患者出现水肿的机制
水肿的名词解释病理学
水肿的名词解释病理学
水肿的病理学解释
水肿（Edema）是指一种病理改变的结果，一般不存在损伤的表皮，这是一种轻微的疾病，可以在某些情况下变得很严重，可能会危及患者的生命。
水肿的病理学解释主要有：由于淋巴或其他液体中的增加所引起的水分非正常渗入体内组织，导致组织水分升高而产生的组织水肿。
水肿可以由一种或多种机制引起，比如肾脏功能不全、心、肝、肾疾病、甲状腺疾病、遗传性水肿性疾病、营养不良、急性或慢性炎症等。
此外，病理学的角度还可以是由于多种原因造成的组织不正常状态，例如细胞存在不规则增殖、衰老、凋亡，也可能与衰老有关；机体内多种不同细胞因子和激素、血清及单核细胞等细胞相关因子的改变也可能引起水肿。
总而言之，水肿是多种因素引起的病理变化，可以视作一种疾病，而且可能有很严重的治疗后果。
因此，如果发现身边有人出现了水肿的现象，应及早就医，以及起到把水肿的病理状况控制在一定程度上，以确保患者的身体健康。
水肿机制
肝硬变
灭活Ald↓
血中[Ald]↑
钠水潴留
■ADH分泌增加 有效循环血量↓ ADH↑ 远曲和集合管重吸收水↑
【水肿简明机制图】
血管内外体液交换失平衡 体内外液体交换失平衡 细胞间液增加 钠水潴留 局部水肿 全身性水肿
三、水肿的表现特征和对机体的影响
（一）水肿的表现特征
1．水肿液的特点
根据水肿液中蛋白含量的不同分为：
高脂和高胆固醇血症
（2）肾炎性水肿 是以GRF明显下降所导致的水肿。
名词解释
水肿、显性水肿、隐性水肿
思考题
1. 水肿发生的基本机制，以及与局部和全身性水肿发
生各有什么关系？
体静脉回流障碍、淤血
Na、H2O潴留
水肿
细胞间液生成↑
2．肾性水肿（Renal edema)
指原发于肾功能障碍的全身性水肿。
（1）肾病性水肿
以大量蛋白尿所致的低蛋白血症为原因的水肿。
大量的蛋白尿，丢失蛋白质3.5g
/日～ 20g /日
低蛋白血症，血浆蛋白低于ห้องสมุดไป่ตู้0g/L
严重水肿
主要是血浆胶体渗透压明显降低，使细胞间液生成增多；另 外，有效循环血量降低导致钠、水潴留，导致的严重水肿。
（Increased capillary hydrostatic pressure）
Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。
静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫 cap有效流体静压↑
静脉回流受阻
cap静脉端压力↑
组织液生成＞淋巴管代偿性回流
2．血浆胶体渗透压降低
（Decreased plasma colloid osmotic pressure）
5 水肿
②灭活减少：如肝功能障碍等。
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（4）抗利尿激素（ ADH）分泌增加
其作用：促进远曲小管和集合管重吸收水，是 引起钠水潴留的重要原因之一。 原因： ①有效循环血量减少 左心房壁和胸腔大血 管的容量感受器所受刺激减弱 反射性致ADH分 泌增加。
② 肾 素 — 血 管 紧 张 素 --- 醛 固 酮 系 统 激 活 后 ATⅡ生成增多 下丘脑---神经垂体系统分泌 释放ADH增加
3、防治原则：判明病因，积极治疗原发病， 降低肺V 高压及肺Cap流体静压等。
讨论：心源性肺水肿的临床治疗。
（三）脑水肿
过多液体在脑组织间隙中积聚，称为脑水 肿（brain edema）。而脑细胞内液体 的积聚则 为脑肿胀（brain swelling）。这两者在临床上 无法严格区分和鉴别，故一般把脑水肿认为是脑 组织液体含量增多引起的脑容积增大和重量增加。
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2、肾小管重吸收钠水增多： 当有效循环血量减少时，近曲小管对钠 水的重吸收增加使肾 排水减少，成为某些全 身性水肿发生的重要原因。
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（1）利钠激素分泌减少（natriuretic hormon） 又称心房肽（atriopeptin）、心房利钠多肽 （atrial natriuretic polypeptide, ANP）、或心钠 素。 ANP作用： ①具抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠和尿量 增加
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引起肾血流重分布的机制可能是：
