心力衰竭内科学八版PPT课件
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内科学-心力衰竭PPT课件
31
慢性心力衰竭
（二）体征
1. 原有心脏病的体征： 2. 右心衰竭的体征 ： 颈V充盈或怒张，肝一颈静脉回流征阳性。 肝脏肿大并有压痛，晚期，质硬，压痛和肝一颈静脉回流征
不明显，伴腹水，黄疸。 水肿。 胸水和腹水 胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较
多，胸水多见于全心衰竭。腹水大多发生于晚期，多由于心 源性肝硬化所引起。 紫绀。 神经系统症状：轻者，神经过敏，失眠，嗜睡等症状。 重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊 乱等原因引起。 心脏体征：左、右心均可扩大。三尖瓣听诊区可闻及吹风样 收缩期杂音。 肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因 右心衰竭的出现而减轻。
5
心力衰竭
3. 6分钟步行试验：6分钟步行距 离＜150米为重度心衰；150-45 米和＞450米分别为中度和轻度心 衰
6
心力衰竭
病因
一、基本病因
（一）原发性心肌损害 ：
1. 缺血性心肌损害：冠心病，心肌梗塞。
2. 心肌炎，心肌病： 病毒性心肌炎，扩张 型心肌病最常见。
3. 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病最 常见，继发于甲减、甲亢的心肌病以及心 肌淀粉样变性等。
10
心力衰竭
[病理生理] 一． 血液动力学异常
18mmHg
11
心力衰竭
心力衰竭病理生理
收缩功能障碍 左室收缩功能障碍 CO↓ 肺淤血 右室收缩功能障碍 体静脉淤血 肺血正常
舒张功能障碍 左室舒张功能障碍 左房压↑ 肺淤血 CO正常 右室舒张功能障碍 右房压↑体静脉淤血 CO正常 无肺淤血 舒张功能障碍占30%
13
心力衰竭
心力衰竭病理生理改变
二．心脏肥大，心肌重塑 心肌细胞肥大 心肌间质的心肌胶原蛋白含量增多 机制 心脏前后负荷增加，心肌重塑 RAS激活，AngII及醛固酮→心肌胶原蛋白含量↑
慢性心力衰竭
（二）体征
1. 原有心脏病的体征： 2. 右心衰竭的体征 ： 颈V充盈或怒张，肝一颈静脉回流征阳性。 肝脏肿大并有压痛，晚期，质硬，压痛和肝一颈静脉回流征
不明显，伴腹水，黄疸。 水肿。 胸水和腹水 胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较
多，胸水多见于全心衰竭。腹水大多发生于晚期，多由于心 源性肝硬化所引起。 紫绀。 神经系统症状：轻者，神经过敏，失眠，嗜睡等症状。 重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊 乱等原因引起。 心脏体征：左、右心均可扩大。三尖瓣听诊区可闻及吹风样 收缩期杂音。 肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因 右心衰竭的出现而减轻。
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心力衰竭
3. 6分钟步行试验：6分钟步行距 离＜150米为重度心衰；150-45 米和＞450米分别为中度和轻度心 衰
6
心力衰竭
病因
一、基本病因
（一）原发性心肌损害 ：
1. 缺血性心肌损害：冠心病，心肌梗塞。
2. 心肌炎，心肌病： 病毒性心肌炎，扩张 型心肌病最常见。
3. 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病最 常见，继发于甲减、甲亢的心肌病以及心 肌淀粉样变性等。
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心力衰竭
[病理生理] 一． 血液动力学异常
18mmHg
11
心力衰竭
心力衰竭病理生理
收缩功能障碍 左室收缩功能障碍 CO↓ 肺淤血 右室收缩功能障碍 体静脉淤血 肺血正常
舒张功能障碍 左室舒张功能障碍 左房压↑ 肺淤血 CO正常 右室舒张功能障碍 右房压↑体静脉淤血 CO正常 无肺淤血 舒张功能障碍占30%
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心力衰竭
心力衰竭病理生理改变
二．心脏肥大，心肌重塑 心肌细胞肥大 心肌间质的心肌胶原蛋白含量增多 机制 心脏前后负荷增加，心肌重塑 RAS激活，AngII及醛固酮→心肌胶原蛋白含量↑
