中毒性周围神经病
周围神经病的症状和治疗方法
周围神经病的症状和治疗方法周围神经指的是嗅神经、视神经以外的脑神经和脊神经、自主神经以及其神经节。
周围神经病指的就是以上各神经系统在功能性方面出现损害，其正常功能无法得到发挥。
1.病因以及发病机制就目前医学发展来看，周围神经病的病因尚不明确，和多方面因素都有着十分密切的联系，包括患者身体抵抗力、免疫力的强弱，营养代谢水平、药物以及中毒、遗传等各个方面。
不同病因对周围神经的部位所造成的损伤也存在差异。
2.周围神经病的分类周围神经病在病因方面还并未确定，其受累范围以及病程也存在差异，因此在分类方面也并没有统一的标准，但大致可以分为以下几种。
（1）遗传性周围神经病和后天获得；（2）营养缺乏、代谢性、缺血性等；（3）主质性周围神经病和间质性周围神经病；（4）急性、亚急性、慢性周围神经病；（5）单神经病、多发性单神经病等.3.周围神经病的症状根据种类、严重程度、发病部位等不同，周围神经病的症状也存在较大差异。
总的来说包括以下几个方面：（1）感觉障碍。
在患病后，患者部分感觉会缺失，或正常功能受到影响，包括感觉性共济失调；（2）运动障碍。
运动障碍可以细分为两种，首先是刺激症状，主要为肌肉不受控制的痉挛，并且有疼痛感，且肌力逐渐丧失。
其次，如果病情得不到有效控制或及时治疗，患者就会慢慢出现运动神经麻痹的症状，严重者还会无泪、阳痿等。
4.周围神经病的治疗要根据病变部位的不同来选择不同的治疗方法，但是在治疗过程中要注意遵循对症下药的原则。
如果患者疼痛感十分强烈，可以适当给予其止痛药物。
中医中的针灸、按摩等也都能够起到康复作用。
4.1康复治疗如果患者因为周围神经病出现了肢体运动功能障碍，会严重影响其运动能力，甚至生活都无法自理。
为了有效解决这一问题，让患者快速康复，可以选择进行康复训练，在系统性的训练下，可以有效减少患者出现后遗症的几率。
大部分患者和家属都存在这样的误区，就是将康复训练和普通的体育锻炼混为一谈；或者是在康复训练中，没有坚守循序渐进的原则；又或是采用的方法不正确，不仅不会起到治疗和康复作用，反而会加重患者肌肉损伤的严重程度，导致痉挛加重。
酒精中毒性神经疾病(酒毒性神经病,酒精性神经病变)
酒精中毒性神经疾病（酒毒性神经病，酒精性神经病变）酒精中毒性神经疾病是与酒精滥用和依赖相关的一组神经系统障碍，临床表现多种多样，包括感觉和运动障碍、认知障碍等。
酒精中毒性神经疾病又称为酒毒性神经病或酒精性神经病变，患者通常是长期过量饮酒的人。
病因酒精本身是一种神经系统抑制剂，长期酗酒会对神经系统产生直接的毒性影响，导致神经细胞损伤和功能障碍。
此外，饮酒可能会导致维生素缺乏，影响神经系统的正常功能。
分类酒精中毒性神经疾病可分为多种类型，常见的类型包括：1.酒精性周围神经病：患者表现为感觉异常、麻木、疼痛等症状，可能导致下肢无力、步态不稳等问题。
2.酒精性脑病：神经系统功能障碍表现为认知障碍、定向障碍、眼球震颤等，严重时出现昏迷。
3.酒精性脊髓病变：引起下肢无力、神经束损害等，表现为脊髓损伤症状。
4.酒精性脑萎缩：长期酗酒可能导致脑部萎缩，进而出现认知功能下降、行为异常等表现。
临床表现酒精中毒性神经疾病的临床表现多种多样，取决于受累神经系统的部位和程度。
常见的表现包括：•随着疾病进展，可能出现认知障碍，记忆力减退，定向力下降等。
•运动障碍包括肌张力增高、共济失调、震颤等。
•感觉障碍，如麻木、疼痛感、异常感觉等。
•中枢神经系统功能衰竭，表现为昏迷、抽搐等严重症状。
诊断和治疗酒精中毒性神经疾病的诊断通常需要详细的病史了解和神经系统检查。
临床医生可能会借助脑部影像学、神经电生理学检查等手段做出诊断。
治疗主要包括戒酒、补充维生素、康复训练等，针对不同病情可能会有不同的治疗方案。
在治疗过程中，患者应密切配合医生指导，并避免再次酗酒。
预防最有效的方式是预防，避免长期过量饮酒是最重要的措施。
及早认识到酗酒对神经系统的危害，采取积极的戒酒措施，有助于预防和减少酒精中毒性神经疾病的发生。
综上所述，酒精中毒性神经疾病是一种严重的神经系统障碍，对患者的生活质量和健康造成威胁。
早期预防和及时治疗对于降低发病率和提高治疗效果非常重要。
职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准2024年
短期内接触较大量外源性化学物后，出现头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢远端麻木、疼痛、双下肢沉重感、乏力、神经-肌电图提示可疑神经源性损害，无神经系统损伤阳性体征，经医学监护一定时间内病情无进展。
6诊根据短期内接触较大量外源性化学物的职业史，出现以神经系统损害为主的临床表现，结合实验室、影像学和神经电生理等辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，进行综合分析，排除其他原因所致类似疾病后，方可诊断。
