多组间比较用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;定性资料以例数或百分比(%)表示,采用χ2检验㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.13组一般资料比较3组病人一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)㊂详见表1㊂表13组一般资料比较项目BMI正常组(n=47)超重组(n=68)肥胖组(n=51)统计值P年龄(岁)57.32ʃ15.3155.85ʃ13.4654.86ʃ14.39F=0.3650.695性别(例)男204129女272722χ2=3.7320.155 24hSBP(mmHg)138.66ʃ13.47139.69ʃ11.91141.20ʃ17.20F=0.4010.406 24hDBP(mmHg)80.77ʃ12.3882.54ʃ10.4982.94ʃ15.61F=0.6700.667 Hcy(μmol/L)16.34ʃ9.1617.89ʃ8.3718.20ʃ7.06F=0.7260.486 TC(mmol/L) 4.22ʃ0.87 4.19ʃ0.79 4.45ʃ0.80F=1.6490.195 TG(mmol/L) 1.79ʃ0.73 2.07ʃ1.35 2.16ʃ0.99F=1.5660.212 HDL-C(mmol/L) 1.14ʃ0.39 1.04ʃ0.27 1.01ʃ0.28F=2.3220.101 LDL-C(mmol/L) 2.75ʃ0.78 2.81ʃ0.58 2.92ʃ0.56F=0.8750.419 UA(μmol/L)355.00ʃ102.74361.19ʃ100.65384.16ʃ101.39F=1.1670.314注:Hcy为同型半胱氨酸氨酸,TC为总胆固醇,TG为三酰甘油,HDL-C为高密度脂蛋白胆固醇,LDL-C为低密度脂蛋白胆固醇,UA为尿酸㊂2.23组SDNN㊁DC及DRs均值比较与BMI正常组比较,肥胖组SDNN值㊁DC值㊁DR2值㊁DR8值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);超重组与BMI 正常组㊁肥胖组比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)㊂详见表2㊂表23组SDNN㊁DC㊁DRs比较(xʃs)组别例数SDNN(ms)DC(ms)DRs(%)DR2DR4DR8 BMI正常组47126.89ʃ31.87 6.19ʃ2.0211.44ʃ1.67 1.17ʃ0.180.059ʃ0.020超重组68119.72ʃ27.60 5.87ʃ1.5511.05ʃ1.60 1.09ʃ0.320.055ʃ0.022肥胖组51112.31ʃ24.84① 5.31ʃ1.23①10.56ʃ1.66① 1.03ʃ0.330.048ʃ0.010①与BMI正常组比较,①P<0.05㊂3讨论DC是指24h心率单周期减速的平均速度;DC降低时表示迷走神经兴奋性降低,对人体的保护力下降,受检者恶性心律失常发生的风险增高;DC正常时,表示迷走神经对人体的保护性较强,受检者属于恶性心律失常发生的低风险人群;DRs是指心率减速现象连续在2~10个心动周期中发生现象,研究显示,多变量分析时,仅DR2㊁DR4㊁DR8边界值独立显示了有预警心血管事件发生的能力,故DRs中只对3组病人DR2㊁DR4㊁DR8进行研究㊂SDNN是心率变异性(HRV)时域指标之一,常用于对自主神经功能进行评估,其主要反映24h自主神经功能的整体变化㊂DC㊁DRs能定量㊁独立地分析及测定迷走神经的张力,检测敏感性高㊁特异性强,现已在多项研究中证实其大小与心血管疾病的严重程度相关,其与HRV相关指标联合评估时,能进一步提高恶性心律失常发生高风险病人的检出率,以便临床医师及早实施干预,改善病人预后[8-9]㊂本研究对不同BMI高血压病人的DC㊁DRs进行分析,研究结果显示肥胖组的DC及DRs较正常BMI㊃4434㊃C H I N E S EJ O U R N A L O FI N T E G R A T I V E M E D I C I N E O N C A R D I O-C E R E B R O V A S C U L A R D I S E A S E D e c e m b e r2022 V o l.20 N o.23组明显下降,提示肥胖组病人迷走神经张力较正常BMI组减低,发生恶性心律失常及心源性猝死的风险较正常BMI组增高㊂人体窦性心律的快慢除了受窦房结固有心率的调节外,自主神经兴奋性的变化也可对心率进行调节;自主神经中交感神经兴奋性增高时对心率有 加速 作用,迷走神经兴奋性增高时对心率有 减速 