类风湿关节炎(RA)发病机制教学内容
类风湿关节炎1讲课稿
非生物制剂DMARD治疗建议
MTX LEF HCQ MIN SSZ MTX+HCQ MTX+LEF HCQ+SSZ MTX+ +HCQ+SSZ
预后不良指征 有否
病程(月) ＜6 ≥6且≤24 ＞24
疾病活动度 低中高
病程小于6个月
起始点
低
不良预后 特征 ‡
疾病 活动度
†
中或高
不良预后 特征 ‡
有
500-1000 250-500
180
60
75-150 25-50
75 400 90-180
25 200 30-60
400-1000 400-1000
次/日
3-4 2 3
3-4
3 2 3
1
常 用 于 治 疗 R A 的 N S A ID s(2)
分类
英文 半衰期
(小时)
非酸性类
萘丁美酮 nabumetone 24
病理
➢ 病理损害主要出现于关节滑膜
➢ 关节滑膜的炎症反应 滑膜血管增殖
侵蚀关节软骨
软骨下骨破坏、
关节腔狭窄和关节畸形
➢ 还可累及其他组织和器官，包括皮下组织、 心、血管、肺、脾、淋巴结、眼和浆膜等 处的结缔组织
RA滑膜中OC大量聚集
表层软骨
软骨下骨盐部分
软骨下骨 炎性滑膜 （血管翳）
Georg Schett Cells of the synovium in rheumatoid arthritis-Osteoclasts , Arthritis Research & Therapy 2007, 9:203
➢ 剂型、剂量个体化 ➢ 避免两种或两种以上NSAIDs同时服用， 只有
类风湿关节炎教案(刘欢)
广西中医药大学《内科学》课程教案（首页）课程名称：_ 《内科学》 _任课教师（职称）：刘欢住院医师授课对象及时间：_进入我科轮转的实习生、研究生、规培医生授课题目（章节）__类风湿关节炎__教具：____ 多媒体电脑_______ 基本教材：_《内科学》第八版_________ _教学目的：_1. 熟悉类风湿关节炎的概念。
2.掌握类风湿关节炎的临床表现和实验室检查。
3.熟悉类风湿关节炎的诊断和鉴别诊断4.熟悉类风湿关节炎的治疗。
教学重点、难点：1.重点：类风湿关节炎的临床表现、治疗。
2.难点：类风湿关节炎的诊断与鉴别诊断。
教学方法：课堂理论教学，采用多媒体方法教学，通过对类风湿关节炎的临床表现图片的展示，加深学生对类风湿关节炎临床特点的认识。
帮助其对类风湿关节有一个直观的印象。
课时安排： 1小时____课程作业或思考题：1、类风湿关节炎的临床表现如何？2、类风湿关节炎的诊断依据有哪些？应与哪些疾病鉴别？3、类风湿关节炎的治疗要点有哪些？教学后记：_ 按教学计划完成教学工作。
讲课中同学们的学习热情高涨，课堂气氛活跃，学习积极性高。
学生普遍反映运用多媒体的教学手段，能生动的体现教学内容。
理论联系实际的教学方法，特别是将同学们在社会实践中的所见所闻在课堂上讨论，使教学内容更加易于理解和掌握。
把多媒体手段运用于内科学理论教学，仍需不断总结经验和完善。
教研室主任意见：同意，本教案符合教学大纲要求。
广西中医药大学《中医内科学》课程教案（续页）广西中医药大学《中医内科学》课程教案（续页）广西中医药大学《中医内科学》课程教案（续页）。
RA教案-吉林大学课程中心
展示照片。
2．血管炎（vasculitis）：重症患者。
临床表现
3．心脏：心包炎。
4．胸膜和肺：最常见肺间质纤维化及胸膜炎。
5．肾损害：肾淀粉样变。
6．神经系统损害：原因。
7．淋巴结病：淋巴结肿大，与病情活动有关。
8．其他关节外表现
以上均为重点内容，采用临床典型病例照片进行讲解，通过形象的理解便于学生掌握。
四、病理
1．基本病理改变是滑膜炎。
2．滑膜的病理特征是血管翳形成。
3．类风湿结节。
五、临床表现
起病方式及全身表现
（一）关节表现（重点讲解）
1．疼痛（pain）及压痛（tenderness）
常见部位：双手近端指间关节、掌指关节、腕关节。
特点：持续性和对称性关节疼痛和压痛。
2．肿胀（swelling）
原因：关节腔积液、滑膜增生及组织水肿。
八、鉴别诊断
（一）骨关节炎（osteoarthritis）；
（二）反应性关节炎（reactive arthritis）；
（三）强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）；
（四）银屑病关节炎（psoriatic arthritis）；
（五）系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosis，SLE）。
教师教案
（2008 ~2009学年第2学期）
课程名称: 内科学
授课题目: 风湿性疾病（类风湿性关节炎）
授课对象: 临床医学七年制2005级
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职 称: 教 授
吉林大学第一医院
教案
课程名称：内科学（风湿性疾病）
类风湿关节炎讲稿