5接触反4诊断原意识障碍consciousness disorder中枢神经系统对内、外环境的刺激缺乏应答的一种病理状态。
注：包括意识内容和觉醒状态的改变，二者常相互伴随出现职业性急性化学物中毒性神经系统疾病occupational acute neurotoxic diseases caused by chemicals 劳动者在职业活动中，短期内接触较大量外源性化学物所引起的以神经系统损害为主的疾病。
注：包含急性中毒性脑病、急性中毒性脊髓病和急性中毒性周围神经病。
3.GBZ/T 157界定的以及下列术语和定义适用于本标准。
3.GBZ/T 157职业病诊断名词术语GBZ/T 228职业性急性化学物中毒后遗症诊断标准GBZ/T 247职业性慢性化学物中毒性周围神经病的诊断3术语和定下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本标准必不可少的条款。
其中，注日期的引用文件，仅该日期对应的版本适用于本标准；不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本标准本标准规定了职业性急性化学物中毒性神经系统疾病的诊断原则及诊断。
本标准适用于职业活动中因接触外源性化学物引起的急性中毒性神经系统疾病的诊断。
2规范性引用文1范职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准围件。
义12。
则应断具有下列表现之一者：a)四肢远端深浅感觉障碍达肘、膝以上伴腱反射消失；b)深感觉障碍出现感觉性共济失调；c)四肢受累肌肉肌力减退至4级（见附录C ）；d)两条及以上脑神经支配的肌肉不完全麻痹；e)神经-肌电图提示明显周围神经损害（见GBZ/T 247）具有下列表现之一者：a)四肢远端对称性手套、袜套样分布的感觉减退或痛觉过敏，伴有腱反射减弱；b)脑神经支配区痛觉、触觉减退及角膜反射减弱或瞬目反射异常；c)神经-肌电图提示轻度周围神经损害（见GBZ/T 247）。
周围神经病变鉴别诊断
糖尿病周围神经病：诊断主要依靠感觉和自主神经症状为主的多发性周围神经病的症状和体征，常见类型是远端对称性多发性周围神经病伴自主神经功能障碍，可出现四肢持续性疼痛，感觉症状通常子下肢远端开始，主要表现为远端疼痛，还可出现对称性麻木等感觉障碍，可由手套-袜套感觉减退或过敏。
诊断依靠：确切的糖尿病诊断依据；四肢持续性疼痛或感觉障碍；双侧或至少一侧拇指震动觉异常；双侧踝反射消失；感觉神经传导速度减低。
患者糖尿病家族史，并有双侧下肢腱反射减弱，双足疼痛，该病待排外。
坐骨神经痛：是指炎坐骨神经通路及其分支区内的疼痛综合征。
临床上继发性坐骨神经痛较为常见，是坐骨神经通路受周围组织或病变压迫或刺激所致，少数继发于全身疾病，根据受损部位分为根性和干性坐骨神经痛，其中以腰椎间盘突出引起者最为多见。
疼痛为沿坐骨神经径路由腰部、臀部向股后。
小腿后外侧和足外侧放射。
疼痛常为持续性钝痛，阵发性加剧，根性痛在咳嗽、用力时加剧，查体可见直腿抬高试验阳性。
患者腰椎MRI示腰3-4椎间盘突出，椎管变窄。
腰4-5、腰5-骶1间盘膨出。
肌电图为双侧坐骨神经源性改变，该病不能除外。
慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）：慢性Guillain-Barre综合征，是一组免疫介导的炎性脱髓鞘疾病，呈慢性进展或复发性病程。
临床表现主要为对称性肢体远端或近端无力，大多自远端向近端发展。
其诊断必须具备：1、临床检查①一个以上肢体的周围性进行性或多发性运动、感觉功能障碍，进展期超过2个月；②四肢腱反射减弱或消失；2、电生理检查NCV显示近端神经节段性脱髓鞘；3、病理学检查：神经活检示脱髓鞘与髓鞘再生并存；4、脑脊液检查：蛋白细胞分离。
该患者脑脊液有蛋白增高，复查肌电图及腰椎穿刺进一步明确诊断。
1、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：又称格林-巴利综合征，是迅速进展而大多数可恢复的运动性神对称性四肢经病，一般起病迅速，病情呈进行性加重，常在数天至周达到高峰，到4周停止发展。
周围神经病的分类
周围神经病的分类周围神经病可按以下几种方式分类：一、按病因分类1. 感染性周围神经病- 吉兰 - 巴雷综合征（Guillain - Barré syndrome，GBS）- 这是一种自身免疫介导的周围神经病，多由空肠弯曲菌等感染诱发机体免疫反应，攻击周围神经的髓鞘，导致神经传导功能障碍。
患者常表现为急性起病的对称性肢体无力，可从下肢逐渐向上发展，严重时可累及呼吸肌。
- 麻风性周围神经病- 由麻风杆菌感染引起。
麻风杆菌侵犯周围神经，可造成神经粗大、感觉减退等症状。
