口腔组织病理学龋病知识点
龋病—龋病的临床病理与分类(口腔内科)
E.窝沟龋和平滑面龋
2..关于继发性牙本质说法错误的是 D
A.牙本质小管方向稍呈水平
B.牙发育完成后形成的牙本质
C.牙本质小管的走行方向较原发性有较大的变异 D.发育完成以前形成的牙本质
E.继发性牙本质呈不均匀分布
测一测
3.继发龋发生的原因如下,除外
E
A.菌斑
B.去腐未净
C.洞壁牙体组织有折断 D.微渗漏
E.色素沉着
4.与继发龋发生无关的是
C
A.腐质未完全去净
B.洞型制备不规范
C.未用窝洞消毒剂 D.充填材料下牙体之间不密合
E.窝洞周围牙体组织有破裂
测一测
5.猛性龋的临床表现如下，除外 D
A.龋蚀进展迅速
B.常侵犯全口牙
C.累及多个牙面
D.龋腐质常干硬
E.全身多有疾病
6.静止龋出现的条件是
B
A.机体抵抗力增加
第三章 龋病
❖1 ❖ 概 述 ❖2 ❖ 龋病的病因 ❖3 ❖ 龋病的临床病理与分类 ❖4 ❖ 龋病的临床表现、诊断与鉴别诊断 ❖5 ❖ 龋病的治疗
第三章 龋病
学习目标
❖ 1.掌握龋病的临床表现和分类 ❖ 2.掌握龋病的诊断方法和鉴别诊断 ❖ 3.掌握窝洞分类、结构和名称；窝洞制备基本
原则和步骤；充填修复方法；深龋的治疗特点 和方法选择 ❖ 4.熟悉龋病的发病因素；根面龋的特点和治疗 方法 ❖ 5.了解龋病的概念及流行情况；牙菌斑的概念 、形成；龋病治疗的并发症及处理
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖牙本质龋（磨片，低倍光镜）
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖牙本质龋（磨片，低倍光镜）
第三节 龋病的临床病理与分类 ❖牙本质龋（磨片，低倍光镜）
115龋病概述口腔组织病理学
三、好发牙位
查资料并思考：为什么？
四、好发部位
后牙咬合面的窝沟、点隙 前后邻接面的邻接点下方 前牙唇面和后牙颊面的颈部 暴露的牙根颈部
查资料并思考：为什么？
五、危害
自身（功能、美观） 间接（消化） 并发症（直接感染、病灶）
小结与思考
何为龋病？ 龋病的发病流行情况及相关因素？ 龋病的危害有哪些？
您所期望的牙齿是 这样的
请同学们张开嘴巴，相互探视一下， 你所观察到的牙齿是怎样的呢？
实际上可能是 这样的……
一、定义 龋是一种牙硬组织的感染性疾病。以细菌为主
多因素作用下，牙无机物脱矿、有机物分解， 导致牙硬组织慢性进行性破坏。
二、发病情况
龋是一种常见病、多发病，任何种族、年龄和
性别皆可罹患，且发病因民族、地区、年龄、 性别的不同而有差异。
同学们Leabharlann 下节课再见！
口腔知识 龋病
第九章龋病【龋病】（dental caries）是牙体硬组织的细菌感染性疾病，是以细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿，有机物分解，最终导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。
1.概述：常见多发，发病率为三大疾病首位，发生硬组织缺损必须修补；2.发展：病变可累及釉质、牙本质、牙骨质，并进一步发展为牙髓炎、牙周病、间隙感染、骨髓炎，发生在乳牙可影响幼儿牙颌系统生长发育；3.好发：老年人和女性易感，好发于食物滞留，菌斑堆积而不易清洁的部位（1）好发牙：恒牙为下颌第一、第二磨牙，乳牙为下颌第二乳磨牙和上颌第二乳磨牙；（2）好发部位：咬合面窝沟点隙、邻面接触点下方、唇颊面近龈缘牙颈部和磨牙颊侧点隙。
