药物中毒性周围神经病,药物中毒性周围神经病的症状,药物中毒性周围神经病治疗【专业知识】
周围神经病诊断和鉴别诊断
吉兰-巴雷综合征与周期性麻痹鉴别
症状
吉兰-巴雷综合征主要表现为四肢对称性弛缓性瘫痪、感觉障碍和自主神经功能障碍，而 周期性麻痹主要表现为反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪，不累及自主神经和感觉系统。
病因
吉兰-巴雷综合征通常由免疫反应引起，而周期性麻痹可能与遗传、代谢异常等有关。
诊断方法
吉兰-巴雷综合征需要进行脑脊液检查和相关免疫学检查以确诊，而周期性麻痹通常根据 症状和体征即可诊断。
自主神经功能检查
观察皮肤温度、湿度、颜色变 化等，评估自主神经功能状态
。
神经电生理检查
01
02
03
肌电图
检测肌肉的电活动，了解 神经传导速度和肌肉功能 状态。
神经传导速度
测量神经传导速度，判断 神经传导功能是否正常。
诱发电位
通过刺激神经并记录电位 变化，评估神经功能状态。
影像学检查
X线检查
观察骨骼结构，排除骨骼病变对神经 的压迫。
多发性神经病需要进行全面的神经系 统检查和相关实验室检查，以确定病 因和病变范围，而单神经病通常根据 症状和体征即可诊断。
病因
多发性神经病通常由多种原因引起， 如中毒、营养缺乏、代谢性疾病等， 而单神经病可能与创伤、压迫、炎症 等有关。
急性与慢性多发性神经病鉴别
01
病程
急性多发性神经病起病急骤，进展迅速，数日或数周内达到高峰，而慢
肌肉无力治疗
针对肌肉无力的治疗包括使用营养肌肉的药物、进行康复训练和物 理疗法。
病因治疗
针对病因的特异性治疗
01
根据周围神经病的具体病因，采取针对性的治疗方案，如控制
血糖、降低血压、停用相关药物等。
免疫疗法
02
药物神经系统毒性类型
阻断GABA与受体结合
GABA合成减少 （中枢抑制性递质）
兴奋、失眠、惊 厥等、健忘症
五、周围神经损害
药物：
异烟肼、长春新碱、秋水仙碱可以引起周围神经损害。 临床表现：
感觉过敏（蚁行感、烧灼感、针刺感、皮肤麻木感）； 感觉迟钝（对温、冷、触、痛反应迟钝或消失）。
良性颅内压 增高
颅内出血 脑梗塞
四环素类，喹诺酮类、 磺胺类、维生素A、D、 肾上腺皮质激素
肝素、双香豆素、6-氨 基己酸、链激酶 硝酸甘油
颅内动脉、 静脉、静脉 窦血栓
雌激素
药物
甲基汞、乙醇、 苯妥英钠、呋喃 坦丁、甲喹酮
毒性（机制） 引起小脑综合征
临床表现
肌张力增强或降低， 姿态异常，共济失 调，步态蹒跚
高凝状态
激活纤 溶系统
低凝状态
弥散性出血
2、 髓鞘疾病的病理变化是神经纤维的髓鞘损害而神经细 胞相对保持完整。 表现为：
（1）精神症状：如易激动，强哭，强笑，记忆力减退等；
（2）构音障碍或语音轻重不一；
（3）视力障碍；
（4）感觉减退或感觉异常； （5）肢体活动不利或瘫痪； （6）小便障碍。
3、常见疾病：脑膜炎、癫痫发作、脑血管损坏 药物 疫苗和抗毒血 清（狂犬疫苗、 牛痘疫苗、百 日咳菌苗、破 伤风抗毒素） 磺胺甲噁唑-甲 氧苄啶 青霉素脑室或 鞘内注射或大 剂量静脉点滴 萘啶酸 毒性（机制） 临床表现
第三节
药物对神经系统损害的类型
１、损害部位：
按损伤部位和功能分 神经系统ຫໍສະໝຸດ 药物对神经系统 损害的类型
脑损害
中枢神经
脑 周围神经 传入神经 自主神经 运动神经 传出神经 脊髓 脑神经损害 脊髓损害 外周神经损害
周围神经病的症状和治疗方法
周围神经病的症状和治疗方法周围神经指的是嗅神经、视神经以外的脑神经和脊神经、自主神经以及其神经节。
周围神经病指的就是以上各神经系统在功能性方面出现损害，其正常功能无法得到发挥。
1.病因以及发病机制就目前医学发展来看，周围神经病的病因尚不明确，和多方面因素都有着十分密切的联系，包括患者身体抵抗力、免疫力的强弱，营养代谢水平、药物以及中毒、遗传等各个方面。
不同病因对周围神经的部位所造成的损伤也存在差异。
2.周围神经病的分类周围神经病在病因方面还并未确定，其受累范围以及病程也存在差异，因此在分类方面也并没有统一的标准，但大致可以分为以下几种。
（1）遗传性周围神经病和后天获得；（2）营养缺乏、代谢性、缺血性等；（3）主质性周围神经病和间质性周围神经病；（4）急性、亚急性、慢性周围神经病；（5）单神经病、多发性单神经病等.3.周围神经病的症状根据种类、严重程度、发病部位等不同，周围神经病的症状也存在较大差异。
总的来说包括以下几个方面：（1）感觉障碍。
在患病后，患者部分感觉会缺失，或正常功能受到影响，包括感觉性共济失调；（2）运动障碍。
运动障碍可以细分为两种，首先是刺激症状，主要为肌肉不受控制的痉挛，并且有疼痛感，且肌力逐渐丧失。
