呼吸衰竭症状

10 发病机制 换气功能障碍
2. 肺内分流增加：如支扩、ARDS、肺水肿、肺炎实变时,静脉血可能没有接触肺泡进 行气体交换而直接回流，引起肺动静脉样分流增加，此时，即使提高吸氧浓度也不能 有效提高动脉血氧分压，分流越大吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差。
11 发病机制 换气功能障碍
3.弥散功能障碍：肺部气体交换是混合静脉血通过肺毛细血管网与肺泡气体进行交换 的弥散过程。引起弥散功能损害的机制包括气体交换的距离增加、肺泡与混合静脉血 的氧浓度梯度降低、血流通过肺部的时间过短（<0.2秒）以及肺毛细血管床减少等。 因为CO2的弥散能力是氧的20倍，故弥散障碍时，一般仅引起单纯的低氧血症。
通气功能：肺泡与外界气体交换的过程。 通气障碍时，外界的氧气不能有效进入肺泡，体内CO2不 能有效排出，临床表现为低氧血症同时伴高碳酸血症。
Ⅱ型呼吸衰竭 换气功能：肺泡与血液之间气体交换的过程。 换气功能障碍时表现为低氧血症而不伴有高碳酸血症。
Ⅰ型呼吸衰竭
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诊断及分类
1.Ⅰ型呼吸衰竭： PaO2 < 60mmHg Ⅱ型呼吸衰竭： PaO2 < 60mmHg、PaCO2 >50mmHg
8 发病机制 通气功能障碍
限制性通气功能障碍： 1.呼吸机活动障碍：中枢或周围神经病变、药物过量、呼吸机疾病如重症肌无力、营 养不良性萎缩等。 2.胸廓或肺的顺应性降低：严重的胸廓畸形、胸膜增厚粘连、严重的肺纤维化等。 3.胸腔病变：如气胸或大量胸腔积液等致使肺膨胀严重受限。
9 发病机制 换气功能障碍
颅内压 增高、
血管通 透性增
出汗等。慢性缺氧机体耐受力较强， 脑水肿
加
一般表现为昏睡、注意力不集中、疲劳、反应迟钝等
16 病理、生理变化及临床表现
• 缺氧对机体的影响
2.呼吸系统：
兴奋颈动脉体 和主动脉体
兴奋呼吸中枢
增加通气量
临床表现：呼吸增快呼吸困难等。
17 病理、生理变化及临床表现
• 缺氧对机体的影响
2.急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭。 3.中枢型和外周型。 4.通气障碍型、换气障碍性。
7 发病机制
通气功能障碍
根据肺容量和通气功能测定，可分为阻塞性和限制性两大类，以及两型障碍兼具的混 合型。
阻塞性通气功能障碍
胸外段：吸气相呼吸困难 大气道阻塞
胸内段：呼气相呼吸困难
小气道阻塞：指直径小于2mm的外周气道阻塞，如Βιβλιοθήκη BaiduOPD. 表现为呼气相呼吸困难。
1
呼吸衰竭
2
谢 谢 大 家
3 定义
指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血 症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合症。
4 定义延伸
• 各种原因引起—说明严格意义上讲，呼吸衰竭并不是一种疾病，而是 某一种疾病或多种疾病导致的病理生理变化的结果。
• 肺通气和（或）换气功能严重障碍—说明呼吸衰竭时并不一定是一种 发病机制肺通气或肺换气功能障碍，有可能是两种发病机制共同作用 的结果，尤其Ⅱ性呼吸衰竭。
• 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症—说明低氧血症是呼吸衰竭必 须因素，也说明通气不足首先表现为低氧血症，可以不伴CO2潴留。
5 肺的基本功能
3.循环系统：
临床表现：心率增快、 心律失常，肺源性心脏病 颈静脉充盈、重力依赖性 水肿。严重缺氧可致心肌 受损，发生心脏停搏。
轻度缺氧 严重缺氧
缺氧
兴奋交感 神经
抑制心肌
肺血管收 缩
心率增快
心输出量 下降
肺循环阻 力增高
心输出量 增加
肺动脉高 压
18 病理、生理变化及临床表现
• 缺氧对机体的影响
• CO2潴留对机体的影响
1.中枢神经系统：
脑血管扩张 脑血流量增加
颅内压升高
PaCO2增加10%，脑血流量增加50%，当PaCO2>80%mmHg时，患者可由嗜 睡转入昏迷，称为CO2麻醉。
临床表现：头痛、反应迟钝、嗜睡、昏迷，扑翼样震颤为肺性脑病的 特征性表现。
20 病理、生理变化及临床表现
• CO2潴留对机体的影响
种类
常见疾病
呼吸中枢功能受损
脑干病变、中毒性脑病、
中枢神经系统感染、药物中毒、
原发性低通气综合症。
神经肌肉疾病
颈段脊髓损伤、药物性损害、
感染性疾病（如破伤风、小儿麻痹等）、
多发性肌炎、重症肌无力等。
14
病因 高碳酸血症（Ⅱ型）呼吸衰竭的主要
种类
常见疾病
胸壁/腹部异常或胸壁弹性负荷增加
脊柱后侧凸、肥胖、大量腹水、
病因 低氧血症（I型）呼吸衰竭的主要
12
种类
常见疾病
弥漫性双侧肺部疾病
心源性肺水肿
渗透性肺水肿（ARDS、ALI）
单侧肺部疾病
误吸、肺不张、复张性肺水肿、
气胸等。
局灶性或多发肺部疾病
肺炎、肺挫伤、叶段肺不张、
肺梗死等。
其他
肺栓塞、肺动-静脉瘘、支气管哮喘、
阻塞性肺疾病等。
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病因 高碳酸血症（Ⅱ型）呼吸衰竭的主要
4.血液系统：缺氧刺激骨髓造血功能，引起红细胞增生，引起高红细 胞血症，同时可增加血液黏稠度。 5.对其他器官的影响：使该器官的组织呼吸障碍，进而出现功能异常。 如肾血管收缩，肾灌注减少，引起肾功能损害；缺氧可使胃黏膜屏障 破坏，特别是合并酸中毒时，可引起胃酸分泌增多，加剧黏膜屏障的 破坏效应。
19 病理、生理变化及临床表现
主要发生机制有：通气/血流（V/Q）比例失调、肺内分流增加、弥散功能障碍。 1.通气/血流（V/Q）比例失调：正常情况下肺部的总体V/Q 值为0.8，由于肺部疾病引 起的肺组织通气或血液灌注异常，均可导致V/Q失调。若V/Q>0.8，提示生理无效腔增 加，为无效通气，若V/Q<0.8，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则 形成肺内分流。
2.呼吸系统：CO2轻度升高可兴奋呼吸中枢，使通气量增加，但严重时 转为抑制。——呼吸频率的先快后慢。
3.心血管系统：CO2潴留通过兴奋交感神经而引起心输出量增加，但严 重CO2潴留时，由于外周血管明显扩张，致使回心血量减少，引起血压 下降。 ——心率增快、多汗、球结膜充血水肿等。
多发性肋骨骨折等
引起弹性或阻力负荷增加的肺疾病
COPD晚期、支气管哮喘晚期、任何增加
呼吸无效腔的肺疾病、大气道阻塞等。
15 病理、生理变化及临床表现
• 缺氧对机体的影响
缺氧
1.中枢神经系统：
压迫脑 血管
临床表现：头痛、判断力失常、
脑血管 扩张
谵妄、癫痫样抽搐、严重者昏迷。
交感兴奋的表现如焦虑、不安或