①肾皮质交感神经丰富； ②肾素含量较高，形成的血管紧张素II也 较多，易引起小血管的收缩。
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总之，以上水肿发生机制中的各种因素， 在不同类型水肿的发生发展过程中，通常是 多种因素先后或同时发挥作用。同一因素在 不同类型水肿发病机制中所居地位不同。因 此，在治疗实践中，须对不同患者进行具体 分析，选择适宜的治疗方案。
水肿的发生机制简述
1.⾎浆胶体渗透压降低。
见于蛋⽩质吸收不良或营养不良及伴有⼤量蛋⽩尿的肾脏疾患等。
当⾎浆⽩蛋⽩量降到
2.5±0.5g％或总蛋⽩量降到5±0.5g％时，就可出现⽔肿，为全⾝性。
2.⽑细⾎管内流体静⼒压升⾼。
见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。
局部静脉回流受阻引起相应部位的组织⽔肿或积⽔，如肝硬变引起胃肠壁⽔肿的和腹⽔，⼼⼒衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全⾝性⽔肿。
3.⽑细⾎管壁通透性增⾼。
⾎管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加⽑细⾎管壁的通透性⽽引起⽔肿。
炎性病灶的⽔肿即主要由于⽑细⾎管壁的通透性增⾼，⾎管神经性⽔肿和变态反应引起的⽔肿亦属此⼀机制。
此类⽔肿通常发⽣于⾎管壁受损的局部。
4.淋巴回流受阻。
乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发⽣患侧上肢⽔肿；丝⾍病时下肢和阴囊由于淋巴管被⾍体阻塞，常发⽣下肢和阴囊⽔肿。
此外淋巴管⼴泛性的癌细胞栓塞可引起局部⽔肿。
第四章 水肿
60 mmHg out -32 mmHg in -18 mmHg in
10 mmHg out
循环血量减少:
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加
血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低
V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 A充血：炎性水肿
（二）毛细血管壁透性增高
各种炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤及缺氧、酸中毒 血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤
毛细血管壁通透性增加 — 正常时毛细血管只允许 微量蛋白质滤出
蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，液体滤出
烧伤性水肿： 热力的直接物理作用 －破坏血管壁的完整性 炎性介质的间接作用 －内皮细胞功能性变化
水肿
水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 积水：液体在体腔内积聚过多称。
水肿的分类
范围： 全身性水肿 局部性水肿 器官水肿
部位： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿
原因： 肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿
第一节 水肿的发病机制
组织间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外 液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之 一发生异常，即可引起水肿。 一、血管内外液体交换平衡失调
优质奶粉蛋白质含量：
10%～20%
婴儿一段配方奶粉蛋白质含量： >18％ 二段、三段奶粉的蛋白质含量：12％～18％
劣质奶粉：
6％，3％，1～2％
（四）淋巴回流受阻
淋巴回流约占组织间液回流入血的 15% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋白 质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时， 组织液经淋巴管回流减少，造成组织间 液增多而引起水肿。
水肿发生的基本机制
水肿，是指体内组织间隙和腔隙中液体过多而引起的局部肿胀现象。
水肿的发生机制复杂，涉及多种因素，包括血管、组织和细胞的变化。
本文将从以下几个方面介绍水肿的发生机制。
一、血管通透性增加血管通透性增加是水肿发生的主要机制之一。