患者可出现皮肤损害伴感觉障碍，如麻木、疼痛等，且神经功能损害可逐渐加重，影响肢体运动功能。
2. 营养缺乏性周围神经病- 维生素B₁₂缺乏性周围神经病- 维生素B₁₂参与神经髓鞘的合成等重要生理过程。
缺乏时可引起周围神经脱髓鞘改变。
患者可能出现肢体远端感觉异常，如麻木、刺痛，逐渐发展可出现肌无力、步态不稳等症状。
常见于素食者、胃肠道吸收不良者等人群。
- 糖尿病性周围神经病- 糖尿病患者长期高血糖状态，可引起神经微血管病变，导致神经缺血缺氧，同时还可引起代谢紊乱，如多元醇通路激活等，损害神经纤维。
患者多表现为双侧肢体对称性疼痛、麻木、感觉减退等，下肢较上肢更为常见，病情严重时可影响患者的行走能力和生活质量。
3. 中毒性周围神经病- 铅中毒性周围神经病- 铅可通过呼吸道、消化道等途径进入人体。
铅中毒影响神经细胞内线粒体的功能，干扰神经递质的释放，损害周围神经。
患者常表现为伸肌无力，可出现垂腕、垂足等典型表现，同时还可能伴有腹痛、贫血等其他铅中毒症状。
- 有机磷中毒性周围神经病- 有机磷农药中毒后，除了出现胆碱能危象等急性中毒症状外，部分患者在中毒后1 - 3周可发生迟发性周围神经病。
有机磷可能抑制神经组织中的神经毒性酯酶，导致轴索变性。
患者表现为肢体远端对称性感觉、运动障碍，如手足麻木、无力，逐渐向近端发展。
4. 遗传性周围神经病- 腓骨肌萎缩症（Charcot - Marie - Tooth disease，CMT）- 这是一组最常见的遗传性周围神经病，具有高度的临床和遗传异质性。
慢性酒精中毒性周围神经病临床分析
慢性酒精中毒性周围神经病临床分析【摘要】目的：研究慢性酒精中毒性周围神经病电生理检测的效果。
方法：运用电生理检查的方法对26例慢性酒精中毒患者的生理变化情况进行检验观察。
结果：26例患者都有5~40年的饮酒史。
根据患者emg的观察结果，可知其为神经源性损害，四肢emg异常差异不大（p>0.05），emg异常同年龄大小没有显著的相关性。
与对照组相比较，患者mcv较为正常（p>0.05），但scv均有一定的减缓（p0.05）， emg异常同年龄大小没有显著的相关性。
2.2 ncv（包括mcv和scv）测定2.2.1 mcv和scv测定结果对比测定表明在四肢周围神经末端患者组均存ncv减缓和动作电位减小的现象，平均要比正常传导速度小2.5s。
ncv测定： 38条正中神经传导速度减缓、约占总数70条的54.3%，40条尺神经传导速度减缓、约占总数70条的57.4%，46条胫神经传导速度减缓、约占总数70条的65.7%，56条腓肠神经传导速度减缓、约占总数70条的80.0%；scv测定：58条正中神经传导速度减缓、约占总数70条的82.9%，54条尺神经传导速度减缓、约占总数70条的77.1%，57条胫神经传导速度减缓、约占总数70条的81.4%，64条腓肠神经传导速度减缓、约占总数70条的91.4%。
同正常组对比得出显著性差异（p0.05），可以推断在周围神经末端有存在脱髓鞘及轴索损害的可能。
本病最为明显的特征莫过神经传导速度，因而其成为诊断最为重要的指标，对于了解病情和推断病情发展情况有着重要的意义。
本患者组中在10例上肢无明显症状的患者中有6（60%）例尺神经scv具不同程度的变化，这说明周围神经受累现象也可能存在于无明显症状的酒精中毒患者中，同理论文献[3]吻合。
慢性酒精中毒性周围神经病起始不易发现，临床表现有无特征，呈现多样性，所以误诊误治现象频发。
本组资料研究结果表明：慢性酒精中毒性周围神经病的神经电生理学观察诊断结果能够为诊断治疗提供正确可靠的数据；本组资料研究结果还表明：神经电生理改变同饮酒年限的明显关系（r=0.54，p<0.01）。
中毒性周围神经病PPT课件
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神经系统临床表现
急性中毒：周围神经损害，中毒性脑病
慢性中毒：
神经症综合症：见于早期，头晕、头痛、无力、肌 肉关节酸痛、多汗、失眠等；
周围神经病：运动神经损害，伸肌麻痹出现典型的 垂腕（铅手）、垂踝（双腓总神经麻痹），肱型及 肩胛－肱型麻痹；
进行性肌萎缩：局限性，以手部肌肉萎缩及震颤多 见；
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SUCCESS
THANK YOU
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铅中毒神经病
Toxic Sources ：
Occupational: Smelting; Battery manufacture; Demolition; Auto radiator Ingestion: Paint; wine processed in lead vessles; chinese medicines .