内科学心力衰竭课件
对于心力衰竭患者，不同的分 期代表着不同的症状严重度， 从分期Ⅰ到分期Ⅳ。更高的分 期代表着更严重的症状。
按照收缩功能分型
根据左心室的收缩功能，可以 将心力衰竭分为收缩功能受损 和舒张功能受损两种。
按照病因-fraction分型
按照心室收缩功能保留的程度， 可以将心力衰竭分为心室收缩 功能不全（ HFrEF ）和心室收 缩功能保留（ HFpEF ）。
心力衰竭症状和体征
1
典型的症状
呼吸急促，咳嗽或咳痰、腿部水肿、疲劳、烦躁、食欲不振或呕吐、心悸、胸痛等。
2
体征
四肢水肿（特别是腿部），指（趾）甲床瘀斑、颈静脉怒张、心音减弱等。
3
与年龄相关的症状和体征
老年人可能会表现为晕厥、乏力、淡漠、意识混乱等症状，留心一下。
心力衰竭的分期和分型
新纽约心脏学会（NYHA） 分期
3
医学设备
心脏起博器或自动体内除颤器是治疗心力衰竭的一种常用医学设备。
心力衰竭的预后和日常护理
生活风格
治疗计划 日常护理
改变不良习惯（如抽烟、饮酒）并遵循医嘱，以及 坚定地实施症状管理计划。
根据病人特定情况制定个性化治疗计划。
心力衰竭患者需要定期医疗检查，留意病情变化， 按时服药。
内科学心力衰竭课件
欢迎来到本节课，我们将要一起学习有关心力衰竭的知识。
心力衰竭定义
心衰是什么？
心衰是一种心脏疾病，如果你的心脏无法将足够的血 液（氧和营养）泵入身体各部位，你就可能有心力衰 竭的症状。
如何诊断？
诊断心力衰竭需要考虑医疗史、症状和体征、心电图、 心脏超声和肺功能测试等多个因素。
有哪些主要病因？
心力衰竭的常用治疗药物
药物治疗
按照收缩功能分型
根据左心室的收缩功能，可以 将心力衰竭分为收缩功能受损 和舒张功能受损两种。
按照病因-fraction分型
按照心室收缩功能保留的程度， 可以将心力衰竭分为心室收缩 功能不全（ HFrEF ）和心室收 缩功能保留（ HFpEF ）。
心力衰竭症状和体征
1
典型的症状
呼吸急促，咳嗽或咳痰、腿部水肿、疲劳、烦躁、食欲不振或呕吐、心悸、胸痛等。
2
体征
四肢水肿（特别是腿部），指（趾）甲床瘀斑、颈静脉怒张、心音减弱等。
3
与年龄相关的症状和体征
老年人可能会表现为晕厥、乏力、淡漠、意识混乱等症状，留心一下。
心力衰竭的分期和分型
新纽约心脏学会（NYHA） 分期
3
医学设备
心脏起博器或自动体内除颤器是治疗心力衰竭的一种常用医学设备。
心力衰竭的预后和日常护理
生活风格
治疗计划 日常护理
改变不良习惯（如抽烟、饮酒）并遵循医嘱，以及 坚定地实施症状管理计划。
根据病人特定情况制定个性化治疗计划。
心力衰竭患者需要定期医疗检查，留意病情变化， 按时服药。
内科学心力衰竭课件
欢迎来到本节课，我们将要一起学习有关心力衰竭的知识。
心力衰竭定义
心衰是什么？
心衰是一种心脏疾病，如果你的心脏无法将足够的血 液（氧和营养）泵入身体各部位，你就可能有心力衰 竭的症状。
如何诊断？
诊断心力衰竭需要考虑医疗史、症状和体征、心电图、 心脏超声和肺功能测试等多个因素。
有哪些主要病因？
心力衰竭的常用治疗药物
药物治疗
内科学心力衰竭课件
（四）HFpEF的治疗
积极寻找并治疗基础病因 降低肺静脉压 β受体拮抗剂 钙通道阻滞剂 ACEI/ARB 尽量维持窦性心律 在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物
HFpEF的治疗
第三节
急性心力衰竭
一、定义及类型
定义：心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿
Killip分级：适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度
Ⅰ级 Ⅱ级
Killip分级
无心力衰竭的临床症状与体征
有心力衰竭的临床症状与体征。肺部50％以 下肺野湿性啰音，心脏第三心音奔马律，肺 静脉高压，胸片见肺淤血
Ⅲ级
严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水 肿，肺部50％以上肺野湿性啰音。
Ⅳ级 心源性休克
（二）心肌动作电位
1.除极过程（0相） 2.复极过程 ①1期（快速复极初期） ②2期（平台期） ③3期（快速复极末期） ④4期（静息期）
心肌细胞动作电位与离子转运示意图
（三）压力容积曲线变化
1.心室收缩期 （1）等容收缩期 （2）快速射血期 （3）减慢射血期 2.心室舒张期 （1）等容舒张期 （2）快速充盈期 （3）减慢充盈期
体征 ➢ 两肺满布湿性啰音和哮鸣音 ➢ 心率快 ➢ 心尖部第一心音减弱，肺动脉瓣第二心音亢进 ➢ 舒张早期第三心音奔马律
