内科学心力衰竭ppt.(ppt)
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心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
内科学-心力衰竭PPT课件
31
慢性心力衰竭
（二）体征
1. 原有心脏病的体征： 2. 右心衰竭的体征 ： 颈V充盈或怒张，肝一颈静脉回流征阳性。 肝脏肿大并有压痛，晚期，质硬，压痛和肝一颈静脉回流征
不明显，伴腹水，黄疸。 水肿。 胸水和腹水 胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较
多，胸水多见于全心衰竭。腹水大多发生于晚期，多由于心 源性肝硬化所引起。 紫绀。 神经系统症状：轻者，神经过敏，失眠，嗜睡等症状。 重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊 乱等原因引起。 心脏体征：左、右心均可扩大。三尖瓣听诊区可闻及吹风样 收缩期杂音。 肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因 右心衰竭的出现而减轻。
5
心力衰竭
3. 6分钟步行试验：6分钟步行距 离＜150米为重度心衰；150-45 米和＞450米分别为中度和轻度心 衰
6
心力衰竭
病因
一、基本病因
（一）原发性心肌损害 ：
1. 缺血性心肌损害：冠心病，心肌梗塞。
2. 心肌炎，心肌病： 病毒性心肌炎，扩张 型心肌病最常见。
3. 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病最 常见，继发于甲减、甲亢的心肌病以及心 肌淀粉样变性等。
10
心力衰竭
[病理生理] 一． 血液动力学异常
18mmHg
11
心力衰竭
心力衰竭病理生理
收缩功能障碍 左室收缩功能障碍 CO↓ 肺淤血 右室收缩功能障碍 体静脉淤血 肺血正常
舒张功能障碍 左室舒张功能障碍 左房压↑ 肺淤血 CO正常 右室舒张功能障碍 右房压↑体静脉淤血 CO正常 无肺淤血 舒张功能障碍占30%
13
心力衰竭
心力衰竭病理生理改变
二．心脏肥大，心肌重塑 心肌细胞肥大 心肌间质的心肌胶原蛋白含量增多 机制 心脏前后负荷增加，心肌重塑 RAS激活，AngII及醛固酮→心肌胶原蛋白含量↑
慢性心力衰竭
（二）体征
1. 原有心脏病的体征： 2. 右心衰竭的体征 ： 颈V充盈或怒张，肝一颈静脉回流征阳性。 肝脏肿大并有压痛，晚期，质硬，压痛和肝一颈静脉回流征
不明显，伴腹水，黄疸。 水肿。 胸水和腹水 胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较
多，胸水多见于全心衰竭。腹水大多发生于晚期，多由于心 源性肝硬化所引起。 紫绀。 神经系统症状：轻者，神经过敏，失眠，嗜睡等症状。 重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊 乱等原因引起。 心脏体征：左、右心均可扩大。三尖瓣听诊区可闻及吹风样 收缩期杂音。 肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因 右心衰竭的出现而减轻。
5
心力衰竭
3. 6分钟步行试验：6分钟步行距 离＜150米为重度心衰；150-45 米和＞450米分别为中度和轻度心 衰
6
心力衰竭
病因
一、基本病因
（一）原发性心肌损害 ：
1. 缺血性心肌损害：冠心病，心肌梗塞。
2. 心肌炎，心肌病： 病毒性心肌炎，扩张 型心肌病最常见。
3. 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病最 常见，继发于甲减、甲亢的心肌病以及心 肌淀粉样变性等。
10
心力衰竭
[病理生理] 一． 血液动力学异常
18mmHg
11
心力衰竭
心力衰竭病理生理
收缩功能障碍 左室收缩功能障碍 CO↓ 肺淤血 右室收缩功能障碍 体静脉淤血 肺血正常
舒张功能障碍 左室舒张功能障碍 左房压↑ 肺淤血 CO正常 右室舒张功能障碍 右房压↑体静脉淤血 CO正常 无肺淤血 舒张功能障碍占30%
13
心力衰竭
心力衰竭病理生理改变
二．心脏肥大，心肌重塑 心肌细胞肥大 心肌间质的心肌胶原蛋白含量增多 机制 心脏前后负荷增加，心肌重塑 RAS激活，AngII及醛固酮→心肌胶原蛋白含量↑
内科学-心力衰竭 PPT课件
• Pulmonary rales • Cardiac edema
– Symmetric and dependent in the legs – Most prominet in evening
• Hydrothorax and ascites • Congestive hepatomegaly.