第一节龋病的病因和发病机制：三联（四联）因素学说一、细菌和菌斑（一）特异性致龋菌：链球菌、乳杆菌、放线菌（产酸、耐酸、产多糖、黏附）（二）【菌斑】（bacteria plaque）未矿化的细菌性沉积物，由细菌、细菌的胞外多糖和唾液糖蛋白组成的菌斑基质构成，是细菌在空间上排列有序的复杂生物膜，是细菌的微生态环境。
1.菌斑的结构层次：（1）基底层：唾液糖蛋白构成的无细胞均质获得性薄膜；（2）中间层：紧靠基底层的致密微生物层（球菌）和其表面的菌斑体部（丝状菌垂直于牙面平行排列，球菌杆菌穿插其间形成栅栏状结构）构成；（3）表层：结构松散，由细菌（丝状菌形成谷穗样结构）、脱落细胞、细菌残渣构成。
2.菌斑的形成：（1）获得性薄膜形成：唾液糖蛋白选择性吸附于牙面形成生物膜；（2）细菌黏附聚集：主要微生物为链球菌；（3）菌斑成熟：主要微生物为厌氧丝状菌。
3.致龋因素：菌斑处于酸相的频率和时间。
二、食物1.影响方式：能量和营养素、底物（产酸）；2.食物状态：含糖量高，粘稠（附着）的食物致龋能力高，粗糙的纤维对牙面有自洁作用；3.微量元素：硒致龋，氟钙磷抑龋。
三、宿主：易感性（唾液、牙形态）四、时间：低pH的维持时间（龋病病程1.5～2年）第二节龋病的病理变化一、龋病的分类（一）根据进展速度分类：【静止性龋】（arrested caries）：由于周围环境的改变，牙隐蔽区变为暴露区，细菌及食物残渣易于清洁，并与唾液接触发生再矿化，使病变速度变慢，最终呈静止状态。
口腔病理学总结人卫第六版
4.表层：龋损发生时首先受酸蚀的部位，但其矿化程度比深层轻，表现为表层正常，而表层下脱矿。龋表面有一层相对完好的表层，厚约20~100mm.表层矿化度较高的原因可能是：表层含氟量高，镁的含量较低；来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。此层孔隙容积为5%.
扫描电镜观察：在病损体部，晶体直径变小；在表层，晶体形状不规则或呈发夹状。
透射电镜观察：晶体中央有破坏；晶体周缘溶解。
釉质龋形成的病理机制：
1.釉质龋的发生是酸对羟磷灰石晶体腐蚀的物理化学过程。使得晶体变成不规则，结构出现畸形而不稳定。
2.晶体的溶解是一个动态平衡的过程。其中pH值的上升与下降对晶体的形成和溶解都起一定的作用。
按侵袭部位：窝沟龋平滑面龋根龋
按破坏程度：
-浅龋：点隙窝沟，无明显龋洞
-中龋：达牙本质浅层
-深龋：病变接近牙髓
按原发或修复后再发：初发龋-继发龋
按累及的组织：-釉质龋-牙本质龋-牙骨质龋
一、釉质龋
虽然釉质龋是一种细菌感染性疾病，但病变具有其他任何感染性疾病所没有的特征，是一种非细胞反应性病变，基本变化时脱矿和再矿化。
四层形成机制：最早的表现为釉质表面下方出现透明层，此时在临床、X线上都不能发现病变；透明层区域扩大，其中心有暗层出现，即有再矿化现象；随着病变区扩大，更多矿物盐丢失，暗层中央出现病损体部，病损体部相对透明，可见较明显的生长线、釉柱横纹。（此时临床上釉质表面见白垩色斑块状病变）；病损体部由于食物、烟草、细菌等外源性色素沉着而着色。此时临床上可见棕色斑块；当龋到达釉牙本质界，即向侧方扩展，以此种方式釉质可出现广泛损害，导致临床上所见牙表面的蓝白色外观；随着矿物质的进行性丢失会到达一临界点，此时釉质不能再承受加于其上的负荷，结构崩解，龋洞形成。龋的进展为一缓慢过程，在龋洞形成前通常需要数年时间。
龋病 详解及库
• 窝沟龋
（二）、牙本质龋:
牙本质龋病损的3个基本特点：
1、牙本质内含有有机物较多。龋 损过程除了无机晶体的溶解外， 有机物的酶解破坏也是一个重要 的方面。
2、牙本质龋因沿着牙本质小 管进展，故发展较快。
3、牙髓和牙本质为一生理性 复合体，因此，在牙本质龋 损的同时，还伴有牙髓组织 一系列防御性反应的出现
脱矿层 透明层