血管壁由内皮细胞和基底膜组成，内皮细胞之间的连接紧密，形成血管壁的主要屏障。
当血管受到刺激时，内皮细胞之间的连接变得松弛，血管壁通透性增加，导致液体和蛋白质从血管内渗出到组织间隙和腔隙中，引起水肿。
例如，过敏性休克是一种严重的过敏反应，其发生机制之一就是血管通透性增加。
过敏原进入体内后，刺激免疫系统产生大量的组胺等物质，使血管通透性增加，导致血管内液体和蛋白质大量渗出到组织间隙中，引起水肿。
二、淋巴循环障碍淋巴循环障碍也是引起水肿的重要机制之一。
淋巴系统由淋巴管、淋巴结和淋巴器官组成，主要负责体液循环和免疫防御。
当淋巴循环出现障碍时，组织间隙和腔隙中的液体无法被淋巴管吸收，导致积聚引起水肿。
例如，淋巴水肿是一种由淋巴循环障碍引起的水肿。
淋巴水肿患者的淋巴管或淋巴结发生病变，无法正常吸收组织间隙中的液体，导致液体积聚引起水肿。
三、组织细胞水肿组织细胞水肿是指细胞内液体过多而引起的水肿。
细胞内液体过多可能是由于细胞内代谢障碍、细胞膜通透性改变或细胞内外渗透压失衡等原因引起的。
例如，心肌梗死是一种常见的心血管疾病，其发生机制之一就是心肌细胞水肿。
心肌梗死时，心肌细胞缺血缺氧，细胞内代谢障碍，导致细胞内液体过多，引起心肌细胞水肿，加重心肌损伤。
综上所述，水肿的发生机制复杂，涉及多种因素。
了解水肿的发生机制，有助于我们更好地预防和治疗水肿。
水肿
5.其他原因的全身性水肿 (1)粘液性水肿 ◆ 粘液性水肿也称真性粘液性水肿，是由甲低 导致甲状腺素缺少，面部出现蜡样水肿。 ◆非凹陷性水肿，水肿处皮肤苍白或蜡黄色，
由粘多糖沉积所致
◆特点: ◇全身性浮肿 ◇非凹陷性水肿 ◇有特征性的面部表现为： 表情淡漠、呆板， 面及眼睑水肿， 鼻宽，唇厚，舌大 光滑发红， 发音喋喋不清，言语缓慢费力。
◆非凹陷性水肿 ◇概念： 体液渗聚在皮下组织间隙，指压后 织下陷不明显或没有凹痕。 ◇病因： 粘液性水肿（组织液蛋白含量增高）？ 丝虫病（慢性淋巴液回流受阻）
(一)全身性水肿 病因 ◆心源性水肿 ◆肾源性水肿 ◆肝源性水肿 ◆营养不良性水肿 ◆其他原因所致：
◇粘液性水肿 ◇药物性水肿 ◇经前期紧张综合征 ◇特发性水肿等
3.肝源性水肿 病因：见于失代偿期肝硬化 水肿和腹水形成的主要机制: ◆门脉高压 ◆低蛋血症 ◆肝淋巴液回流受阻 ◆继发性醛固酮增多
患者常伴有： 黄疸、肝肿大、脾肿大、 肝掌、蜘蛛痣、 腹壁静脉曲张等体征。
特点:◇主要表现为腹水 ◇也可首先出现踝部水肿，渐向上发展
4.营养不良性水肿 病因: ◇慢性消耗性疾病：艾滋病、癌症病人
水
肿
杨小波
合川区人民医院肾内科
一.概述
1、 水肿定义:人体组织间隙有过多的液 体积聚使组织肿胀,称为水肿。
2.水肿分类 ：全身性和局部性。 (1)全身性水肿定义 液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时称全身性水 肿。如心源性水肿
(2)局部性水肿定义
液体积聚在局部组织间隙时称局部性水肿。 如血栓性静脉炎积水：液体积聚在体腔内, 如胸水
2.体内外液体交换平衡失调 钠、水潴留 ◆该平衡依赖于 ◇体内的容量和渗透压 ◇排泄器官正常的结构和功能:如肾积水
肺水肿的发生机制与治疗
肺水肿的发生机制与治疗肺水肿是一种常见的心肺疾病，主要是指肺泡内出现异常的液体积聚，从而导致肺部功能衰竭，给患者带来许多不适并可能危及生命。
本文将从肺水肿的发生机制入手，探讨其诱因以及治疗方法。
一、肺水肿的发生机制肺水肿的发生机制相当复杂，其中牵涉到的生理学和病理学知识非常多，这里简单介绍几个主要的方面。
1、肺微循环的异常肺水肿的本质问题是肺微循环水分和离子通道的失调，导致了肺泡和毛细血管膜的通透性异常，引起了肺泡内过多的液体积聚。
这种微循环异常的原因可能是多方面的，如心脏病和重症肌无力等导致的血流动力学改变，以及遭受创伤、感染或毒素作用等引发的肺内炎症反应。
此外，一些药物的副作用也可能导致肺水肿。
2、钠水平衡的失调钠负责维持身体的渗透压平衡，因此其在肺水肿的发生过程中也起着非常重要的作用。
当肺血管内的血浆钠浓度降低时，容易导致肺泡腔内的渗透压低于血管内的渗透压，使得液体易于渗透到肺泡中而难以被清除。
而肺血管充血和消耗性低钾血症则可能导致钠离子在肺泡内过多积累，导致肺水肿的发生。
3、心肺联动的失调心肺系统对整个人体的保健具有重要的作用，两者也紧密联系在一起。
当心脏无法将足够的血液输送到身体的各个部分时，这会导致全身的水分潴留，最终导致肺水肿的发生。
肺动脉高压、冠状动脉粥样硬化等心脏疾病都可能导致心肺联动失调，并引起肺水肿。
二、肺水肿的治疗肺水肿的治疗方法根据疾病的不同阶段、病因和病情的不同而有所不同。
下面简单介绍几种常见的治疗方法。
