心力衰竭药物治疗课件
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心衰药物治疗 ppt课件
应用ACEI的现状：
1.所有心衰（收缩性与舒张性）均应使用ACEI，尤其收 缩性心力衰竭。即使无症状的左心室收缩性心衰，EF﹤45%， 也应给予ACEI，除非有禁忌症或不能耐受。
2．ACEI一般用于慢性心力衰竭，不能用于抢救急性心 力衰竭。
3.ACEI应是无限期终生用药。
心衰药物治疗
15
4. ACEI与其它药物的 合用：
心力衰竭药物治疗的现状
心衰药物治疗
1
主要内容
一、药物治疗心衰对策的变化
二、传统药物治疗心衰的应用现状
（一）洋地黄 （四）钙拮抗剂
（二）利尿剂 (五) 血管扩张剂
（三）ACEI (六) 其他 三、药物治疗心衰应用的新观点
（一）β-阻滞剂的应用 （二）醛固酮拮抗剂的应用
（三）ATII受体阻断剂的应用 （四）胺碘酮的应用
四、将来治疗心衰的发展
心衰药物治疗
2
一、心衰药物治疗对策的变化
第一阶段（1948-1968）：洋地黄和利 尿剂 强心甙 增强心肌收缩力；减慢心房纤颤时的房室 传导。 利尿剂 降低前负荷
第二阶段（1968-1978）：血管扩张药 α受体阻滞剂 降低前、后负荷 硝酸盐类药物 降低前负荷 动脉扩张药 降低后负荷 钙通道阻断剂 降低后负荷
1） ACEI+利尿剂： 用ACEI之前，应首先使用利尿 剂，排除体内潴留的水、钠，这可增 强对ACEI的敏感性。 如无液体潴溜也可单独应用。一般不必补充钾盐。
2） ACEI+β-B 3） ACEI+地高辛 4）ACEI+β-B+地高辛状
5、应用ACEI，可降低心衰患者的死亡率。
4、已用地高辛而未用ACEI或β-B控制症状 前，不宜撤去地高辛。
北京大学药理学课件第二十六章治疗心力衰竭的药物
02
CATALOGUE
常用治疗心力衰竭的药物
利尿剂
利尿剂是治疗心力衰竭的基石， 通过促进排尿降低血容量和心脏
前负荷，从而改善心功能。
利尿剂的常见种类包括袢利尿剂 、噻嗪类利尿剂和保钾利尿剂等
。
利尿剂的副作用包括电解质紊乱 、低血压和肾功能损害等，需在
医生指导下使用。
ACE抑制剂
01
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生
治疗心力衰竭药物的副作用及注意事项
利尿剂的副作用及注意事项
电解质紊乱
利尿剂可能导致低钾、低钠等电解质紊乱，需定期监 测并及时补充。
脱水与口渴
过度使用利尿剂可能导致脱水，引发口渴、头晕等症 状。
肾功能损害
长期大量使用利尿剂可能对肾功能造成损害，需定期 检查肾功能。
ACE抑制剂的副作用及注意事项
咳嗽
醛固酮受体拮抗剂
醛固酮受体拮抗剂是一类抑制醛固酮与其受体结合的药物，主要用于治疗 原发性醛固酮增多症、慢性心力衰竭和高血压。
醛固酮受体拮抗剂可抑制心肌肥厚和纤维化，改善心脏舒张功能，降低心 血管事件的发生率。
醛固酮受体拮抗剂主要包括螺内酯、依普利酮等，是治疗心力衰竭的常用 药物之一。
新型治疗药物
成，从而扩张血管、降低血压和减轻心脏负担。
02
ACE抑制剂对于慢性心力衰竭的治疗效果显著，可降
低病死率和改善预后。
03
ACE抑制剂的常见副作用包括咳嗽、低血压和肾功能
损害等。
β受体拮抗剂
01
β受体拮抗剂通过拮抗肾上腺素受体，减慢心率、降低心肌收缩 力和减轻心脏负担。
02
β受体拮抗剂尤其适用于伴有快速心房颤动或心房扑动的收缩性
治疗心力衰竭的药物PPT课件
第26章 治疗充血性心力衰竭的药物
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握：强心苷的药理作用，作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握：治疗CHF药物的分类；肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用，作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下： 美国每年约有43万新病人； 诊断为HF的病人，每年死亡大于20万，5年死亡率
50％；重度HF，一年内将有50～60％死亡，超过 恶性肿瘤；
5
概述
心功能分级（NYHA）
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无，日常活动有 III级 明显受限 静息无，低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2）钙通道阻滞药：氨氯地平 3）非苷类正性肌力药：米力农
16
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等 2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯 4 受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1）扩血管药：硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4．血液及心肌组织中内皮素（endothelin，ET）增多 ET强烈收缩血管； 正性肌力；
促生长作用——心室重构；
5．其他 心房利钠肽 ：排钠利尿、扩张血管
14
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1．β1受体下调