o 细菌侵入层(zone of bacterial inva层的 改变。光镜下，此层呈均质透 明状。
2、脱矿层：
位于透明层病变的表面， 是在细菌侵入前，酸已扩散 至该区域所引起的脱矿改变。 其中小管结构仍较完整，小 管内亦无细菌存在。
这是牙本质龋损的最表层， 也是龋洞底部的表层，此层 内牙本质完全破坏崩解，只 是一些残留的坏死崩解组织 和细菌等。
磨片：牙本质龋的形态
透明层（T） 脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层—色素沉着层
切片：牙本质龋病变 细菌侵入层 坏死崩解层
牙本质龋的牙髓反应 修复性牙本质形成 （ ） 牙髓炎症
总结牙本质龋病变层次及意义
构成：
组织学上-基底层： 唾液糖蛋白(获得性薄膜) 致密微生物层(球菌) 中间层： 菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌) 表层 ： 球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞 重量上水 ：80%
体积上-细菌：60~70%
基质等：30~40%
固体物质：20 %
形成：
唾液糖蛋白 蔗糖
变形链球菌为主
1~2h 菌落 获得性薄膜 葡糖基转移酶 促进细菌 粘附聚集
a. 釉质早期龋病变分四层: 1.透明层 2.暗层 3.病损体部 4.表层 b.显微放射摄影：病变呈三角形透射区
2、暗层
紧接于透明层的表面，呈 现结构混浊、模糊不清。 （该层孔隙增加，约占釉质 容积的2％-4％。这些孔隙中， 有些较透明层中者大，有些 则较小，
口腔病理知识点总结
口腔病理知识点总结一、口腔疾病的分类口腔疾病按其发生原因可分为先天性和后天性；按其病理形态可分为炎症性、非炎症性、增生性和癌变性疾病；按其临床表现可分为局部表现和全身表现。
常见的口腔疾病有牙周疾病、龋病、牙髓炎、口腔黏膜病、唇腭裂等。
二、牙周疾病牙周疾病是指发生在牙周组织和牙周骨的疾病，主要包括牙周炎、牙周脓肿、牙周病变、龈口瘘管等。
常见的病理变化有龈上区充血、牙龈增生、龈袋形成、龈脱落等。
牙周疾病病变可以导致牙周组织破坏和牙齿松动，严重者会引起牙齿脱落。
三、龋病龋病是由于酸蚀和微生物作用而引起的牙齿硬组织病变，主要包括牙釉质龋、牙本质龋和根面龋。
牙釉质龋是最常见的类型，病变过程主要包括龋洞形成、龋坏蔓延、龋坏深化等。
龋病的病因主要是饮食习惯不良和口腔卫生不佳。
预防龋病的方法包括控制饮食、保持口腔卫生和定期口腔检查等。
四、牙髓疾病牙髓疾病是指发生在牙髓组织的疾病，主要包括牙髓炎、牙髓坏死、根尖周炎等。
牙髓炎是最常见的牙髓疾病，常见的病理变化有牙髓充血、牙髓坏死、牙髓脓肿等。
牙髓炎的病因主要是龋坏和外伤，常可通过根管治疗或拔牙等方法进行治疗。
五、口腔癌口腔癌是指发生在口腔黏膜及其附属结构的恶性肿瘤，主要包括舌癌、唇癌、颊癌等。
口腔癌主要表现为溃疡、肿块、疼痛等症状，严重者可导致口腔功能丧失。
口腔癌的病因主要是长期吸烟、酗酒、慢性刺激等，预防口腔癌的方法是戒烟戒酒、定期口腔检查等。
六、口腔黏膜病口腔黏膜病是指发生在口腔黏膜上的炎症性和非炎症性疾病，主要包括溃疡性口炎、牛皮癣、白斑病等。
口腔黏膜病的临床表现各异，常见的病理变化有溃疡、色素沉着、角化不全等。
口腔黏膜病的病因多种多样，包括感染、自身免疫、过敏等，治疗方法因病情而异。
七、唇腭裂唇腭裂是胚胎发育过程中唇腭组织未完全闭合而导致的畸形，主要表现为唇裂和腭裂。
唇腭裂的临床表现包括面部畸形、口腔功能受损等，严重者还会影响呼吸、进食和言语等。
唇腭裂的病因主要是基因遗传和外部因素影响，治疗方法包括手术修复和康复训练等。
口腔病理学知识点总结