1、氧疗氧气是肺泡内的液体被吸收所必需的物质。
患者如有呼吸困难、低氧血症、肺部感染等，可接受纯氧输送。
但是也要注意不要用过高的氧浓度，避免氧中毒。
2、药物治疗利尿剂的应用是肺水肿治疗的首选药物。
通常使用噻嗪类药物，如依他尿酸、氢氯噻嗪等。
此外，也可使用血管扩张药物，如硝酸甘油等。
3、持续减压呼吸持续减压呼吸（CPAP）是治疗急性肺水肿的一种有效方法。
CPAP装置利用高压空气通过面罩送入患者肺部，以保持气道的气压，从而使肺泡内的液体在正常的压力下被吸收。
中医内科水肿的名词解释
中医内科水肿的名词解释水肿，是中医内科常见的一种症状。
它指的是体内过多的液体在组织间隙积聚，导致局部或全身出现肿胀的情况。
水肿是由于体内的气血运行不畅，导致体内液体代谢失衡而产生的。
在中医理论中，水肿可以分为气滞水肿、湿气水肿和阳虚水肿等几种类型。
气滞水肿是指因气血运行不畅，气机郁滞而产生的水肿症状。
气滞水肿常见于胸腹部，尤其是乳房、胁肋等部位。
患者常感胀满不适，并伴有乳房胀痛或上腹部胀闷等症状。
中医经络理论认为，气滞水肿是气血运行堵塞，经络受阻的结果。
治疗气滞水肿的方法主要是通过疏通经络，调理气机，使体内气血运行顺畅，缓解水肿症状。
湿气水肿是指体内湿气过重，导致液体潴留，形成水肿。
湿气水肿多见于四肢和面部，患者常感觉浮肿沉重，并伴有疲乏无力、食欲不振等症状。
中医认为，湿气水肿与肾阳虚弱、脾湿困的病因有关。
因此，治疗湿气水肿的关键是调理脾肾功能，去除体内湿气。
常用的中药治疗方法有清热利湿、健脾温阳等方剂。
阳虚水肿是指体内阳气虚弱，无法将水液代谢出去，从而导致水肿。
阳虚水肿多发生于下肢、面部和眼睑等部位，患者常感觉浮肿、寒冷，并伴有体倦乏力、食欲不振等症状。
中医认为，阳虚水肿与肾阳虚或心阳虚有关，治疗时需要温阳补肾、温补心阳。
中药方剂中常用的有大补阴阳汤等。
除了以上几种水肿类型，中医内科还有其他类型的水肿，例如血瘀水肿、寒湿水肿等。
血瘀水肿是因为气血运行不畅，导致血液在局部凝滞，形成水肿。
寒湿水肿则是因为体内湿气加寒邪侵袭，引起水肿症状。
针对不同类型的水肿，中医内科会采取不同的治疗方法，例如活血化瘀、祛寒湿等。
在中医内科的诊疗过程中，医生会根据患者的具体情况，通过望、闻、问、切等四诊合参的方法来判断水肿的类型，并制定相应的治疗方案。
常见的治疗方法包括中药治疗、针灸、推拿按摩等。
此外，中医内科还会注意患者的日常饮食起居，避免湿热、寒湿等不良因素的侵袭。
综上所述，水肿是中医内科常见的一种症状，其类型繁多，包括气滞水肿、湿气水肿、阳虚水肿等。
诊断学循环系统症状：水肿
肿
授课教师：朱佩琼
浙江医学高等专科学校
水
肿
过多的液体潴留在组织间隙中而出现肿胀时， 称为水肿。 一般不包括内脏器官局部的水肿。
产生机制
钠水潴留 毛细血管滤过压升高 毛细血管通透性增高 血浆胶体渗透压降低 淋巴液或静脉回流受阻
2
【病因与临床表现】
1．全身性水肿 (1)心源性水肿：常见原因为右心功能不全。 机制： – 有效循环血量减少，肾血流量减少， 继发醛固酮增多，引起钠水潴留 – 静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组 织液回吸收减少
③药物性水肿：见于糖皮质激素、雄激素、雌激 素等，停药则可消退；
④特发性水肿：常出现在身体下垂部位，多见于 女性。
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2．局部性水肿
(1)局部静脉回流受阻： ◆上腔静脉阻塞综合征：其特征为头面部、颈部、 两上肢及上胸部水肿，常伴有颈静脉怒张。 ◆下腔静脉阻塞综合征：其特征为下肢、阴部水肿 明显，常伴有腹壁及下肢静脉曲张或腹水。
特点：是疾病早期晨起有眼睑与颜面水肿，以 后发展全身水肿，常伴有尿改变等。
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心源性与肾源性水肿鉴别要点（见表）
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(3)肝源性水肿：常见原因：肝硬化失代偿期等。
机制：门静脉压力增高、低蛋白血症、肝淋巴液生成 增加，回流障碍，继发性醛固酮增多。
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特征：发生较缓慢，常先出现于踝部，以后逐渐向上 蔓延。肝硬化失代偿期时，最突出的表现为腹水。
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(2)淋巴回流受阻：
