疟疾传染病学
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? 血涂片（薄片及厚片）：吉姆萨染色 ? 骨髓穿刺涂片（阳性率高） ? 其他实验室检查：荧光染色、DNA探针
杂交、PCR、血清学方法
诊断
? 流行病学资料
? 到过疟疾流行区 ? 近期有无输血史
? 临床表现：
? 间歇性寒战、高热与大量出汗 ? 贫血、脾大 ? 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 ? 溶血尿毒综合征
? 普遍易感 ? 免疫力不持久 ? 各型疟疾间无交叉免疫性 ? 反复多次感染，再感染时症状轻
流行病学
? 流行特征
? 地区性：热带和亚热带 >温带 ? 流行分布： ? 间日疟>恶性疟>三日疟>卵形疟 ? 季节性：夏秋季
发病机制
? 疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。 ? 典型症状—成批细胞破裂（裂殖子、细胞因子及
疟疾
中国医科大学附属盛京医院 感染科
malaria
概述
疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生原虫病。
疟原虫→人血→肝细胞内寄生繁殖 →红细胞内繁殖→红细胞成批破裂 →间歇性寒战、高热、大汗后缓解。
?间日疟和卵形疟隔日发作，常有复发； ?三日疟每三日发作一次； ?恶性疟发热不规则，常无复发，严重者可导致脑型疟疾。
? 机制：未激发机体足够的细胞免疫
有效的体液免疫可以明显减少原虫血症，而彻 底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫
病理解剖
? RBC增大及粘附—微血管堵塞 脑组织水肿，充血（脑型疟） 肾损害 肺水肿
? 单核—巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 ? 细胞因子的作用：TNF-α、γ-IFN
微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞 因子有重要病理意义
? 间日疟，卵形疟 —48h ? 三日疟 —72h ? 恶性疟 —无规律
? 反复发作多有贫血和脾大
恶性疟疾
? 脑型疟疾：
? 恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟 ? 临床表现：发热，头痛，意识障碍 ? 病因：
? 受染红细胞堵塞脑微血管 ? 低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛
素分泌 ? 细胞因子
发病机制
? 疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界 持续传播的原因：生活史特点
? 繁殖周期中产生巨大数量的子代 ? 抗原多样性
半免疫状态，带虫免疫
（semi-immune status)
? 疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫， 却能够使在不断发生的再感染中，出现严重疟疾 的危险性减小，而且可逐渐积累一定的免疫力， 使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以 下，对此种不完全的免疫状态，称为半免疫状态。 也称带虫免疫。
? 实验室检查
鉴别诊断
? 与发热疾病鉴别：病原学的确定 ? 伤寒 ? 败血症 ? 钩端螺旋体 ? 胆系感染 ? 尿路感染
? 脑型疟疾与神经系统疾病鉴别 ? 中毒性菌痢 ? 流行性乙型脑炎
治疗
抗疟原虫治疗
? 对氯喹敏感的疟疾发作治疗
? 氯喹： 控制发作首选 （杀灭RBC内期裂殖体），口服吸 收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病 者慎用。口服 3天。
恶性疟疾
? 肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管 溶血
? 肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管 ? 腹痛：肠道微血管阻塞 ? 贫血：大量红细胞破坏
输血后疟疾
? 潜伏期：7-10天 ? 主要为间日疟 ? 临床表现与蚊传疟疾相同 ? 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体 ? 无复发
溶血尿毒综合征(hemolytic urinemic syndrome)
体时,具有 ? 传染性. ? (7)人为中间宿主,蚊为终宿主. ? (8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关. ? (9) RBC内期：周期性发作有关.
流行病学
? 传染源 疟疾患者和带疟原虫者 （血液含成熟配子体）
? 传播途径 主要途径—蚊虫叮咬皮肤 传播媒介—按蚊（中华按蚊） 输血
流行病学
? 人群易感性
代谢产物入血） ? 间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。 ? 带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一
定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟 疾发作的临床症状。
发病机制
? 疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度
恶性疟 — 任何年龄 RBC（>20%RBC ）
巨量疟原虫血症，最严重的疟疾类型
间日疟 — 年幼RBC（<25000/mm 3） 卵形疟 — 年幼RBC（<25000/mm 3） 三日疟 — 衰老RBC（<10000 /mm 3）
? 无明显表现.