类风湿关节炎类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一常见的以关节慢性炎症性病变为主要表现的全身性自身免疫性疾病。
RA主要侵犯外周关节，肺、心、神经系统、血液、眼等其他器官或组织亦可受累。
主要病理变化为滑膜细胞增生，炎症细胞浸润，血管翳形成并侵蚀入软骨及骨组织，滑膜持续炎症导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失。
【流行病学】RA几乎见于全世界所有的地区和各个种族，各地成人年发病率为（2～4）/10000，患病人数约占世界总人口的1.0%。
在某些人群中如北美印第安披玛族人可高达5.0%，在我国为0.32%～0.36%。
RA可以发生在任何年龄，但更多见于30岁以后，女性高发年龄为45～54岁，男性随年龄增加而发病上升。
女性易患本病，女性与男性罹患本病的比例为3∶1。
【病因】（一）遗传因素RA一级亲属家族年发病率为10%，患病OR为4.4。
同卵双生子皆患病的概率为21%～32%，高于异卵双生子（9%），提示遗传因素在RA发病中的作用。
与RA易感性相关的DR4亚型有DRBl*0401、DRB1*0404、DRB1*0405、DRB1*0408和DRB1*0410。
不同种族HLA-DRB1亚型存在差异。
我国学者报道，汉族人RA患者HLA-DR4阳性率为43%～54%，HLA-DR4阳性者患RA的相对危险性是阴性者的5～7倍。
目前认为与RA相关的DR4亚型β链第三高变区70～74位点氨基酸序列具有高度的保守型，称之为“易感基因”或“共同表位”，参与致病抗原肽的递呈，且DR4阳性者关节破坏发生早，关节外表现多，预后较差。
DQ等位基因某些亚型增加了RA危险，且独立于DR；另一方面，与DR连锁增强RA易感性。
国内研究提示RA的易感性DR4/DQA1*0301、DR4/DQB1*0401基因型是汉族人易感基因。
（二）感染因素支原体、EB病毒、细小病毒B19、风疹病毒、结核杆菌、逆转录病毒等病原体都被认为可能是RA的病因，但是迄今未能在滑膜组织或关节积液中获得单一的或甚至没有发现微生物。
类风湿关节炎
依据类风湿关节炎分类标准诊断。 评价类风湿关节炎活动的指标有：
晨僵、血沉增快、类风湿结节、贫血、血小 板增多、C反应蛋白增高等。
顺口溜
一小时，三个关， 对称肿，掌指腕， 皮下结节，RF，手摄片。
四、治疗要点 ★
1.一般治疗:休息、制动、锻炼、理疗等。 2．药物治疗
（1）非甾体类抗炎药：是首选药之一。有解热镇痛
E.避免肌肉萎缩、关节废用 2. 对口服非甾体类抗炎药的病人，重点观察的不良反应是 A.肝损害 B.胃肠道反应 D.皮疹 E.口腔炎 C.骨髓抑制
能力拓展实训题
3. 下列类风湿关节炎处理原则中，哪项是错误的
A.急性期卧床休息
C.给予消炎止痛 E.抑制免疫反应
B.大剂量抗生素治疗
D.理疗及功能锻炼
有关节畸形和功能障碍。
一.病因与发病机制
பைடு நூலகம்
（一）病因
1．感染因素：细菌、病毒等。 2．遗传因素 3．性激素因素：雌激素可能促进类风湿关节炎 的发生，孕激素可能减轻或防止类风湿关节炎 的发生。
（二）发病机制
类风湿结节
关节畸形
见于20～30％病人，多位肘鹰嘴 突附近、枕、跟腱。质硬无压痛， 直径数毫米至数厘米不等，示病 情活动。
4. 类风湿性关节炎症状最早表现为
A.疼痛
B.肿张
C.晨僵
D.半脱位
E.强直
类风湿性关节炎
罗丹 乐山职业技术学院
教学目标
了解类风湿性关节炎病人的病理和诊断。 掌握类风湿性关节炎病人的病因、临床表
现和治疗。
具有对类风湿关节炎病情观察的能力。
概
述
类风湿关节炎（ RA ）是累及周围关节为主 的多系统、炎症性自身免疫性疾病。
类风湿关节炎发病机制
沉积在毛细血管基底膜
吞噬细胞吞噬清除
激活补体、活化血小 板，募集炎症细胞
局部炎症和组织损伤
细胞因子
• 巨噬细胞分化
MMPs:基质金属蛋白酶
细胞因子
TNF-α的作用： （1）刺激内皮细胞增生和内皮黏附分子表达，协 助淋巴细胞和巨噬细胞的跨内皮迁移， 并促进新生 血管的形成。
（2）促进纤维细胞样滑膜细胞的增生，进而合成
类风湿关节炎（RA）发病机制
2016级内科规培生
2019年2月
Hale Waihona Puke 题纲• RA介绍• RA发病机制认识过程
• 免疫细胞及其细胞因子
• Th1/Th2平衡
• 其他因素
• 展望
RA介绍
类风湿性关节炎（RA）是以致残性滑膜炎为特征 的自身免疫性疾病。本病以慢性、对称性、破坏性多 关节炎为主要临床表现，其中以双手、腕、膝、踝和
• T细胞分化
细胞因子
Th17
Th3(Tr)
TGF-β
IL-17,IL-6,IL-1
细胞因子
• IFN-γ的作用
细胞因子
• B细胞分化
细胞因子
• 免疫复合物在RA中的作用
可溶性抗原 刺激 产生
机体
抗体（IgG，IgM，IgA）
免疫复合物（IC） 小分子IC 肾小球滤过排出 中等大小IC 大分子IC
足关节受累最常见。
