心力衰竭的临床用药(ppt)
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心力衰竭诊断治疗PPT课件精选全文
2. 心肌肥厚 后荷负增加心肌收缩力增强，
使心排量在一定时间内维持正常， 久之心肌出现代偿性肥厚，心肌 顺应性下降，心室舒张末压增高， 出现心功能障碍的表现。
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（一）心力衰竭的代偿机制
3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活
第16页/共87页
三 增加心排量 正性肌力药物的应用
第42页/共87页
药物治疗
1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 4. β—受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂
第43页/共87页
一、利尿剂
心力衰竭的基本治疗
利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。
第38页/共87页
诊断与鉴别诊断
1. 有心脏病史如：冠心病、高心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征：如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重
要依据。 3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大，左心室肥厚等 。
第39页/共87页
鉴别诊断
（1）支气管哮喘鉴别。 （2）心包积液、缩窄性心包炎。 （3）右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。
一 、左心衰竭表现
3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现，肾血流减 少可出现尿少。
4. 体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。
。 5. 紫绀
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二、右心衰竭表现
1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。 2. 水肿。
第30页/共87页
第25页/共87页
临床表现
一 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现
使心排量在一定时间内维持正常， 久之心肌出现代偿性肥厚，心肌 顺应性下降，心室舒张末压增高， 出现心功能障碍的表现。
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（一）心力衰竭的代偿机制
3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活
第16页/共87页
三 增加心排量 正性肌力药物的应用
第42页/共87页
药物治疗
1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 4. β—受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂
第43页/共87页
一、利尿剂
心力衰竭的基本治疗
利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。
第38页/共87页
诊断与鉴别诊断
1. 有心脏病史如：冠心病、高心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征：如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重
要依据。 3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大，左心室肥厚等 。
第39页/共87页
鉴别诊断
（1）支气管哮喘鉴别。 （2）心包积液、缩窄性心包炎。 （3）右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。
一 、左心衰竭表现
3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现，肾血流减 少可出现尿少。
4. 体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。
。 5. 紫绀
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二、右心衰竭表现