作用㊂恶性心律失常的发生表现为迷走神经兴奋性降低及交感神经过度激活,但其本质是因为迷走神经功能被严重抑制,因此,迷走神经功能的评估对恶性心律失常发生风险的预测更有意义[12]㊂既往研究显示,高血压的发生和维持与交感神经活动增强和迷走神经张力降低均相关,自主神经功能紊乱还可能参与了高血压病人出现靶器官损伤的过程[13];而且,在肥胖发生过程中本身就存在着迷走神经敏感性的降低,迷走神经传入末梢能感知胃张力信号以及肠内分泌细胞产生的复杂的神经内分泌信号,并向大脑提供负反馈以终止进餐,长期摄入高热量的食物会降低迷走神经传入神经元对周围信号的敏感性,引起食欲亢进和肥胖[14];既往已有相关研究证实肥胖者㊁高血压病人的DC均较正常人降低[15,16],本研究针对肥胖合并高血压病人进行研究,结果显示肥胖合并高血压病人的DC㊁DRs相较于正常BMI高血压病人降低,提示在肥胖合并高血压时病人迷走神经功能降低更为明显,恶性心律失常发生风险增大㊂但本研究样本量有限,研究结果存在一定的局限性,且由于样本的来源,样本选择可能存在一定的偏倚,对研究结果的准确性产生影响㊂本研究结果对临床诊疗过程中督促肥胖高血压病人改善生活方式㊁减轻体重以及联合应用DC㊁DRs等指标对高血压病人中高风险人群的筛查及病情的评估等均具有积极意义㊂参考文献:[1]KEARNEY P M,WHELTON M,REYNOLDS K,et al.Global burdenof hypertension:analysis of worldwide data[J].The Lancet,2005,365(9455):217-223.[2]WANG Z,CHEN Z,ZHANG L,et al.Status of hypertension inChina:results from the China hypertension survey,2012-2015[J].Circulation,2018,137(22):2344-2356.[3]王增武,郝光,王馨,等.我国中年人群超重/肥胖现况及心血管病危险因素聚集分析[J].中华高血压杂志,2014,22(10):1000. 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切口折返性房性心动过速_郭继鸿
·心电学相关概念·切口折返性房性心动过速郭继鸿 近年来,临床已发现和报告一定数量的切口折返性房性心动过速(Incisio na l reentr ant at rial ta chy ca rdia ),在先心病大动脉转位的房内矫正术、外通道轿正术,房间隔缺损修补等手术后,切口折返性房性心动过速的发生率高达25%,使之成为房性心动过速的一个独立类型。
一、房性心动过速的类型根据房性心动过速发作的特点及发生机制,房速可分成下列几型。
1.切口折返性房性心动过速:发生机制为房内微折返,2.局灶性房速:发生机制为心房节律点自律性异常增高,3.持续性房速(过去称无休止性房速):发生机制为房内折返,4.非阵发性局灶性房速:发生机制为触发,5.混乱性房速:发生机制为心房内多个节律点自律性异常增高,6.非持续性阵发性房速。
房速分类中,过去常在文献中提到的异位性房速的诊断显然已不适合,因为不言而喻,房速肯定发生在窦房结之外,肯定属于异位性。
除此,文献中应用的无休止性心律失常的名称,如无休止性交界区心动过速、无休止性房速等也欠妥当。
实际这些心律失常也是有发有停,在这些心律失常的特征充分评价之前,采用反复发作性或持续性心律失常的名称更为贴切。
二、切口折返性房性心动过速的临床和心电图特征1.有先心病病史,心外科手术史,且心外科术前无类似的心动过速史。
2.在复杂的先天性心脏病外科手术后,如大动脉转位病人的房内矫正术后(Hustard Pr ocedur e ),外通道轿正术后(Fo ntan Pr ocedur e ),大的房间隔缺损修补术后等,切口性房速发生率高达25%。
3.切口折返性房速有其他阵发性心动过速的临床特点,包括突然发生,突然终止,发作时心率快而整齐(最高达250次/分以上),反复发作,持续时间不等,伴发的症状决定于发作时的心率、持续时间等。
4.发作时心电图为典型的房性心动过速,P 波整齐,规律。
宽QRS波心动过速鉴别-郭继鸿
① 心梗、心绞痛、充血性心衰、心源性猝死、
其他器质性心脏病史: 绝大多数为VT(>85%) ② 心动过速发生在上述病史之后,VT的可能性最大
2.血流动力学稳定性:
SVT:绝大多数稳定 VT: 部分稳定,易误诊为“SVT”,常在给予异搏定后 发生血流动力学不稳定
心电图鉴别宽QRS波心动过速
QRS波时限120~160ms之间 ①室上速伴差异性传 ②特发性室速:RVOT 当QRS波时限>160ms, 见于 ① 室速 ②室上速伴心肌严重 的室内传导障碍
QRS波时限 •Akhtar提出具体诊断VT的标准:
右束支阻滞:QRS>140ms
左束支阻滞:QRS>160ms QRS波时限大于200ms,绝大多数为VT
•通过体表心电图进行鉴别的前提条件:
1.要有12导联心电图,其中至少
有3个导联同步
2.要有长程记录
宽QRS波心动过速ECG的鉴别要点
1. 室房分离
2. 室性融合波、窦性夺获
3. 额面电轴
4. QRS波形态
5. QRS波同向性
6. QRS波时限
7. RR间期规则性
室房分离
室房分离
• 是鉴别VT和SVT的重要条件