辅助检查 BNP/NT-proBNP检测 胸部X线片：
➢ 早期间质水肿：上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚 ➢ 肺水肿：蝶形肺门 ➢ 严重肺水肿：弥漫满肺的大片阴影
➢ 侵入性检查 1.右心导管检查 2.左心导管检查：左心导管检查，选择性冠状动脉造影 3.心脏电生理检查 4.腔内成像技术：心腔内超声，血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS），光学相干断层扫描 （optical coherence tomography，OCT） 5.血管狭窄功能性判断：血流储备分数（Fractional Flow Reserve，FFR） 6.心内膜和心肌活检 7.心包穿刺
第8版内科学心内科心力衰竭心衰
慢性心力衰竭临床表现
左心衰竭：肺循环淤血、心排血量降低 一、症状
1、呼吸困难：
劳力性呼吸困难、端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿
2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、运动耐量减低、头昏、心 慌 4、少尿及肾功能损害症状
二、体征Байду номын сангаас
1、肺部湿罗音 2、心脏：心脏扩大、相对性二尖瓣 关闭不全所致的返流性杂音、肺动 脉瓣第二心音亢进、舒张期奔马律
（糖尿病、甲状腺）
病因
二、心脏负荷过重
1、压力负荷过重 后负荷
（高血压 瓣膜狭窄） 2、容量负荷过重
前负荷 （瓣膜关闭不全 返流
分流 血容量增加）
诱因
感 染：肺部感染、感染性心内膜炎 心律失常：房颤 血容量增加：钠盐摄入过多、静脉液体输入过多、
过快 过度体力消耗或情绪激动 药物治疗不当：停用利尿药、降压药 原有心脏病变加重或并发其他疾病：AMI
治疗
一、基本处理： 1、体位 2、吸氧 3、救治准备：静脉通道、导尿、监护、血氧饱和度 4、镇静：吗啡3-5mg 5、快速利尿：20-40mg 呋塞米 6、氨茶碱 7、洋地黄类药物
二、血管活性药物
1、血管扩张剂：硝普钠、硝酸酯类、α受体拮抗剂 2、正性肌力药：β受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂
三、机械辅助治疗（IABP） 四、病因（诱因）治疗
二、药物治疗
1、利尿剂 2、RAAS抑制剂(ACEI、ARB、醛固酮受体拮 抗剂、肾素抑制剂） 3、β受体拮抗剂 4、正性肌力药 5、扩血管药物 6、抗心衰药物治疗进展（rhBNP等）
三、非药物治疗
1、心脏再同步化治疗，CRT 2、左室辅助装置，LVAD 3、心脏移植 4、细胞代替治疗
心力衰竭——内科学课件PPT
３ 按心衰的性质分类： 收缩性心衰 舒张性心衰
21
第一节 心力衰竭的病因和发病机制
一、病因 √ 二、病理生理√ 三、心力衰竭的分类√ 四、心功能分级
22
心力衰竭的分期(2001-2005) ➢ A级：心力衰竭高危期,无器质心脏病或心力衰
竭症状 ➢ B级：有器质心脏病,但无心力衰竭症状 ➢ 器质心脏病,既往或目前有心力衰竭症状 ➢ D级：需要特殊干预治疗的难治性有心力衰竭
Forrester分级
27
第二节
慢性心力衰竭
一 流行病学
28
30
31
第二节 慢 性 心 力 衰 竭
一 流行病学 二 临床表现 ㈠ 左心衰竭
32
㈠ 左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表现为主。 １、症状 ⑴ 程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 “心源性哮喘” 急性肺水肿
23
四、心功能分级
美国纽约心脏病学会(NYHA)1928-1994年重 新修订的分级方案： ➢Ⅰ级：活动量不受限制。 ➢Ⅱ级：体力活动轻度受到限制。 ➢Ⅲ级：体力活动重度受限。 ➢Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。 休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后 加重。
24
6分钟步行实验
＜ 150m
血管紧张素 生长II因子
心肌肥厚 血管肥厚
通过分泌醛固 酮而使水钠重
吸收
肾小球内高血压
16
体液因子的改变
心钠肽和脑钠肽 精氨酸加压素 内皮素
17
舒张功能不全的机制
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