RA发病机制认识过程
• 20世纪20年代：致病微生物引起的感染性疾病； • 20世纪40年代：随着类风湿因子的发现和B细胞在RA发病 中的作用，体液免疫异常为RA的关键因素； • 20世纪80年代：随着对细胞因子的认识逐渐深入提出RA 是由T细胞介导的自身免疫性疾病；
常见疾病病因与治疗方法-类风湿性关节炎(RA)
为骨质破坏 大多数患者呈慢性经过并可发现关节
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肌梗塞）及肺质纤维化等
畸形 本病的死亡原因有内脏血管炎（如心
予 后
四、类风湿因子（RF）
1. 命名 抗人或动物免疫球蛋白IgG分子 Fc片段的特异抗原决定簇的抗体 2. 生产部位.由外周血和滑膜液中的B淋巴 细胞产生 3. 生化学特点 分子量100万 ，沉降系数 为19S. 4. 检测方法—乳胶凝集试验 5. 正常值：IgM-RF≤1：16 若≥1：32，为阳性
02
或者关节肿胀明显又不能被非甾体类药物控制者可少量应用。
03
如波尼松10mg/d，待症状缓解后逐渐停用
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（三）激素
（四）联合用药
类风湿关节炎一经诊断应联合应用慢 作用抗风湿药 甲氨喋呤 十 柳氮磺胺吡啶 甲氨喋呤 十 羟氯喹 柳氮磺胺吡啶 十羟氯喹 给药方法同前，通常需服药半年到 一年半
约10%RA患者，在短期发病后可自行
2.柳氮磺吡啶
⑴. 作用机理：口服后分解为5-氨基水杨酸和磺 胺吡啶。前者具有非甾体类抗炎 药作用。此外还可使循环中活化 的淋巴细胞减少，抑制了免疫反 应。 ⑵. 给药方法 1.0g ，日 2次口服 ⑶. 副作用：①. 胃肠道反应 ②. 肝脏损害. ③. 血细胞减少磺胺类药物 过敏患者禁用
中国医科大学第一临床学院 风湿免疫科 侯平
类风湿性关节炎（RA）
汇报人姓名
类风湿性关节炎是一种累及周围关节为主的多系统炎症性的自身免疫性疾病。
本病的基本病理改变是慢性滑膜炎。
类风湿性关节炎的特点是，小关节尤其是手关节的对称性关节炎。
03
01
02
滑膜关节由关节囊、滑膜、关节及关节腔组成。关节囊外层由致密的结缔组织组成，内层为滑膜。
35类风湿性关节炎、SLE
十、干燥综合征
即Sjo‖gren Syndrome(ss).
• 干燥综合征分为原发性和继发性。
• SLE患者合并口干舌燥等临床表现时
• 为继发性干燥综合征。
十一、眼部病变 其发病机理主要是视网膜血管炎
•
•
眼底出血
视乳头水肿
•
合并干燥综合征时可有眼干
实验室检查和其他辅助检查
一、一般检查 1. 血常规 可有三系血细胞减少 • • 2. 尿常规 蛋白尿、血尿、管型尿 3. 血沉常增快
病因
• 一、感染因子 • 病毒、支原体、细菌都可能通过某些途径影响 RA的发病和病情进展 • 二、遗传倾向 • 流行病学调查显示RA的家族及同卵双胞胎中 RA的发病率约15％，说明有一定的遗传倾向。 • HLA—DR4(HLA— p1‘04) ，DO以及HLA以外 的基因如T细胞受体基因、TNF基因、性别基因、 球蛋白基因亦被证明与RA的发病、发展有很大 关系，总的说RA是一个多基因的疾病。
检查项目
• • • • • 特异性均不强 1.类风湿因子（RF） 2.关节滑液 3.X线 4.血沉及C反应蛋白
诊断
• (1)晨僵至少1小时； (2)3个或3个以上关节肿； (3)腕、掌指关节或近端指间关节肿； (4)对称性关节肿； 以上4条均须持续6周或6周以上。 (5)类风湿结节； (6)手X线改变； (7)类风湿因子阳性。 以上7条标准中只要具备4条或4条以上，即可 诊断为类风湿关节炎
七、 神经系统病变 狼疮性性脑病 • 1. 癫痫是狼疮性脑病最常见的症状 • 2. 放射学检查可见梗塞或出血灶 • 3. 脑脊液检查 • （1）颅内压升高 • （2）蛋白含量增加 • （3）葡萄糖含量可降低 • （4）白细胞轻度增多
类风湿关节炎课件ppt课件
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类风湿关节炎概述 病因发病源自制病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗 预后
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3
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▪ RA是以侵犯关节滑膜为主要特征的，慢性、炎症性、 系统性、自身免疫性结缔组织病。以关节滑膜最先受 累，如未能及时给予治疗，病情加重，反复关节炎症 可导致关节破坏，最终关节畸形和功能丧失
▪ RA可发生于任何年龄，平均发病年龄为 36.5±12.3岁, 多见于中年女性，我国女性发病率高于男性2～3倍。
现肿胀 ▪ 颞颌关节受累 讲话或咀嚼时疼痛加重，甚至张
口受限
.