并发房颤
RR间期规则性
•当QRS波形态和RR
间期均不规则
——多形性室速
RR间期规则性
图例1
女,26岁,阵发性心悸1年,突发突止
图例2
女,76岁,高血压史10年,突发心悸2小时
图例3
患者,男,72岁,心梗病史40年,心悸史2年
图例3
前图患者的另一次发作,记录的食道电图
图4
图例
• 患者,男,77
预激性心动过速_郭继鸿
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而文献中多旁路的发生率十分离散的原因与患者的 选择和检测技术的不同有关。逆向型房室折返性心 动过速的患者中多旁路的发生率较高,伴有 &D<),$% 畸形的患者中多旁路的发生率也很高。由于房室旁 路是房室环发育异常引起的一种先天性异常。因此, 同一患者存在多条旁路并不奇怪。 除此, 约 ./; 的预 激患者存在 B 条或 B 条以上的旁路。 四4 各种类型预激性心动过速的临床与电生理特 限于篇幅,本文重点介绍临床常见的预激性心 动过速 (一) 心房颤动合并预激性心动过速
$1 !1 51 %1
各种窦性心动过速伴预激旁路前传。 房性心动过速伴预激旁路前传。 心房扑动伴预激旁路前传。 心房颤动伴预激旁路前传。
(二) 存在房室旁路前传的房室折返性心动过速
#1 房室结折返性心动过速伴无辜性旁路。 71 逆向型房室折返性心动过速。 81 多旁路房室折返性心动过速。
(三) 房束或束室旁路前传的心动过速
$& 心电图特点
房扑伴预激综合征时, 体表心电图存在 ’ 种情况。 ($) 心房扑动伴旁路持续性下传: 其 ()* 波 群
图’
预激合并心房扑动伴 !+$ 旁路前传形成预激性心动过速
患者男, 阵发性心动过速首次发作, 心动过 速 的 频 率 $#",-., 宽大畸形, 最初诊断为室上速, 后经食管 !" 岁, ()* 波 整 齐 、 经食管快速心房调搏 (#""--.) 心动过速被终止, 恢复窦律。 窦律时的 ()* 波群图形与房扑时的 心电图证实为房扑伴 !+$ 下传。 证实为预激合并房扑伴 !+$ 旁路下传, 并形成预激性心动过速 ()* 波群形态一致,
高血压患者心率减速力与心率变异性的关系
高血压患者心率减速力与心率变异性的关系张志敏;杜国峰【摘要】目的:探讨高血压患者心率减速力( DC)与心率变异性( HRV)的关系。
方法选择高血压患者180例(高血压组)和同期健康体检者60例(健康对照组),均行MIC动态心电检查,离线分析后计算出DC和HRV时域指标[总体标准差( SDNN)、平均正常R-R间期标准差( SDANN)、差值均方根( rMSSD)、相邻N-N间期超过50 ms的百分比(pNN50)],并对高血压组DC和HRV时域指标进行相关性分析。
结果高血压组DC、SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50分别为(5.93±1.72)、(105.69±24.58)、(95.94±27.0)、(39.97±27.16)ms及6.43%±8.31%,健康对照组分别为(8.17±1.03)、(129.94±21.58)、(116.27±22.2)、(51.46±21.07) ms及10.58%±6.34%,P均<0.01。
高血压组DC 与SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50均呈正相关(r=0.558、0.558、0.340、0.484,P均<0.01)。
结论高血压患者的DC和HRV时域指标有较好的相关性,DC检测有助于评估高血压患者自主神经功能受损情况。
【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2014(000)016【总页数】2页(P41-42)【关键词】高血压病;心率减速力;心率变异性;相关性【作者】张志敏;杜国峰【作者单位】上海市嘉定区南翔医院,上海201802;上海市嘉定区南翔医院,上海201802【正文语种】中文【中图分类】R544.1心率减速力(DC)检测是通过分析24 h心率的整体趋向性,并测定减速能力,定量评估迷走神经张力高低的程度,进而筛选和预警猝死高危患者的一种无创监测技术。
心律失常概述了 郭继鸿
五、分类(Classification)
Sinoatrial Node
1、按照部位分类
1) 窦性心律失常
窦性心动过速、窦性心动 过缓、窦性停搏、窦性静 止、窦房结游走、窦房传 导阻滞、病窦综合征
五、分类(Classification)
2) 房性心律失常
房性早搏、房性心动 过速、心房扑动、心 房颤动、房内传导阻 滞、房间传导阻滞、 房性逸搏、心房静止
80% 20%
4)
电解质紊乱
低钾:几乎100%引起心电图改变,引起心律失常 高钾:可引起QT延长,诱发尖端扭转性室速
三、病因学(Etiology)
5) 药物
心肌毒性药物:奎尼丁 抗心律失常药物:促心律失常作用>10%
洋地黄中毒 奎尼丁 胺碘酮 晕厥
6) 器质性心脏病:心力衰竭,心功能差时