Children: Acrodynia
Encephalopathy Autonomic: Tachycardia; Hypertension; Sweating on trunk Insomnia; Weight loss; Constipation
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慢性锰中毒神经系统损害
毒物来源：电焊工，机械制造业，空气中锰浓 度超标 诊断依据国际GB－3232－82《职业性慢性锰中 毒诊断标准及处理原则》-- Nhomakorabea2
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工业或环境重金属毒素引起的临床综合症
周围神经病：砷主要引起感觉神经病，无机铅 引起运动神经病，有机磷化合物和铊引起混合 性神经病；
如何治疗工业毒物中毒性周围神经病
如何治疗工业毒物中毒性周围神经病引言工业毒物中毒性周围神经病是指由于长期接触工业毒物而引起的周围神经系统受损的疾病。
工业毒物中毒性周围神经病在工业劳动者中相对较为常见，给患者的身心健康带来了严重影响。
针对这种疾病，采取合适的治疗方法对于患者的康复至关重要。
本文将详细介绍工业毒物中毒性周围神经病的治疗原则、常用药物及康复措施。
治疗原则治疗工业毒物中毒性周围神经病的原则是早期诊断、早期治疗、治疗全面，包括消除或减轻毒物接触、促进神经再生及康复训练。
消除或减轻毒物接触首先，患者接触工业毒物的途径需尽量消除或减轻，包括改善工作环境、使用个人防护装备、减少工业毒物浓度等。
这可以通过调整工作方式、提高防护措施的意识以及加强监测来实现。
促进神经再生工业毒物中毒性周围神经病主要是由于神经细胞损伤导致的，因此，促进神经再生是治疗的一个关键步骤。
这可以通过应用神经生长因子、细胞因子、草酸钠等措施来实现。
这些措施可以帮助神经细胞恢复功能，促进受损神经的再生。
康复训练是治疗工业毒物中毒性周围神经病的重要手段之一。
通过康复训练，患者可以恢复神经功能，提高肌肉力量和运动协调性。
康复训练包括物理疗法、理疗、作业疗法等，针对不同患者的具体情况制定针对性训练计划。
常用药物在治疗工业毒物中毒性周围神经病过程中，常用药物可以帮助减轻疼痛、促进神经再生及修复。
以下是一些常用药物：1.镇痛药物：常用镇痛药物包括非甾体抗炎药和阿片类药物。
非甾体抗炎药可以减轻疼痛和炎症反应，常见的有布洛芬和对乙酰氨基酚等。
阿片类药物有较强的镇痛作用，但需要注意潜在成瘾性，应在医生的指导下使用。
2.神经营养药物：神经营养药物可以帮助促进神经再生及修复，常用的有维生素B群和α-硫辛酸等。
维生素B群参与神经系统的代谢过程，对神经功能恢复有一定帮助。
3.社会药物：对于精神应激症状明显的患者，可适当应用镇静药物，如苯二氮䓬类药物等。
但应慎重使用，避免药物依赖和滥用。
分析周围神经病是什么意思？
分析周围神经病是什么意思？
周围神经病是不能忽视的问题，原发于周围神经系统结构或者是功能损害的疾病，病因其实是比较复杂的，可能是营养代谢或者药物中毒以及一些肿瘤问题，还有遗传因素引起。
★ 1、周围神经是指嗅、视神经以外的脑神经和脊神经、自主神经及其神经节。
周围神经疾病是指原发于周五神经系统结构或者功能损害的疾病。
周围神经从功能上分为感觉传入和运动传出两部分。
前者由脊神经后根、后根神经节及脑感觉神经组成。
周围神经纤维可分为有髓鞘和无髓鞘两种。
★2、病因复杂，可能与营养代谢、药物及中毒、血管炎、肿瘤、遗传、外伤或机械压迫等原因相关。
它们选择性地损伤周围神经的不同部位，导致相应的临床表现。
在周围神经发病机制中轴索运输系统意义重大。
轴索内有纵向成束排列的神经丝和微管，通过横桥连接，从神经元胞体运输神经生长因子和轴索再生所需的多种物质至轴索远端，起营养和代谢作用;也可影响神经元传递信号，增强其代谢活动。
轴索对毒物极其敏感，病变时正
向运输受累可致轴索远端细胞膜成分及神经递质代谢障碍;逆向
运输受累可引起轴索再生障碍。
★ 3、周围神经疾病有许多特有的症状和体征，感觉障碍主要表现为感觉缺失、感觉异常、疼痛、感觉性共济失调;运动障
碍包括运动神经刺激和麻痹症状。
刺激症状主要表现为肌束震颤、肌纤维颤搐、痛性痉挛等，而肌力减低或丧失、肌萎缩则属于运动神经麻痹症状。
另外周围神经疾病患者常伴有腱反射减低或消失，自主神经受损常表现为无汗、竖毛障碍及直立性低血压，严重者可出现无泪、无涎、阳痿及膀胱直肠功能障碍等。
药物中毒性周围神经病有哪些症状？
药物中毒性周围神经病有哪些症状？
*导读：本文向您详细介绍药物中毒性周围神经病症状，尤
其是药物中毒性周围神经病的早期症状，药物中毒性周围神经病有什么表现？得了药物中毒性周围神经病会怎样？以及药物中
毒性周围神经病有哪些并发病症，药物中毒性周围神经病还会引起哪些疾病等方面内容。
……
*药物中毒性周围神经病常见症状：
肌肉跳动、感觉障碍、周围神经损害、肌性肌无力
*一、症状
1、药物中毒性周围神经病起病隐匿，大多数为远端对称性
多发性感觉神经病或运动感觉神经病，患者表现为四肢远端麻木、感觉迟钝。
2、查体可见手套袜套样的感觉减退，深浅感觉均受累。
在
感觉障碍发生之后或同时，可出现肌无力、肌张力低下和腱反射减退，极少数可表现为单纯运动神经病。
3、自主神经受累时可有远端皮肤营养不良，表现为皮肤粗糙、菲薄，肢端发凉，指甲变脆，失去正常的光泽。
*二、诊断
本病诊断主要根据用药史和周围神经病变的临床表现。
*以上是对于药物中毒性周围神经病的症状方面内容的相关叙述，下面再看下药物中毒性周围神经病并发症，药物中毒性周围神经病还会引起哪些疾病呢？