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关节功能状态分级（美国风湿病学会）
Ⅰ级：能照常进行日常生活和各项工作 Ⅱ级：可进行一般的日常活动和某种职业工作，
但参与其他项目活动受限 Ⅲ级：可进行一般的日常活动，但参与某种职业
工作或其他项目活动受限 Ⅳ级：日常生活的自理和参与工作的能力均受限
• 睡眠或活动减少时，使受累关节周围组织渗液或充血 水肿，引起关节周围肌肉组织紧张，而使关节肿痛或 僵硬不适，随着肌肉的收缩，水肿液被淋巴管和小静 脉所吸收，晨僵也随之缓解
.
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2.关节痛与压痛
特征
多发性
周围性 对称性 活动后加重→减轻
自发痛与活动痛
.
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关节肿
• 原因：关节腔积液；关节周围软 组织炎症；滑膜慢性炎症后肥厚
.
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关节外表现
1. 类风湿结节(rheumatoid nodules)
多位于关节隆突及受压部位的皮下， 提示RA病情活动
2. 类风湿血管炎 可出现在任何系统。指（趾）、眼、 内脏血管
3. 肺损害
• 肺间质病变 30%
常见疾病 病因与治疗方法——类风湿性关节炎(RA)PPT教学课件
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实验室检查和其他检查
一、血常规 1. 可有轻中度贫血 2. 活动期患者血小板可增高 3. 合并Felty综合征时白细胞特别是中性 粒细胞减少
二、血沉常增快，是本病活动性指标之一 三、C反应蛋白增高，是本病活动性指标
之一
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四、类风湿因子（RF） 1. 命名 抗人或动物免疫球蛋白IgG分子
Fc片段的特异抗原决定簇的抗体 2. 生产部位.由外周血和滑膜液中的B淋巴
细胞产生
3. 生化学特点 分子量100万 ，沉降系数 为19S.
4. 检测方法—乳胶凝集试验 5. 正常值：IgM-RF≤1：16
若≥1：32，为阳性
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RF阳性的临床意义
1. 70%的RA患者 2. 其他风湿疾病如SLE.SS等 3. 某些感染.如肺结核.亚急性细菌性心内
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血液系统 （五）血液系统
Felfy（费尔蒂）综合征：约1%的 RA患者，出现脾大（有时呈巨脾）和 中性粒细胞减少时称Felfy综合征，可 伴有血小板减少。
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（六）干燥综合征 RA患者约30~40%出现干燥综合征，为
继发性干燥综合征，是外分泌腺（泪腺，腮 腺，舌下腺、颌下腺）炎症。表现有口干， 眼干，可有腮腺肿大。
（三）关节肿 由关节腔积液或关节周围组织炎症及增
厚的滑膜所致 1. 近端指间关节梭形肿胀 2. 尺骨茎突肿胀 3. 腕关节肿胀，可以是最早出现的 体征 4. 肿胀的关节多呈对称性
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关节畸形
（四）关节畸形 由关节的半脱位及关节周围的肌腱、
类风湿性关节炎护理查房PPT课件
THANKS
性化的健康教育方案。
科学性原则
确保所传授的知识和技能符合 医学原理，具有科学性和准确 性。
实用性原则
强调健康教育内容的实用性和 可操作性，使患者能够轻松掌 握并运用到日常生活中。
多样化教育方法
采用口头讲解、图文资料、示 范操作等多种形式进行健康教 育，以提高患者的学习兴趣和
理解能力。
生活方式调整建议
遵医嘱用药
严格按照医嘱规定的剂量、时间和方 式服用药物。
注意药物相互作用
避免同时使用可能产生相互作用的药 物。
监测不良反应
定期监测血常规、肝肾功能等指标， 及时发现并处理药物不良反应。
及时处理副作用
如出现严重副作用，应立即停药并就 医处理。
护理配合在药物治疗中作用
用药指导
向患者详细解释药物的作用、用法、注意事 项等，确保患者正确用药。
病情稳定患者的长期管理
对于病情稳定的患者，如何制定个性化的长期管理计划，减少复 发风险。
并发症的预防与处理
关注类风湿关节炎可能引发的并发症，如心血管疾病、骨质疏松等 ，制定相应的预防措施和处理方案。
患者自我管理能力提升
如何通过健康教育等手段提高患者的自我管理能力，促进疾病的康 复和生活质量的提高。
护理团队在持续改进中作用
放松训练与生物反馈
通过放松训练和生物反馈技术，减轻患者疼 痛和焦虑情绪。
心理干预效果评估
定期评估患者心理状态，及时调整干预策略 。
护理支持在非药物治疗中价值
护理评估与健康教育
全面评估患者病情和需求，提供 针对性健康教育指导。