口腔病理学知识点总结(6栋303)1.牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层2.早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为透明层,暗层,病损体部,表层3.慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化:根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型.溃疡型:显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C等慢性炎C浸润. 上皮型:肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死4.根尖周肉芽肿的病理改变:1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿3)上皮性根尖周肉芽肿,可转变为根尖周囊肿.通过以下方式转化:A增生的上皮团中心部分由于营养障碍,液化变性,进而发展成囊肿B增生的上皮被覆脓腔,当炎症缓解后转变为囊肿C被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿4)有部分年轻患者,抵抗力强,X线示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清,此称致密性骨炎5.胆固醇晶体变隙见于:根尖周肉芽肿29牙髓坏疽病理: 若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称~这是因为坏死的牙髓组织被腐败菌分解,产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织呈现黑色.牙髓坏死如未及时治疗,可导致根尖周炎6.急性坏死溃疡性龈炎的主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体7.剥脱性龈病损是哪些疾病在口腔中的表征:包括类天疱疮,扁平苔癣,天疱疮,红斑狼疮或其它大疱性疾病8.活动期牙周炎的病理变化:1)牙面上可见不同程度的菌斑,软垢及牙石堆积2)牙周袋内有大量炎性渗出物,免疫球蛋白及补体等成分3)沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或网眼状,有大量炎症C浸润,并见一部分炎症C及渗出物移出至牙周袋内4)结合上皮向根方增殖,延伸,形成深牙周袋,其周围有密集的炎症C浸润5)沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿,变性,丧失,大部已被炎症C取代6)牙槽骨出现活跃的破骨C性骨吸收陷窝,牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收,破坏7)牙周膜的基质及胶原变性,降解,由于骨的吸收,破坏,导致牙周膜间隙增宽8)深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固的附着9.白斑的病理改变:上皮增生,有过度正角化或过度不全角化,或两者同时出现为混合角化,伴或不伴上皮异常增生.10.上皮疣状增生的病理改变:上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生11.上皮单纯性增生为良性病变,主要表现为上皮过度正角化,上皮粒层明显和棘层增生,没有非典型性C.上皮钉突可伸长起且变粗,但仍整齐且基底膜清晰.固有层和粘膜下层有淋巴C,浆C浸润。