*药物中毒性周围神经病常见并发症：
营养不良
*一、并发病症
药物中毒性周围神经病患者，有可能同时存在肝肾功能受损及血液系统功能受损的临床表现。
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药物中毒性周围神经病应该做哪些检查？
药物中毒性周围神经病应该做哪些检查？
*导读：本文向您详细介药物中毒性周围神经病应该做哪些检查，常用的药物中毒性周围神经病检查项目有哪些。
以及药物中毒性周围神经病如何诊断鉴别，药物中毒性周围神经病易混淆疾病等方面内容。
*药物中毒性周围神经病常见检查：
常见检查：肝功能检查、肾功能检查、肌电图、血清免疫蛋白电泳
*一、检查
1.对可疑患者血、尿进行临床药学(药物浓度)的检测。
2.其他血液检查包括肝功、肾功、风湿系列、免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。
3.肌电图和神经电生理检查。
4.必要时组织活检(包括皮肤、腓肠神经、肌肉和肾脏)，与其他感觉性周围神经病进行鉴别。
*以上是对于药物中毒性周围神经病应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看药物中毒性周围神经病应该如何鉴别诊断，药物中毒性周围神经病易混淆疾病。
*药物中毒性周围神经病如何鉴别？：
*一、鉴别
鉴别诊断包括其他原因的远端对称性感觉神经病和运动感
觉神经病。
*温馨提示：以上内容就是为您介绍的药物中毒性周围神经
病应该做哪些检查，药物中毒性周围神经病如何鉴别等方面内容，更多更详细资料请关注疾病库，或者在站内搜索“药物中毒性周围神经病”了解更多，希望以上内容可以帮助到大家！。
常见周围神经疾病诊疗指南
指南与共识常见周围神经疾病诊疗指南中图分类号:R745 文献标识码:C 文章编号:1008-1089(2009)11-0074-05doi:10.3969/j .issn .1008-1089.2009.11.0271 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(A I D P )是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞浸润的炎性反应为病理特点的自身免疫病。
又称吉兰-巴雷综合征(G BS )。
1.1 临床表现 多数患者病前1～4周有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。
急性或亚急性起病,出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹。
瘫痪可始于下肢、上肢或四肢同时发生,下肢常较早出现,可自肢体近端或远端开始。
呈弛缓性瘫痪,腱反射减低或消失。
部分患者在1～2天内迅速加重,多于数日至2周达到高峰。
发病时多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感,可先于瘫痪或同时出现,呈手套袜套样分布,震动觉和关节运动觉障碍少见,约30%患者有肌肉痛。
可有Kernig 征和Lasegue 征等神经根刺激症状。
颅神经麻痹可为首发症状,双侧周围性面瘫最常见,其次是延髓麻痹,眼肌及舌肌瘫痪较少见。
可有皮肤潮红、出汗增多、手足肿胀及营养障碍。
单相病程,多于发病后4周左右肌力开始恢复,恢复中可有短暂波动,但无复发缓解。
1.2 辅助检查1.2.1 脑脊液蛋白细胞分离 即蛋白含量增高而细胞数正常,是本病的特征之一。
起病之初蛋白含量正常,至病后第3周蛋白增高最明显。
1.2.2 神经传导速度和肌电图检查 在发病早期可见F 波或H 反射延迟或消失,神经传导速度减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常等。
病情严重可有远端波幅减低甚至不能引出。
1.2.3 腓肠神经活检 发现脱髓鞘及炎性细胞浸润可提示G BS 。
1.3 诊断 ①根据病前1～4周有感染史;②急性或亚急性起病,四肢对称性弛缓性瘫,可有感觉异常、末梢型感觉障碍、颅神经受累;③常有脑脊液蛋白细胞分离;④早期F 波或H 反射延迟、神经传导速度减慢、运动末端潜伏期延长及C MAP 波幅下降等电生理改变。
酒中毒性周围神经病应该做哪些检查？
酒中毒性周围神经病应该做哪些检查？
*导读：本文向您详细介酒中毒性周围神经病应该做哪些检查，常用的酒中毒性周围神经病检查项目有哪些。
以及酒中毒性周围神经病如何诊断鉴别，酒中毒性周围神经病易混淆疾病等方面内容。
*酒中毒性周围神经病常见检查：
常见检查：心电图、EEG、肌电图、颅脑MRI检查、颅脑CT检查、血液生化六项检查、肝功能检查、肾功能检查、血清免疫球蛋白测定
*一、检查
1.血、尿酒精浓度的测定有诊断及酒中毒程度评估意义。
2.其他血液检查包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
3.心电图、脑电图、脑CT或 MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
4.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。
*以上是对于酒中毒性周围神经病应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看酒中毒性周围神经病应该如何鉴别诊断，酒中毒性周围神经病易混淆疾病。
*酒中毒性周围神经病如何鉴别？：