密切观察病情变化，及时发现并 处理并发症。
并发症预防与处理
疼痛管理与生活照顾
类风湿关节炎的发病机制与治疗
类风湿关节炎的发病机制与治疗一、发病机制类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，RA）是一种慢性的自身免疫性疾病，主要以关节炎为特征。
其发病机制涉及多个环节，包括免疫系统异常、遗传因素和环境影响等。
1. 免疫系统异常在类风湿关节炎患者中，免疫系统的平衡被打破，出现了过度活跃的自身免疫反应。
这导致免疫细胞如B淋巴细胞和T细胞对自身组织发生攻击，并产生大量的促进关节损伤的细胞因子。
2. 遗传因素遗传因素在类风湿关节炎的发生中起到重要作用。
亲属中有类风湿关节炎患者的人群更容易患上该病，说明遗传基因对该病的敏感度增加。
一些特定的基因变异与类风湿关节炎密切相关，其中包括HLA-DR4等。
3. 环境影响环境因素也是诱发类风湿关节炎的重要因素之一。
吸烟、感染、荷尔蒙变化以及健康习惯和饮食等均可能对类风湿关节炎的发生起到负面影响。
特别是吸烟，已被证实是增加患者罹患和疾病严重程度的因素。
二、治疗方法类风湿关节炎的治疗目标包括控制关节炎活动、改善功能障碍、缓解关节疼痛和预防或减少关节损害等。
以下是常用的治疗方法：1. 药物治疗（1）非甾体抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬、吲哚美辛等，可缓解关节肿胀和减轻关节疼痛。
（2）类固醇激素：如泼尼松等，可迅速减轻关节肿胀和控制活动性关节炎。
（3）免疫调节剂：如甲氨蝶呤、氯喹等，通过抑制免疫系统异常反应来减少自身组织受损。
（4）生物制剂：如肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂、白细胞介素（IL）抑制剂等，可针对特定的疾病靶点进行干预治疗。
2. 物理治疗物理治疗包括温热疗法、冷敷、按摩和康复训练等，可以帮助缓解关节肿胀和改善关节活动度。
特别是康复训练，通过锻炼关节周围的肌肉力量和增加关节灵活性来改善患者的功能障碍。
3. 手术治疗在严重的关节损伤或无效药物治疗的情况下，手术可能成为一种选择。
常见的手术方法包括关节置换术和关节融合术等，以减轻患者的疼痛并恢复功能。
4. 综合治疗类风湿关节炎是一种全身性的慢性疾病，因此综合治疗非常重要。
类风湿性关节炎健康教育
类风湿性关节炎健康教育【类风湿性关节炎健康教育】1.引言1.背景介绍：类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis，简称RA）是一种常见的慢性自身免疫性炎症性关节病，以关节对称性肿胀、疼痛和活动受限为特征。
2.目的：本文旨在提供对类风湿性关节炎的全面了解，并向患者提供相关的健康教育。
2.病因与发病机制1.遗传因素：介绍类风湿性关节炎与遗传因素之间的关系。
2.免疫系统异常：解释类风湿性关节炎的发病机制以及自身免疫系统异常的作用。
3.其他影响因素：介绍其他可能与类风湿性关节炎发病有关的因素，如环境、生活方式等。
3.症状与诊断1.主要症状：类风湿性关节炎的主要症状，如关节疼痛、肿胀等。
2.诊断方法：介绍类风湿性关节炎的诊断方法，包括临床体征、实验室检查等。
4.治疗与管理1.药物治疗：详细介绍类风湿性关节炎的药物治疗，包括非甾体抗炎药、糖皮质激素、免疫调节剂等。
2.物理治疗：介绍物理治疗在类风湿性关节炎中的作用，包括热疗、理疗等。
3.生活方式管理：提供一些建议，如适当的体育锻炼、饮食调节等。
5.防控与预防1.个人防护：介绍如何进行个人防护，包括保持良好的卫生习惯等。
2.社区防控：介绍社区对类风湿性关节炎的防控措施，包括提高健康教育水平、规范环境等。
6.康复与生活质量提升1.康复方法：介绍类风湿性关节炎的康复方法，如关节活动锻炼、日常生活技巧等。
2.心理护理：强调心理护理在康复过程中的重要性。
7.附件1.插图：包括类风湿性关节炎的相关图片。
2.表格：提供相关数据、药物治疗方案等表格。
【法律名词及注释】1.法律名词1：注释说明。
2.法律名词2：注释说明。
类风湿关节炎教学查房教案
教学案例：类风湿关节炎查房教学1. 教学目标•了解类风湿关节炎（RA）的定义、病因和发病机制。
•掌握类风湿关节炎的临床表现、诊断和鉴别诊断方法。
•熟悉类风湿关节炎的治疗原则和常用药物，并了解其副作用和注意事项。
•培养学生合作沟通、团队协作和临床推理能力。
2. 教学内容2.1 类风湿关节炎简介•定义：类风湿关节炎是一种以慢性、对称性多关节炎为主要表现的系统性自身免疫性疾病。
•病因：遗传因素、环境因素等。
•发病机制：免疫介导的慢性滑膜炎及滑膜下结缔组织增生。
2.2 类风湿关节炎的临床表现•关节受累：对称性多关节肿胀、红、热、压痛，活动受限等。
•全身症状：乏力、低热、食欲减退等。
•伴发症状：皮肤损害、心血管系统受累等。
2.3 类风湿关节炎的诊断和鉴别诊断•临床诊断标准：包括关节受累部位、持续时间、体征和实验室检查等。
•鉴别诊断：与其他类风湿性关节炎（如强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮等）进行鉴别。