1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。 2. 水肿。
第30页/共87页
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临床表现
一 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现
药理学(第9版)十三五教材—治疗心力衰竭的药物PPT课件(带内容)
G蛋白偶联受体激酶（GRKs）活性增 加
7
心
心功能障碍（收缩功能↓①，舒张功能⑧）
功
能 障
输出量↓
碍
的 病
血管收缩
神经激素↑（RAA ↑④，CA ↑）
心肌β1 受体↓⑦
理
生 理 学
阻抗↑ 顺应性↓ 后负荷↑②
钠水潴留⑤
收缩力↓ 顺应性↓
前负荷↑③
及 药
血容量↑
心肌肥大、重构⑥
物
作
用
血管肥厚、重构⑥
31
二、非苷类正性肌力药
（二）磷酸二酯酶抑制药（PDEI）
【代表药物】
米力农（milrinone，甲氰吡酮） 维司力农（vesnarinone） 匹莫苯（pimobendan） 氨力农（amrinone，氨吡酮）
32
二、非苷类正性肌力药
（二）磷酸二酯酶抑制药（PDEI）
【原理】 抑制磷酸二酯酶→明显提高心肌细胞内钙浓度、 cAMP 的含量。 【作用】
✓ 保钠排钾； ✓ 尚有明显的促生长作用；
醛固酮
✓ 特别是促进成纤维细胞的增殖； ✓ 刺激蛋白质与胶原蛋白的合成； ✓ 引起心房、心室、大血管的重构；
✓ 加速心衰恶化； ✓ 阻止心肌摄取NE，增加心衰时室性心律失常和猝死的可能性。
常规治疗的基础 上
明显
；
防止左室肥厚时心肌间质纤维化；
螺内酯 （spironolacton）
30
二、非苷类正性肌力药
（一）儿茶酚胺类
多巴酚丁胺
【作用机制 】
激动心肌β1受体→正性肌力作用→ CO↑ →明显的强心作用。 激动血管β2受体→ 血管扩张→ 降低外周阻力→降低后负荷。
【应用】
主要用于对强心苷反应不佳的严重左心室功能不全和心肌梗死后心功能不全者，但血压 明显下降者不宜使用。
7
心
心功能障碍（收缩功能↓①，舒张功能⑧）
功
能 障
输出量↓
碍
的 病
血管收缩
神经激素↑（RAA ↑④，CA ↑）
心肌β1 受体↓⑦
理
生 理 学
阻抗↑ 顺应性↓ 后负荷↑②
钠水潴留⑤
收缩力↓ 顺应性↓
前负荷↑③
及 药
血容量↑
心肌肥大、重构⑥
物
作
用
血管肥厚、重构⑥
31
二、非苷类正性肌力药
（二）磷酸二酯酶抑制药（PDEI）
【代表药物】
米力农（milrinone，甲氰吡酮） 维司力农（vesnarinone） 匹莫苯（pimobendan） 氨力农（amrinone，氨吡酮）
32
二、非苷类正性肌力药
（二）磷酸二酯酶抑制药（PDEI）
【原理】 抑制磷酸二酯酶→明显提高心肌细胞内钙浓度、 cAMP 的含量。 【作用】
✓ 保钠排钾； ✓ 尚有明显的促生长作用；
醛固酮
✓ 特别是促进成纤维细胞的增殖； ✓ 刺激蛋白质与胶原蛋白的合成； ✓ 引起心房、心室、大血管的重构；
✓ 加速心衰恶化； ✓ 阻止心肌摄取NE，增加心衰时室性心律失常和猝死的可能性。
常规治疗的基础 上
明显
；
防止左室肥厚时心肌间质纤维化；
螺内酯 （spironolacton）
30
二、非苷类正性肌力药
（一）儿茶酚胺类
多巴酚丁胺
【作用机制 】
激动心肌β1受体→正性肌力作用→ CO↑ →明显的强心作用。 激动血管β2受体→ 血管扩张→ 降低外周阻力→降低后负荷。
【应用】
主要用于对强心苷反应不佳的严重左心室功能不全和心肌梗死后心功能不全者，但血压 明显下降者不宜使用。
心衰药物治疗 ppt课件
应用ACEI的现状：
1.所有心衰（收缩性与舒张性）均应使用ACEI，尤其收 缩性心力衰竭。即使无症状的左心室收缩性心衰，EF﹤45%， 也应给予ACEI，除非有禁忌症或不能耐受。
2．ACEI一般用于慢性心力衰竭，不能用于抢救急性心 力衰竭。
3.ACEI应是无限期终生用药。
心衰药物治疗
15
4. ACEI与其它药物的 合用：
心力衰竭药物治疗的现状
心衰药物治疗
1
主要内容
一、药物治疗心衰对策的变化
二、传统药物治疗心衰的应用现状
（一）洋地黄 （四）钙拮抗剂
（二）利尿剂 (五) 血管扩张剂
（三）ACEI (六) 其他 三、药物治疗心衰应用的新观点
（一）β-阻滞剂的应用 （二）醛固酮拮抗剂的应用
（三）ATII受体阻断剂的应用 （四）胺碘酮的应用
四、将来治疗心衰的发展
心衰药物治疗
2
一、心衰药物治疗对策的变化
第一阶段（1948-1968）：洋地黄和利 尿剂 强心甙 增强心肌收缩力；减慢心房纤颤时的房室 传导。 利尿剂 降低前负荷
第二阶段（1968-1978）：血管扩张药 α受体阻滞剂 降低前、后负荷 硝酸盐类药物 降低前负荷 动脉扩张药 降低后负荷 钙通道阻断剂 降低后负荷
1） ACEI+利尿剂： 用ACEI之前，应首先使用利尿 剂，排除体内潴留的水、钠，这可增 强对ACEI的敏感性。 如无液体潴溜也可单独应用。一般不必补充钾盐。