*一、鉴别
主要应与其他原因引起的周围神经病变相鉴别。
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2020年内科学主治医师资格笔试考点解析 (5)：神经内科系统
神经内科系统神经系统症状学第一节头痛紧张性头痛例题年轻女性。
反复发作性头痛3年，每次发作前均有2小时左右烦躁，饥饿感，随之自觉出现一眼异彩，持续约30分钟，缓解后出现头痛，头痛呈钻痛，搏动性，往往有恶心、呕吐，持续4~5小时后进入睡眠可缓解。
考虑为A.无先兆偏头痛B.偏头痛C.紧张型头痛D.低颅压性头痛E.颅内占位性病变『正确答案』B第二节意识障碍第三节癫痫（1～3题共用题干）女性，24岁。
两年来有发作性神志丧失，四肢抽搐，服药不规律，今日凌晨开始又有发作，意识一直不清醒，来院后又有一次四肢抽搐发作。
1.首先应选用的药物是A.地西泮10mg静注B.苯妥英钠0.25g肌注C.地西泮20mg肌注D.水合氯醛5ml灌肠E.苯巴比妥0.5g肌内注射『正确答案』A2.患者目前处于下列状态中的A.癫痫持续状态B.癫痫强直－阵挛发作C.单纯部分发作继全面性发作D.复杂部分发作继全面性发作E.癫痫发作后昏睡期『正确答案』A3.患者发作得到控制，清醒后应做的处理是A.调换其他抗癫痫药物B.询问近期服药情况嘱正规服药C.加大服药剂量嘱正规服药D.加用另一种抗癫痫药物E.停药观察一周后再考虑用药『正确答案』B脑血管疾病一、短暂脑缺血发作（TIA）③人工瓣膜置换等卒中高风险：口服抗凝剂合并小剂量阿司匹林治疗二、脑血栓形成、脑栓塞临床表现颈内动脉系统主干闭塞：同侧大脑半球前2/3梗死和基底节梗死。
深昏迷、死亡大脑中动脉闭塞：对侧三偏、运动性失语（Broca失语）大脑前动脉交通支远端闭塞：对侧下肢运动、感觉障碍深穿支闭塞：对侧中枢性面瘫及舌瘫双侧大脑前动脉闭塞：无动性缄默或欣快精神症状，双侧脑性瘫痪椎－基底动脉闭塞大脑后动脉闭塞：对侧同向偏盲、视力减退、失语失读失写脑桥基底部梗死：闭锁综合征（只有眼球能转动）小脑后下动脉闭塞（延髓背外侧（Wallenberg）综合征）：（前共交火球）1.眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）2.交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核受损）3.同侧 Horner 征4.饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑（球麻痹）5.同侧共济失调辅助检查尽快完成CT/MRI怀疑脑栓塞需完善：心电图、超声心动图怀疑颈动脉源性：颈动脉超声诊断与鉴别诊断脑血栓形成：中老年病人，长期高血压史或合并糖尿病突然发生偏身感觉和运动障碍，或伴有失语，意识多清楚3h内完成CT/MRI（24－48h后头颅CT低密度梗死灶）脑栓塞：骤然起病，出现脑部局灶体征。
慢性酒精中毒性周围神经病1例
病 变 原 因不 单 是 感 染 而 是并 发 Ｓ Ｅ 活动 ．故 Ｓ Ｅ复 发 合 Ｌ Ｌ
ｅｙｈｍａｏｕ啪．Ｊ １８ ， １ ６ ） ２ － ３ ． ｒ ｅ ｔｓｓ Ｑ Ｍ，９ ９ ７ （ ５： ９ ４ ９ ｔ ２ ４
慢性 酒精 中毒性 周围神经病 １ 例
陈雪侠 ， 毓娟 ， 矫 焦劲松 ， 明睿 ， 董 张永庆
能 是 Ｓ Ｅ所 致 的 炎 症性 肌病 的一 部 分 ， 可 由于 膈 肌 纤 维 Ｌ 也
ｓｒ ｋｎ ｌｎ ”ｎ ａｔ Ｒ ／Ｓ ａｔ ｏｙ ［ ．ｒ ｒｉ ｈ ｎ ｉｇ ｕ ｇａｄ ｎ ｉ－ ｏＳ Ａ ｎ ｉ ｄ ＪＡ ｔｉ ｓ ｉ ｂ １ ｈ ｔ
化 导 致Ⅲ 日本 学 者 提 出 “ 减 缩 综 合 征 ” 能 与 抗 Ｒ ，Ｓ 。 肺 可 ０ Ａ Ｓ 抗 体 阳性 有关 囱 本 例 患 者既 往 诊 断 Ｓ Ｅ 明确 ； 次入 院前 。 Ｌ 本 有 呼 吸 道 感染 征象 ． 单 纯 抗 炎 治 疗 后 咳嗽 、 痰 、 痛 进 但 咳 胸 行性加重 ， 呼吸 困难 不 缓 解 ， 直 不 能 平 卧 ； 气 分 析 提 示 一 血
［】 Ｌｒｃ ｅ Ｃ Ｍｕｖｙ Ｄ Ｈａ ｋｎ Ｐ ｅ ａ．ｉ ｈａｍ ４ ａｏｈ Ｍ， ｌ Ａ， ｗ ｉｓ Ｎ，ｔ １ ａ ｒｇ ｅ Ｄｐ
ｓｒ ｎ ｔ ｉ ｔ ｅ ｈ ｎｋ ｎ ｌ ｇ ｙ ｄ ｏ ｏ ｙ ｔ ｍ ｃ ｕ ｕ ｔｅ ｇ ｈ ｎ ｈ ｓ ｒ ｉ ｇ ｕｎ ｓ ｎ ｒ ｍｅ ｆ ｓ ｓｅ ｌ ｐ ｓ ｉ ｉ
并 狼 疮肺 炎伴 “ 减缩 综 合 征 ” 肺 的诊 断 成 立 。 有学 者 认 为抗 胆 碱 脂 酶 药 物 如 腾 喜 龙 对 缓 解 临 床 症 状 有 效 ， 皮 质 激 素 糖 和 免 疫 抑 制 剂 是否 可 以改 善 横 膈 功能 目前 尚有 争论 ｝１本 ３。 】 ４ 例 治 疗 结 果 显 示 用 糖 皮 质 激 素 和 免 疫 抑 制 剂 治疗 “ 减 缩 肺 综 合 征 ” 效 （ ３见插 页 ） ｉｓｎ等【 究 表 明 ， 膈 受 有 图 。Ｇｂｏ ｔ １ 研 横 累的部分患者病情在 ４６ ～ ａ内可 保 持 稳 定 。通 过 肺 功 能 研 究 发 现 ． 种 综 合 征 部分 是 可 逆 的 。 这
工业毒物中毒性周围神经病的症状有哪些？
工业毒物中毒性周围神经病的症状有哪些？常见症状：手足麻木、肢体疼痛、肌肉萎缩、腱反射异常、下肢的感觉，肌力，神经异常、下肢肌肉瘫痪、色素沉着、腹痛、共济失调、听力障碍、感觉障碍、脱发1.工业中毒工业毒物引起的周围神经病的一般表现工业毒物引起的周围神经病的发病多缓慢隐袭少数为急性起病(如铊中毒)。