其次，如果病情得不到有效控制或及时治疗，患者就会慢慢出现运动神经麻痹的症状，严重者还会无泪、阳痿等。
4.周围神经病的治疗要根据病变部位的不同来选择不同的治疗方法，但是在治疗过程中要注意遵循对症下药的原则。
如果患者疼痛感十分强烈，可以适当给予其止痛药物。
中医中的针灸、按摩等也都能够起到康复作用。
4.1康复治疗如果患者因为周围神经病出现了肢体运动功能障碍，会严重影响其运动能力，甚至生活都无法自理。
为了有效解决这一问题，让患者快速康复，可以选择进行康复训练，在系统性的训练下，可以有效减少患者出现后遗症的几率。
大部分患者和家属都存在这样的误区，就是将康复训练和普通的体育锻炼混为一谈；或者是在康复训练中，没有坚守循序渐进的原则；又或是采用的方法不正确，不仅不会起到治疗和康复作用，反而会加重患者肌肉损伤的严重程度，导致痉挛加重。
抗神经病药物副反映及处置
抗神经病药物常见的副作用和处置办法(一)药源性精神症状（即矛盾反映）一、主要表现（1）过度镇定多由于一次服药量过大、几种镇定作用的药物联合应用，或对老年、体弱病人剂量调节不妥所致。
病人表现睡眠过量、难以醒转、软弱无力等。
（2）情绪抑郁多数抗神经病药物可引发抑郁状态。
其中以氟哌啶醇、氯丙嗪、利血平等较为多见。
(3)焦虑激越应用抗神经病药医治初期，病人可出现失眠、多梦、易激惹、焦虑及心神不定等症状，多发生于具有焦虑素质的人。
其中以氟哌啶醇、奋乃静、维思通等较为常见。
(4)紧张症状群往往先有锥体外系症状、肌张力增高，随即表现沉默、呆滞、直至木僵，可出现吞咽困难。
常与药物剂量过大(包括注射长效剂)有关，老年病人特别易发。
(5)谵妄错乱抗神经病药及抗胆碱类药均能引发。
(6)加重原有精神症状。
二、处置办法(1)按照病史、症状特点、病人的反映等，详加辨别，必要时停药观察。
(2)出现明显药源性精神症状时，应采取办法增进排泄，足量输液，给予维生素B、C等医治。
(3)采用心理医治，进行安慰、解释。
(4)症状医治抑郁状态：经一般处置无效时，可给予抗抑郁剂，如SSRI类左洛复、帕罗西汀、艾司西酞普兰等、SNRI类的度洛西汀。
紧张症状群：给予金刚烷胺100mg，2次／日。
意识障碍，应注意除外归并症。
抗胆碱类药物引发者，可用0．1％毒扁豆碱0．5-1ml，肌注，可每小时重复应用，至症状改善。
(二)急性锥体外系症状一、主要表现（1）震颤麻痹综合征一般在医治初期多见。
主要表现有：假面具面容、静止性震颤、肌张力增高、运动减少、动作笨拙、小步态及流涎等，严峻时可影响吞咽动作。
(2)静坐不能多发生于用药初期。
表现为不能静坐、不能静立、坐卧不宁、来回踱步，重者可伴有烦躁、焦虑，乃至加重原有精神症状。
(3)急性肌张力障碍通常在服药48小时内发生，以青少年为多见。
表现为面、舌、颈部的大幅怪异动作，痉挛性斜颈、动眼危象(眼球上窜)、角弓反张、脊柱侧弯、张口受限、扭转痉挛等。
常见金属及其化合物中毒临床综合征救治方案
北京大学公共卫生学院常元勋写在课前的话各种金属中毒引起的临床综合征的治疗均是要以病因治疗为首，然后根据临床症状和体征给予对症治疗。
通过本课程的学习，使学员掌握中毒性肺水肿、中毒性心肌损伤及其他中毒性疾病的治疗方法，掌握血液净化疗法的基本原理，熟悉血液净化疗法的禁忌证和并发症。
一、中毒性肺水肿中毒性肺水肿大部分是由于吸入氧化镉粉尘和羰基镍。
（一）一般预防性治疗（1）患者安静休息和防止紧张；（2）适当的时候给予镇静剂；（3）缺氧时，及时吸氧；（4）糖皮质激素要慎用，激素一般就是控制症状。
（二）肺水肿治疗1、首先要保持呼吸道通畅（1）吸氧：吸氧可以是高压氧，也可以是纯氧。
（2）血气分析：血气分析要看病情，病情重就需要血气分析。
（3）清洗口鼻咽分泌物（4）气管切开2、糖皮质激素应用糖皮质激素主要是防止急性呼吸窘迫综合征和闭塞性细支气管炎。
3、利尿剂和消泡剂（1）利尿剂：速尿；（2）消泡剂：二甲基硅油，一般都雾化吸入。
4、机械通气：当氧疗无效的时候采用机械通气，但要预防肺损伤等并发症。
5、对症治疗和预防感染，适当使用抗生素。
金属中毒是以靶器官损伤为主的全身表现，对于中毒性心肌损伤的病因治疗需要注意哪些情况呢？二、中毒性心肌损伤1、首先最主要的是病因治疗金属中毒是以靶器官损伤为主的全身表现。
铅、镉、砷、锌、钴、铜都对心脏有损伤。
如果考虑是铅引起的，给予巯基络合剂，二巯基丙醇，二巯基丙磺酸钠，镉引起的就没有效果。
2、减轻心脏负担应该卧床休息，限制输液，限制钠的摄入。
3、改善心肌营养给葡萄糖、维生素C、细胞色素、辅酶A、ATP。
4、纠正水、电解质平衡。
5、防治心衰，及时给西地兰、利尿剂、扩血管药。