12
Infection Arrhythmias Physical, dietary, fluid, environmental, and emotional excesses Myocardial infarction Pulmonary embolism Anemia Thyrotoxicosis and pregnancy Aggravation of hypertension Rheumatic, viral, and other forms of myocarditis Infective endocarditis
3
UNDERLYING CAUSES
Ischemic heart disease Cardiomyopathies Congenital, valvular and hypertensive heart disease (potentiNG FACTORS
Other symptoms
Fatigue and weakness Abdominal symptoms Cerebral symptoms
9
PHYSICAL FINDINGS OF HF • General findings –↓Pulse pressure （severe HF) –↓ SBP with cool, diaphoretic extremities, and Cheyne -Stokes respiration – Cyanosis, sinus tachycardia
– Symmetric and dependent in the legs – Most prominet in evening
• Hydrothorax and ascites • Congestive hepatomegaly.
12
Infection Arrhythmias Physical, dietary, fluid, environmental, and emotional excesses Myocardial infarction Pulmonary embolism Anemia Thyrotoxicosis and pregnancy Aggravation of hypertension Rheumatic, viral, and other forms of myocarditis Infective endocarditis
3
UNDERLYING CAUSES
Ischemic heart disease Cardiomyopathies Congenital, valvular and hypertensive heart disease (potentiNG FACTORS
Other symptoms
Fatigue and weakness Abdominal symptoms Cerebral symptoms
9
PHYSICAL FINDINGS OF HF • General findings –↓Pulse pressure （severe HF) –↓ SBP with cool, diaphoretic extremities, and Cheyne -Stokes respiration – Cyanosis, sinus tachycardia
(完整版)心力衰竭PPT
洋地黄类药物：通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用，增加心排出量，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
心力衰竭PPT幻灯片课件(2024)
注意运动安全
如散步、慢跑、游泳等 ，以提高心肺功能。
24
运动前后进行热身和放 松，避免在极端天气或
环境下运动。
心理干预策略
心理疏导
通过交流、倾听、解释等方式 ，帮助患者缓解焦虑、抑郁等
情绪。
2024/1/29
认知行为疗法
帮助患者改变不良认知，建立 积极的生活态度和行为方式。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程，提供情感和生活支持。
社会资源利用
引导患者利用社区、医院等资 源，参加康复活动和交流。
25
定期随访评估重要性
及时发现并处理问题
定期随访可及时发现患者康复过程中 的问题，如病情反复、药物副作用等 ，并及时处理。
调整康复方案
根据患者的康复情况，及时调整运动 、药物等康复方案。
提高患者依从性
定期随访可督促患者坚持康复计划， 提高依从性。
心脏结构改变
01
02
03
心脏扩大
心脏体积增大，心室壁变 薄，心腔扩大。
2024/1/29
心肌肥厚
心肌细胞增生，心室壁增 厚。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，影响心脏血 流动力学。
8
心肌收缩力减弱
心肌细胞减少
心肌细胞凋亡、坏死，导致心肌收缩 力下降。
神经内分泌系统激活
如交感神经系统过度激活，导致心肌 细胞耗氧量增加，加重心肌损伤。
2024/1/29
13
器官功能受损情况
心脏功能受损
心力衰竭时，心脏射血功能下降，心输出量减少。长期心脏负荷过 重可导致心肌肥厚、心脏扩大等心脏结构改变。
肺功能受损
肺部循环障碍可导致肺功能受损，表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等 症状。严重时可出现呼吸衰竭。
(完整版)心力衰竭PPT
运动康复
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步 、游泳等，以增强心肺功能。
生活方式指导
指导患者保持健康的生活方式，如戒烟限酒 、合理饮食等。
用药指导