还有一些毒物在急性中毒时不出现周围神经损害的临床表现而在1～8周后的中毒恢复期出现多发性周围神经病的症状和体征，称为迟发性周围神经病，主要见于多种有机磷农药和三氧化二砷中毒，工业毒物慢性中毒引起的周围神经病多在接触毒物一定时间后出现四肢远端对称性运动感觉神经病表现为手足麻木发凉，四肢呈手套袜套样的感觉减退急性铊或砷中毒以及有机磷中毒后迟发性周围神经病，可有显著的肢体疼痛和痛觉过敏。
运动可同时受累表现为肢体远端肌力减退，肌肉萎缩和足下垂，跟腱反射减低或消失。
有一些工业毒物引起的周围神经病，因其对神经的损害有一定的选择性，因而临床表现具有某些特征。
如丙烯酰胺中毒以肢体远端的帕氏小体和肌梭内螺旋神经末梢受累较早，因此震动觉和跟腱反射早期即消失氯丙烯中毒神经病时，有明显的肢体远端痛觉和触觉障碍，而位置觉保存完好。
二甲基氨基丙氰中毒时选择性损害支配膀胱的神经而导致尿潴留，铊中毒时不仅损害肢体的周围神经而且脑神经运动纤维也受累，临床出现眼睑下垂复视和面肌麻痹。
急性中毒性周围神经病起病急，发展快，主要表现有以下几方面：(1)感觉障碍表现为四肢远端麻木、刺痛或感觉异常，小腿酸胀;体征为四，肢远端深感觉(震动觉、位置觉)及浅感觉(痛觉、触觉、温觉)减退或消失，典型者呈手套、袜套样分布。
如急性铊中毒时，手指、脚趾及阴茎对疼痛异常过敏，轻触皮肤即剧痛难忍，甚至不能站立及行走。
(2)运动障碍表现四肢远端力弱，双下肢沉重乏力，不能走远，跑步困难，下楼或下坡时易屈膝摔倒，双手指无力，提重物困难，双手精细动作受影响，严重者四肢远端可完全麻痹，出现肌肉萎缩等。
慢性酒精中毒性周围神经病的研究进展
本 病 最 初 的 临床 表 现 以感 觉 障碍 为 主 ，包 括 肢 体 远 端 疼 痛 、 觉 异 常 和感 觉 迟 钝 。神 经 病 性 改 变 以 慢 性 无 力 和 肌 萎 感 缩 为 主。 合 并 植 物 神 经 功 能 障 碍 及 腱 反 射 减 低 ， 其 他 原 因 可 与
中 国现 代 医 药 杂 志 ２ ０ ０ ９年 １ 第 １ 卷 第 １ ＭＭＪ ，Ｊｎ ２ ０ ， ｌ１ ，Ｎ ． 月 １ 期 Ｃ ａ ０ ９ Ｖｏ １ ｏ１
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慢性酒精 中毒性周 围神经病 的研究进展
全春 花 王群 徐 丹
还 可 抑 制 胆碱 酯 酶 的 活 性，其 缺 乏 可 致 胆 碱 酯 酶 活 性 增 高 进
能 是 同酒 精 对 肝 细 胞 、 胃肠 细 胞 、 肌 细 胞 、 胶 质 等 的细 胞 心 小 毒 性 作用 相一 致 ．是 酒 精 增 加 到 一 定 浓 度 时 对 神 经 肌 肉接 头 的 细 胞 毒 性所 致 。 另 一 方 面是 间接 毒 性 作 用 ：酒 精 所 致 的 营 养 代 谢 障 碍 可
目前 的 大 量 研 究 显 示 酒 精 中毒 引 起 的周 围 神 经 病 理 改
变 主 要 为 轴 索 变 性 ， 从 肢 体 的远 端 开始 ， 段 性 脱 髓 鞘 则 在 常 节
稍 后 出现 于 远 端 。 觉 神 经 节 及脊 髓 前 角 细胞 也 可 见 染 色 见 感
浓 度 超 过 此 浓 度 时。 对 神 经 肌 肉接 头 传 递 起 抑 制 效 应 ， 可 则 这
酒中毒性周围神经病怎样治疗？
酒中毒性周围神经病怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍酒中毒性周围神经病的治疗方法，治疗酒中毒性周围神经病常用的西医疗法和中医疗法。
酒中毒性周围神经病应该吃什么药。
*酒中毒性周围神经病怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗
应立即戒酒，加强营养，给以高蛋白、高热量、含多种维生素的饮食。
药物可给大剂量维生素B1和其他B族维生素等。
可先给50～100mg，肌内注射，1次/d，然后改为口服，同时可给予某些微量元素。
早期治疗预后尚好。
但多数患者恢复较缓慢。
有一部分人因继续饮酒而出现更加严重的酒精中毒的表现。
有许多疾病可能由酒精的毒性作用引起，但与营养代谢或某些其他因素的因果关系难以肯定。
*2、预后
本病恢复缓慢且常不能完全恢复。
且大量饮酒对许多人体器官系统都有很大的损害。
慢性酒精中毒还可出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。
*温馨提示：上面就是对于酒中毒性周围神经病怎么治疗，酒中毒性周围神经病中西医治疗方法的相关内容介绍，更多更详尽的有关酒中毒性周围神经病方面的知识，请关注疾病库，也可以在站内搜索“酒中毒性周围神经病”找到更多扩展资料，希望以上内容对大家有帮助！。
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工业或环境重金属毒素引起的临床综合症
周围神经病：砷主要引起感觉神经病，无机铅 引起运动神经病，有机磷化合物和铊引起混合 性神经病； 脑病：铅中毒引起共济失调、偏瘫、视神经萎 缩； 视神经炎：砷中毒引起短暂或永久性视力损害， 铊中毒引起视物模糊、视野缺损； 小脑功能障碍：有机汞出现共济失调 帕金森综合症：锰中毒出现锥体外系征：面具 脸和肌僵直； 智能衰退：有机铅、汞出现精神异常、精神病
Polyneuropathy