如丝虫病，表现为双下肢象皮肿，患部皮肤粗 糙、增厚，皮下组织也增厚。非指凹性水肿。
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(3)血管神经性水肿：
为变态反应性疾病， 多发生于面、口唇或舌部。
水肿的基本机制
水肿的基本机制水肿是指人体组织中过多的液体积聚，从而导致局部肿胀的现象。
水肿的机制主要是由于组织或细胞内的滞留液体不能够很好地排出。
在正常情况下，细胞内外的液体会在体液动力学和渗透压等因素的协同作用下保持一个平衡状态。
然而，当一些特殊情况发生时，这种平衡状态就会被破坏，导致液体不能够很好地排出体外，从而引发水肿。
导致水肿的原因有很多种，其中最常见的原因是心脏病、肾脏病、肝脏病和静脉血管阻塞等。
这些疾病会导致血管的血液循环受到影响，从而导致液体堆积在组织之中。
此外，炎症、过度使用某些药物、过度摄入盐分、急性过敏反应等都可能导致水肿的出现。
水肿的机制主要涉及体内流体、渗透压和压力等多个因素。
一方面，当流体聚集在细胞外面时，可能会破坏正常的组织结构，影响细胞的功能，从而引发水肿。
另一方面，如果体内的渗透压较低，也容易导致水肿的出现。
当细胞内外的渗透压不平衡时，也会破坏液体平衡，导致液体囤积在组织中。
除此之外，压力也是水肿的重要因素之一。
例如，当身体某个部分的血液循环受阻时，可以导致组织内液体积聚，从而引起水肿。
在这种情况下，高压力会促使血液在组织中慢慢滞留，使液体难以从组织中排出。
在治疗水肿时，医生一般会根据水肿的原因来采取不同的治疗方案。
例如，如果水肿是由于心脏病引起的，医生可能会给患者开一些利尿剂，通过促进尿液的排出来减缓水肿的症状。
如果水肿与严重疾病相关，可能需要进行手术治疗。
总的来说，水肿是人体液体平衡失衡的结果，它的机制涉及多个因素，包括流体、渗透压和压力等。
因此，在预防和治疗水肿时，需要综合考虑多个因素，采取适当的措施来调整体内液体平衡。
医院患者水肿症状护理常规
医院患者水肿症状护理常规一、水肿的形成机制人体组织细胞间隙内液体积聚过多称为水肿，在体腔内有液体积聚时则称为积水。
水肿是临床常见的症状之一。
水肿液的成分除蛋白含量不同外，其晶体成分与血浆完全相同。
一般因炎症引起的水肿，水肿液中蛋白含量较高,比重也高，可达L018以上，这种水肿液称为渗出液。
非炎症性水肿，水肿液中蛋白含量较低，比重常在1.015以下,称为漏出液。
正常情况下，组织间隙液体的量是保持相对恒定的。
这种恒定的维持，有赖于血管内外液体交换的平衡和体内外液体交换的平衡。
水肿就是由于这两方面的因素发生障碍所造成的。
（一）血管内外液体交换障碍在生理情况下，组织间隙的液体与血液之间保持着动态平衡。
这种动态平衡由两个方面的力量所决定：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液的胶体渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆的胶体渗透压和组织液静水压。
这两种力量的对比决定着液体滤出或回流的方向和速度。
当前者的力量增大时，组织间液生成增多；当后者的力量减小时，组织液回流减少，此两种情况均会引起组织间隙液体增多而造成水肿。
引起组织液生成大于回流的因素主要有：1.毛细血管血压增高由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体从组织间隙进入毛细血管，这样就造成了组织间隙中的液体积聚过多，当其超过代偿限度（淋巴回流）时，就可能出现水肿。
造成毛细血管血压增高最常见的原因是全身或局部淤血。
如心力衰竭时引起的全身性水肿、肝硬化时引起的腹水以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，其基本原因之一就是毛细血管血压增高所致。
2.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多形成水肿。
这种水肿常为全身性，其水肿液含蛋白量一般很低，约为0.1〜0.3克虬血浆胶体渗透压的高低取决于血浆蛋白的含量，尤其是白蛋白的含量，因为白蛋白含量多，分子小，吸水性强，对渗透压的影响最大。
水肿的名词解释病理学与病理生理学
水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。
水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。
水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。
病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。