指导患者正确使用药物，避免药物不良反应 的发生。
06
心力衰竭的研究进展与未来展望
当前研究热点
心力衰竭的病理生理机制
研究心力衰竭的发生、发展过程中涉及的分子机制和细胞信号转 导途径，以期发现新的治疗靶点。
优化治疗方案
根据患者的个体差异，制定更加精准的治疗方案，提高治疗效果。
预防心力衰竭的发生
通过研究心力衰竭的危险因素和预防策略，降低心力衰竭的发生率。
跨学科合作与国际交流
加强跨学科合作和国际交流，共同推进心力衰竭的研究进展。
THANKS
感谢观看
醛固酮受体拮抗剂：醛 固酮受体拮抗剂可抑制 醛固酮的作用，减少水 钠潴留和改善心肌重构 ，从而改善心功能。常 见的醛固酮受体拮抗剂 有螺内酯等。
非药物治疗
01
02
03
生活方式的调整
包括限制钠盐摄入、适当 运动、保持健康的体重和 戒烟限酒等，有助于改善 心功能和延缓病程进展。
心脏再同步治疗
对于严重心力衰竭患者， 心脏再同步治疗可改善心 功能和症状，提高生活质 量。
难。
乏力
由于心脏泵血功能下降 ，导致身体各器官供血 不足，引起乏力、疲倦
等症状。
液体潴留
心力衰竭时，体液潴留 在组织间隙，导致下肢
水肿、腹腔积液等。
心悸
由于心输出量减少，导 致心律失常、心悸等症
状。
体征
01
02
03
04
心率增快或减慢
由于心脏代偿机制，心率可能 会增快或减慢。
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管 ，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血 管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心 肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改 善心脏收缩和舒张功能， 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ，使用机械通气辅助呼吸 ，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例 如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质， 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。
最新心力衰竭心内科PPT课件
• 请分析此病人的胸闷喘憋的原因？ • 如果是心功能不全，请问几级？哪一期？
诊断依据
1.病史：主诉 2.体征：临床表现、查体 3.辅助检查：
–心电图检查 –血标本结果 –CT、超声心动图检查
治疗原则
（一）病因治疗 基本病因治疗和消除诱因
（二）减轻心脏负荷
•休息 卧床休息，减少活动量 •饮食 本患者营养状况较差，嘱其优质蛋白饮食 •控制钠盐摄入 •利尿剂的应用
• 5、病情监测：每天在同一时间、同一着装、同一体重计 测量体重，准确记录24小时出入量。观察患者是否出现水 肿。
• 6、保护皮肤：保持床褥清洁、柔软、平整、干燥、卧床 时定时变换体位减轻局部压力，使用便盆时动作轻巧，勿
洋地黄中毒表现：
• 洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失 常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联 律或三联律其他如房性期前收缩、心房颤 动、房室传导阻滞等。胃肠道反应如食欲 下降、恶心、呕吐和神经系统症状如头痛、 倦怠、视力模糊、黄视、绿视等在用维持 量法给药时已相对少见。
噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪；
袢利尿剂：呋塞米（速尿）； 保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）
该病人主要应用的利尿剂为呋塞米、螺内酯。老年人应用本药时发 生低血压、电解质紊乱，血栓形成和肾功能损害的机会增多，已交待病 人及家属注意事项，缓慢起身，渐进下床。电解质示该患者血钾偏低 (3.31mmol/L)，遵医嘱给予氯化钾溶液口服。
正常
离心性肥大
容量负荷 过重
心肌肥大的代偿意义：
特点：慢，但经济、持久、有效； 心肌总收缩力↑、增加心脏泵血、维持心输出量； 降低心室壁张力，减少氧耗，减轻心脏负担。
代偿局限性：心肌肥大一旦超过某个限度（心肌过
度肥大），对心功能的代偿迅速减低，转变为失代偿， 促进心衰发生。
诊断依据
1.病史：主诉 2.体征：临床表现、查体 3.辅助检查：
–心电图检查 –血标本结果 –CT、超声心动图检查
治疗原则
（一）病因治疗 基本病因治疗和消除诱因
（二）减轻心脏负荷
•休息 卧床休息，减少活动量 •饮食 本患者营养状况较差，嘱其优质蛋白饮食 •控制钠盐摄入 •利尿剂的应用
• 5、病情监测：每天在同一时间、同一着装、同一体重计 测量体重，准确记录24小时出入量。观察患者是否出现水 肿。
• 6、保护皮肤：保持床褥清洁、柔软、平整、干燥、卧床 时定时变换体位减轻局部压力，使用便盆时动作轻巧，勿
洋地黄中毒表现：
• 洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失 常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联 律或三联律其他如房性期前收缩、心房颤 动、房室传导阻滞等。胃肠道反应如食欲 下降、恶心、呕吐和神经系统症状如头痛、 倦怠、视力模糊、黄视、绿视等在用维持 量法给药时已相对少见。
噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪；
袢利尿剂：呋塞米（速尿）； 保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）
该病人主要应用的利尿剂为呋塞米、螺内酯。老年人应用本药时发 生低血压、电解质紊乱，血栓形成和肾功能损害的机会增多，已交待病 人及家属注意事项，缓慢起身，渐进下床。电解质示该患者血钾偏低 (3.31mmol/L)，遵医嘱给予氯化钾溶液口服。
正常
离心性肥大
容量负荷 过重
心肌肥大的代偿意义：
特点：慢，但经济、持久、有效； 心肌总收缩力↑、增加心脏泵血、维持心输出量； 降低心室壁张力，减少氧耗，减轻心脏负担。
代偿局限性：心肌肥大一旦超过某个限度（心肌过
度肥大），对心功能的代偿迅速减低，转变为失代偿， 促进心衰发生。
心力衰竭——内科学课件PPT
３ 按心衰的性质分类： 收缩性心衰 舒张性心衰
21
第一节 心力衰竭的病因和发病机制
一、病因 √ 二、病理生理√ 三、心力衰竭的分类√ 四、心功能分级
22
心力衰竭的分期(2001-2005) ➢ A级：心力衰竭高危期,无器质心脏病或心力衰
竭症状 ➢ B级：有器质心脏病,但无心力衰竭症状 ➢ 器质心脏病,既往或目前有心力衰竭症状 ➢ D级：需要特殊干预治疗的难治性有心力衰竭
Forrester分级
27
第二节
慢性心力衰竭
一 流行病学
28
30
31
第二节 慢 性 心 力 衰 竭
一 流行病学 二 临床表现 ㈠ 左心衰竭
32
㈠ 左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表现为主。 １、症状 ⑴ 程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 “心源性哮喘” 急性肺水肿
23
四、心功能分级
美国纽约心脏病学会(NYHA)1928-1994年重 新修订的分级方案： ➢Ⅰ级：活动量不受限制。 ➢Ⅱ级：体力活动轻度受到限制。 ➢Ⅲ级：体力活动重度受限。 ➢Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。 休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后 加重。
24
6分钟步行实验
＜ 150m
血管紧张素 生长II因子
心肌肥厚 血管肥厚
通过分泌醛固 酮而使水钠重
吸收
肾小球内高血压
16
体液因子的改变
心钠肽和脑钠肽 精氨酸加压素 内皮素
17
舒张功能不全的机制
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
18
心肌损害和心 室 重 构 ventricular remodeling
在致病因素作用下，心脏的几何形态、 心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变 的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中 以心室重构最为明显和最为重要。
21
第一节 心力衰竭的病因和发病机制
一、病因 √ 二、病理生理√ 三、心力衰竭的分类√ 四、心功能分级
22
心力衰竭的分期(2001-2005) ➢ A级：心力衰竭高危期,无器质心脏病或心力衰
竭症状 ➢ B级：有器质心脏病,但无心力衰竭症状 ➢ 器质心脏病,既往或目前有心力衰竭症状 ➢ D级：需要特殊干预治疗的难治性有心力衰竭
Forrester分级
27
第二节
慢性心力衰竭
一 流行病学
28
30
31
第二节 慢 性 心 力 衰 竭
一 流行病学 二 临床表现 ㈠ 左心衰竭
32
㈠ 左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表现为主。 １、症状 ⑴ 程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 “心源性哮喘” 急性肺水肿
23
四、心功能分级
美国纽约心脏病学会(NYHA)1928-1994年重 新修订的分级方案： ➢Ⅰ级：活动量不受限制。 ➢Ⅱ级：体力活动轻度受到限制。 ➢Ⅲ级：体力活动重度受限。 ➢Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。 休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后 加重。
24
6分钟步行实验
＜ 150m
血管紧张素 生长II因子
心肌肥厚 血管肥厚
通过分泌醛固 酮而使水钠重
吸收
肾小球内高血压
16
体液因子的改变
心钠肽和脑钠肽 精氨酸加压素 内皮素
17
舒张功能不全的机制
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
18
心肌损害和心 室 重 构 ventricular remodeling
在致病因素作用下，心脏的几何形态、 心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变 的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中 以心室重构最为明显和最为重要。
内科学心力衰竭PPT课件
心力衰竭的病因
冠心病
心肌缺血导致心肌受损，进而 引发心力衰竭。
高血压
长期不良的高血压控制会损害 心脏功能。
心瓣膜疾病
心脏瓣膜的损害会影响心脏的 正常血液流动。
心力衰竭的诊断和评估
1
临床评估
医生通过询问病史和进行体格检查来判断心力衰竭的可能性。
2
实验室检查
心电图、超声心动图和血液测试等用于评估心脏功能和排除其他原因。