三、中毒性肝病（一）病因治疗铅、汞、砷、铊、铬、隔、锡都可以引起中毒性肝病。
根据临床症状，血和尿中的金属的含量，确诊引起中毒的金属，针对病因治疗。
（二）支持与对症治疗1、营养供应原则：高蛋白、高维生素、适量脂肪。
2、常用药物（1）肝泰乐：可降低肝淀粉酶的活性，防止肝糖原分解。
常见急性化学毒物中毒医疗救治
目前比较常规使用布地奈1~2mg 雾化吸入Q6h，它是唯一可雾化吸入 的糖皮质激素，吸入快速有效。 全身性皮质激素与吸入性皮质激 素是互补的关系，决不可完全相互替 代，过分的强调某种优势是不正确的。 同时对气道慢性炎症也是有效的。抗 炎作用持久。 可湿化呼吸道，稀释痰 液，利于呼吸道分泌物的排出，改善 缺氧和呼吸困难，局部消炎、解除支 气管痉挛。
毒物： 在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰 正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的 病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。 中毒： 机体受毒物作用出现的疾病状态。
毒物来源
1、生产性中毒，指在工作中接触工业毒物,如原料、中间产 品、辅助剂、杂质、成品、副产品、废物等所致中毒,常 见于意外事故，如跑冒滴漏、管道破裂、意外爆炸。 2、环境因素所致中毒。指生活环境中的空气、水源、土壤 受毒物污染中毒。 3、食物污染毒物所致中毒。 4、误食有毒的动、植物所致中毒。 5、自杀。 6、谋杀。 7、军用毒气如氮芥气、亚当氏气、路易氏气等。
精神障碍 精神症状常无特异性,即使同一种毒物也可引起不同精神症状。可有 谵妄、兴奋、恐怖、定向障碍、幻觉、错觉、妄想等表现。个别化学物 如三甲基锡急性中毒时仅出现精神症状,而不发生脑水肿。 中枢神经系统局灶性损害 急性中毒性脑病是一弥散性病变,但某些毒物对脑、脊髓某部分发生 相对选择性损害,而出现单瘫、偏瘫、失语,小脑病变等。 并发症:脑疝:常见颞叶钩回疝、枕骨大孔疝等。出现头痛、呕吐加剧, 很快进入昏迷状态,抽搐、呼吸循环障碍。 中枢性高热:热型波动幅度大、抗感染治疗无效。上消化道出血。 周围神经多属混合神经，即含有感觉、运动和植物神经纤维。在受到损 害时,可同时或单独出现这些神经纤维的障碍,表现为感觉运动型多发性 神经病、感觉型多发性神经病或运动型多发性神经病。
传出神经系统药物分类
在补足血容量的基础上 意义：明显降低肺血管阻力
4．治疗急性心肌梗死 顽固性充血性心力衰竭
机制: 外周阻力↓ 心脏前后负荷↓ 心输出量↑
5．嗜铬细胞瘤的鉴别诊断 防治手术过程中突发高血压危象
【不良反应】
大剂量: 体位性低血压，
注射给药：
心动过速、心律失常、诱发或加重心绞痛
【临床应用】
1．过敏性休克：如青霉素所致休克
肾上腺素 升高血压
兴奋心肌 血压下降
心跳微弱
松弛支气管平滑肌
呼吸困难
2. 心脏骤停：溺水、传染病、房室传导阻滞、
药物中毒、麻醉和手术意外
3. 急性支气管哮喘（禁用于心脏性哮喘）
【不良反应及禁忌证】
一般性：烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、 心悸、出汗和皮肤苍白
休克
是一种组织的毛细血管灌流不足的状态。 细胞代谢受到不良影响，引起组织功能障碍， 包括发生多种酶和血管活性物质的释放。
即使有高的心输出量和高动脉血压，由于血液 的病态分布（血管收缩、扩张及动-静脉短路引 起），便足以产生休克，如某些内毒素休克。
生命悠关器官的低灌流状态是休克的本质。 如 脑（意识、呼吸）、肾（尿形成）功能不良 是这些器官灌流不足的临床指征。
外周血管痉挛性疾病
三、α1受体阻断药
哌唑嗪
扩张血管，降低外周阻力→ 血压下降，
不引起明显的心率加速
应用：高血压病
顽固性心功能不全
β受体阻断药
分类
（1）非选择性:普萘洛尔 （2）选择性β1受体:美多洛尔 （3）有内在拟交感活性的:吲哚洛尔 （4）兼有阻断α和β受体：拉贝洛尔
【药理作用】
1. β受体阻断作用
自律性↑ 耗氧量↑
周围神经病变鉴别诊断
糖尿病周围神经病：诊断主要依靠感觉和自主神经症状为主的多发性周围神经病的症状和体征，常见类型是远端对称性多发性周围神经病伴自主神经功能障碍，可出现四肢持续性疼痛，感觉症状通常子下肢远端开始，主要表现为远端疼痛，还可出现对称性麻木等感觉障碍，可由手套-袜套感觉减退或过敏。
诊断依靠：确切的糖尿病诊断依据；四肢持续性疼痛或感觉障碍；双侧或至少一侧拇指震动觉异常；双侧踝反射消失；感觉神经传导速度减低。
患者糖尿病家族史，并有双侧下肢腱反射减弱，双足疼痛，该病待排外。