Sensory loss: Stocking-glove; Large > Small fiber Weakness: Mild CSF: Protein mildly increased Pathology: Axonal loss; Distal Recovery: Better in mildly affected
砷中毒神经系统损害
毒物来源：采矿、饮高砷水、中药（雄黄）、 燃煤、海产品等； 无机砷代谢：肝脏 大量中毒：
早期胃肠道症状：恶心呕吐，胃肠激惹；自主神经 症状：心动过速，低血压。 10～20天后出现周围神经病：感觉神经（大纤维） 受累为主，远端麻木或感觉异常， 病理学：远端轴索丢失/伴脱髓鞘
长期低水平砷接触（3阶段）
中毒性周围神经病
ToxicNeuropathies：Drugs，Metals， andorganiccompounds
临床和组织学共同特征
毒素影响轴索早于许旺氏细胞； 毒素通常首先累及大有髓纤维轴索，且大有髓 纤维受损最严重； 发病率和周围神经病严重程度与毒素接触剂量、 时间相关联； 身体最长的轴索是至足趾的感觉纤维，大多数 中毒性神经病首发症状为足远端感觉障碍，且 主要为大纤维，如振动觉常是早期客观发现。
Sensory: Mild; Symmetric; Distal legs Maximum disability: Minor Incidence: High with chronic usage Electrophysiology: Axonal loss Pathology: Axonal loss
Body storage
Rapid turnover pool: Blood (95% in RBCs) & organs; 1/2 life of 1 to 20 days Slow turnover pool: Bones; 1/2 life of 7 to 20 years; 95% of body lead burden
Long term: Carcinogen, Lung, skin, liver, kidney, & bladder
Diagnosis： Arsenic levels
Acute (< 6 weeks): Urine Chronic
Tissues: Hair (Pubic); Fingernails Level: > 1μg/g
系统损害表现
“ 铅线”、“ 铅容” 口内金属味，恶心呕吐 腹泻或便秘，腹绞痛 肝肾功能损害 月经不调 高血压
实验室检查
周围血检查：点彩红细胞 每百万红细胞超过300个、 网织红细胞超过1.0%； 尿铅增高（正常上限 0.08mg/L）
Basophilic stippling of erythrocytes
临床表现
中毒性精神异常：类神经症，焦虑、忧郁症； 帕金森综合症：
构音障碍 震颤（action tremor） 四肢肌张力增高（rigidity） 行走困难、步态异常
腱反射亢进/病理征 性功能障碍
苯妥英钠（ Phenytoin ）中毒
Anti-epileptic ：Blocks voltage-gated Na+ channels Neuropathy
汞中毒神经损害
毒物来源：汞蒸气（淘金）吸入、中药 偏方（轻粉：甘汞Hg2Cl2）、水和食物污 染（甲基汞） 亚急性无机汞中毒主要引起口腔炎及肾 脏损害；有机汞中毒引起神经损害。
Subacute: Metallic mercury vapor
Neuropathy
Motor Axonal Myokymia
Children: Acrodynia
Encephalopathy Autonomic: Tachycardia; Hypertension; Sweating on trunk Insomnia; Weight loss; Constipation
慢性锰中毒神经系统损害
毒物来源：电焊工，机械制造业，空气 中锰浓度超标 诊断依据国际GB－3232－82《职业性慢 性锰中毒诊断标准及处理原则》
Encephalopathy Other: Mouth inflammation; GI; Fetid breath
Chronic
CNS: Encephalopathy; Psychosis; Extrapyramidal; Ataxia Neuropathy: Sensory & Motor; Pain & paresthesias
First stage
Chronic absorption > 500-1000 μg/d Malaise; Anorexia; Vomiting
2nd sபைடு நூலகம்age
Membrane irritation Hyperkeratosis of Feet & Hands; Dark (Gray) skin; Hypopigmentation White stria (Mees lines) Aplastic anemia Renal damage
铅中毒神经病
Toxic Sources ：
Occupational: Smelting; Battery manufacture; Demolition; Auto radiator Ingestion: Paint; wine processed in lead vessles; chinese medicines .
神经系统临床表现
急性中毒：周围神经损害，中毒性脑病 慢性中毒：
神经症综合症：见于早期，头晕、头痛、无力、肌 肉关节酸痛、多汗、失眠等； 周围神经病：运动神经损害，伸肌麻痹出现典型的 垂腕（铅手）、垂踝（双腓总神经麻痹），肱型及 肩胛－肱型麻痹； 进行性肌萎缩：局限性，以手部肌肉萎缩及震颤多 见； 中毒性脑病：癫痫样发作、类精神分裂症、类麻痹 样痴呆、震颤麻痹、共济失调等