2） ACEI+β-B 3） ACEI+地高辛 4）ACEI+β-B+地高辛状
5、应用ACEI，可降低心衰患者的死亡率。
4、已用地高辛而未用ACEI或β-B控制症状 前，不宜撤去地高辛。
《国家心力衰竭指南2023(精简版)》要点PPT课件
04
修订了药物治疗方案，根据最新临床证据 调整了药物推荐和使用方法。
未来发展趋势预测和挑战应对
预测心力衰竭领域将继续深入研究疾病的发病机制， 推动精准医疗和个体化治疗的发展。
输标02入题
挑战在于如何提高心力衰竭的早期诊断率，减少漏诊 和误诊，以及如何优化治疗方案，降低患者再入院率 和死亡率。
01
03
推动规范化治疗
通过指南的推广和实施，推动心力衰竭的规范化 治疗，提高治疗效果和患者生活质量。
3
促进学科发展
指南的制定和实施有助于促进心血管学科的发展 ，提升我国在国际心血管领域的地位和影响力。
指南目标与期望成果
提供实用建议
为临床医生提供心力衰竭诊断、治疗、预防和康复等方面的实用建 议。
推动多学科合作
个体化治疗建议
根据风险评估结果，制定个体化治疗方案， 降低再入院率和死亡率。
03 药物治疗策略及选择
利尿剂应用原则及注意事项
应用原则
利尿剂是心力衰竭治疗的基石之一，通过促进尿液排出，减少体液潴留，从而 缓解心衰症状。应根据患者的体液潴留程度和利尿剂反应情况调整剂量和用药 时间。
注意事项
使用利尿剂时，需密切监测患者的电解质平衡、肾功能和血压变化。过度利尿 可能导致脱水、电解质紊乱和肾功能损害，因此应根据患者情况及时调整治疗 方案。
给患者和社会带来沉重负担。
治疗现状
02
尽管近年来心力衰竭治疗取得了一定的进展，但仍存在许多挑
战，如患者个体差异、合并症多、药物不耐受等。
预防和康复
03
心力衰竭的预防和康复同样重要，但目前这方面的关注度和实
施力度不足。
指南制定背景和意义
ห้องสมุดไป่ตู้
治疗充血性心力衰竭的药物23课件
Adverse reactions
胃肠道：厌食、恶心、呕吐等。注意与心衰未控制
的症状相区别。
神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍
（黄视症、绿视症、复视等，应停药）。
心脏毒性反应：各种心律失常，危险
– 过速性心律失常：室性早搏、二联、三联律、阵发 性心动过速甚至室颤。与心肌细胞内失K+有关。
NO
PGI2
抗增殖、抗肥厚
逆转重构的机制
心肌及血管平滑肌都含有原癌基因，他们参与细胞 生长、分化、增生的调控
AngII具有促生长和激活某些原癌基因的作用，通过 原癌基因促进细胞生长、增殖，对重构起了主要中 介作用
ACEI减少了AngII的形成，当可防止和逆转心肌重 构肥厚
Clinical uses of ACEI
地高辛每日0.25mg （0.125-0.375mg），经6-7d 达到Css.
肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、 肺心病等患者剂量应减少.
Other cardiac glycosides
洋地黄毒苷：口服生物利用度高，作用时间长
（t1/2>7天），作用较弱。
去乙Hale Waihona Puke 毛花苷（西地兰）：生物利用度低，作用
- 降低心肌氧耗、乳酸释放以及心脏作功，并纠正衰 竭心肌中异常的细胞内Ca2+的作用。
受体阻断药治疗CHF时应注意：
– 以NYHA心功能分类II-III级的患者为对象，基础病因 为扩张型心肌病者尤为合适
– 观察的时间应比较长：3个月，慢性效果显著 – 治疗应从小剂量开始 – 应合并应用其他抗CHF药，如利尿药、地高辛等 – 严重心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘者慎用或禁用
CHF treated with Calcium channel blocker
大学精品课件：心衰用药
2008年美国心脏病协会（ACC）公布了全球迄今为止规模最大的 ONTARGET研究，入选25260例心血管病例或高危糖尿病而无心 衰的高危人群，A组接受雷问题米普利10mg，B组接受替米沙坦 80 mg，C组则同时接受雷米普利10mg＋替米沙坦80mg联合治疗 。一级终点为心血管死亡、心肌梗死、脑卒中和心力衰竭住院。 结果发现，C组和B组的血压下降幅度均高于A组，但三组间的一 级终点观察结果显示，其下降幅度A组为16.5%,B组为16.7%，而 C组也仅为16.3%，三组间比较差异并无统计学差异。 更令人感到沮丧的是，联合治疗组不但不能产生协同保护作用， 反会增加不良反应，特别是低血压和肾脏损害。雷米普利和替米 沙坦联合应用组中，虽然一级终点无差别，但低血压、晕厥、肾 功能受损、高钾血症等事件增加。新发糖尿病和肾功能损害亦较 单用雷米普利组有增加趋势，未能印证加用ARB替米沙坦在这方 面的有利作用。鉴于此，该研究不推荐替米沙坦和雷米普利联合 使用，这一研究的结论目前被国际医学界所普遍认同。不过，科 学知识的积累和更新是无止境的，对于ACEI与ARB联合使用还存 在值得进一步探讨的空间。