水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。
在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。
而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。
病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。
细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。
水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。
正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。
细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。
水肿的防治和处理具有重要意义。
总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。
对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。
水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。
在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。
对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。
了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。
水肿ppt
胰岛素、 CCBS等治疗中，与水钠潴留有关。以双下肢 水肿多见，一般为轻度水肿，停药可消失
结缔组织疾病所致的水肿 如硬皮病、SLE、 皮 肌炎糖尿病
其它功能性水肿 如站立过久后出现的双下肢水肿
28
29
特发性水肿
病因 原因不明，仅发生于女性 机制 与体内雌激素、孕激素水平变化有关 特点 仅发生于女性
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1 水肿的定义。 2 全身性水肿有哪些？ 3 心源性，肾源性，肝源性水肿各 有什么特点。
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谢谢
2013年02月
眼睑、颜面到全身 迅速 软，移动性大 伴肾病综合征征象
足部到全身 缓慢 坚实，移动性小 伴心衰病征
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肝源性水肿
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肝源水性肿水病肿因（3）——肝源性
肝脏生成蛋白减少
门静脉压力
低蛋白血症
肝淋巴液生成
血浆胶体渗透压
继发醛固酮增多
水肿 主要表现为腹水
伴随表现： 肝功能减退 门脉高压
营养不良性水肿
8
发生机制
9
水肿发生机制（一）
正常整体水分布
细胞内液
组织间液
血浆
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发生机制（二）
1、血管内外体液交换失平衡；
维持血管内液与血管外液动态平衡的力量受某些因素影响致 平衡破坏，引起细胞外液增多。
2、体内外液体交换失平衡。
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水肿发生机制 （血管内外液体失衡原理）
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病因
心源性水肿 肾源性水肿 肝源性水肿 营养不良性水肿 其他原因所致：
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Байду номын сангаас
病例分析