坐骨神经痛：是指炎坐骨神经通路及其分支区内的疼痛综合征。
临床上继发性坐骨神经痛较为常见，是坐骨神经通路受周围组织或病变压迫或刺激所致，少数继发于全身疾病，根据受损部位分为根性和干性坐骨神经痛，其中以腰椎间盘突出引起者最为多见。
疼痛为沿坐骨神经径路由腰部、臀部向股后。
小腿后外侧和足外侧放射。
疼痛常为持续性钝痛，阵发性加剧，根性痛在咳嗽、用力时加剧，查体可见直腿抬高试验阳性。
患者腰椎MRI示腰3-4椎间盘突出，椎管变窄。
腰4-5、腰5-骶1间盘膨出。
肌电图为双侧坐骨神经源性改变，该病不能除外。
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）：慢性Guillain-Barre综合征，是一组免疫介导的炎性脱髓鞘疾病，呈慢性进展或复发性病程。
临床表现主要为对称性肢体远端或近端无力，大多自远端向近端发展。
其诊断必须具备：1、临床检查①一个以上肢体的周围性进行性或多发性运动、感觉功能障碍，进展期超过2个月；②四肢腱反射减弱或消失；2、电生理检查NCV显示近端神经节段性脱髓鞘；3、病理学检查：神经活检示脱髓鞘与髓鞘再生并存；4、脑脊液检查：蛋白细胞分离。
该患者脑脊液有蛋白增高，复查肌电图及腰椎穿刺进一步明确诊断。
1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：又称格林-巴利综合征，是迅速进展而大多数可恢复的运动性神对称性四肢经病，一般起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至周达到高峰，到4周停止发展。
周围神经病的分类
周围神经病的分类周围神经病可按以下几种方式分类：一、按病因分类1. 感染性周围神经病- 吉兰 - 巴雷综合征（Guillain - Barré syndrome，GBS）- 这是一种自身免疫介导的周围神经病，多由空肠弯曲菌等感染诱发机体免疫反应，攻击周围神经的髓鞘，导致神经传导功能障碍。
患者常表现为急性起病的对称性肢体无力，可从下肢逐渐向上发展，严重时可累及呼吸肌。
- 麻风性周围神经病- 由麻风杆菌感染引起。
麻风杆菌侵犯周围神经，可造成神经粗大、感觉减退等症状。
患者可出现皮肤损害伴感觉障碍，如麻木、疼痛等，且神经功能损害可逐渐加重，影响肢体运动功能。
2. 营养缺乏性周围神经病- 维生素B₁₂缺乏性周围神经病- 维生素B₁₂参与神经髓鞘的合成等重要生理过程。
缺乏时可引起周围神经脱髓鞘改变。
患者可能出现肢体远端感觉异常，如麻木、刺痛，逐渐发展可出现肌无力、步态不稳等症状。
常见于素食者、胃肠道吸收不良者等人群。
- 糖尿病性周围神经病- 糖尿病患者长期高血糖状态，可引起神经微血管病变，导致神经缺血缺氧，同时还可引起代谢紊乱，如多元醇通路激活等，损害神经纤维。
患者多表现为双侧肢体对称性疼痛、麻木、感觉减退等，下肢较上肢更为常见，病情严重时可影响患者的行走能力和生活质量。
3. 中毒性周围神经病- 铅中毒性周围神经病- 铅可通过呼吸道、消化道等途径进入人体。
铅中毒影响神经细胞内线粒体的功能，干扰神经递质的释放，损害周围神经。
患者常表现为伸肌无力，可出现垂腕、垂足等典型表现，同时还可能伴有腹痛、贫血等其他铅中毒症状。
- 有机磷中毒性周围神经病- 有机磷农药中毒后，除了出现胆碱能危象等急性中毒症状外，部分患者在中毒后1 - 3周可发生迟发性周围神经病。
有机磷可能抑制神经组织中的神经毒性酯酶，导致轴索变性。
患者表现为肢体远端对称性感觉、运动障碍，如手足麻木、无力，逐渐向近端发展。
4. 遗传性周围神经病- 腓骨肌萎缩症（Charcot - Marie - Tooth disease，CMT）- 这是一组最常见的遗传性周围神经病，具有高度的临床和遗传异质性。
中毒性周围神经病PPT课件
--
16
神经系统临床表现
急性中毒：周围神经损害，中毒性脑病
慢性中毒：
神经症综合症：见于早期，头晕、头痛、无力、肌 肉关节酸痛、多汗、失眠等；
周围神经病：运动神经损害，伸肌麻痹出现典型的 垂腕（铅手）、垂踝（双腓总神经麻痹），肱型及 肩胛－肱型麻痹；
进行性肌萎缩：局限性，以手部肌肉萎缩及震颤多 见；
--
14
SUCCESS
THANK YOU
--
15
铅中毒神经病
Toxic Sources ：
Occupational: Smelting; Battery manufacture; Demolition; Auto radiator Ingestion: Paint; wine processed in lead vessles; chinese medicines .