口腔组织病理学课件：龋病
龋病(dental caries)
在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有 机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一 种感染性疾病。
龋好发于牙上食物滞留、菌斑不易清洁的部位。 最好发于咬合面点隙窝沟，其次为邻面连接点 下方。
第一节 龋病的病因和发病机制
▪ 菌斑的分层： ▪ 1、基底层（菌斑牙界面层）：获得性薄膜 ▪ 2、中间层（菌斑体部） ▪ 3、表层
▪ （二） 食物 ▪ 1、含糖量高的食物：蔗糖 ▪ 2、粘附性强的食物 ▪ 3、糖摄入的频率
（三）宿主(牙)因素
牙的位置、形态和结构都与龋的发生有关：
①牙排列不整齐, 后牙牙合面深而狭窄的点隙、裂沟均有
利于食物和菌斑的滞留而发生龋。 ②牙发育不全和矿化不全等缺陷也有利于龋的发生。 ③刚萌出的牙其表面矿化较差, 存在较多的微孔, 因此易
受酸的侵蚀。
1985年Larmas对龋的发病因素作了归纳,认为细菌的活 跃程度(粘附与产酸)和宿主对龋的易感性(牙的结构与抗龋能 力)是决定其是否患龋的关键因素,而食物、唾液和口腔卫生 等则为相关因素。
牙本质 龋
透明层 牙本质龋最深最早出现的改
变，牙本质小管内出现矿化，管腔变窄， 最后可阻塞
透明层
坏死崩 解层 细菌侵 入层
脱矿层
透明层
脱矿层 酸
扩散至该区域 所引起的脱矿 改变。小管结 构仍较完整, 牙本质小管因 下方透明层的 形成而堵塞了 小管营养来源, 使远端的成牙 本质细胞突起 变性坏死,导 致小管空虚, 光镜下此区域 呈现黑色
第二节 龋病的病理变化
部位： 组织： 速度： 深度：
分类
窝沟龋 平滑面龋 颈部龋 釉质龋 牙本质龋 牙骨质龋 急性龋 慢性龋 静止龋 I 釉质内 II 牙本质浅层 III 牙本质深层（牙髓－）
口腔组织病理学个人笔记
(三)宿主因素
1、牙
◇窝沟龋：由于窝沟处釉柱的排列方向与平滑面釉质不同，故当其发生龋时病损形态呈“八”字型，病变继续发展形成口小底大、潜行性龋洞。
（二）早期釉质龋光镜下的一般改变
◇纹理明显：釉质龋最早显示为病损区釉柱横纹和生长线特别明显。
◇混浊：病变进一步发展，脱矿加重，釉柱本身开始脱矿，呈现结构不清、混浊模糊的现象。
成洞后牙本质龋的分层：
◇坏死崩解层 ◇细菌侵入层 ◇脱矿层 ◇透明层
1、坏死崩解层（zone of destruction）
为牙本质龋的最表层。此层内牙本质完全破坏崩解，只是一些残留的坏死崩解组织和细菌等。镜下呈现一片坏死无结构的状态。在临床上用挖器易于刮除该层。
2、细菌侵入层（zone of bacterial invasion）
第九章 龋 病
概念
◇龋（dental caries）是一种牙体硬组织的感染性疾病。由于细菌作用，使得牙体无机晶体溶解破坏和有机物分解崩溃，而导致牙硬组织的缺损。
发病率
◇龋是一种常见多发病，任何种族、性别、年龄均可罹患，发病率为40%-80%不等。
◇精致食物和糖的摄入增加可能是患龋率增加的主要原因，而文明程度和口腔预防水平的提高则有助于控制龋的发生。
◇形态：呈现结构不清、混浊模糊的现象。
◇成因：该层孔隙增加，约占釉质容积的2%-4%。这些孔隙中有些较透明层中者大，有些则较小。由于小的孔隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气占据。空气的折光指数为1.0，与磷灰石折光指数1.62相差较大，故使暗层呈现结构不清、混浊模糊的现象。
口腔执业医师口腔组织病理学：龋