Antiarrhythmia Drugs
抗缓慢性心律失常药物
中药:生脉饮、附子汤 西药:麻黄素、阿托品、 异丙肾上腺素
Electrical Therapy
电学治疗
电转复:体外 体内 起搏器:临时 永久 消融术:射频 直流电 冷冻 超声等
Electrical Therapy
体外除颤
机理:应用高能量 脉冲电流使心脏瞬 时除极,消除各种 快速性房性或室性 心律失常。
2001年6月30日(星期六) 8:00am Dick Cheney 接受心脏电生理检查,医生诱发出持续室速 并及时终止
手术植入时间1小时 Dick Cheney在医院作短暂休息 观察后,当天3:00pm离开医院, 回到家中休养
2001年7月2日(星期一)上午 美国白宫总统椭圆型办公室
心脏震击猝死综合征_郭继鸿
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・ 心电学相关名词 ・
心脏震击猝死综合征
郭继鸿
[ 中图分类号] ( 7001 ) LI13MEM [ 文献标识码] N [ 文章编号] 300IO07E7 07O34DO0D
猝死是本世纪临床 医 学 面 临 的 最 严 峻 的 挑 战 , 而心脏震击猝死综合征是近年逐渐被认识,发病逐 渐增多的一种猝死类型。与其他类型的猝死不同, 其 主要累及平素健康的青少年,发病后经救治幸存者 很少, 因而已引起社会各界的极大关注。 一、 定义 心 脏 震 击 猝 死 综 合 征 ("+88+)$+ ",*-$9 或 是指健康的青少年运 ",*-$,( "+%(:99$+% ;<%-*+8’) 动时,棒球等撞击物以相对低的能量撞击胸部心前 区后引发的猝死。心脏震击猝死综合征的诊断需要 有临床或尸检的资料证实患者生前不存在能够引发 猝死的器质性心脏异常或其他的急性心肌损伤。 心 脏 震 击 猝 死 综 合 征 最 早 由 ;(=#+8>, 和 将心前区胸部震 ;(=8$)? 在 3@47 年首次报告。随后, 击后发生猝死的情况分成两种:!心脏震击型 ("+88+)$+ ",*-$9 ) :是指猝死后尸检时没有或很少 发现心脏受到损伤的证据;"心脏损伤型 ("+%(:99$+% ",*-$9) : 是指猝死后尸检时能够发现心 肌损伤的证据。近年来心脏震击猝死综合征主要指 前者。 就名称而言,心脏震击猝死综合征应当注意与 心肌震 荡 综 合 征 (A<+(,*-$,( "+%(:99$+% ;<%-*+8’ ) 相区分。后者又称短暂性 B 波征, 一过性 B 波征等。 是指心肌遭受一过性严重缺血后,发生了区域性电 活动的静止, 进而使心电图出现了一过性 B 波, 这一 电静止并不在心肌血供恢复后马上消失,而是经过 一定的时间才完全或部分恢复,表现为病理性 B 波 的消失。该 B 波持续出现的时间较短,也无梗死 B 波的演变特点。显然, 心肌震荡综合征是心肌顿抑的 一种表现,即心肌顿抑表现为心脏电功能丧失一段 时间后逐渐恢复,心肌震荡综合征与猝死之间没有
12导联动态心电图--1概述【郭继鸿等】
12导联动态心电图--1概述【郭继鸿等】一、12导联动态心电图的概述(一)定义12导联动态心电图(12 lead synchronous ambulatory electrocardiogram,12导联AECG)亦称12导联同步Holter监测(12 lead synchronous Holter monitoring);简称12导联Holter(12 lead Holter)。
系指采用12导联同步、连续、长时间(24h以上)记录动态变化的心电图。
(二)概况动态心电图的发展史,由诞生、发展、趋于完善,历经了近半个世纪。
从1957年美国物理学博士Holter首创连续记录生物电技术,即Holter技术,开发出第一代动态心电图。
1961年推出了具有临床实用价值的动态心电图仪,当时的动态心电图仪只有1个监测导联(一通道);20世纪60~70年代监测导联增加到了2个,描记出二通道动态心电图:1987年监测导联增加到了3个(三通道),描记出三通道动态心电图;1992年美国Mortara设备公司制造出世界第一台12导联(十二通道)同步AECG,继之各国的医疗仪器公司也蜂起推出第一代12导联AECG仪,在市场上面世时间较短,技术不够成熟,许多先天不足之处被暴露出来,因为衡量12导联AECG仪最基本条件为是否提供全自动12导联同步心电图。
如果连各种室早、束支阻滞、心肌梗死定位都无法打印出来确切图形和报告的话,那它就绝对不是一个真正意义上的12导联AECG仪。
有雄厚高新技术研制能力的大公司,于1997年~2001年纷纷研制出特点各异、功能齐全、自动判别更加精确的第二代12导联AECG仪,美国Mortara设备公司,现已无偿将第一代12导联AECG仪升级换代成第二代12导联AECG仪,其后又研制出遥测12导AECG仪,这是在心电信息学领域里又一大贡献。
二、12导联动态心电图仪器(一)记录器记录器是随身佩戴记录和存储心电信息的设备,是由外盒及存储器构成。
机械性心律失常--郭继鸿