? (2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发 的根源.
? (3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日 疟无复发.
? (4)红细胞破坏,大ห้องสมุดไป่ตู้裂殖子、疟色素及代谢 产物释放
? 入血,引起疟疾发作.
疟原虫的生活史应明确以下几 点：
? (5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细 胞内增殖后
? 再释放入血. ? (6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子
病原学
疟原虫
间日疟原虫（可复发） 卵形疟原虫（可复发） 三日疟原虫 恶性疟原虫(临床表现重）
生活史
? 两阶段 ? 两宿主
无性生殖（人体内） 有性生殖（蚊体内）
中间宿主（人） 终宿主（蚊）
肝细胞内的发育
迟发型：间日疟卵型疟
红细胞内的发育
在蚊体内的发育阶段
疟原虫的生活史应明确以下几 点：
? (1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖 时,临床上
? 亦称黑尿热 ?发生原因 ：为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之 疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所 致 ,抗疟药物(如奎宁及伯氨喹 )亦可诱发 . ?临床表现 ：寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶 血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生 急性肾功衰竭 .
实验室检查
? 血常规：贫血，WBC正常或减少，大单 核细胞可增高
临床表现
? 潜伏期：
间日疟及卵形疟为13—15d 三日疟24—30d 恶性疟7一12d
典型疟疾
突发寒战高热
? 寒战：持续 10min-2h ，伴体温迅速上升 ? 高热： 持续2h-6h，体温可达 40oC
酸痛，乏力，无明显中毒症状 ,持续2-6小时
? 大汗，体温骤降，自觉症状缓解，乏力，1-2h ? 间歇期
? 伯安喹： 控制复发 （杀灭肝细胞内裂殖体、“休眠 子”）， 防止传播 （杀灭各型配子体）。不能单独控制 发作（对 RBC内期作用差）。副作用有头晕，恶心呕吐， 腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖 -6-磷酸脱氢酶者可急性 血管内溶血。口服 8天。
杂交、PCR、血清学方法
诊断
? 流行病学资料
? 到过疟疾流行区 ? 近期有无输血史
? 临床表现：
? 间歇性寒战、高热与大量出汗 ? 贫血、脾大 ? 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 ? 溶血尿毒综合征
? 普遍易感 ? 免疫力不持久 ? 各型疟疾间无交叉免疫性 ? 反复多次感染，再感染时症状轻
流行病学
? 流行特征
? 地区性：热带和亚热带 >温带 ? 流行分布： ? 间日疟>恶性疟>三日疟>卵形疟 ? 季节性：夏秋季
发病机制
? 疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。 ? 典型症状—成批细胞破裂（裂殖子、细胞因子及
疟疾
中国医科大学附属盛京医院 感染科
malaria
概述
疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生原虫病。
疟原虫→人血→肝细胞内寄生繁殖 →红细胞内繁殖→红细胞成批破裂 →间歇性寒战、高热、大汗后缓解。
?间日疟和卵形疟隔日发作，常有复发； ?三日疟每三日发作一次； ?恶性疟发热不规则，常无复发，严重者可导致脑型疟疾。
? 机制：未激发机体足够的细胞免疫
有效的体液免疫可以明显减少原虫血症，而彻 底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫
病理解剖
? RBC增大及粘附—微血管堵塞 脑组织水肿，充血（脑型疟） 肾损害 肺水肿
? 单核—巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 ? 细胞因子的作用：TNF-α、γ-IFN
微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细胞 因子有重要病理意义
? 间日疟，卵形疟 —48h ? 三日疟 —72h ? 恶性疟 —无规律
? 反复发作多有贫血和脾大
恶性疟疾
? 脑型疟疾：
? 恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟 ? 临床表现：发热，头痛，意识障碍 ? 病因：
? 受染红细胞堵塞脑微血管 ? 低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛
素分泌 ? 细胞因子
发病机制
? 疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界 持续传播的原因：生活史特点
? 繁殖周期中产生巨大数量的子代 ? 抗原多样性
半免疫状态，带虫免疫
（semi-immune status)