⼀、概述 1.定义：龋是⼀种由细菌引起的⽛硬组织的感染性疾病。
最后导致有机物分解，⽆机晶体破坏，⽛硬组织缺失。
2.发病情况：龋是⼀种古⽼的疾病。
在原始洞⼈的头颅中就已经发现了龋。
在铜器时代，龋的发病率为21.87%，⽽现代⼈的发病率为40～80%。
龋的发病因种族和地区不同⽽不同。
3.好发部位：磨⽛窝沟，⽛邻接⾯，⽛颈部。
4.特点：龋的发⽣是不对称的;龋的发病是从外向内;龋的发⽣⼀定要有细菌的参与;⼀旦腐质去除后，龋也就停⽌了。
⼆、临床分型： 1.急性龋：⼜称猖獗龋。
短期内全⼝或多数⽛发⽣龋。
2.慢性龋：进展缓慢，通常成⼈龋属此类。
3.静⽌龋：见于乳磨⽛或第⼀、⼆恒磨⽛，外观呈浅碟状。
第⼀节 ⼀、⾁眼观察： ⽩垩⾊或墨浸⾊、棕黄⾊。
早期粗糙，后期形成龋洞。
⼆、光镜观察： 横纹明显、混浊、⾊素沉着、透明、崩解 (⼀)平滑⾯龋： 病损呈三⾓形，其顶部朝向釉⽛本质界。
常发⽣在⽛邻接⾯或接触点下⽅。
早期平滑⾯龋分四层： 1.透明层： 是釉质龋最早的病理改变。
由于晶体脱矿，间隙增⼤，树胶进⼊孔隙后透明所致。
该层孔隙容积约为1%，⽽正常釉质孔隙容积仅为0.1%. 2.暗层： 此层混浊，模糊不清。
由于脱矿产⽣⼀些新的⼩孔，或透明层中较⼤的孔隙经再矿化后形成的⼀些微孔，使得空⽓能够进⼊⽽形成暗层。
此层有脱矿和再矿化，其孔隙容积占2~4%. 3.病损体部： 此层范围最⼴，脱矿最严重。
此层孔隙较⼤，树胶能够进⼊⽽透明，在透明的背景上，⽣长线和釉柱横纹明显。
此层孔隙容积占5~25%. 4.表层： 龋表⾯有⼀层相对完好的表层，厚约20~100mm.表层矿化度较⾼的原因可能是：表层含氟量⾼，镁的含量较低;来⾃唾液和病损体部的矿物离⼦可以使表层再矿化。
此层孔隙容积为5%. (⼆)窝沟龋： 病损常从窝沟的侧壁开始，沿釉柱长轴向深部扩展，形成三⾓形的龋损区，其基底朝向釉⽛本质界。
(三)潜⾏性龋： 窝沟底部的釉质较薄，龋损可很快发展到⽛本质，并沿釉质⽛本质界向两侧扩展，结果形成⼝⼩底⼤的潜⾏性龋。
口腔组织---龋病
第十六章龋病一学习重点1. 掌握龋病的发生发展。
2. 掌握龋病的组织病理学。
3. 熟悉龋病的发病原因及原理。
二学习提纲（一）龋病概述,病因学说和发病机理1. 概述（1）定义：龋病是在以细菌为主的多种因素作用下，牙无机物脱矿，有机物分解，导致牙体硬组织发生慢性进行性普哦坏的一种疾病。
（2）历史（3）流行情况：发达国家；发展中国家；我国。
（4）临床表现及发生发展①临床表现好发部位，好发牙位；牙体出现颜色、形态和质地的变化；颜色：初期釉质病变区呈白垩色，继之有色素沉着，呈黄棕、棕褐色。
形态：随着无机物脱矿，有机物分解的不断进行，釉质﹑牙本质结构崩解，龋洞形成。
质地：由硬到软。
②发生发展：进展缓慢，早期仅釉质表面白垩色斑点，色素沉积，因无症状易被忽视。
进一步发展形成龋洞引起疼痛，更严重引起牙髓病，根尖周病及颌骨疾病。
2.病因学说及发病机理（1）化学细菌学说：又称酸原学说，Miller（1889）等提出，中心思想是细菌发酵食物中碳水化合物而产酸，酸使牙齿无机物溶解，继而有机物分解，牙结构崩溃。
（2）蛋白质溶解学说：Gottlieb（1947）等提出，细菌→釉质中有机物分解→矿物盐溶解→齲病。
（3）蛋白溶解—螯合学说：Schatz.Martin（1955）等提出，细菌破坏牙齿有机成分→产物螯合牙齿无机成分→龋坏。
（4）三联因素学说：20世纪60年代初Keyes提出，主要观点为齲病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的。
①细菌：对齲病的发生必不可少。
目前大部分学者认为齲病是由特异性细菌引起的。