心律失常是心脏电活动紊乱的外在表现形式,其有很多病因,发生机制和触发因素等。
业已确定,机械电反馈作用的异常增强是心律失常发生的一个独立机制,相应之下,机械性心律失常这一概念应运而生。
本文就该问题做专题阐述。
一.定义与概念1.机械电反馈作用心脏的电和机械两种基本功能中,电对机械功能的触发、转换作用已十分明确,研究也很深入。
相比之下,机械对电功能反馈作用的认识滞后。
早在1920年,Schott就曾报告胸部锤击使1例阿斯综合征的无脉症患者恢复了可以触及的脉搏,这是机械刺激对心律失常作用的最早文献报道,也是医学史上首次注意到机械力能对心脏电活动起到重要影响。
10年之后,机械力的抗心律失常作用(1930年)正式由AlbertHyman提出。
他发现经胸壁将注射针刺入心脏时可使停搏的心脏复跳,25%的病例可出现短暂或完全性窦性心律的恢复。
对已停跳的心脏注射肾上腺素、阿托品、甚至葡萄糖都能产生相似的有效结果,这种注射药物之外的治疗作用是注射针刺入心肌时伴发的机械刺激对心脏电功能作用的结果。
1982年,LabMJ最早提出了心脏的机械电反馈(mechano-electricfeedback)学说,认为心脏机械活动时,心脏受到的内部应力对心脏自身的电活动具有反馈作用。
换言之,心脏被动或主动的机械活动能影响心肌的电活动。
LabMJ通过牵张刺激对蛙心室单向动作电位电压曲线影响的分析,提出机械牵张力引起牵张敏感性离子通道通透性变化的平衡电位约-10mV~-40mV。
Lab的机械电反馈学说将心脏两种基本功能之间的相互关系描述为一个完整的闭合环路(图1)。
该闭合环路中,心脏的电活动将驱动或触发机械活动,作者单位:北京大学人民医院(100044)机械性心律失常郭继鸿【关键词】机械性心律失常;牵张敏感性离子通道;机械电反馈[中图分类号]R541.7R540.4+1[文献标识码]A[文章编号]1005-0272(2008)03-214-13图1心脏电与机械功能的相互作用表现为心肌细胞的除极将引起心肌细胞收缩蛋白的收缩,任何电活动及其变化都能直接影响耦联在一起的机械活动。
宽QRS波心动过速鉴别-郭继鸿教学文稿91页PPT
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51、 天 下 之 事 常成 于困约 ,而败 于奢靡 。——陆 பைடு நூலகம் 52、 生 命 不 等 于是呼 吸,生 命是活 动。——卢 梭
宽QRS波心动过速鉴别-郭继鸿教学文 稿
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵, 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法, 总体上 来说, 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日,便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持,法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例,它们 迅速累 聚,进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
53、 伟 大 的 事 业,需 要决心 ,能力 ,组织 和责任 感。 ——易 卜 生 54、 唯 书 籍 不 朽。——乔 特
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
运动后心率恢复和恢复期室性早搏-郭继鸿
运动后心率恢复和恢复期室性早搏-郭继鸿运动后心率恢复和恢复期室性早搏在分级递增运动试验停止后,心率的下降通常呈现两个阶段,最初30秒到1分钟为心率早期快速下降期。
Imai等人证实心率早期快速下降在运动员最明显,而心力衰竭患者明显减弱,并且阿托品可以使其消失。
因此,副交感再激活似乎在调节运动后心率恢复过程中起着主要作用。
由于副交感神经张力的降低和死亡风险的增加有关,因此,人们推测运动后心率恢复的减弱同样也能预测死亡风险的增加。
一项包括2428例进行运动心肌灌注显像并计划进行首次冠脉成型术患者的研究中发现,运动后1分钟内心率恢复≤12次/分和全因死亡率的增加显著相关(阳性预测值为19%,阴性预测值为95%;经混合变量调整后的危险比为2.0,95%C1为1.5~2.7)。
在不同人群进行的后续研究也证实了运动后心率恢复现象的减弱和全因死亡率之间的关系。
尤其值得注意的是,研究结果表明,即使考虑到Duke平板运动试验评分、左室收缩功能、不同的恢复方案和冠心病血管造影的严重程度等因素后,运动后心率恢复仍然可以预测死亡率。
运动后心率恢复结合运动能力同样能预测男性糖尿病患者的死亡率。
经影像学检查提示心肌缺血的患者中,如果运动后心率恢复降低,那么其从血管重建治疗中的获益也降低。
换言之,只有当运动后心率恢复正常时,血管重建才能使缺血患者的存活率得以改善。
Paris Civil Seivants研究结果报道了心率恢复和SCD之间的特殊关系,但这一研究对象在进行运动试验时并没有心血管疾病。