中度CHF 口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾类利尿药合用；
Байду номын сангаас
严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者，
噻嗪类药物常无效，宜静脉注射呋塞米（furosemide）。
【注意事项】 大剂量利尿药可以减少有效循环血量，进而 降低心排血量，故大量的利尿可以加重心力衰竭。
13
评价
利尿剂在治疗中的地位
心力衰竭的临床用药
药理学教研室：刘林
1
心力衰竭的临床用药
心力衰竭是一种临床综合症，是由于心肌损害或由于持 续性心脏负荷过重使心肌收缩力下降，造成心排血量不 能满足机体代谢的需要，组织、器官血液灌注不足，并 出现肺循环和（或）体循环淤血。
抗心力衰竭药物课件
尿药合用。 严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全
身浮肿者, 宜连续静脉注射呋塞米。 严重CHF伴腹水者, 常与ACEI及地高辛合用。
47
应用利尿剂应注意
①掌握用药时间, 根据利尿剂的利尿作用时间安排给药, 并尽量在早晨及上午给药, 避免夜间排尿过多而影响休 息。 ②详细观察水肿的体征变化, 定时称体重及记录尿量。 ③密切观察电解质失衡症状, 使用碱性利尿剂易引起低 血钾, 要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒 反应。
可减少心房的过多冲动传到心室而减少心 室频率。
19
【不良反应】
强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。 1、胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，停药指
征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；
2.中枢系统反应：视觉障碍（色视障碍，绿黄视）， 早期中毒症状，停药指征之一；
20
3.心脏反应: 最重最危险的反应 各种心律失常: 1)快速型心律失常 室早是早期中毒症状 2)房室传导阻滞 3)窦性心动过缓: 60次/分以下， 停药指征之一。
长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡、乏力、腹 胀、心音低钝、心律失常等低血钾的临床表现, 必要时 可查心电图和血钾, 以便确诊, 用药期间应补充含钾丰 富的食物, 如香蕉, 桔类, 绿叶蔬菜等。
1. 增强心肌收缩力（正性肌力作用）:
2. ① 明显增强衰相对延长；
4. ③ 心排出量增加；
5.
作用机制:
6.
抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶
使Na+ 和K+ 交换减少，使心肌细胞内
Ca2+增多，心肌收缩力增强。
9
① Na+ i↑→ 交换进入细胞内的Ca2+↑, ② Na+ 0↓→交换出细胞外的Ca2+↓
身浮肿者, 宜连续静脉注射呋塞米。 严重CHF伴腹水者, 常与ACEI及地高辛合用。
47
应用利尿剂应注意
①掌握用药时间, 根据利尿剂的利尿作用时间安排给药, 并尽量在早晨及上午给药, 避免夜间排尿过多而影响休 息。 ②详细观察水肿的体征变化, 定时称体重及记录尿量。 ③密切观察电解质失衡症状, 使用碱性利尿剂易引起低 血钾, 要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒 反应。
可减少心房的过多冲动传到心室而减少心 室频率。
19
【不良反应】
强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。 1、胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，停药指
征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；
2.中枢系统反应：视觉障碍（色视障碍，绿黄视）， 早期中毒症状，停药指征之一；
20
3.心脏反应: 最重最危险的反应 各种心律失常: 1)快速型心律失常 室早是早期中毒症状 2)房室传导阻滞 3)窦性心动过缓: 60次/分以下， 停药指征之一。
长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡、乏力、腹 胀、心音低钝、心律失常等低血钾的临床表现, 必要时 可查心电图和血钾, 以便确诊, 用药期间应补充含钾丰 富的食物, 如香蕉, 桔类, 绿叶蔬菜等。
1. 增强心肌收缩力（正性肌力作用）:
2. ① 明显增强衰相对延长；
4. ③ 心排出量增加；
5.
作用机制:
6.
抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶
使Na+ 和K+ 交换减少，使心肌细胞内
Ca2+增多，心肌收缩力增强。
9
① Na+ i↑→ 交换进入细胞内的Ca2+↑, ② Na+ 0↓→交换出细胞外的Ca2+↓
心力衰竭的临床用药(6.9)ppt
（二） 、利尿剂
【注意事项】
1.利尿剂主要通过肾小管分泌机制到达小管腔
2.大剂量利尿剂可以减少有效循环血量，进而降低 心排血量，故大剂量利尿剂加重心衰。（剂量）
从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体质量每天 减轻0．5～1．0 kg为宜。一旦症状缓解、情控制，即以最小 有效剂量长期维持，并根据液体留的情况随时调整剂量(表3)
一、概 述
临床表现
左心 劳力性 咳嗽 咳粉红色泡沫痰
症状：呼吸困难
夜间阵发性
端坐呼吸
右心
体征： 食欲不振、恶心、腹胀 肝大 浆膜腔积液 水肿 肝颈静脉返流征 颈静脉怒张
全心 左心衰＋右心衰
一、概 述
静脉 淤血
3.4～5.5L/min/平方米
心脏能力减损
cardiac output (CO)↓
（2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧耗
量 ↑。
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→
以保证心、脑等重要脏器的血液供应。
②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→心 脏前负荷↑→对心衰代偿作用。
（2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加 的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发 生一系列变化，称之为细胞和组织的重构
防止和延缓心肌重构的发展
降低病死率和住院率--提高生存率
CHF的治疗模式
心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋
地黄,利尿剂
心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血
管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代— —ACEI,β-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡
《心力衰竭药物治疗》课件
注意事项
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
急性心力衰竭的诊断和治疗PPT课件
级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和 肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音。
级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿 啰音。
级：心源性休克。症状包括低血压（SBP≤90mmHg），外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。
急性心衰的KILLIP分级
05
04
02
03
通过肺部听诊可以估算左心室充盈压
诊断
在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。
心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。
心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。
导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。
心电图（ECG）
诊断
临床表现
高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。
右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。
临床表现
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状。
01
级 （皮肤干、温暖），
级 （皮肤湿、温暖），
级 （皮肤干冷）
级 （皮肤湿冷）。
此分级已经被心肌病研究证实有效，并同样适用于接受住院治疗或院外的慢性心力衰竭病人。
临床严重性分级：
病理生理
急性衰竭心脏的恶性循环 急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。
应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。 INR=血栓形成时间国际标准化率 TnI=肌钙蛋白I TnT=肌钙蛋白T
级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿 啰音。