细菌在牙齿上以菌斑形式存在。
菌斑定义：是未矿化的细菌性沉积物，由细菌、唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖构成的菌斑基质组成，其中还含有少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。
菌斑是细菌的微生态环境，细菌在此环境中生长、发育、繁殖、衰亡，进行着复杂的代谢活动。
菌斑结构：基底层；中间层；表层。
菌斑发育：获得性模（唾液薄膜）。
菌斑致龋机理：菌斑中的细菌将糖转化为酸，随着菌斑内酸性环境的改变，在唾液—菌斑—釉质界面上不断发生脱矿与在再矿化，当脱矿大于在矿化时，釉质脱矿，齲病开始。
口腔执业医师-综合笔试-口腔组织病理学-第八单元龋病
口腔执业医师-综合笔试-口腔组织病理学-第八单元龋病[单选题]1.牙本质龋的病理改变由病损表层向深部依次为A.透明层、细菌侵入层、脱矿层、坏死崩解层B.透明层、脱矿层、细菌侵入（江南博哥）层、坏死崩解层C.细菌侵入层、脱矿层、透明层、坏死崩解层D.坏死崩解层、脱矿层、细菌侵入层、透明层E.坏死崩解层、细菌侵入层、脱矿层、透明层正确答案：E参考解析：一般可将牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构：①透明层；②脱矿层；③细菌侵入层；④坏死崩解层。
题干要求选择的是由病损表层向深部的顺序。
掌握“牙本质，牙骨质龋”知识点。
[单选题]2.牙本质龋最前沿的改变是A.牙本质脱矿B.细菌侵入C.形成透明层D.发生脂肪变性E.牙本质破坏崩解正确答案：D参考解析：在细菌侵入之前，部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下，细胞膜等有机成分发生脂肪变性，光镜下呈云雾状，曾称此区域为脂肪变性层。
在脂肪变性的基础上，也可发生矿物盐晶体的沉着，形成透明层。
掌握“牙本质，牙骨质龋”知识点。
[单选题]4.关于牙本质龋描述哪项是错误的A.牙本质内含有机物较多，除了有无机晶体的溶解外，还存在有机基质的分解破坏B.牙本质龋是沿着牙本质小管快速进展C.防御性反应可表现为硬化牙本质的形成D.由表层至深层可分为透明层、暗层、病损体部、表层E.牙本质龋在病理形态上是一个三角形病变，三角形的顶指向牙髓腔正确答案：D参考解析：一般可将牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构：①透明层；②脱矿层；③细菌侵入层；④坏死崩解层。
掌握“牙本质，牙骨质龋”知识点。
[单选题]5.牙本质龋的病理改变中脂肪变性层属于哪一层结构A.死区B.透明层C.脱矿层D.细菌侵入层E.坏死崩解层正确答案：B参考解析：透明层：有时，在细菌侵入之前，部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下，细胞膜等有机成分发生脂肪变性，光镜下呈云雾状，曾称此区域为脂肪变性层。
口腔组织病理学龋病知识点
口腔组织病理学龋病知识点概述龋病的定义龋是一种牙硬组织的感染性疾病，是由于细菌作用，牙硬组织脱矿、有机物分解，从而造成牙硬组织发生慢性进行性破坏性的一种疾病。
釉质龋釉质的组织学结构脱矿与再矿化釉质龋的观察方法平滑面龋窝沟龋釉质龋的观察方法●牙齿磨片●光镜根据折光率，不能确定是否脱矿及脱矿程度●软射线显微放射照相技术判断脱矿部位，不能观察细微变化●偏振光显微镜龋的各层变化●扫描电镜、透射电镜细微现象●高分辨电镜晶体的变化平滑面龋临床表现病理临床表现多见于牙邻接面接触点下方、颊舌面近龈缘牙颈早期表现白垩色不透明区、常规X线摄影也不能检测到病变食物色素沉着，黄色或棕色色素沉着组织崩溃龋洞形成病理变化●分层- 透明层- 暗层- 病损体部- 表层分层1●透明层●位置：病损的最前沿，和正常釉质相连●脱矿、空隙增大为1%，树胶或喹啉进入孔隙，折光率与正常釉质相似。