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握：强心苷的药理作用，作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握：治疗CHF药物的分类；肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用，作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下： 美国每年约有43万新病人； 诊断为HF的病人，每年死亡大于20万，5年死亡率
50％；重度HF，一年内将有50～60％死亡，超过 恶性肿瘤；
5
概述
心功能分级（NYHA）
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无，日常活动有 III级 明显受限 静息无，低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2）钙通道阻滞药：氨氯地平 3）非苷类正性肌力药：米力农
16
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等 2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯 4 受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1）扩血管药：硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4．血液及心肌组织中内皮素（endothelin，ET）增多 ET强烈收缩血管； 正性肌力；
促生长作用——心室重构；
5．其他 心房利钠肽 ：排钠利尿、扩张血管
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第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1．β1受体下调
治疗心力衰竭的药物 ppt课件
三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药 氨力农 (氨吡酮） 为正肌扩管药，其机制： PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩，血管扩张 仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节 减负荷药
一、利尿药 作用机制： 1.排钠利尿，减少血容量和回心血量，降低心脏前 负荷； 2.降低血管壁Na+含量，减弱Na+/Ca2+交换，降低血 管张力和收缩力，减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降 低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强，心输出量增加， 反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用 对房室结，强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。 大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用：轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节 减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主：肼屈嗪、钙拮抗药； 2. 扩张小静脉为主：硝酸酯类； 3. 扩张小动脉小静脉：卡托普利、哌唑嗪、硝 普钠 注：不能代替正性肌力药，适用于对正性肌力药、 利尿药无效的顽固性心衰病人。 血压维持在90-100/50-60mmHg。 给药个体化；不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治： 预防：注意发现早期停药指征；给药个体化。 治疗：⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常：补钾；苯妥因钠，利 多卡因 ⑷缓慢型心律失常：阿托品
2021/4/2
一、强心苷 【给药方法】
全效量：使用强心苷时，在短期内给予能 充分发挥效应，而不致中毒的最大耐受剂 量。 2021/4/2
治疗充血性心力衰竭的药物23课件
Adverse reactions
胃肠道：厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制
的症状相区别。
神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍
（黄视症、绿视症、复视等，应停药）。
心脏毒性反应：各种心律失常，危险
– 过速性心律失常：室性早搏、二联、三联律、阵发 性心动过速甚至室颤。与心肌细胞内失K+有关。
NO
PGI2
抗增殖、抗肥厚
逆转重构的机制
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，他们参与细胞 生长、分化、增生的调控
AngII具有促生长和激活某些原癌基因的作用，通过 原癌基因促进细胞生长、增殖，对重构起了主要中 介作用
ACEI减少了AngII的形成，当可防止和逆转心肌重 构肥厚
Clinical uses of ACEI
地高辛每日0.25mg （0.125-0.375mg），经6-7d 达到Css.
肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、 肺心病等患者剂量应减少.
Other cardiac glycosides
洋地黄毒苷：口服生物利用度高，作用时间长
（t1/2>7天），作用较弱。
去乙Hale Waihona Puke 毛花苷（西地兰）：生物利用度低，作用
- 降低心肌氧耗、乳酸释放以及心脏作功，并纠正衰 竭心肌中异常的细胞内Ca2+的作用。
受体阻断药治疗CHF时应注意：
– 以NYHA心功能分类II-III级的患者为对象，基础病因 为扩张型心肌病者尤为合适
– 观察的时间应比较长：3个月，慢性效果显著 – 治疗应从小剂量开始 – 应合并应用其他抗CHF药，如利尿药、地高辛等 – 严重心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用
CHF treated with Calcium channel blocker
心衰的药物治疗PPT课件
（一）心力衰竭的阶段
无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）
（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或 压力）增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功 能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能 生理过程的研究，随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索，使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）
（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或 压力）增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功 能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能 生理过程的研究，随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索，使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
心力衰竭药物治疗ppt医学课件
SNS激活 去甲肾上腺素
心肌肥厚，凋亡，缺血 心律失常，纤维化
心室重塑，心衰产生和进展
新的心衰常规治疗
• 血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利尿 剂，β受体阻滞剂的联合应用，并用或不用 地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的 • ① 预防心力衰竭。 • ② 减少病残率，保持或改善生活质量。 • ③ 降低死亡率，延长寿命。
药物的相互作用
• 在合并使用下列药物时，有可能增加ACEI 的不良反应或影响ACEI的作用：
• ①补充钾； • ②保钾利尿剂； • ③富钾的“代盐”； • ④非甾醇类抗（NSAIDS）； • ⑤ARB。
ARB在心衰患者中的应用
• 作用机制 • AT1受体在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、
脑、肺中有丰富的分布。AT1介导几乎全部 AngⅡ的生理功能与绝大部分病理作用。 • ACEI干扰AngⅡ的形成，而AT1受体阻滞 剂阻断AngⅡ对AT1受体点的作用。
• 2。β受体阻滞不能应用于抢救急性心力衰 竭患者，包括难治性心衰需静脉给药者。
慢性心力衰竭β受体阻滞剂应用指南
• 适应证
推荐强度
• 所有稳定的有症状的心衰患者和
Ⅰ
• LVEF下降，心功能2-3级（以延长生命）
• 心肌梗死后LVEF下降但无症状
Ⅰ
• 无心肌梗死史，LVEF下降但无症状
Ⅰ
• CHF维持收缩功能（以降低心率）
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
（LVEF）<40%--45%]，排除禁忌证（有血
管神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄）
（ⅠA）。
•
2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩功
能受损的患者（ⅠA）。
•
3、舒张性心力衰竭患者（ⅡaC）。
抗心力衰竭药物课件
尿药合用。 严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全
身浮肿者, 宜连续静脉注射呋塞米。 严重CHF伴腹水者, 常与ACEI及地高辛合用。
47
应用利尿剂应注意
①掌握用药时间, 根据利尿剂的利尿作用时间安排给药, 并尽量在早晨及上午给药, 避免夜间排尿过多而影响休 息。 ②详细观察水肿的体征变化, 定时称体重及记录尿量。 ③密切观察电解质失衡症状, 使用碱性利尿剂易引起低 血钾, 要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒 反应。
可减少心房的过多冲动传到心室而减少心 室频率。
19
【不良反应】
强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。 1、胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，停药指
征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；
2.中枢系统反应：视觉障碍（色视障碍，绿黄视）， 早期中毒症状，停药指征之一；
20
3.心脏反应: 最重最危险的反应 各种心律失常: 1)快速型心律失常 室早是早期中毒症状 2)房室传导阻滞 3)窦性心动过缓: 60次/分以下， 停药指征之一。
长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡、乏力、腹 胀、心音低钝、心律失常等低血钾的临床表现, 必要时 可查心电图和血钾, 以便确诊, 用药期间应补充含钾丰 富的食物, 如香蕉, 桔类, 绿叶蔬菜等。
1. 增强心肌收缩力（正性肌力作用）:
2. ① 明显增强衰相对延长；
4. ③ 心排出量增加；
5.