? 疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫， 却能够使在不断发生的再感染中，出现严重疟疾 的危险性减小，而且可逐渐积累一定的免疫力， 使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以 下，对此种不完全的免疫状态，称为半免疫状态。 也称带虫免疫。
? 实验室检查
鉴别诊断
? 与发热疾病鉴别：病原学的确定 ? 伤寒 ? 败血症 ? 钩端螺旋体 ? 胆系感染 ? 尿路感染
? 脑型疟疾与神经系统疾病鉴别 ? 中毒性菌痢 ? 流行性乙型脑炎
治疗
抗疟原虫治疗
? 对氯喹敏感的疟疾发作治疗
? 氯喹： 控制发作首选 （杀灭RBC内期裂殖体），口服吸 收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人和心脏病 者慎用。口服 3天。
恶性疟疾
? 肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管 溶血
? 肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管 ? 腹痛：肠道微血管阻塞 ? 贫血：大量红细胞破坏
输血后疟疾
? 潜伏期：7-10天 ? 主要为间日疟 ? 临床表现与蚊传疟疾相同 ? 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体 ? 无复发
溶血尿毒综合征(hemolytic urinemic syndrome)
体时,具有 ? 传染性. ? (7)人为中间宿主,蚊为终宿主. ? (8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关. ? (9) RBC内期：周期性发作有关.
流行病学
? 传染源 疟疾患者和带疟原虫者 （血液含成熟配子体）
? 传播途径 主要途径—蚊虫叮咬皮肤 传播媒介—按蚊（中华按蚊） 输血
流行病学
? 人群易感性
代谢产物入血） ? 间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。 ? 带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得一
定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟 疾发作的临床症状。
发病机制
? 疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度
恶性疟 — 任何年龄 RBC（>20%RBC ）
巨量疟原虫血症，最严重的疟疾类型
间日疟 — 年幼RBC（<25000/mm 3） 卵形疟 — 年幼RBC（<25000/mm 3） 三日疟 — 衰老RBC（<10000 /mm 3）
? 无明显表现.
? (2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发 的根源.
? (3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日 疟无复发.
? (4)红细胞破坏,大ห้องสมุดไป่ตู้裂殖子、疟色素及代谢 产物释放
? 入血,引起疟疾发作.
疟原虫的生活史应明确以下几 点：
? (5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细 胞内增殖后
? 再释放入血. ? (6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子
病原学
疟原虫
间日疟原虫（可复发） 卵形疟原虫（可复发） 三日疟原虫 恶性疟原虫(临床表现重）
生活史
? 两阶段 ? 两宿主
无性生殖（人体内） 有性生殖（蚊体内）
中间宿主（人） 终宿主（蚊）
肝细胞内的发育
迟发型：间日疟卵型疟
红细胞内的发育
在蚊体内的发育阶段
疟原虫的生活史应明确以下几 点：
? (1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖 时,临床上
? 亦称黑尿热 ?发生原因 ：为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之 疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所 致 ,抗疟药物(如奎宁及伯氨喹 )亦可诱发 . ?临床表现 ：寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶 血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生 急性肾功衰竭 .
实验室检查
? 血常规：贫血，WBC正常或减少，大单 核细胞可增高
临床表现
? 潜伏期：
间日疟及卵形疟为13—15d 三日疟24—30d 恶性疟7一12d
典型疟疾
突发寒战高热
? 寒战：持续 10min-2h ，伴体温迅速上升 ? 高热： 持续2h-6h，体温可达 40oC
酸痛，乏力，无明显中毒症状 ,持续2-6小时
? 大汗，体温骤降，自觉症状缓解，乏力，1-2h ? 间歇期
? 伯安喹： 控制复发 （杀灭肝细胞内裂殖体、“休眠 子”）， 防止传播 （杀灭各型配子体）。不能单独控制 发作（对 RBC内期作用差）。副作用有头晕，恶心呕吐， 腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖 -6-磷酸脱氢酶者可急性 血管内溶血。口服 8天。