级：心源性休克。症状包括低血压（SBP≤90mmHg），外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。
急性心衰的KILLIP分级
05
04
02
03
通过肺部听诊可以估算左心室充盈压
诊断
在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。
心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。
心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。
导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。
心电图（ECG）
诊断
临床表现
高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。
右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。
临床表现
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状。
01
级 （皮肤干、温暖），
级 （皮肤湿、温暖），
级 （皮肤干冷）
级 （皮肤湿冷）。
此分级已经被心肌病研究证实有效，并同样适用于接受住院治疗或院外的慢性心力衰竭病人。
临床严重性分级：
病理生理
急性衰竭心脏的恶性循环 急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。
应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。 INR=血栓形成时间国际标准化率 TnI=肌钙蛋白I TnT=肌钙蛋白T
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制:
1. 降低外周血管阻力降低心脏后负荷：抑制ACE活性，减 少血管紧张素Ⅱ的生成，血管张力降低；减少缓激肽水 解，增强了舒血管作用。
2. 减少醛固酮生成：减轻水钠潴留，降低心脏前负荷。 3. 抑制心肌及血管重构：AngⅡ及醛固酮有生长因子的作
用，促进心肌肥厚和血管增生。 4. 对血流动力学的影响：↓全身血管阻力↑心输出量，
钙通道阻滞药：氨氯地平等 三、通过影响心脏重塑而改善心力衰竭的临床症状及预后的药物 如神经内分泌拮抗药，包括ACEI：卡托普利等
AngⅡ受体拮抗药：氯沙坦等 β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等 醛固酮拮抗药：螺内酯
治疗CHF药物的分类
❖ RAAS抑制药
▪ ACEI：卡托普利等 ▪ AngⅡ受体拮抗药：氯沙坦等 ▪ 醛固酮拮抗药：螺内酯
❖ 利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等 ❖ β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等 ❖ 强心苷类：地高辛等 ❖ 其他治疗CHF的药物：
（1）扩血管药：硝酸甘油，硝普钠等 （2）钙通道阻滞药：氨氯地平等 （3）非苷类正性肌力药：米力农等
肾素－血管紧张素-醛固酮系统 (Renin-angiotensin-aldosterone system RAAS)
并↓左室充盈压、左室舒张末压，↓室壁张力、改善 心脏的舒张功能，↓肾血管阻力↑肾血流量。 用药后症状缓解，运动耐力增加。 5. 降低交感神经活性：AngⅡ可与突触前膜受体结合， 促进NA的释放。
心力衰竭治疗短期/长期目标
• 改善症状
• 利尿剂 • 地高辛 • ACE抑制剂
• 改善生存
• ACE抑制剂（Ⅰ-Ⅳ级心功能不全） • 受体阻滞剂（ Ⅱ-Ⅲ级心功能不全） • 硝酸盐+肼屈嗪 （Ⅱ-Ⅲ级心功能不全） • 螺内酯（Ⅳ级心功能不全）
❖ ACEI，
20世纪80年代
❖ β受体阻断药
CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类
❖ 功能变化：
▪ 收缩性减弱 ▪ 心率加快 ▪ 前后负荷及心肌耗氧量增加 ▪ 心脏收缩和舒张功能障碍
❖ 结构变化：
▪ 心肌细胞凋亡 ▪ ECM各种系统的激活：心收缩力增强、血管收缩等 ☼ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活：
常用药物： •卡托普利(captopril，巯甲丙脯酸,甲巯丙脯酸) •依那普利(enalapril，恩纳普利、苯丁酯脯酸) •赖诺普利(lisinopril) •苯那普利 (benazepril，贝那普利) •福辛普利(fosinopril) •雷米普利(ramipril) •培哚普利(perindopril)
按美国纽约心脏病学会的分级，将心功能分为四级
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限，一般体 力活动无症状。
Ⅱ级：患者有心脏病，体力活动轻度受限，但休息 时无症状，日常体力活动可引起疲劳或呼吸困难。
Ⅲ级：患者有心力衰竭，体力活动明显受限，但休 息时无症状。体力活动低于正常时可引起疲劳或呼 吸困难。
