[VIP专享]变异型心绞痛

变异型心绞痛

认为β受体阻滞剂会使血管α受体相对兴奋，诱发冠状动脉痉挛而禁用于变异型心绞痛。

β受体阻滞药阻断β受体后，α受体活性相对增高，促使外周血管和冠状动脉收缩血管阻力进一步增高，减少了冠状动脉血流量和心肌供氧量，并使心肌耗氧量增加。变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所引起，故用该类药后不仅无效，甚至加重冠状动脉痉挛，而使心绞痛发作更频繁，使病情恶化。

变异型心绞痛是由什么原因引起的？

(一)发病原因

变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：

1.血管内皮功能不全冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺、TXA2及内皮素)，使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。

2.自主神经系统不平衡冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。

3.体液因素变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。

4.粥样硬化血管的高反应性粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。

(二)发病机制

1.发病机制本病的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油(有时需较大剂量)，可以使痉挛解除。

冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的变异型心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩(如机体遇冷刺激后的正常反应)是不同的，后者通

常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。变异型心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新碱、乙酰胆碱的反应增强，且整个冠状动脉丛

对血管收缩刺激也表现出高敏感性。冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成

引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤

改变了血管对大多数扩张刺激的反应，如乙酰胆碱可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张

因子(EDRF)的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损

伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一;血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白

三烯、5-羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血

源性血管收缩物质。

由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引

起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。变异型心绞痛的发生频率不被α-肾上腺素能阻滞药、

血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆碱能诱发变异型心绞

痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患

者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明变异型心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。

变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维

蛋白，血浆纤维蛋白肽A浓度升高，标志着纤维蛋白的形成。血浆内纤维蛋白的浓度在

24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。

吸烟、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是变异型心绞痛的重要危险因素。有报道指，变异

型心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的

发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。

2.病理解剖典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有变异型心绞痛病

人的10%～20%。发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%。在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的狭窄

可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。

变异型心绞痛有哪些表现及如何诊断？

1.病史特点变异型心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除

吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点：

(1)心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。

(2)胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之

间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。

(3)胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。

(4)发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。总的来说，短暂

发作较长时间发作更为常见。

(5)诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。

(6)变异型心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。总之，有个消长变化期。

(7)变异型心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。

(8)舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。

2.体征在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。

变异型心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失

时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变过程。当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛。如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。当CAG示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。

当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有ST段抬高，即可确诊为变异型心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。当症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛。在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。

总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断。

变异型心绞痛应该做哪些检查？

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1.心电图诊断变异性心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高。有些病人发作时ST段抬高，但随后出现ST段压低伴T波变化。ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果，可能引起致命性心律失常。R波的增宽也可能与室性心律失常有关。无痛性的ST段

抬高较为常见。ST段移位可发生在各个导联，在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高(反映广泛的心肌缺血)者猝死的危险增高。心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞。室性异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时，常与ST段、T波变化有关，提示预后较差。

在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中，其自发或诱发的局部冠脉痉挛可

引起致命性的室性心律失常。有些病人发生的恶性心律失常常由再灌注引起，表现为释放

少量CK-MB的心肌细胞损伤，胸痛持久，但没有持续的心电图ST段变化，而可有短暂的Q波。