作用机制:
6.
抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶
使Na+ 和K+ 交换减少，使心肌细胞内
Ca2+增多，心肌收缩力增强。
9
① Na+ i↑→ 交换进入细胞内的Ca2+↑, ② Na+ 0↓→交换出细胞外的Ca2+↓
身浮肿者, 宜连续静脉注射呋塞米。 严重CHF伴腹水者, 常与ACEI及地高辛合用。
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应用利尿剂应注意
①掌握用药时间, 根据利尿剂的利尿作用时间安排给药, 并尽量在早晨及上午给药, 避免夜间排尿过多而影响休 息。 ②详细观察水肿的体征变化, 定时称体重及记录尿量。 ③密切观察电解质失衡症状, 使用碱性利尿剂易引起低 血钾, 要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒 反应。
可减少心房的过多冲动传到心室而减少心 室频率。
19
【不良反应】
强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。 1、胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，停药指
征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；
2.中枢系统反应：视觉障碍（色视障碍，绿黄视）， 早期中毒症状，停药指征之一；
20
3.心脏反应: 最重最危险的反应 各种心律失常: 1)快速型心律失常 室早是早期中毒症状 2)房室传导阻滞 3)窦性心动过缓: 60次/分以下， 停药指征之一。
长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡、乏力、腹 胀、心音低钝、心律失常等低血钾的临床表现, 必要时 可查心电图和血钾, 以便确诊, 用药期间应补充含钾丰 富的食物, 如香蕉, 桔类, 绿叶蔬菜等。
1. 增强心肌收缩力（正性肌力作用）:
2. ① 明显增强衰相对延长；
4. ③ 心排出量增加；
5.
作用机制:
6.
抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶
使Na+ 和K+ 交换减少，使心肌细胞内
Ca2+增多，心肌收缩力增强。
9
① Na+ i↑→ 交换进入细胞内的Ca2+↑, ② Na+ 0↓→交换出细胞外的Ca2+↓
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压
心力衰竭药物治疗 ppt课件
9
(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ❖容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
心力衰竭药物治疗 ppt课件
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障 碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
心力衰竭药物治疗 ppt课件
7
心力衰竭药物治疗 ppt课件
8
一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
心力衰竭药物治疗 ppt课件
20
神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心力 衰竭的关键
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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一般治疗
去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换 术或严重心肌缺血行冠脉重建术）
《心力衰竭药物治疗》课件
注意事项
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
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心力衰竭药物治疗
心力衰竭药物治疗
❖心肌肥大的种类
向心性肥大 在长期压力负荷作 用下，心肌纤维呈 并联性增生。
离心性肥大 在长期容量负荷作 用下，心肌纤维呈 串联性增生。
心力衰竭药物治疗
病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 （CHF）。
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障
1999 醛固酮拮抗剂
2003 血管紧张素受体-1 (AT-1) 拮抗剂
心力衰竭药物治疗
心力衰竭的治疗
治疗原则 近年来，心衰的药物治疗策略发生了根本转
变，从过去增加心肌收缩力为主的治疗模式，转 变为目前以改善神经激素异常、阻止心肌重塑为 主的生物学治疗模式，即从短期血流动力学/药理 学措施转为长期的、修复性的策略。慢性心衰的 治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更 重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓其发 展，从而降低心衰的死亡率和住院率。治疗药物 已从过去的强心剂、利尿剂和扩血管药物转变为 以利尿剂、肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂及 受体阻滞剂为主辅以洋地黄制剂的综合治疗。
心力衰竭药物治疗
心力衰竭药物治疗
WHO统计慢性心力衰竭的情况
• 人群中的发病率1.5%~5.6%, 65岁以上达到7.4%
• 心力衰竭患者诊断后
2年死亡率为37%
5年死亡率为82%
在美国，每年心力衰竭的治疗费用大约