18
心肌损害和心 室 重 构 ventricular remodeling
在致病因素作用下，心脏的几何形态、 心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变 的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中 以心室重构最为明显和最为重要。
21
第一节 心力衰竭的病因和发病机制
一、病因 √ 二、病理生理√ 三、心力衰竭的分类√ 四、心功能分级
22
心力衰竭的分期(2001-2005) ➢ A级：心力衰竭高危期,无器质心脏病或心力衰
竭症状 ➢ B级：有器质心脏病,但无心力衰竭症状 ➢ 器质心脏病,既往或目前有心力衰竭症状 ➢ D级：需要特殊干预治疗的难治性有心力衰竭
Forrester分级
27
第二节
慢性心力衰竭
一 流行病学
28
30
31
第二节 慢 性 心 力 衰 竭
一 流行病学 二 临床表现 ㈠ 左心衰竭
32
㈠ 左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表现为主。 １、症状 ⑴ 程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 “心源性哮喘” 急性肺水肿
23
四、心功能分级
美国纽约心脏病学会(NYHA)1928-1994年重 新修订的分级方案： ➢Ⅰ级：活动量不受限制。 ➢Ⅱ级：体力活动轻度受到限制。 ➢Ⅲ级：体力活动重度受限。 ➢Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。 休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后 加重。
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6分钟步行实验
＜ 150m
血管紧张素 生长II因子
心肌肥厚 血管肥厚
通过分泌醛固 酮而使水钠重
吸收
肾小球内高血压
16
体液因子的改变
心钠肽和脑钠肽 精氨酸加压素 内皮素
17
舒张功能不全的机制
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
18
心肌损害和心 室 重 构 ventricular remodeling
在致病因素作用下，心脏的几何形态、 心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变 的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中 以心室重构最为明显和最为重要。
心力衰竭(Edition-8)PPT课件
心血管病 恶性肿瘤 其他
4
心血管疾病
人类“第一杀手”
.
5
心力衰竭的概念
（Concept of heart failure）
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
不能满足 机体代谢需要
.
6
心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直
至失代偿的整个过程。
.
24
二、心脏紧张源性扩张
伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张； 不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。 机制：Frank-starling定律
收缩力
1.7 2.1 2.2
2.7 m
正常状态. 下
肌节初长
25
意义:
1、急性代偿，无能量储备增加，不持久 2、过度扩张后，收缩力↓（肌源性扩张）
一、 根据心力衰竭的发病部位
心梗，高血压，瓣膜病
肺循环淤血，心排量降低
左心衰竭
呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足
右心衰竭 全心衰竭
PAH，COPD，肺栓塞 体循环淤血
脏器功能障碍
颈静脉怒张
胸腹水 .
14
二、 根据心力衰竭的发生速度
急性心力衰竭 (acute heart failure)
慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
一、心率加快(Increased heart rate)
心输出量 =每搏输出量 心率
机制：
压力感受器 容量感受器 化学感受器
交感神 经兴奋
心率↑
.