患者，女性，32岁，因“反复颜面及下肢浮肿1月”入院。 1月前出现颜面及下肢浮肿。活动后无明显加重，休息后无明显缓 解，无胸闷心悸气促，无心前区疼痛，无咳漱咳痰，无恶心呕吐，食 纳欠佳，尿量1500ml/日，无用药史。 末次月经2013.2.13，周期正常。 既往无特殊病史。 查体：Bp130/70mmHg，平卧位，颜面明显凹陷性水肿，皮肤 巩膜无黄染，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，HR75次/分，心律齐， 腹平软，无腹壁静脉曲张，肝脾肋下未及，肝区无叩痛，肾区无叩痛， 移动型浊音（-）；双下肢重度凹陷性水肿。 检查结果：血常规白细胞：7.6×109/L，血红蛋白120g/L，血 小板 220×109/L；尿常规尿蛋白+++； ESR 16mm/1h； 24 小时尿蛋白定量4.2g；血生化：BUN36.7mmol/L, 肌酐 56.60umol/L；总蛋白60.9g/L；白蛋白20.4g/L，总胆固醇 7.5mmol/L；乙肝两对半（-）；甲状腺功能全套（-）；心电图正 常；胸片正常；心脏超声检查正常；肾脏超声检查示实质回声增强；
水肿常见原因及发生机制
水肿常见原因及发生机制水肿是人体液体平衡失调所引起的一种现象，在不同的疾病中均有发生。
它是由于组织间隙或血管内液体过多积聚，导致身体组织增大、压迫周围组织。
不同病因引起的水肿机制不同，这篇文章将详细介绍水肿的常见原因及发生机制。
一、水肿的常见原因（一）心脏病心脏病是导致水肿最常见的原因之一。
心脏病造成水肿的机制是心脏的泵血功能不佳，就会引起肺部充血，堵塞肺部血液循环，导致氧气供应不足，引起身体较重的水肿。
（二）肾病肾脏是身体排泄液体和废物的主要器官。
当肾脏出现疾病时，会影响体内液体和电解质的平衡，引起全身水肿。
肾脏病会在较早的时候引起水肿，常见症状包括脸、手、脚或腿的水肿等。
（三）肝病肝病是肝脏功能不正常所引起的一个病症。
当肝脏失去正常的功能时，会导致体内毒素和废物的积累，引起水肿。
肝病水肿的主要机制是肝功能异常导致胆汁分泌减少、肝素合成减少、血浆蛋白合成不足等等，从而导致全身性水肿。
（四）内分泌紊乱内分泌系统能够控制人的体液平衡。
当内分泌系统受到异常的刺激时，整个水平衡系统就会失去平衡，导致水肿的出现。
内分泌紊乱引起的水肿包括月经前期综合症和甲状腺问题，一些人在升高的温度下也会出现身体的水肿。
（五）软组织损伤软组织损伤是身体某个部位遭受打击或创伤而引起的一种现象。
损伤引起的肿胀是身体反应的一部分，通常是因为受损组织内液体溢出，导致身体组织肿胀，引起水肿。
常见的软组织损伤包括扭伤、肌肉拉伤等。
二、水肿的发生机制水肿的发生机制包括：容量性、压力性和混合型三种。
（一）容量性水肿容量性水肿是由于体液的过多引起的，包括浆液体、血浆和淋巴液等。
其中，成分最多的是水分，因此称为水肿。
容量性水肿主要与肾脏、心脏、肝脏等器官发生功能失调有关。
（二）压力性水肿压力性水肿是由于局部组织压力增加引起的，主要表现为局部组织发生水肿、发红、麻木等。
常见于残肢、皮炎、烧伤、静脉血栓等病症。
（三）混合型水肿混合型水肿是容量性和压力性水肿同时发生，常见于癌症、感染等疾病。
常见水肿及发生机制
脑水肿时，脑体积和重量增大，脑回宽而扁平，脑沟变窄。由于脑体积增大，而颅腔又不能扩张，因此临床上常有颅内压增高综合征出现，如剧烈头痛、呕吐、血压升高、视神经乳头水肿、意识障碍等，严重时可出现脑疝。3. 脑积水脑脊液循环水管或脑室孔道时，脑脊液在脑室内积聚，可引起脑室扩张和相应脑室周围白质的间质性水肿。脑组织可受压而萎缩变薄。
常见水肿及发生机制 一、心性水肿左心衰竭主要引起肺水肿，右心衰竭则引起全身水肿，习惯上又称心性水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。心性水肿发生的机制：
1. 心输出量减少①肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。②肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重吸收加强。③通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。④利钠激素和心房肽分泌减少。⑤肾血流重新分布和滤过分数增加，使肾小管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水钠潴留。2. 静脉回流障碍心力衰竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受阻，再加之钠水潴留使血容量增多等作用，均使静脉压升高，后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻，引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿二、肾性水肿最早出现在组织疏松的部位。肾炎性水肿：主要为血浆蛋白丢失和钠水潴留。肾病性水肿：肾小球滤过率降低。三、肺水肿肺间质有过量液体积聚和(或)溢入肺泡腔内，称为肺水肿。