尽管已有充分的数据表明运动后心率恢复和死亡率有关,但对常规应用这一指标进行SCD的临床危险分层的做法仍有质疑。
目前,尚未确定理想的运动后心率恢复的检查方案,以及诊断异常的临界值;有人主张采用直立位检测并将恢复期心率≤12次/分视为异常,而其他学者则主张采用坐位并且将恢复期2分钟时心率<22次/分视为异常。
如果需要在卧位状态下检测运动后心率恢复(例如在进行负荷超声心动图检查时),有人提出将心率≤18次/分视为异常。
心率减速力检测的应用价值
心率减速力检测的应用价值郑丽凤【摘要】心率减速力(DC)检测是近年来发现的在动态心电图基础上所作的一项新的检测,国外的一些研究已证实DC检测能定量、独立地分析和测定迷走神经作用的强度,其敏感性高,特异性强;DC对猝死的预警有较强的使用价值.我国少数学者近年来也进行了初步研究和探讨,得出类似结论.DC技术的推广与临床应用具有重要的社会和经济意义.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2012(018)003【总页数】3页(P389-391)【关键词】心率减速力;猝死;预警;迷走神经张力【作者】郑丽凤【作者单位】昆明医学院第六附属医院心内科,云南,玉溪,653100【正文语种】中文【中图分类】R541据最新流行病学资料显示,35岁以上的人群,每年的猝死率为1‰~2‰[1]。
有关资料显示[2],在猝死的发生原因中,80%是心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD),SCD的发生率在工业化国家为每周每百万人口中约30人,我国北京为每周每百万人口中<15人。
美国每年有>50万人死于SCD,相当于每1分钟就有1人死于SCD。
我国猝死发生率:城市每年60/10万,农村每年46/10万。
我国SCD的发生率为每年41.84/10万(0.04%),以13亿人口推算,我国每年SCD的发生率为54.4万。
而发生心脏骤停的患者能被成功复苏的机会很小,美国约15%,而大多数国家仅为0%~5%。
故猝死的高危预警手段的出现迫在眉睫。
1 猝死的发生机制迷走神经和交感神经共同支配心脏,两者分别从相反的方向调节心脏。
猝死的发生本质很大程度上是迷走神经保护作用下降的结果,尤其对不伴器质性心脏病的患者更是如此。
迷走神经是心脏的减速神经,其兴奋性增加时心率变慢,心率减速力增强,减速力降低时提示迷走神经的兴奋性降低,其对人体的保护性作用下降,使患者猝死的危险性增加。
反之,心率减速力正常时,提示迷走神经对人体的保护性较强,受检者属于猝死的低危者[1]。
连续心率减速力的临床应用
连续心率减速力的临床应用孙颖锋;郭继鸿【期刊名称】《心电图杂志(电子版)》【年(卷),期】2012(001)001【摘要】目的分析急性心肌梗死(AMI)1个月内及3个月以上患者的DR值、危险分层及其对临床的指导意义.方法入选AMI 1个月内的患者20例,AMI 3个月内的患者20例,对照组20例.所有患者均进行Holter检查,得出DR值、危险分层.采用SPSS 17.0统计软件,所有资料以均数±标准差表示,组间比较采用x2检验,以P<0.01为差异有极显著统计学意义.结果 AMI 1个月内与AMI 3个月以上DR2值、DR4值、DR8值均值比较P均<0.001;AMI 1个月内与非AMI者DR2值、DR4值、DR8值均值比较P均<0.001;AMI 3个月以上与非AMI者DR2值、DR4值、DR8值均值比较P均<0.001,以上各组之间的差异均有极显著统计学意义.结论 AMI 1个月内及3个月以上与正常对照组各组间比较均有显著性统计学差异,而AMI 1个月与3个月以上患者中中度风险率分别为45%及20%.连续心率减速力的预警能力将在以后的研究中得到证实.【总页数】3页(P5-7)【作者】孙颖锋;郭继鸿【作者单位】100044 北京大学人民医院心脏中心【正文语种】中文【中图分类】R541.4;R540.4+1【相关文献】1.心率减速力及连续心率减速力对慢性心力衰竭患者风险及预后的评估价值 [J], YANG Tao;ZHANG Xiaohong2.心率减速力与连续心率减速力在急性冠脉综合征危险分层的作用 [J], 林晓明; 杨希立; 赖玉琼; 高耀铭; 刘宇清3.心率减速力与连续心率减速力对扩张型心肌病患者预后的预测价值 [J], 林晓明;杨希立;赖玉琼;高耀铭;刘宇清4.心肌缺血患者心率减速力、连续心率减速力、心率变异性表现及其相关性 [J], 于丹5.急性冠状动脉综合征患者心率减速力和连续心率减速力与冠状动脉病变的关系[J], 林晓明;杨希立;赖玉琼;高耀铭;刘宇清因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
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3. 迷走神经对心率调节作用的检测
检测技术分成以下几步 (1)动态心电图记录:受检者记录全天 24h 的动 态心电图(图 2)。