2.4 类风湿关节炎的治疗原则和常用药物•治疗原则：早期干预、缓解关节炎活动性、改善功能障碍、预防残余关节损害。
•常用药物：非甾体抗炎药（NSAIDs）、免疫抑制剂（DMARDs）、生物制剂等。
3. 教学方法•授课讲解：通过PPT介绍类风湿关节炎的定义、发病机制和临床表现，引导学生了解基本知识。
•病例讨论：选择典型的类风湿关节炎病例，引导学生进行病史采集、体格检查和实验室检查，并进行诊断和鉴别诊断。
•视频演示：展示类风湿关节炎患者的关节活动受限情况和治疗效果，让学生直观感受疾病特点和治疗效果。
•小组讨论：将学生分成小组，让他们合作讨论并列出治疗类风湿关节炎的常用药物及其副作用，并进行展示。
4. 评价方式•学生参与度：观察学生在课堂中的积极性和主动性。
•知识掌握情况：通过小组讨论、个案分析等方式考察学生对类风湿关节炎相关知识的理解和掌握程度。
•临床应用能力：通过对典型案例的分析评估学生的临床推理能力和团队协作能力。
类风湿性关节炎病人护理 PPT课件
• （二）改善病情的药物：常用药物有青霉胺、雷公藤、金 制剂、甲氨蝶呤、环磷酰胺、硫唑嘌呤等。
• （三）激素：一般不用，仅在急性发作期关节肿痛明显， 全身症状重，而其他药物无效时，可小剂量使用，当病情 控制后逐渐减量停药。 • （四）手术：对晚期患者可性关节置换或滑膜切除术。
• • • • •
五、护理 （一）主要护理诊断 1．疼痛 与关节肿痛、肌肉痉挛有关。 2．自理缺陷 与关节疼痛、功能障碍有关。 3．功能障碍性悲哀 与疾病久治不愈、关节可能致残、影 响生活质量有关。 • 4．有废用综合征的危险 与关节炎反复发作、疼痛和关节 骨质破坏有关。
• ②关节痛与压痛：是最早出现的症状，多呈对称性、持续 性疼痛，但时轻时重，并有压痛。③关节肿胀：由于滑膜 炎引起关节腔积液或关节周围组织肿胀所致，尤其是近端 指间关节肿胀呈梭形称梭形指。
• ④关节畸形：多是晚期症状，由于滑膜炎的绒毛破坏软骨 和软骨下骨质结构，造成关节纤维性或骨性强直。常见有： 手指尺侧偏斜；掌指关节半脱位；手指天鹅颈样畸形；关 节附近肌肉萎缩、挛缩畸形。 • ⑤功能障碍：关节肿痛和结构破坏都会引起关节活动障碍， 按程度不同可分四级。Ⅰ级：功能状态完好，能照常完成 日常生活；Ⅱ级：能从事正常活动，但有1个或多个关节活 动受限；Ⅲ级：只能胜任一般的日常生活，参与职业工作 或其他项目活动受限；Ⅳ级：日常生活自理能力和工作能 力受限，需要长期卧床或依赖轮椅。
• （二）护理措施 • 1．缓解疼痛 • （1）休息：急性期关节肿痛、发热的病人应适当卧床休 息，以利于炎症消退，减轻关节的损伤。但不宜绝对卧床， 否则会使关节强直、晨僵。 • （2）理疗：通过热敷或冷敷、按摩等方式减轻疼痛。冷 敷主要用于急性期可减轻僵硬、疼痛、和肌肉痉挛，在进 行冷敷时避免直接与皮肤接触，造成皮肤损伤。晚期病人 出现晨僵、疼痛，可鼓励病人晨起行温水浴，或用热水浸 泡僵硬关节。 • （3）松弛疗法：转移病人注意力，如听音乐、谈话等， 减轻疼痛。 • （4）消炎止痛剂：如阿司匹林、消炎痛等。
类风湿性关节炎健康教育
类风湿性关节炎健康教育类风湿性关节炎健康教育【章节一：什么是类风湿性关节炎】类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种慢性、进行性的自身免疫性疾病，主要表现为关节的慢性炎症和关节周围结构的破坏。
本章将详细介绍类风湿性关节炎的定义、病因、发病机制等内容。
【章节二：类风湿性关节炎的症状及诊断】类风湿性关节炎的症状多样化，主要包括关节痛、关节肿胀、关节僵硬、乏力等。
本章将逐一介绍类风湿性关节炎的主要症状，并详细介绍如何进行诊断。
【章节三：类风湿性关节炎的治疗方法】类风湿性关节炎的治疗方法包括药物治疗、物理疗法、手术治疗等。
本章将详细介绍各种治疗方法的原理、适应症以及可能的副作用，以便患者和家属做出明智的抉择。
【章节四：如何管理类风湿性关节炎】良好的自我管理可以有效控制类风湿性关节炎的症状，改善生活质量。
本章将介绍如何通过合理的运动、饮食、保持适当体重等生活方式管理类风湿性关节炎。
【章节五：心理支持对于类风湿性关节炎的重要性】心理支持在类风湿性关节炎的治疗和康复过程中起着重要的作用。
本章将介绍心理支持的方法、作用，以及如何寻求专业的心理咨询师的帮助。
【章节六：常见问题解答】本章将回答患者和家属关于类风湿性关节炎的常见问题，包括治疗方法、注意事项等。
【附件】1. 类风湿性关节炎的常用药物列表2. 类风湿性关节炎的运动指导书3. 类风湿性关节炎的饮食推荐表【法律名词及注释】1. 自身免疫性疾病：指机体免疫系统异常功能，导致免疫细胞攻击正常组织，引发疾病。
2. 关节炎：指关节的炎症反应，常见症状包括疼痛、肿胀和功能障碍等。
3. 病因：指引起疾病发生的原因，可以是遗传因素、环境因素或免疫异常等。
4. 发病机制：指导致疾病发展的生理或病理过程，对于类风湿性关节炎来说，主要是免疫系统异常攻击关节组织导致炎症和损伤。
类风湿性关节炎讲课课件
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21
关节外表现
9.干燥综合征：30%-40%患者出现，眼干、口干的症 状多不明显，须经多项检测。