600亿美元
心力衰竭药物治疗
定义
心力衰竭（又称CHF)是各种心脏疾病 导致心功能不全的一种综合征，绝大多数 情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不 能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌 注不足，同时出现肺循环和（或）体循环 淤血的表现。
心力衰竭药物治疗
诱因
• 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE • 心律失常：房颤最多见 • 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 • 过度劳累 • 环境、气候急剧变化 • 治疗不当：洋地黄用量不足 • 高动力循环：严重贫血、甲亢 • 肺栓塞 • 原有心脏病加重
心力衰竭药物治疗
病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压
代谢障碍 缺乏
心力衰竭药物治疗
(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ❖容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
压力负 荷过度
高血压;肺A高压;主A,肺 A及其瓣膜狭窄
射血阻力↑
容量负 瓣膜闭锁不全;房室 舒张末期 荷过度 隔缺损;高动力循环 容积↑
心力衰竭药物治疗
血流动力学治疗 神经内分泌调节治疗
1750
增强心肌收缩力；减慢房颤室率
1800
地高辛 (William Withering, 1785)
1850 1900 1950 2000
1987 ACEI
改善水肿
60年代初 利尿剂 70-80年代 血管扩张剂
非洋地黄正性肌力药物
1995 β受体阻滞剂
碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
心力衰竭药物治疗
心力衰竭药物治疗
一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
心力衰竭药物治疗
(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 心肌缺血、缺氧及严重的VitB1
• 病因诊断
心力衰竭药物治疗
心功能分级及客观评价
分级 I
II
功能状态
体力活动不受限制。一般体力活动 不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难 或心绞痛
体力活动轻度受限。休息无症状， 一般体力活动即引起上述症状
客观评价 A级：无心血管病的 客观证据
B级：有轻度心血管 病变的客观证据
III 体力活动明显受限。休息无症状， C级：有中度心血管
（三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling）
心力衰竭准
• 慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断
• 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、 舒张性心功能不全
• 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D级
心力衰竭药物治疗
神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心力 衰竭的关键
心力衰竭药物治疗
一般治疗
• 去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行 主动脉瓣置换术或严重心肌缺血行冠脉重 建术）
心力衰竭药物治疗
分类
• 按发病的缓急分为慢性和急性心力衰竭，前 者也称为充血性心力衰竭。
• 按主要受累心腔部位的不同，可分为左心衰 竭、右心衰竭和全心衰竭。
• 按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变．可分 为收缩功能不全性心力衰竭和舒张功能不全 性心力衰竭，同时存在为混合性心力衰竭。
• 根据心排血量属于绝对降低抑或相对不足， 可分为低排血量性心力衰竭和高排血量性心 力衰竭。
力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
心力衰竭药物治疗
病理生理
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin）
轻微活动即引起上述症状
病变客观证据
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有 D级：有重度心血管
症状，活动时加重
病变客观证据
心力衰竭药物治疗
心力衰竭的治疗
治疗目的 缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-B、醛固酮受体拮 抗剂、三腔起搏器、心脏移植
心力衰竭药物治疗
❖心肌肥大的种类
向心性肥大 在长期压力负荷作 用下，心肌纤维呈 并联性增生。
离心性肥大 在长期容量负荷作 用下，心肌纤维呈 串联性增生。
心力衰竭药物治疗
病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 （CHF）。
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障
1999 醛固酮拮抗剂
2003 血管紧张素受体-1 (AT-1) 拮抗剂
心力衰竭药物治疗
心力衰竭的治疗
治疗原则 近年来，心衰的药物治疗策略发生了根本转