提醒人们减少患心力衰竭的风险，如控制高血压、心脏病和糖尿病等基础疾 病，并宣传心脏健康的重要性。
内科学心力衰竭PPT课件
心力衰竭，一种心脏疾病，指心脏不能有效泵血，导致全身供血不足。了解 心力衰竭的定义和症状是重要的，让我们一起来探索更多关于这一疾病的知 识。
心力衰竭的定义
心力衰竭即心脏无法有效泵血的疾病，导致全身各个器官供血不足，引起疲 劳、呼吸困难和水肿等症状。
心力衰竭的症状和体征
1 疲劳
2 呼吸困难
3 水肿
长时间活动后感到疲乏， 不能坚持锻炼。
轻度运动时感到气短， 严重时连休息时也气喘。
手脚、腹部和面部的水 肿，尤其是在早晨。
心力衰竭的分类
收缩性心力衰竭
心肌收缩功能受损，心脏泵血能力下降。
舒张性心力衰竭
心肌舒张功能受损，心脏无法充分松弛和容纳血液。
心功能分级
根据患者的症状和活动能力将心力衰竭分为四个级别。
3
心功能评估
Байду номын сангаас
采用心脏病学评分体系对心力衰竭的严重程度进行评估。
心力衰竭的治疗和管理
药物治疗
使用利尿剂、血管扩张剂和心血管药物来改善心脏功能。
生活方式改变
戒烟、减少盐摄入、控制体重和定期锻炼等有助于管理心力衰竭。
内科学-心力衰竭PPT
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
心衰1度：不能干体力活，
日常生活不受影响；
心衰2度：静卧时呼吸平稳；
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜 狭窄 容量负荷（前负荷）过重:
心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
过度体力消耗或情绪激动
治疗不当
原有心脏病变加重或并发其它疾病
病理生理
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。 体液因子的改变 ：交感兴奋 RAS激活。 舒张功能不全，心肌损害和心 室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema） 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危 因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
心衰1度：不能干体力活，
日常生活不受影响；
心衰2度：静卧时呼吸平稳；
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜 狭窄 容量负荷（前负荷）过重:
心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
过度体力消耗或情绪激动
治疗不当
原有心脏病变加重或并发其它疾病
病理生理
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。 体液因子的改变 ：交感兴奋 RAS激活。 舒张功能不全，心肌损害和心 室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema） 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危 因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
心衰完整课件PPT课件
心衰的干细胞治疗研究
1 2
3
干细胞治疗策略
利用干细胞的自我更新和分化能力，将干细胞移 植到受损的心肌组织中，以促进心肌再生和修复 。
干细胞治疗研究进展
目前已有多种类型的干细胞被用于心衰治疗研究 ，如胚胎干细胞、间充质干细胞等，相关临床试 验正在进行中。
干细胞治疗挑战
干细胞治疗的长期安全性和有效性仍需进一步验 证，同时干细胞的获取、分离和扩增也存在一定 难度。
Part
02
心衰的病理生理机制
心脏的结构与功能
心脏是一个强健的肌肉泵，通过收缩 和舒张运动推动血液循环。
左心房接收来自肺部的富氧血，左心 室将其泵到全身；右心房接收来自身 体其他部位的贫氧血，右心室将其泵 到肺部进行氧合。
它由四个腔室组成：左心房、左心室 、右心房和右心室。ຫໍສະໝຸດ 心衰发生的原因心肌损伤
心衰的鉴别诊断
STEP 02
STEP 01
鉴别心衰与其他原因引起 的呼吸困难、乏力等症状 。
STEP 03
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏杂音、心包积液等 症状。
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏扩大、心脏收缩或 舒张功能不全等。
Part
04
心衰的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻液体潴留，缓解心衰症状。
β受体拮抗剂
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌细 胞死亡。
遗传因素
某些基因突变可增加心衰的风险 。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致心 脏负担加重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导致 心肌肥厚。
心衰的病理生理过程
心肌收缩和舒张功能受损
心肌细胞的死亡和肥厚导致心脏 收缩和舒张功能下降。
(完整版)心力衰竭PPT
血管扩张剂
扩张血管，降低血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