23
病理生理学意义：
？ 急性代偿,发生迅速，但有一定限度
心力衰竭(内科学第八版)ppt课件
其原因多为能量供应不足时Ca2+不 能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。
心室肌的顺应性减退
心肌肥厚
舒张功能不全
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
右心衰竭症状
消化道症状 劳力性呼吸困难
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征 ：三尖瓣关闭不全
全心衰竭
心衰时常见的实验室检查异常
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） <100pg/ml (<35pg/ml )
氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP)
诊断
左心衰竭(left heart failure) 右心衰竭(right heart failure)
全心衰竭(total heart failure)
. .急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
防止和延缓心衰的发生发展； 纠正血流动力学异常，缓解症状； 提高运动耐量，改善生活质量；
交感神经兴奋性增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
心脏功能受损，导致心室扩大
或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
<300pg/ml (<125pg/ml )
心衰时心电图检查最常见的异常
表8 心衰患者常见的超声心动图异常
心室肌的顺应性减退
心肌肥厚
舒张功能不全
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
右心衰竭症状
消化道症状 劳力性呼吸困难
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征 ：三尖瓣关闭不全
全心衰竭
心衰时常见的实验室检查异常
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） <100pg/ml (<35pg/ml )
氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP)
诊断
左心衰竭(left heart failure) 右心衰竭(right heart failure)
全心衰竭(total heart failure)
. .急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
防止和延缓心衰的发生发展； 纠正血流动力学异常，缓解症状； 提高运动耐量，改善生活质量；
交感神经兴奋性增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
心脏功能受损，导致心室扩大
或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
<300pg/ml (<125pg/ml )
心衰时心电图检查最常见的异常
表8 心衰患者常见的超声心动图异常
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房室收缩 协调性
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
病理生理
代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
死亡率:50%/4年-1年
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema）
全心衰竭
心衰时常见的实验室检查异常
异常 肾损害(creatinine >150 µmol/L/1.7
mg/dL, eGFR <60 mL/mim/1.73 m2) 贫血(<13g/dL/8.0 mmol/L男, <12 g/dL/7.4mmol/L女)
低钠血症(<135 mmol/L)
高钠血症(>150 mmol/L) 低钾血症(<3.5mmol/L)
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
Frank-Starling 机制
心肌肥厚
心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭的类型
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
病因
基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
诱因
原发性心肌损害
缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重
心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
流行病学
发病率:成年人0.9% 老年人(70岁)10%
病因构成:冠心病57.1% 高血压病30.4% 风心病
心力衰竭
XXXX医院 心血管内科
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和 （或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血 功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体 循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现 是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征
心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
右心衰竭症状
消化道症状
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
心肌肥厚
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
高钾血症(>5.5 mmol/L)
高糖血症(>6.5 mmol/L/117mg/dL) 高尿酸血症(>500 µmol/L/8.4 mg/dL) 白蛋白高(>45g/L) 白蛋白低 (<30g/L) 转氨酶升高
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
病理生理
代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
死亡率:50%/4年-1年
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema）
全心衰竭
心衰时常见的实验室检查异常
异常 肾损害(creatinine >150 µmol/L/1.7
mg/dL, eGFR <60 mL/mim/1.73 m2) 贫血(<13g/dL/8.0 mmol/L男, <12 g/dL/7.4mmol/L女)
低钠血症(<135 mmol/L)
高钠血症(>150 mmol/L) 低钾血症(<3.5mmol/L)
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
Frank-Starling 机制
心肌肥厚
心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭的类型
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
病因
基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
诱因
原发性心肌损害
缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重
心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
流行病学
发病率:成年人0.9% 老年人(70岁)10%
病因构成:冠心病57.1% 高血压病30.4% 风心病
心力衰竭
XXXX医院 心血管内科
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和 （或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血 功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体 循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现 是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征
心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
右心衰竭症状
消化道症状
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
心肌肥厚
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
高钾血症(>5.5 mmol/L)
高糖血症(>6.5 mmol/L/117mg/dL) 高尿酸血症(>500 µmol/L/8.4 mg/dL) 白蛋白高(>45g/L) 白蛋白低 (<30g/L) 转氨酶升高