Children: Acrodynia
Encephalopathy Autonomic: Tachycardia; Hypertension; Sweating on trunk Insomnia; Weight loss; Constipation
--
22
慢性锰中毒神经系统损害
毒物来源：电焊工，机械制造业，空气中锰浓 度超标 诊断依据国际GB－3232－82《职业性慢性锰中 毒诊断标准及处理原则》-- Nhomakorabea2
--
3
--
4
--
5
--
6
--
7
--
8
--
9
工业或环境重金属毒素引起的临床综合症
周围神经病：砷主要引起感觉神经病，无机铅 引起运动神经病，有机磷化合物和铊引起混合 性神经病；
如何治疗工业毒物中毒性周围神经病
如何治疗工业毒物中毒性周围神经病引言工业毒物中毒性周围神经病是指由于长期接触工业毒物而引起的周围神经系统受损的疾病。
工业毒物中毒性周围神经病在工业劳动者中相对较为常见，给患者的身心健康带来了严重影响。
针对这种疾病，采取合适的治疗方法对于患者的康复至关重要。
本文将详细介绍工业毒物中毒性周围神经病的治疗原则、常用药物及康复措施。
治疗原则治疗工业毒物中毒性周围神经病的原则是早期诊断、早期治疗、治疗全面，包括消除或减轻毒物接触、促进神经再生及康复训练。
消除或减轻毒物接触首先，患者接触工业毒物的途径需尽量消除或减轻，包括改善工作环境、使用个人防护装备、减少工业毒物浓度等。
这可以通过调整工作方式、提高防护措施的意识以及加强监测来实现。
促进神经再生工业毒物中毒性周围神经病主要是由于神经细胞损伤导致的，因此，促进神经再生是治疗的一个关键步骤。
这可以通过应用神经生长因子、细胞因子、草酸钠等措施来实现。
这些措施可以帮助神经细胞恢复功能，促进受损神经的再生。
康复训练是治疗工业毒物中毒性周围神经病的重要手段之一。
通过康复训练，患者可以恢复神经功能，提高肌肉力量和运动协调性。
康复训练包括物理疗法、理疗、作业疗法等，针对不同患者的具体情况制定针对性训练计划。
常用药物在治疗工业毒物中毒性周围神经病过程中，常用药物可以帮助减轻疼痛、促进神经再生及修复。
以下是一些常用药物：1.镇痛药物：常用镇痛药物包括非甾体抗炎药和阿片类药物。
非甾体抗炎药可以减轻疼痛和炎症反应，常见的有布洛芬和对乙酰氨基酚等。
阿片类药物有较强的镇痛作用，但需要注意潜在成瘾性，应在医生的指导下使用。
2.神经营养药物：神经营养药物可以帮助促进神经再生及修复，常用的有维生素B群和α-硫辛酸等。
维生素B群参与神经系统的代谢过程，对神经功能恢复有一定帮助。
3.社会药物：对于精神应激症状明显的患者，可适当应用镇静药物，如苯二氮䓬类药物等。
但应慎重使用，避免药物依赖和滥用。
药物中毒性周围神经病是怎么回事？
药物中毒性周围神经病是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍药物中毒性周围神经病的病理病因，药物中毒性周围神经病主要是由什么原因引起的。
*一、药物中毒性周围神经病病因*一、发病原因多数药物属于化学毒物，主要是通过影响神经元的轴浆运输，导致远端为主的轴突萎缩和变性，即所谓逆死性神经元变性。
少数药物如氯喹、胺碘酮和马来酸哌克昔林，可损害施万(雪旺)细胞，导致脱髓鞘周围神经病。
其作用机制是这些药物可抑制溶酶体酶的活性，影响脂质代谢。
*二、发病机制不同药物引起周围神经损伤的病理机制不同。
病理观察在多种组织的细胞内可见含脂肪颗粒的溶酶体，施万细胞内尤为明显。
含金属盐的药物导致的周围神经病，可能与药物引起的免疫反应异常有关。
此外异烟肼和肼屈嗪可干扰维生素B6的代谢，引起类似于维生素B6缺乏的周围神经病变;沙利度胺(酞胺哌啶酮)可抑制维生素B2，影响三羧酸循环;硝基呋喃类药物可与硫胺磷酸竞争，干扰丙酮酸氧化;氯霉素可致维生素B12缺乏。
这些药理作用造成的能量代谢障碍和营养缺乏均与周围神经的损害有关。
近年有关氨基糖苷类抗生素耳毒性的病理机制研究取得了重大进展。
1993年Fischel-Ghodsian首先发现氨基糖苷类抗生素的耳毒性作用具有遗传易感性，且后者与线粒体DNA 1555位点A G点突变有关，该基因为12S核糖体RNA基因。
1999年国内学者报道了48例散发的氨基糖苷类抗生素引发的耳聋患者，6例有mtDNA 1555位点A G点突变。
通过mtDNA分析筛选氨基糖苷类抗生素耳毒性的易感者，对预防和控制氨基糖苷类抗生素引起的耳聋将具有十分重要的意义。
除氯喹、胺碘酮和哌克昔林(马来酸沛心达)为脱髓鞘周围神经病外，其余的药物中毒性周围神经病均为轴突变性，由远端向近端发展，呈逆死性改变。
*温馨提示：以上就是对于药物中毒性周围神经病病因，药物中毒性周围神经病是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关药物中毒性周围神经病方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“药物中毒性周围神经病”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！。
药物中毒性周围神经病有哪些症状？
药物中毒性周围神经病有哪些症状？
*导读：本文向您详细介绍药物中毒性周围神经病症状，尤