图 2 将 24h 的动态心电图转化成以 RR 间期为纵坐标的序列图 作者单位:北京大学人民医院 (100044)
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(2) 确定减速周期及加速 周 期 并 做 标 志(an- chor):将 24h 的动态心电图经 120 Hz 数字化自动处
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图 7 DC 值不同者死亡率的 Kaplan- Meier 曲线
正常时,自主神经对心率的调节作用细微而迅 速,这与自主神经对心肌不应期的调整作用几乎一 样。当一个心动周期结束时,自主神经对下一周期中 心房肌、心室肌、房室结不应期的调整作用业已完成, 并能确定各自的具体数值。自主神经这种细微的调节 作用体现在每一个心动周期中,使每一个心动周期中 都蕴含着自主神经细微而迅速的调节痕迹。而 DC 或 AC 的检测技术就是通过位相整序信号 平 均 技 术 (PRSA)对这些调节痕迹进行提取与检测。一般情况 下,很多自然发生的周期性信号能在不同的时间出 现,这是其控制系统内部固有的闭环调节的结果。在 生物学和生理学领域,多种生理现象均属于这种情 况,例如心律、走路时肢体的节律性运动、肌肉的收 缩、调节机体生长与代谢的激素节律性释放、基因表 达的周期性、膜电位震荡、神经信号的震荡等。而来自 临床与动物的相关资料都证明 PRSA 这种信号处理 技术能对人体长时间记录的心率,这种类周期性信号 进行有效的检测并揭示其重要的临床意义,最终能反 应自主神经系统对心率的直接调节作用。因此,通过 DC 与 AC 的测定能对迷走和交感神经的作用分别做 定量分析。资料证实,DC 检测的结果与临床循证医学 的结果十分符合,因而能把其做为定量检测迷走神经 单独调节作用的一种新技术。
迅速成为一位国际心电学领域脱颖而出的著名学者。
一.概念与定义
人体窦性心律的快慢与高低受两方面因素的影
响与调节:一是窦房结固有心率的影响,即窦房结本
身自律性水平的高低,自律性高时心率快,低时心率
慢;二是窦房结之外的多种因素的影响与调节,例如
机体代谢率的高低、体温等都能引起心率的变化。这
些诸多因素对心率产生影响的渠道和最后公路是自
计算结果的单位为 ms,例如结果为 5.4ms 时,表示该 患者 24h 的心率调节中,迷走神经对较快心动周期 的调节减速力为 5.4ms。
应用 PRSA 法进行上述信号处理过程时,已经 同时标出了心率加速点(白点),并用同样流程可以 计算出心率加速力 AC 相关的 X(0)、X(1)、X(-1)、X (-2)4 个均值,并经同样的公式计算 AC 值:AC=[X (0)+X(1)-X(-1)-X(-2)]×1/4,计算出受检者的心率加 速力(AC)值。该结果的单位仍为 ms,但为负值,表示 交感神经对较慢心动周期进行调节时,能使下一个 心动周期缩短的程度。
3.3(3.1)
48.1(14.2) 38.8(18.1)
95(35)
77(44)
芬兰组
存活(523) 死亡(77)
5.3(2.6)
3.4(2.3)
45.9(8.8) 99(32)
41.1(11.0) 83(27)
根据相应的临床随访结果 DC 值分为三种: (1)低危值:DC 值>4.5ms 为低危值,提示患者迷 走神经使心率减速的能力强。 (2)中危值:DC 值 2.6~4.5ms 为中危值,提示患 者迷走神经调节心率减速的能力下降,患者属于猝 死的中危者。 (3)高危值:DC 值≤2.5ms 为高危值,提示患者 迷走神经的张力过低,对心率调节的减速力显著下 降,结果对心脏的保护作用显著下降,使患者属于猝 死的高危者。 四.心率减速力的测试机理 1. 自主神经对心脏调节的特点 迷走神经和交感神经共同支配心脏,两者分别 从相反的方向调节心脏进而满足和适应机体的需 要。心脏自主神经的双重支配作用强度并不对等,在 清醒的人体和动物都以迷走神经的调节作用占优, 运动时心率的增快主要是迷走神经紧张性的减弱,
临床心电学杂志 2009 年 2 月第 18 卷第 1 期
心率减速力检测
· 59 ·
·心电学相关概念·
郭继鸿
【关键词】 心率减速力;心率加速力;猝死预警 [中图分类号]R541.7 R540.4+1 [文献标识码]A [文章编号]1005-0272(2009)01-59-10
心率 减 速 力(decelera-
图 6 同一患者 DC 与 AC 检测结果的比较 图 A、B 为一例随访期存活患者的 DC 与 AC 值,两者的结果相似,图形呈反像;图 C、D 为随访期死亡的一例患者 的 DC 与 AC 值,两者相似,图形呈反像;图 E、F 为随访期死亡的另一例患者的 DC 与 AC 值,两者的结果呈分离状态, 图形也不呈反像,这种情况的发生率约 15%
DC(ms) AC(ms) EF(%) SDNN(ms)
德国组
存活(1385) 死亡(70)
5.9(4.0)
2.8(4.6)
- 8.0(4.5) - 7.4(6.1)
54.7(12.5) 43.5(16.0)