变，从过去增加心肌收缩力为主的治疗模式，转 变为目前以改善神经激素异常、阻止心肌重塑为 主的生物学治疗模式，即从短期血流动力学/药理 学措施转为长期的、修复性的策略。慢性心衰的 治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更 重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓其发 展，从而降低心衰的死亡率和住院率。治疗药物 已从过去的强心剂、利尿剂和扩血管药物转变为 以利尿剂、肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂及 受体阻滞剂为主辅以洋地黄制剂的综合治疗。
心力衰竭药物治疗
心力衰竭药物治疗
WHO统计慢性心力衰竭的情况
• 人群中的发病率1.5%~5.6%, 65岁以上达到7.4%
• 心力衰竭患者诊断后
2年死亡率为37%
5年死亡率为82%
在美国，每年心力衰竭的治疗费用大约
600亿美元
心力衰竭药物治疗
定义
心力衰竭（又称CHF)是各种心脏疾病 导致心功能不全的一种综合征，绝大多数 情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不 能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌 注不足，同时出现肺循环和（或）体循环 淤血的表现。
心力衰竭药物治疗
诱因
• 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE • 心律失常：房颤最多见 • 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 • 过度劳累 • 环境、气候急剧变化 • 治疗不当：洋地黄用量不足 • 高动力循环：严重贫血、甲亢 • 肺栓塞 • 原有心脏病加重
心力衰竭药物治疗
病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压
代谢障碍 缺乏
心力衰竭药物治疗
(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ❖容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
压力负 荷过度
高血压;肺A高压;主A,肺 A及其瓣膜狭窄
射血阻力↑
容量负 瓣膜闭锁不全;房室 舒张末期 荷过度 隔缺损;高动力循环 容积↑
心力衰竭药物治疗
血流动力学治疗 神经内分泌调节治疗
1750
增强心肌收缩力；减慢房颤室率
1800
地高辛 (William Withering, 1785)
1850 1900 1950 2000
1987 ACEI
改善水肿
60年代初 利尿剂 70-80年代 血管扩张剂
非洋地黄正性肌力药物
1995 β受体阻滞剂
碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
心力衰竭药物治疗
心力衰竭药物治疗
一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
心力衰竭药物治疗
(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 心肌缺血、缺氧及严重的VitB1
• 病因诊断
心力衰竭药物治疗
心功能分级及客观评价
分级 I
II
功能状态
体力活动不受限制。一般体力活动 不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难 或心绞痛
体力活动轻度受限。休息无症状， 一般体力活动即引起上述症状
客观评价 A级：无心血管病的 客观证据
B级：有轻度心血管 病变的客观证据
III 体力活动明显受限。休息无症状， C级：有中度心血管
（三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling）
心力衰竭准
• 慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断
• 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、 舒张性心功能不全
• 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D级
心力衰竭药物治疗
神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心力 衰竭的关键
心力衰竭药物治疗
一般治疗
• 去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行 主动脉瓣置换术或严重心肌缺血行冠脉重 建术）
心力衰竭药物治疗
分类
• 按发病的缓急分为慢性和急性心力衰竭，前 者也称为充血性心力衰竭。
• 按主要受累心腔部位的不同，可分为左心衰 竭、右心衰竭和全心衰竭。
• 按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变．可分 为收缩功能不全性心力衰竭和舒张功能不全 性心力衰竭，同时存在为混合性心力衰竭。
• 根据心排血量属于绝对降低抑或相对不足， 可分为低排血量性心力衰竭和高排血量性心 力衰竭。
力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
心力衰竭药物治疗
病理生理
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin）
轻微活动即引起上述症状
病变客观证据
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有 D级：有重度心血管
症状，活动时加重
病变客观证据
心力衰竭药物治疗
心力衰竭的治疗
治疗目的 缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重
治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-B、醛固酮受体拮 抗剂、三腔起搏器、心脏移植