1. 肺毛细血管流体静压增高2. 肺泡壁毛细血管通透性增高3. 血浆胶体渗透压降低四、肝性水肿表现为腹水。肝静脉回流受阻使肝淋巴液生成增多门静脉高压使肠淋巴液生成增多肝硬化：合成白蛋白减少；肝灭活ALD、ADH降低。五、脑水肿脑组织含水量过多引起脑体积增大、重量增加，称为脑水肿。脑水肿可分为三类：1. 血管源性脑水肿见于脑外伤、肿瘤、出血、梗死、化脓性脑膜炎及铅中毒性脑病等。发病机制是脑毛细血管通透性增高，含蛋白的液体进入脑组织间隙所致。特点是脑白质的细胞间隙有大量液体积聚，灰质无此变化，主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。2. 细胞中毒性脑水肿
水肿的机制
三
病因与临床表现（掌握）
全身性水肿 ▼心源性水肿 ▼肾源性水肿 ▼肝源性水肿 ▼营养不良性水肿 ▼其他原因的全身性水肿 局部性水肿
心源性水肿
机制：
继发醛固酮↑ 钠水潴留---水肿程度 静脉淤血，毛细血管滤过压↑---水肿部位
特点 身体下垂部位（踝内侧），颜面部一般不肿 ----上行性 ，活动后明显，休息减轻 对称性，凹陷性 常伴有颈静脉怒张，肝肿大，胸、腹水
伴随症状
水肿伴肝大者可为心源性、肝源性与营养不
良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性。 水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度 蛋白尿也可见于心源性。 水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、 上腔静脉阻塞综合征等所致。 水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期 紧张综合征。 水肿伴消瘦、体重减轻者，可见于营养不良
在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管 小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面 组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管 中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过 多液体积聚。
保持这种平衡的主要因素有 ：
毛细血管内静水压
压)
组织液的胶体渗透压
当维持体液平衡的因素发生障碍出现 组织间液的生成大于回吸收时，则可产
生水肿。
有效滤过压=
（毛细血管血压+组织液胶体渗透压） —（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
毛细血管血压
A毛细血管狭窄 ：炎症，痉挛
B血容量
：钠水潴留（醛固酮增多）
组织液胶体渗透压
A 毛细血管通透性 ：变态反应，大面积烧伤
特发性水肿
立卧位水实验
清晨空腹排小便后，饮水1000ml; 立 位活动状态下每小时排尿一次,连续4 次,计算总尿量 第二天同样饮水1000ml;卧位休息状态 下每小时排尿一次, 连续4次,计算总尿 量 两次之差大于50%为阳性
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水肿的一般概念
▪ 水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 ▪ 水肿分为全身性水肿和局部水肿，其中：
滤过分数↑
肾小球滤过率↓
醛固酮↑ 抗利尿激素↑
肾血 流量↓
钠
肾血流重新分布
、
水
潴
心房利钠肽↓
留
毛细血管流体静压↑
左心衰 肺静脉回流受阻 肺静脉压升高
右心衰 上下腔静脉回流受阻
体循环静脉淤血
肺Cap压升高
血浆滤出毛细血 管淤积在肺组织 间隙和肺泡内
毛细血管血压升高
血浆滤出毛细血管 淤积在组织间隙
肺水肿
全身性水肿分为：心源性水肿、肾源性水肿、肝源 性水肿、营养不良性水肿。
案例中患者为全心衰引起的心源性水肿。
心源性水肿分类
心Hale Waihona Puke 性水肿左心功能不全 肺水肿
右心功能不全 全身水肿
心源性水肿机制
钠、水潴留 毛细血管流体静压↑
血浆胶体渗透压↓
患者水肿
心功能不全引起钠、水潴留
心功能 不全
心输 出量↓
有效循环 血量↓
组织水肿
血浆胶体渗透压↓
右心衰
下腔静脉回流受阻 肝静脉回流受阻
肝小叶中央静脉及肝血窦扩张淤血
胃肠道淤血
肝淤血
消化吸收功能障碍
白蛋白、球蛋白生成减少
蛋白质摄入减少
血浆蛋白含量下降
血浆胶体渗透压下降
液体重吸收下降、组织液回流减少
组织水肿