其是药物中毒性周围神经病的早期症状，药物中毒性周围神经病有什么表现？得了药物中毒性周围神经病会怎样？以及药物中
毒性周围神经病有哪些并发病症，药物中毒性周围神经病还会引起哪些疾病等方面内容。
……
*药物中毒性周围神经病常见症状：
肌肉跳动、感觉障碍、周围神经损害、肌性肌无力
*一、症状
1、药物中毒性周围神经病起病隐匿，大多数为远端对称性
多发性感觉神经病或运动感觉神经病，患者表现为四肢远端麻木、感觉迟钝。
2、查体可见手套袜套样的感觉减退，深浅感觉均受累。
在
感觉障碍发生之后或同时，可出现肌无力、肌张力低下和腱反射减退，极少数可表现为单纯运动神经病。
3、自主神经受累时可有远端皮肤营养不良，表现为皮肤粗糙、菲薄，肢端发凉，指甲变脆，失去正常的光泽。
*二、诊断
本病诊断主要根据用药史和周围神经病变的临床表现。
*以上是对于药物中毒性周围神经病的症状方面内容的相关叙述，下面再看下药物中毒性周围神经病并发症，药物中毒性周围神经病还会引起哪些疾病呢？
*药物中毒性周围神经病常见并发症：
营养不良
*一、并发病症
药物中毒性周围神经病患者，有可能同时存在肝肾功能受损及血液系统功能受损的临床表现。
*温馨提示：以上就是对于药物中毒性周围神经病症状，药物中毒性周围神经病并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“药物中毒性周围神经病”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
药物中毒性周围神经病应该做哪些检查？
药物中毒性周围神经病应该做哪些检查？
*导读：本文向您详细介药物中毒性周围神经病应该做哪些检查，常用的药物中毒性周围神经病检查项目有哪些。
以及药物中毒性周围神经病如何诊断鉴别，药物中毒性周围神经病易混淆疾病等方面内容。
*药物中毒性周围神经病常见检查：
常见检查：肝功能检查、肾功能检查、肌电图、血清免疫蛋白电泳
*一、检查
1.对可疑患者血、尿进行临床药学(药物浓度)的检测。
2.其他血液检查包括肝功、肾功、风湿系列、免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。
3.肌电图和神经电生理检查。
4.必要时组织活检(包括皮肤、腓肠神经、肌肉和肾脏)，与其他感觉性周围神经病进行鉴别。
*以上是对于药物中毒性周围神经病应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看药物中毒性周围神经病应该如何鉴别诊断，药物中毒性周围神经病易混淆疾病。
*药物中毒性周围神经病如何鉴别？：
*一、鉴别
鉴别诊断包括其他原因的远端对称性感觉神经病和运动感
觉神经病。
*温馨提示：以上内容就是为您介绍的药物中毒性周围神经
病应该做哪些检查，药物中毒性周围神经病如何鉴别等方面内容，更多更详细资料请关注疾病库，或者在站内搜索“药物中毒性周围神经病”了解更多，希望以上内容可以帮助到大家！。
常见周围神经疾病诊疗指南
指南与共识常见周围神经疾病诊疗指南中图分类号:R745 文献标识码:C 文章编号:1008-1089(2009)11-0074-05doi:10.3969/j .issn .1008-1089.2009.11.0271 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(A I D P )是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞浸润的炎性反应为病理特点的自身免疫病。
又称吉兰-巴雷综合征(G BS )。
1.1 临床表现 多数患者病前1～4周有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。
急性或亚急性起病,出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹。
瘫痪可始于下肢、上肢或四肢同时发生,下肢常较早出现,可自肢体近端或远端开始。
呈弛缓性瘫痪,腱反射减低或消失。
部分患者在1～2天内迅速加重,多于数日至2周达到高峰。
发病时多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感,可先于瘫痪或同时出现,呈手套袜套样分布,震动觉和关节运动觉障碍少见,约30%患者有肌肉痛。
可有Kernig 征和Lasegue 征等神经根刺激症状。
颅神经麻痹可为首发症状,双侧周围性面瘫最常见,其次是延髓麻痹,眼肌及舌肌瘫痪较少见。
可有皮肤潮红、出汗增多、手足肿胀及营养障碍。
单相病程,多于发病后4周左右肌力开始恢复,恢复中可有短暂波动,但无复发缓解。
1.2 辅助检查1.2.1 脑脊液蛋白细胞分离 即蛋白含量增高而细胞数正常,是本病的特征之一。
起病之初蛋白含量正常,至病后第3周蛋白增高最明显。
1.2.2 神经传导速度和肌电图检查 在发病早期可见F 波或H 反射延迟或消失,神经传导速度减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常等。
病情严重可有远端波幅减低甚至不能引出。
1.2.3 腓肠神经活检 发现脱髓鞘及炎性细胞浸润可提示G BS 。