激肽系统 (kinin system)
血浆
组织
交感张力↑ 血管紧张素原(肝)
肾内压力↓
Na+ ↑
肾素(肾)
负反馈
胞内cAMP↑ 血管紧张素Ⅰ(血浆)
激肽原 激肽释放酶
缓激肽(BK)
心,血管的糜酶
ACE(肺/血浆)
ACEI ACE
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)
血管紧 张素Ⅲ
多数 AT1-R
肾,心,脑,血管分泌
制蛋白(阻碍素)结合，从而与G蛋白脱偶联并减敏
心力衰竭
肾素 AngⅠ AngⅡ 醛固酮
ACEI
心排血量降低 β受体阻断药、地高辛
交感NS激活
血
管
扩 张
血管收缩
药
氯 沙 坦 螺内酯
心肌重构
正性肌力药
心室充盈压力 升高
水、钠潴留 利尿药
治疗CHF药物的分类
一、直接刺激心肌收缩而增加左心室的射血分数(LVEF)的正性肌力药 强心苷类：地高辛等 非苷类正性肌力药：米力农等 β受体激动药：多巴酚丁胺、扎莫特罗等 二、通过降低心室前后负荷而改善心力衰竭症状或增加LVEF的药物 利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等 血管舒张药物：扩血管药：硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠等
心力衰竭的临床用 药(ppt)
优选心力衰竭的临床用药
CHF的病因 心肌病：如心肌炎、扩张型心肌病，广泛前壁心肌
梗死等； 高血压、瓣膜病变、肥厚型心肌病、肺动脉高压或
缩窄性心包炎等引起心室负荷过重及心室舒张充盈受 限。 CHF临床症状
心肌收缩力 动脉供血不足、静脉淤血前、后负荷 、耗氧量、心率、心输出量、组织缺血、肺淤血 等——乏力、呼吸短促、外周水肿或肺水肿。
ACEI常用药物
化学结构与分类 1、分类 （1）含有巯基（-SH）：卡托普利（开搏通） （2）含有羧基（-COOH）：依那普利(悦宁定) （3）含有磷酸基（POO-）：福辛普利 2、活性药与前药 可与Zn2+结合
依那普利→依那普利拉， 苯那普利→苯那普利拉， 福辛普利→福辛普利酸，
ACEI治疗CHF的作用机
血管收缩、心肌肥厚等 ☼ 精氨酸加压素(AVP)增多：血管收缩 ☼ 内皮素(ET)增多 ☼ 肿瘤坏死因子(TNF)增多 ☼ 其他：心房钠尿肽(ANF)增加、一氧化氮(NO)减少等
❖心肌肾上腺素β受体信号转导的变化
-心肌β1受体下调：保护心脏免受过多的NA之害 -β1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联，Gs量减少/活性降低 -G蛋白偶联受体激酶(GRKs)增加:受体被磷酸化后再与一抑
Ⅳ级：患者有心力衰竭，任何体力活动均引起疲劳， 休息时亦有症状。任何体力活动时症状均加重。
右心衰竭 体循环淤血
肺循环淤血 左心衰竭
CHF药物治疗的演变
❖ 强心苷，
20世纪20年代
❖ 合用噻嗪类利尿药， 20世纪50年代
❖ 血管扩张药，
20世纪70年代
❖ β受体激动药、PDEI， 20世纪70年代末
AT1-R阻断剂 少数 AT2-R
长期
失活 NOS+
B2-R
胞内钙
PLC(+) IP3
螺内酯 醛固酮 心+ NA
血管+, CA 水钠潴留
心血管 增生
细胞凋亡 NO 血管扩张
PLA2
PGI2
血压
血压 ,抗心,血管增生
肾素-血管紧张素系统抑制药
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂(ACEI) (angiotensin converting enzyme,ACE)
1. 降低外周血管阻力降低心脏后负荷：抑制ACE活性，减 少血管紧张素Ⅱ的生成，血管张力降低；减少缓激肽水 解，增强了舒血管作用。
2. 减少醛固酮生成：减轻水钠潴留，降低心脏前负荷。 3. 抑制心肌及血管重构：AngⅡ及醛固酮有生长因子的作
用，促进心肌肥厚和血管增生。 4. 对血流动力学的影响：↓全身血管阻力↑心输出量，
钙通道阻滞药：氨氯地平等 三、通过影响心脏重塑而改善心力衰竭的临床症状及预后的药物 如神经内分泌拮抗药，包括ACEI：卡托普利等
AngⅡ受体拮抗药：氯沙坦等 β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等 醛固酮拮抗药：螺内酯
治疗CHF药物的分类
❖ RAAS抑制药
▪ ACEI：卡托普利等 ▪ AngⅡ受体拮抗药：氯沙坦等 ▪ 醛固酮拮抗药：螺内酯
❖ 利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等 ❖ β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等 ❖ 强心苷类：地高辛等 ❖ 其他治疗CHF的药物：
（1）扩血管药：硝酸甘油，硝普钠等 （2）钙通道阻滞药：氨氯地平等 （3）非苷类正性肌力药：米力农等
肾素－血管紧张素-醛固酮系统 (Renin-angiotensin-aldosterone system RAAS)
并↓左室充盈压、左室舒张末压，↓室壁张力、改善 心脏的舒张功能，↓肾血管阻力↑肾血流量。 用药后症状缓解，运动耐力增加。 5. 降低交感神经活性：AngⅡ可与突触前膜受体结合， 促进NA的释放。