100(16)
78(32)
注:括号中数值为标准差
英国组
存活(590) 死亡(66)
5.9(2.9)
而不是交感神经兴奋性的增强,而传统的概念常错 误地强调运动后心率的增快是交感神经兴奋性增强 的结果,这在一定程度上是一个误区。即使在离体的 心脏标本也是乙酰胆碱(Ach)的心率减速作用比去 甲肾上腺素(NE)的心率加速作用更明显。迷走神经 调节心率的优势不仅表现在直接刺激迷走神经及 Ach 的作用,还表现在自主神经反射性的调节中。例 如血管迷走性晕厥在一般人群的发生率高达 30%~ 50%,这些人遇到的精神、寒冷、体位变化对机体产 生刺激时,引起迷走神经的减压反射作用远远强于 交感神经兴奋时引起升压反射的作用,使最终的净 效应表现为过度的血管和心脏抑制,使血压明显下 降而引发晕厥,在人体和动物试验中都能证明这一 现象和结论。此外,人体发生的窦速,主要是迷走神 经兴奋性降低的结果,而发生严重的致命性室性心 律失常的本质可能是迷走神经受到强烈抑制的结 果,而外观表现则类似“交感风暴”。因此,在猝死的
3. DC 值检测结果临床意义的判定 资料表明,心肌梗死随访期中存活者心率减速 力的均值为 5.3~5.9ms,而随访期死亡者,该均值为 2.8~3.4ms(p<0.0001)(表 1),而随访期存活与死亡者 心率加速力测定的均值,分别为-8.0ms 和-7.4ms,P 值为 0.0005。
表 1 队列研究中 DC 值与死亡率的关系
J Clin Electrocardiol,2009,Feb.18.No.1
理系统转化为以心动周期 RR 值为纵坐标的序列图 (图 2)。随后,将每一个心动周期的 RR 值与前一心
图 3 确定减速与加速周期并分别标注
动周期比较,确定该周期属于心率减速或加速的心 动周期,再用不同的符号做出标志。比前一个心动周
(3)确定心率段的长短值(segmcnt):位相整序时 应用的心率段是指以每一个减速点或加速点为心率 段中心时,位于其两侧的心动周期依次各取多少,而 左右各取多少周期的具体数值需参考最低心率而 定。当心率段数值确定为 30 个间期时,则意味着以 选定的减速点为中心时,其左右依次各取 15 个心动 周期组成一个心率段(图 4B),图 4B 能清楚地显示, 邻近的心率段之间入选的心动周期肯定有重叠。
tion capacity of rate, 简 称
DC)检测技术是德国慕尼黑
心脏中心 Georg Schmidt 教
授近年发现并提出的一种检
测自主神经张力的新技术
(图 1)。Schmidt 教授也是窦
性 心 率 震 荡 (Heart Rate
图 1 Schmidt 教授
Turbulence,HRT) 技术的发 现与提出者,这些成就使其
主神经及其介导的各种生理反射性调节,这一作用
被形象地称为心率调节的“最后公路”。因此,窦性心 率的快慢很大程度上是自主神经直接与反射性二种 调节的结果。自主神经中的交感神经是心脏的加速 神经,其兴奋性增加或张力增高时心率变快,心率加 速力(acceleration capacity of heart rate, AC)增强。相 反,迷走神经是心脏的减速神经,其兴奋性增加时心 率变慢,心率减速力增强。心率减速力的检测是通过 24h 心率的整体趋向性分析和减速能力的测定,定量 评估受检者迷走神经张力的高低,进而筛选和预警 猝死高危患者的一种新的无创心电技术。减速力降 低时提示迷走神经的兴奋性降低,相应之下,其对人 体的保护性作用下降,使患者猝死的危险性增加,反 之,心率减速力正常时,提示迷走神经对人体的保护 性较强,受检者属于猝死的低危者。 二.检测方法与技术
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分析的指标是自主神经对血压与心率的间接调节作 用,对自主神经直接作用的检测技术几乎没有。
(2)两种作用的混杂检测:交感与迷走神经在体 内的作用常混杂在一起,很难严格区分,因此,对自 主神经调节作用的评价也是两者混合作用的同时评 估。当心脏出现加速现象时常完全归为交感神经张 力的过高,反之亦然,尚没有能力将两者的作用分别 评价。
2. 心率减速力与加速力的比较 多数患者经上述方法计算的 DC 值和 AC 值十 分相近,只是 AC 结果为负值,同时两者的图形成反 像(图 6 中的 A 与 B,C 与 D)。
J Clin Ele1
图 6 中 A 和 B 图为随访期存活的一位心梗患者 的 DC 和 AC 值,两者的结果几乎相同,而图形成反 像。同样,C 和 D 图是随访期死亡的一位心梗患者的 DC 和 AC 值,其 DC 值和 AC 值也十分相近,图形也 成反像,但与图 6A 和 B 患者的结果不同,其 DC 和 AC 值明显较低。图 6 中 E 和 F 图为随访期死亡的另 一位心梗患者的 DC 和 AC 值,其 DC 值明显较低,但 AC 值不低,使两者呈分离状态。DC 和 AC 值在同一 患者出现这种分离情况的发生率约 15%。循证医学的 资料表明,较低的 DC 值与较低的 AC 值相比,前者与 患者死亡的相关性更明显。