1.3 诊断 ①根据病前1～4周有感染史;②急性或亚急性起病,四肢对称性弛缓性瘫,可有感觉异常、末梢型感觉障碍、颅神经受累;③常有脑脊液蛋白细胞分离;④早期F 波或H 反射延迟、神经传导速度减慢、运动末端潜伏期延长及C MAP 波幅下降等电生理改变。
2020年内科学主治医师资格笔试考点解析 (5)：神经内科系统
神经内科系统神经系统症状学第一节头痛紧张性头痛例题年轻女性。
反复发作性头痛3年，每次发作前均有2小时左右烦躁，饥饿感，随之自觉出现一眼异彩，持续约30分钟，缓解后出现头痛，头痛呈钻痛，搏动性，往往有恶心、呕吐，持续4~5小时后进入睡眠可缓解。
考虑为A.无先兆偏头痛B.偏头痛C.紧张型头痛D.低颅压性头痛E.颅内占位性病变『正确答案』B第二节意识障碍第三节癫痫（1～3题共用题干）女性，24岁。
两年来有发作性神志丧失，四肢抽搐，服药不规律，今日凌晨开始又有发作，意识一直不清醒，来院后又有一次四肢抽搐发作。
1.首先应选用的药物是A.地西泮10mg静注B.苯妥英钠0.25g肌注C.地西泮20mg肌注D.水合氯醛5ml灌肠E.苯巴比妥0.5g肌内注射『正确答案』A2.患者目前处于下列状态中的A.癫痫持续状态B.癫痫强直－阵挛发作C.单纯部分发作继全面性发作D.复杂部分发作继全面性发作E.癫痫发作后昏睡期『正确答案』A3.患者发作得到控制，清醒后应做的处理是A.调换其他抗癫痫药物B.询问近期服药情况嘱正规服药C.加大服药剂量嘱正规服药D.加用另一种抗癫痫药物E.停药观察一周后再考虑用药『正确答案』B脑血管疾病一、短暂脑缺血发作（TIA）③人工瓣膜置换等卒中高风险：口服抗凝剂合并小剂量阿司匹林治疗二、脑血栓形成、脑栓塞临床表现颈内动脉系统主干闭塞：同侧大脑半球前2/3梗死和基底节梗死。
深昏迷、死亡大脑中动脉闭塞：对侧三偏、运动性失语（Broca失语）大脑前动脉交通支远端闭塞：对侧下肢运动、感觉障碍深穿支闭塞：对侧中枢性面瘫及舌瘫双侧大脑前动脉闭塞：无动性缄默或欣快精神症状，双侧脑性瘫痪椎－基底动脉闭塞大脑后动脉闭塞：对侧同向偏盲、视力减退、失语失读失写脑桥基底部梗死：闭锁综合征（只有眼球能转动）小脑后下动脉闭塞（延髓背外侧（Wallenberg）综合征）：（前共交火球）1.眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）2.交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核受损）3.同侧 Horner 征4.饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑（球麻痹）5.同侧共济失调辅助检查尽快完成CT/MRI怀疑脑栓塞需完善：心电图、超声心动图怀疑颈动脉源性：颈动脉超声诊断与鉴别诊断脑血栓形成：中老年病人，长期高血压史或合并糖尿病突然发生偏身感觉和运动障碍，或伴有失语，意识多清楚3h内完成CT/MRI（24－48h后头颅CT低密度梗死灶）脑栓塞：骤然起病，出现脑部局灶体征。
周围神经病变(1)
周围神经病变(1)
周围神经病变是指影响人体神经系统外部(周围)的神经病变，主要表
现为手脚麻木、疼痛、肌肉萎缩等症状。
引起周围神经病变的原因有
很多种，如糖尿病、酒精中毒、药物副作用、感染性疾病等。
下面我
们从病因及预防措施两方面来探讨周围神经病变的相关内容。
一、病因分析
1、糖尿病
糖尿病是引起周围神经病变最常见的原因之一。
糖尿病患者因为体内
的血糖过高而会导致周围神经的损害。
糖尿病患者需要控制血糖，避
免血糖波动过大，可以通过正规医院进行治疗。
2、药物副作用
一些药物可能会引起神经毒性作用，如镇痛药、抗癫痫药、化疗药等。
使用这些药物时需要严格按照医生的指示进行，避免过量或长期使用，通过监测身体反应调整药品与剂量。
3、环境因素
环境因素如吸烟、酒精、慢性的职业暴露等，都可能会对神经系统产
生毒性作用。
避免长期暴露于剧毒性环境中，戒烟戒酒，保证充足的
睡眠，以减少神经系统的毒性损害。
二、预防措施
1、平衡饮食
保持良好的饮食习惯，摄取足量的蛋白质、维生素和矿物质，保持身体健康，减少患病的概率。
2、经常锻炼
适当的体力活动可以提高身体的免疫力，增强神经系统的耐受性，有助于预防周围神经病变。
3、定期检查
定期进行体检和神经系统检查，可以尽早发现神经病变的迹象，以更早地采取防治措施。
总之，周围神经病变是一种不容忽视的疾病，发现问题要及时去医院进行诊治。
同时，科学生活和健康饮食、适量运动和戒烟戒酒等，都是预防神经病变的有效措施，希望大家时刻关注自身身体健康。
周围神经病考点总结
周围神经病吉兰－巴雷综合征1.有确定的糖尿病，即符合糖尿病的诊断标准。
2.四肢或双下肢有持续性疼痛和（或）感觉障碍。
3.—侧或双侧趾振动觉减退。
4.双踝反射消失。
5.主侧（即利手侧）腓神经传导速度低于同年龄组正常值的1倍标准差。
6.此外F波和H反射的测定以及单纤维肌电图可为近端和亚临床期的糖尿病周围神经病的诊断提供线索中毒性神经病（酒精和药物中毒）遗传性运动感觉性神经病面颊部有短暂的反复发作的剧痛，检查时除触发点外无阳性体征，常见于A.特发性面神经麻痹B.典型偏头痛C.症状性癫痫D.面肌抽搐E.三叉神经痛『正确答案』E男，35岁。
感冒 1周后出现双下肢近端无力。
查体：双上肢肌力 3级，双下肢肌力 3级，四肢腱反射消失，手套袜子样痛觉减退，双腓肠肌压痛阳性。