心力衰竭治疗短期/长期目标
• 改善症状
• 利尿剂 • 地高辛 • ACE抑制剂
• 改善生存
• ACE抑制剂（Ⅰ-Ⅳ级心功能不全） • 受体阻滞剂（ Ⅱ-Ⅲ级心功能不全） • 硝酸盐+肼屈嗪 （Ⅱ-Ⅲ级心功能不全） • 螺内酯（Ⅳ级心功能不全）
❖ ACEI，
20世纪80年代
❖ β受体阻断药
CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类
❖ 功能变化：
▪ 收缩性减弱 ▪ 心率加快 ▪ 前后负荷及心肌耗氧量增加 ▪ 心脏收缩和舒张功能障碍
❖ 结构变化：
▪ 心肌细胞凋亡 ▪ ECM各种系统的激活：心收缩力增强、血管收缩等 ☼ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活：
常用药物： •卡托普利(captopril，巯甲丙脯酸,甲巯丙脯酸) •依那普利(enalapril，恩纳普利、苯丁酯脯酸) •赖诺普利(lisinopril) •苯那普利 (benazepril，贝那普利) •福辛普利(fosinopril) •雷米普利(ramipril) •培哚普利(perindopril)
按美国纽约心脏病学会的分级，将心功能分为四级
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限，一般体 力活动无症状。
Ⅱ级：患者有心脏病，体力活动轻度受限，但休息 时无症状，日常体力活动可引起疲劳或呼吸困难。
Ⅲ级：患者有心力衰竭，体力活动明显受限，但休 息时无症状。体力活动低于正常时可引起疲劳或呼 吸困难。
激肽系统 (kinin system)
血浆
组织
交感张力↑ 血管紧张素原(肝)
肾内压力↓
Na+ ↑
肾素(肾)
负反馈
胞内cAMP↑ 血管紧张素Ⅰ(血浆)
激肽原 激肽释放酶
缓激肽(BK)
心,血管的糜酶
ACE(肺/血浆)
ACEI ACE
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)
血管紧 张素Ⅲ
多数 AT1-R
肾,心,脑,血管分泌
制蛋白(阻碍素)结合，从而与G蛋白脱偶联并减敏
心力衰竭
肾素 AngⅠ AngⅡ 醛固酮
ACEI
心排血量降低 β受体阻断药、地高辛
交感NS激活
血
管
扩 张
血管收缩
药
氯 沙 坦 螺内酯
心肌重构
正性肌力药
心室充盈压力 升高
水、钠潴留 利尿药
治疗CHF药物的分类
一、直接刺激心肌收缩而增加左心室的射血分数(LVEF)的正性肌力药 强心苷类：地高辛等 非苷类正性肌力药：米力农等 β受体激动药：多巴酚丁胺、扎莫特罗等 二、通过降低心室前后负荷而改善心力衰竭症状或增加LVEF的药物 利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等 血管舒张药物：扩血管药：硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠等
心力衰竭的临床用 药(ppt)
优选心力衰竭的临床用药
CHF的病因 心肌病：如心肌炎、扩张型心肌病，广泛前壁心肌
梗死等； 高血压、瓣膜病变、肥厚型心肌病、肺动脉高压或
缩窄性心包炎等引起心室负荷过重及心室舒张充盈受 限。 CHF临床症状
心肌收缩力 动脉供血不足、静脉淤血前、后负荷 、耗氧量、心率、心输出量、组织缺血、肺淤血 等——乏力、呼吸短促、外周水肿或肺水肿。
ACEI常用药物
化学结构与分类 1、分类 （1）含有巯基（-SH）：卡托普利（开搏通） （2）含有羧基（-COOH）：依那普利(悦宁定) （3）含有磷酸基（POO-）：福辛普利 2、活性药与前药 可与Zn2+结合
依那普利→依那普利拉， 苯那普利→苯那普利拉， 福辛普利→福辛普利酸，
ACEI治疗CHF的作用机
血管收缩、心肌肥厚等 ☼ 精氨酸加压素(AVP)增多：血管收缩 ☼ 内皮素(ET)增多 ☼ 肿瘤坏死因子(TNF)增多 ☼ 其他：心房钠尿肽(ANF)增加、一氧化氮(NO)减少等
❖心肌肾上腺素β受体信号转导的变化
-心肌β1受体下调：保护心脏免受过多的NA之害 -β1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联，Gs量减少/活性降低 -G蛋白偶联受体激酶(GRKs)增加:受体被磷酸化后再与一抑
Ⅳ级：患者有心力衰竭，任何体力活动均引起疲劳， 休息时亦有症状。任何体力活动时症状均加重。
右心衰竭 体循环淤血
肺循环淤血 左心衰竭
CHF药物治疗的演变
❖ 强心苷，
20世纪20年代
❖ 合用噻嗪类利尿药， 20世纪50年代
❖ 血管扩张药，
20世纪70年代
❖ β受体激动药、PDEI， 20世纪70年代末
AT1-R阻断剂 少数 AT2-R
长期
失活 NOS+
B2-R
胞内钙
PLC(+) IP3
螺内酯 醛固酮 心+ NA
血管+, CA 水钠潴留
心血管 增生
细胞凋亡 NO 血管扩张
PLA2
PGI2
血压
血压 ,抗心,血管增生
肾素-血管紧张素系统抑制药
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂(ACEI) (angiotensin converting enzyme,ACE)