非药物治疗
机械通气
通过机械方式辅助呼吸，改善 呼吸功能，减轻心脏负担，缓
解心力衰竭症状。
心脏再同步治疗
通过起搏器技术，同步刺激左 右心室，改善心脏收缩功能， 提高心输出量，缓解心力衰竭 症状。
心脏移植
对于严重心力衰竭患者，心脏 移植是一种有效的治疗方法， 可以改善患者的生活质量和预 后。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。源自 05心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
02
心力衰竭的症状与体征
症状：呼吸困难、疲劳、液体潴留
呼吸困难
心力衰竭时，心脏泵血功能降低 ，导致肺部淤血，引起呼吸困难 。患者在活动或休息时都可能出
现气短、喘息等症状。
疲劳
心力衰竭导致心脏泵血减少，身 体各器官得不到足够的血液供应 ，从而引起疲劳感。患者常常感 到乏力、易累，甚至出现活动耐
量下降的情况。
心力衰竭的病理生理机制
总结词
心力衰竭的病理生理机制涉及多个方面，包括心脏结构改变、神经激素激活、心肌细胞凋亡等。
详细描述
心脏结构改变包括心肌肥厚、纤维化等，导致心脏收缩和舒张功能受损。神经激素激活会增加循环系统的阻力， 加重心脏负担。心肌细胞凋亡是心肌细胞死亡的过程，进一步削弱心脏功能。这些机制相互作用，最终导致心力 衰竭的发生和发展。
扩张血管，降低血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
非药物治疗
机械通气
通过机械方式辅助呼吸，改善 呼吸功能，减轻心脏负担，缓
解心力衰竭症状。
心脏再同步治疗
通过起搏器技术，同步刺激左 右心室，改善心脏收缩功能， 提高心输出量，缓解心力衰竭 症状。
心脏移植
对于严重心力衰竭患者，心脏 移植是一种有效的治疗方法， 可以改善患者的生活质量和预 后。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。源自 05心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
02
心力衰竭的症状与体征
症状：呼吸困难、疲劳、液体潴留
呼吸困难
心力衰竭时，心脏泵血功能降低 ，导致肺部淤血，引起呼吸困难 。患者在活动或休息时都可能出
现气短、喘息等症状。
疲劳
心力衰竭导致心脏泵血减少，身 体各器官得不到足够的血液供应 ，从而引起疲劳感。患者常常感 到乏力、易累，甚至出现活动耐
量下降的情况。
心力衰竭的病理生理机制
总结词
心力衰竭的病理生理机制涉及多个方面，包括心脏结构改变、神经激素激活、心肌细胞凋亡等。
详细描述
心脏结构改变包括心肌肥厚、纤维化等，导致心脏收缩和舒张功能受损。神经激素激活会增加循环系统的阻力， 加重心脏负担。心肌细胞凋亡是心肌细胞死亡的过程，进一步削弱心脏功能。这些机制相互作用，最终导致心力 衰竭的发生和发展。
心力衰竭PPT课件
急性心力衰竭 包括 急性肺水肿、
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
内科学心力衰竭PPT优质课件
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema）
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征 心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema）
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征 心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全
内科心力衰竭课件[可修改版ppt]
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基础心脏病： 冠心病 高血压 风湿性心脏病 肺心病、高原 性心脏病
临床表现（1）
一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现 为主
[症状] 1、程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
临床表现（2）
2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、头昏
、心慌 4、少尿及肾功能损害
右心血液分流(房缺、室缺，动脉导管未闭)
全身血容量增多：妊娠等。
心力衰竭的病因
二、诱因
1.感染：呼吸道感染最常见，感染性心内膜炎； 2.心律失常：快速性、缓慢性心律失常，心房颤动 3.血容量增加：静脉输血输液过多、过快； 4.过度劳累或情绪激动：妊娠、分娩、愤怒； 5.治疗不当：停用利尿药、降血压药物； 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：冠心病合
患者女，74岁，高血压14年，劳力性 呼吸困难（上楼后），心脏超声：左心 扩大。 诊断：高血压心脏病，心衰C期，心功能II级
心力衰竭的病因
一、基本病因 (一) 原发性心肌损害：
1. 缺血性心肌损害：
冠心病心肌缺 血、心肌梗死 （泵衰竭）。
心力衰竭的病因
一、基本病因 (一) 原发性心肌损害：
心肌炎、心肌病：
病毒性心肌炎
扩张型心肌病
心力衰竭的病因
一、基本病因 (一) 原发性心肌损害：
3. 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、