其原因最可能是A.急性脊髓炎B.脊髓压迫症C.周期性麻痹D.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病E.急性肌炎『正确答案』D男性，20岁。
四肢肌无力4天，无尿便障碍,无发热。
查四肢肌力3级、四肢远端痛觉减退，腱反射弱，无病理反射，腰穿正常。
首先考虑的疾病是A.吉兰－巴雷综合征B.脊髓灰质炎C.周期性瘫痪D.急性脊髓炎E.重症肌无力『正确答案』A男性，24岁。
因四肢麻木、瘫痪9天入院，诊断为慢性吉兰－巴雷综合征或慢性炎症性脱髓鞘性多神经病（CIDP）。
下列有关CI－DP的描述，不正确的是A.发病后症状达到高峰的时间超过2个月B.一般有前驱症状C.感觉和运动同时受累D.多有缓解复发E.周围神经病理检查可以发现慢性脱髓鞘改变『正确答案』B。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
药物中毒性周围神经病,药物中毒性周围神经病的症状,药物中毒性周围神经病治疗
【专业知识】
疾病简介
许多药物都有神经毒性，可以引起周围神经病变。
氨基糖苷类抗生素的耳毒性作用是最为严重的药物中毒性周围神经病之一，可造成严重的听力伤残，已引起医学界的高度重视。
目前新药不断增多，有些药物的神经毒性作用在动物实验中不能得到确认，需要在临床应用过程中密切观察，及时发现并采取适当的措施加以防范。
疾病病因
一、发病原因
多数药物属于化学毒物，主要是通过影响神经元的轴浆运输，导致远端为主的轴突萎缩和变性，即所谓逆死性神经元变性。
少数药物如氯喹、胺碘酮和马来酸哌克昔林，可损害施万(雪旺)细胞，导致脱髓鞘周围神经病。
其作用机制是这些药物可抑制溶酶体酶的活性，影响脂质代谢。
二、发病机制
不同药物引起周围神经损伤的病理机制不同。
病理观察在多种组织的细胞内可见含脂肪颗粒的溶酶体，施万细胞内尤为明显。
含金属盐的药物导致的周围神经病，可能与药物引起的免疫反应异常有关。
此外异烟肼和肼屈嗪可干扰维生素B6的代谢，引起类似于维生素B6缺乏的周围神经病变;沙利度胺(酞胺哌啶酮)可抑制维生素B2，影响三羧酸循环;硝基呋喃类药物可与硫胺磷酸竞争，干扰丙酮酸氧化;氯霉素可致维生素B12缺乏。
这些药理作用造成的能量代谢障碍和营养缺乏均与周围神经的损害有关。
近年有关氨基糖苷类抗生素耳毒性的病理机制研究取得了重大进展。
1993年Fischel-Ghodsian
首先发现氨基糖苷类抗生素的耳毒性作用具有遗传易感性，且后者与线粒体DNA 1555位点AG点突变有关，该基因为12S核糖体RNA基因。
1999年国内学者报道了48例散发的氨基糖苷类抗生素引发的耳聋患者，6例有mtDNA 1555位点AG点突变。
通过mtDNA分析筛选氨基糖苷类抗生素耳毒性的易感者，对预防和控制氨基糖苷类抗生素引起的耳聋将具有十分重要的意义。
除氯喹、胺碘酮和哌克昔林(马来酸沛心达)为脱髓鞘周围神经病外，其余的药物中毒性周围神经病均为轴突变性，由远端向近端发展，呈逆死性改变。
症状体征
一、症状
药物中毒性周围神经病起病隐匿，大多数为远端对称性多发性感觉神经病或运动感觉神经病，患者表现为四肢远端麻木、感觉迟钝。
查体可见手套袜套样的感觉减退，深浅感觉均受累。
在感觉障碍发生之后或同时，可出现肌无力、肌张力低下和腱反射减退，极少数可表现为单纯运动神经病。
自主神经受累时可有远端皮肤营养不良，表现为皮肤粗糙、菲薄，肢端发凉，指甲变脆，失去正常的光泽。
本病诊断主要根据用药史和周围神经病变的临床表现。
用药治疗
一、西医
1、治疗
1.发现周围神经损害时，首先应及时停药，换用其他种类药物治疗原发病。
2.应用大剂量的B族维生素、三磷腺苷(ATP)、辅酶A和肌苷，对神经组织的修复和功能重建具有促进作用。
2、预后
多数症状可自行消失或部分缓解。
预防和护理
一、预防
1、对已知有神经毒性的药物，用药初期即应补充维生素和能量合剂加以预防。
如异烟肼与维生素B6合用，可避免周围神经毒性损害。
2、实施临床血药浓度检测，严格控制用药量。
一、护理
并发病症
一、并发病症
药物中毒性周围神经病患者，有可能同时存在肝肾功能受损及血液系统功能受损的临床表现。
饮食保健
一、饮食
根据不同的症状有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。
相关药品甲钴胺片0.5mgx20片/盒国药准字H20143107¥16.18甲钴胺片0.5mgx10片/盒国药准字H20041642¥4.80甲钴胺片0.5mgx60片/盒国药准字H20050997¥12.70甲钴胺片0.5mgx10片/盒国药准字H20041229¥12.00“身体是革命的本钱”。
身体健康是人最基本的，也是很难达到的目标。
今天，你能开口说话，能用眼睛、耳朵、鼻子去感知身边的一切事物，能正常地用双腿行走，无病无痛……这些看起来是很轻而易举的，但是你是否想过这些却是极度重要且来之不易的，如果某一天你失去了，怎么办?看到街上那些失明失聪、断手少腿的残疾人，你是否在想：幸好我没有像他们那样，你错了，生命充满意外，谁能保证你明天不会成为他们中的一员呢?那你又是否因此更加懂得珍惜健康呢?那就请不要透支自己的身体健康，赶快行动起来，锻炼身体，让身心健康吧!要清楚意识到自己目前的健康状况是稍纵即逝的，明确健康是我们做任何事情的本钱，要懂得珍惜健康!
以上内容仅供参考，必要时请及时去医院咨询更专业的医生咨询。