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诊断
1987年美国风湿病学院分类标准：
①晨僵持续至少1小时（每天），病程至少6周；
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6
近端指间 关节
掌指关节
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腕关节
7
梭形肿胀
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8
尺侧偏斜
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9
纽扣花样畸形
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11
滑膜炎：
* 滑膜炎是类风湿关节炎的病理特征，滑膜炎的滑膜 肿胀和滑膜腔积液使受累的关节表现为肿胀和疼痛。
* 许多关节炎可出现滑膜炎：强直性脊柱炎等血清阴 性脊柱关节病、血清阴性滑膜炎、骨关节炎等。
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滑膜炎
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关节外表现
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关节外表现
1.类风湿结节：本病特异性皮肤表现。出现于 20%-30%的患者，多位于关节隆突部及受压部位的皮 下，提示本病处于活动期。
类风湿结节
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关节外表现
2.类风湿血管炎：可出现在患者的任何系统。查体 能观察到的有指甲下或指端出现的血管炎，严重者可 出现坏疽。
轴的功能低下，应激反应性迟钝。 4.免疫学异常。
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临床表现
1、关节表现 2.关节外表现
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类风湿关节炎(RA)发病机制
INF-γ
NO
×+ NADPH 氧化酶途 + TNF-α
径
+
-
OONO
IL-1
杀菌 致病
TH1/TH2平衡
Th1/Th2平衡失调的机制
• 外周耐受下调：在RA滑膜中，Tr1表达下降， 外周耐受下调，Th1/Th2比值升高
反馈
Tr1
IL-10
外周耐受
Th1/Th2平衡失调的机制
• CD28介导的信号转导途径缺陷，导致RA中 Th1细胞活化，Th2细胞产生受阻。
细胞因子
• TNF作用示意图
细胞因子
• RA中的细胞因子变化
尚待深入研究的因子
• NF-κB与p38MAPK信号传导
×
p38MAPKI
×
NF-κB核转 位抑制剂
尚待深入研究的因子
• NO
雷公藤甲素
TNF-α
× LPS等
巨噬细胞
NF-κB
TPK
× 诱导
TPK抑制剂
iNOS 抗氧化剂
作用于转录因子，影 响促进炎症反应的基 因表达
• 中性粒细胞：吞噬，清除病原体，是部分细胞因 子的潜在起源，包括IL-1和TNF-α
免疫细胞
• T细胞在RA中的作用
免疫细胞
• 巨噬细胞与B细胞在RA中的作用
抗RANKL单 克隆抗体
细胞因子
• T细胞：IFN-γ，IL-2，IL-4，IL-17等； • B细胞：RF等； • 巨噬细胞：IL-1、TNF-α、IL-6等； • 尚待深入研究的因子：NF-κB，p38MAPK，
自由基等。
• T细胞分化
细胞因子
Th3(Tr)
TGF-β
类风湿性关节炎(RA)幻灯片课件
5、特殊关节受累的表现： ① 颈椎：出现颈痛、活动受限，有时甚至半
脱位，出现脊髓受压。 ② 肩、髋关节：局部疼痛、活动受限 ③ 颞颌关节：出现于1/4的患者，表现为说话
或咀嚼时疼痛加重，严重时有张口受限。 ④ 功能障碍：
（二）鉴别诊断：
1. 强直性脊柱炎 2. 银屑病关节炎 3. 骨关节炎 4. SLE 5. 风湿性关节炎
七、治 疗
（一）一般治疗：包括休息、关节制动（急 性期）、关节功能锻炼（恢复期）、物 理疗法等。
（二）药物治疗：
1、非甾体抗炎药（NSAID）：通过抑制环氧酶以减少花生四烯 酸代谢为前列腺素，达到消肿止痛目的。本类药有：
粒细胞减少，有的有贫血和血小板减少。 9、干燥综合征：约30~40%的患者出现。
五、实验室检查
1. 血象：有轻至中度贫血。白细胞及分类正常。 活动期血小板增高。
2. 血沉：增快。 3. C反应蛋白：其增高说明本病的活动性。 4. 类风湿因子：（RF）：是一种自身抗体。可
分为IgM,IgG,IgA型，见于约70%的患者， 其数量与本病的活动性和严重性呈比例。
3、肺： 肺间质病变 结节样改变：肺内出现单个或多个结节，有时 液化，咳出后形成空洞 胸膜炎
4、心包炎 5、胃肠道：很少由本病引起。 6、肾：本病的血管炎很少累及肾脏