甲亢性心肌病、心肌淀粉样变性。
心力衰竭的病因
(二) 心脏负荷过重 1. 压力负荷过重(后负荷)：高血压，主、
肺动脉瓣狭窄，肺动脉高压。
心力衰竭的病因
(二) 心脏负荷过重 2. 容量负荷过重(前负荷)：瓣膜关闭不全、左
心力衰竭分期
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压力负荷（后负荷）过重：高血压，瓣膜 狭窄
容量负荷（前负荷）过重: 心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病
伴有全身血容量或循环血量增多疾病
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
心衰1度：不能稳；
心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
失代偿心衰、贫血、发热、甲亢
Β 阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔 硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦
临床评估，实验室检查 审查治疗药物，实验室检查
甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗
缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋 地黄过量
冠心病
心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB 、预激 高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病 心梗、药物中毒、心肌炎、结节病、遗传性心肌
端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema） 咳嗽、咳痰、咯血
乏力、疲倦 、头昏 、心慌
少尿及肾功能损害症状
肺部湿性罗音 心脏体征
氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP)
<300pg/ml (<125pg/ml )
心衰时心电图检查最常见的异常
异常 窦性心动过速 窦性心动过缓
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死 Q波 左室肥大 AV阻滞 QRS 低电压
QRS间期≥120ms并呈LBBB 图形
原因
临床意义
心脏功能受损，导致心室扩大
或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心脏结构完整性被破坏：重构、肥厚、功 能失代偿,出现心衰.
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
主动舒张功能障碍
其原因多为Ca2+不能及时地被 肌浆网回摄及泵出胞外。
心室肌的顺应性减退
心肌肥厚
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
代偿机制 :F-S机制，肥厚，交 感兴奋。
体液因子的改变 ：交感兴奋 RAS激活。
舒张功能不全，心肌损害和心 室重塑
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
内科学心力衰竭 ppt.(ppt)
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和 （或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血 功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体 循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现 是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NTproBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子
肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
临床表现
程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。
心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉红色泡 沫痰；颈静脉怒张，肝大，下肢水肿
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
1.基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
2.诱因
原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病
心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
右心衰竭症状
消化道症状
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
全心衰竭
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml )
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。