急性肾损伤的诊治进展

恢复期
无需特殊治疗，避免肾毒性药物，每月复查肾功能， 低钠低钾饮食，直至肾功能改善。
2020/2/1
（三）肾脏替代治疗严重急性肾衰竭的主要治疗措施
输注碳酸氢钠不能纠正的代谢性酸中毒
透析指征
药物治疗无效的高钾血症等严重电解质紊乱 利尿剂治疗无效的肺水肿及心功能衰竭
严重的尿毒症症状，如尿毒症脑病、消化道 症状及心包炎等
物
2020/2/1
肾损伤因子（）
在缺血或中毒诱导后，由近曲小管产生的一种跨膜 蛋白，可在尿液中检测到；
在识别缺血或肾毒性时，比更具特异性； 联合具有更高的敏感性。
2020/2/1
β微球蛋白
是一种小分子质量的蛋白，能自由滤过肾小球； 与肌酐不同，极少受到肾外因素的影响； 最近的一项横断面研究中发现，在儿童重症患者降
水肿时应首选血透；
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血液透析
病情危重、高分解型；
心功能尚稳定者 腹腔有炎症后的广泛粘连 肺功能不全，呼吸困难者
能够识别的病因，如低氧血症、毒素、脓毒症或这些 因素的联合；
与肾活检组织学改变相关联，能反映肾活检组织学变 化；

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的生物标志物早期诊治的突破
诊断理想的生物标志物：
对于早期肾损伤具有位点特异性，能确定不同节段肾 小管病变；
相应的实验室指标测定应简单快捷、准确可靠、便宜 易用、可以大规模样本研究，测定手段为非侵入性；
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肾脏替代治疗严重急性肾衰竭的主要治疗措施
治疗时机：目前尚无统一标准 急性肾衰竭少尿 小时就可考虑给予肾脏替代治 疗，早期或预防性肾脏替代治疗能更好地控制水、 电解质和酸碱平衡，为原发病的治疗创造条件，促 进肾功能恢复，改善预后。
肾脏替代治疗严重急性肾衰竭的主要治疗措施
低时，β微球蛋白明显优于肌酐清除率。
2020/2/1
急性肾损伤的治疗
治疗原则：快速识别和纠正其可逆因素，防止 肾脏进一步受损，维持水、电解质平衡，做到
早 期预防、早期诊断、及时纠正肾前性因素。
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（一）.病因治疗
肾前性
积极纠正有效动脉血容量不足，降低心 脏后负荷改善心输出量，慢性充血性心 衰需谨慎。
与肾小管损伤的程度有关，对早期发现微小病变以及 更严重损害的发作具有敏感性。
2020/2/1
的生物标志物早期诊治的突破
“
目前有多种颇具价值的相关的生物标记物已得
到证实，其中最具有临床意义的是中性粒细胞明胶
酶相关载脂蛋白（)、胱抑素（）、肾损
伤分子（）、β 微球蛋白及白细胞介素（)等。
”
2020/2/1
部分患者可能不需要肾脏替代治疗肾功能就能 恢复，过度的肾脏替代治疗可能增加肾脏损害，增 加风险。总之，关于急性肾衰竭开始肾脏替代治疗 的时机尚无一致意见，临床医师可根据患者具体情 况及时进行个体化治疗。
肾脏替代治疗模式
）血液透析与腹膜透析：腹膜透析有腹膜炎可能， 对
水分及小分子溶质清除率较血透差，严重高钾血症 及肺
⑤ 管球反馈过强时,肾小管受损后对钠、氯重吸收 功能降低，使到达致密斑处的小管内液的钠、氯浓度升 高，进而通过肾素－血管紧张素的作用使入球小动脉收 缩，阻力升高，肾血流减少，肾小球滤过率降低
血压↓
↑↓
肾灌流压↓
肾血管收缩
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
↓
（二）肾性
按损伤部位可分为小管性、间质性、血管性和小球性
急性肾损伤的诊治进展
内容
急性肾损伤的定义 急性肾损伤的分级诊断（) 急性肾损伤的发病机理 急性肾损伤的诊治进展
年月，由国际肾脏病学会（）、美国肾脏 病学会（）、美国肾脏病基金会（）及急诊 医学专业来自全球多个国家的专家们共同组成了急性 肾损伤的专家组（）,拟将以往所称的急性肾衰 竭（）更名为急性肾损伤（）,并讨论有关 的定义及分级。
肾性
针对不同病因给予相应治疗，如抗感染、 停用过敏药物、免疫抑制剂等。
肾后性
解除尿路梗阻，并预防感染。
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（二）对症支持治疗
少尿期
Baidu Nhomakorabea
“量入为出”，每日监测肌酐、电解质、处理高血钾， 防止酸中毒；
多尿期
需注意脱水及电解质紊乱，多尿期早期，肌酐仍可继续 升高，必要时需透析，注意各系统并发症的发生；

小管上皮脱落,管腔中管型形成导致肾小管管腔堵塞,小 管腔内压力增高,一方面妨碍肾小球滤过,一方面管腔内 容物进入间质(反漏),加剧了已有的组织水肿,进一步降 低了肾小球滤过,加重了肾小管间质缺血性障碍 。
少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
定义
在急性肾损伤网络中（ )的定义中，
急性肾衰竭( )
急性肾损伤（ )
定义
定义（诊断标准）：是指由导致肾脏结构或功能变 化的损伤引起的肾功能突然（以内）下降，表现为 ：
血肌酐值绝对值增加>(>)；
或增加>(达到基线值的倍）；
或尿量<,持续时间超过小时。

表 关于的分级诊断标准（基于)
发病机理
（一）肾前性
（二）肾性
（三）肾后性
（一）肾前性
肾血流动力学异常：皮质血流量减少,髓质充血。 ① 交感神经过度兴奋 ② 肾内肾素血管紧张素系统兴奋 ③ 肾内舒张血管性前列腺素(主要为)合成减少,缩
血管性前列腺素 (血栓素)产生过多 ④ 血管缺血导致血管内皮损伤,血管收缩因子(内
皮素)产生过多,舒张因子(一氧化氮)产生过少——可能 为最主要机制
中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（)
相对分子质量为的蛋白 质，共价键结合于中性
粒细胞明胶酶
在各种动物模型中， 肾缺血和中毒之后
迅速出现
联合应用可更好的 预测的发生
对动物模型潜伏期 转录分析研究证实， 肾脏最早表达的是
基因。
在心肺旁路手术、肾移 植、静脉注射造影剂后、 患者，有极高的临床价
值
血浆和尿液可作为 临床早期生物标志
GFR↓ 少尿
原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
↓
少尿无尿
病理
病理改变肉眼观：
肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮 质肿胀，因缺血而呈苍白色
急性肾损伤
发病率高 预后差 死亡率高
2020/2/1
的生物标志物早期诊治的突破
诊断理想的生物标志物：
高度的器官特异性，能够区分肾实质、肾前性、肾后 性以及肾小管损伤；