7、神经系统： 脊髓受压 周围神经 8、血液系统：RA可出现小细胞低色素性贫血。 Felty综合征：是指RA患者伴脾脏大，中性
（二）关节外表现：
1. 类风湿结节：见于20~30%的患者。在关节隆 突部位及受压部位的皮下出现直径数毫米到数厘 米的质地硬，无压痛，对称分布的结节。
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Th1/Th2平衡失调的机制
• 趋化因子
中等大小IC 经典激活途径
补体
趋化和诱导
C3a
C5a
中性粒细胞
C3aR
靶细胞 C5aR 释放
组胺和血管介质 介导
局部炎症反应
黏附分子，氧自由基， PEG，花生四烯酸
血管扩张，毛细血管 通透性增高等
影响Th1和Th2细胞生成及活化
RA机制的其他因素
• 钙蛋白酶及钙蛋白酶抑制蛋白mRNA • 细菌因素 • 病毒因素 • 遗传因素 • 性激素
类风湿关节炎(RA)发病机制
RA介绍
RA发病机制认识过程
• 20世纪20年代：致病微生物引起的感染性疾病； • 20世纪40年代：随着类风湿因子的发现和B细胞
在RA发病中的作用，体液免疫异常为RA的关键 因素； • 20世纪80年代：随着对细胞因子的认识逐渐深入 提出RA是由T细胞介导的自身免疫性疾病； • 20世纪后期：随着对RA滑膜细胞的认识逐渐深入， 发现成纤维样滑膜细胞具有转化的特性，由此逐 渐将固有免疫的作用提到了重要的位置。
与RA有关的性激素
• 雌激素：通过对免疫复合物和类风湿因子 起抑制作用；
• 孕激素：刺激Th1向Th2转化； • 雄激素：通过Th细胞促进IL-2的合成，抑制
NK细胞分化，使RA症状减轻。
展望
• RA病因不明，且引起自身免疫反应的抗原 不清楚；
• 信号传导异常与RA； • 针对Th1/Th2平衡失调的治疗。
此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
升高cGMP
INF-γ
NO
+
×NADPH 氧化酶途 + TNF-α
径
+
-
OONO
IL-1
杀菌 致病
TH1/TH2平衡
Th1/Th2平衡失调的机制
• 外周耐受下调：在RA滑膜中，Tr1表达下降， 外周耐受下调，Th1/Th2比值升高
反馈
Tr1
IL-10
外周耐受
Th1/Th2平衡失调的机制
• CD28介导的信号转导途径缺陷，导致RA中 Th1细胞活化，Th2细胞产生受阻。
RA发病机制
免疫细胞
• T细胞：可高度表达IL-2受体和MHCⅡ类抗原以及 黏附分子，吸引免疫细胞移动、浸润并存在于滑 膜组织中，发生炎症反应；
• 巨噬细胞：专职抗原递呈细胞，活化T细胞，活化 可加剧炎症反应；
• B细胞：产生大量免疫球蛋白和类风湿因子(RF)， 导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同 时激活补体，产生多种过敏毒素(C3a和C5a趋化 因子)；
细胞因子
• TNF作用示意图
细胞因子
• RA中的细胞因子变化
尚待深入研究的因子
• NF-κB与p38MAPK信号传导
×
p38MAPKI
×
NF-κB核转 位抑制剂
尚待深入研究的因子
• NO
雷公藤甲素
TNF-α
× LPS等
巨噬细胞
NF-κB
TPK
× 诱导
TPK抑制剂
iNOS 抗氧化剂
作用于转录因子，影 响促进炎症反应的基 因表达
• 中性粒细胞：吞噬，清除病原体，是部分细胞因 子的潜在起源，包括IL-1和TNF-α
免疫细胞
•Байду номын сангаасT细胞在RA中的作用
免疫细胞
• 巨噬细胞与B细胞在RA中的作用
抗RANKL单 克隆抗体
细胞因子
• T细胞：IFN-γ，IL-2，IL-4，IL-17等； • B细胞：RF等； • 巨噬细胞：IL-1、TNF-α、IL-6等； • 尚待深入研究的因子：NF-κB，p38MAPK，
自由基等。
• T细胞分化
细胞因子
Th3(Tr)
TGF-β
Th17
IL-17,IL-6,IL-1
• IFN-γ的作用
细胞因子
• B细胞分化
细胞因子
细胞因子
• 免疫复合物在RA中的作用
刺激 可溶性抗原
机体
产生
抗体（IgG，IgM，IgA）
免疫复合物（IC）
小分子IC
中等大小IC
大分子IC
肾小球滤过排出 沉积在毛细血管基底膜
吞噬细胞吞噬清除
激活补体、活化血小 板，募集炎症细胞
局部炎症和组织损伤
细胞因子
• 巨噬细胞分化
细胞因子
TNF-α的作用： • （1）刺激内皮细胞增生和内皮黏附分子表
达，协助淋巴细胞和巨噬细胞的跨内皮迁 移， 并促进新生血管的形成。 • （2）促进纤维细胞样滑膜细胞的增生，进 而合成并分泌多种破坏软骨的酶。
• IL-4可抑制IL-12的分泌，下调IL-12受体的 表达，诱导Th1转变为Th2细胞。
• IL-12通过作用NK细胞产生IFN-γ，从而影 响IL-4的产生和表达。
CD28，IL-4，IL-12的作用
IL-12
Th1
Th0
CD28
IL-4
Th2
Th1/Th2平衡失调的机制
• 趋化因子：RA患者关节滑膜中，炎细胞浸 润和炎性细胞因子增加，而保护性细胞因 子缺乏，使外周血Th2细胞因子相对增多， 导致了Th1/Th2平衡失调。