- 镜下表现：透明状分层2暗层位置：透明层表面。
孔隙增加为2%－4%，大小不一，较小的孔隙树胶进不去，由空气占据，表现为黑色分层3病损体部位置：最大，暗层表面镜下表现：生长线、横纹较清晰，较透明，脱矿5%－25%，空隙大，树胶进入，透明分层4●表层位置：最表面，完整的一层；孔隙容积约占釉质体积5%；矿化程度高，含氟量高，镁的含量较低，故有抗酸力强的特性矿离子重新沉积。
窝沟龋●与平滑面龋进展形式不同●原因- 釉柱排列方向不同●进展形式开始：窝沟壁脱矿，沿釉柱向深部扩展口小底大的三角形潜行性龋损釉质龋的超微结构变化釉柱间隙（柱鞘）和晶体周微隙均增宽。
溶解自晶体边缘或自中央开始晶体再矿化牙本质龋牙本质龋和釉质龋的区别牙本质有机物含量多：有机基质的分解破坏沿牙本质小管进展快伴牙髓－牙本质复合体的防御反应牙髓反应修复性牙本质进展过程（1）●龋洞未形成--酸、细菌酶等进入，沿釉牙本质界扩展，沿牙本质小管深入进展过程（2）●成牙本质细胞突起脂肪性变和脱矿--三角形病损区，底－牙表面，顶－牙髓进展过程（3）●釉质崩解，细菌侵入脱矿的牙本质小管病理●光镜- 透明层- 脱矿层- 细菌侵入层- 腐败崩解层分层（1）●透明层/硬化层- 位置：紧靠正常牙本质●透明层- 镜下表现：均质透明状，小管结构不明显- 成因--再矿化●小管内矿物盐沉积●管腔封闭－透明牙本质/硬化性牙本质- 意义：阻止细菌、蛋白水解酶的扩散，防御反应，慢性龋中可见分层（2）●脱矿层- 位置：透明层表面镜下表现：色素沉着，小管结构完整，无细菌- 成因：细菌侵入前酸先进入，引起脱矿- 临床意义：备洞时可保留分层（3）●细菌侵入层- 位置：脱矿层表面- 镜下表现及成因●小管内充满细菌，扩张呈串珠状●产酸菌使小管脱矿●产蛋白溶解酶的细菌使有机基质分解- 牙本质小管互相融合，形成坏死灶- 临床意义：备洞时应彻底清除分层（4）●坏死崩解层- 位置：表层- 镜下表现：牙本质完全破坏崩解牙髓-牙本质复合体的反应（1）成牙本质细胞的变性坏死牙髓-牙本质复合体的反应（2）修复性牙本质电镜●透明层牙本质小管中不同程度的晶体沉着●脱矿层管周、管间牙本质脱矿，晶体数量减少●细菌侵入层管间牙本质脱矿牙本质小管融合成大的腔隙充满细菌牙骨质龋/根龋发病情况病理变化发病情况老年人牙龈退缩，牙根暴露老龄化社会根龋发病率增加病理变化（1）●病变性质：早期－表层下脱矿病理变化（2）酸和细菌沿穿通纤维（Sharpey`s纤维）通道侵入侵犯穿通纤维的孔隙病理变化（4）到达牙骨质的层板沿生长线向两侧扩展牙骨质脱矿和胶原基质破坏－牙骨质潜行性龋牙骨质沿生长线崩解。
口腔组织病理学复习重点 名词解释 填空 大题 整理
一、名词解释1.神经嵴：神经褶的顶端与周围外胚层的交界处称神经嵴2.鳃弓：胚胎第4周时，原始咽部的间叶细胞迅速增生，形成左右对称的背腹走向的6对柱状隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。
3.联合：随着面部的进一步发育，突起之间的沟就会随着面突的生长而变浅、消失，称为面突联合4.融合：有的突起和突起之间在生长过程中发生表面的外胚层相互接触，破裂、退化、消失，进而达到面突的融合5原发性上皮带：胚胎的第5周，在未来的牙槽突区，深层的外胚间叶组织诱导上皮增生，开始仅在上下颌弓的特定点上，上皮局部增生，很快增厚的上皮互相连接，依照颌骨的外形形成一马蹄形上皮带，称为原发性上皮带。
6牙板：在胚胎的第7周,原发性上皮带继续向深层生长，并分裂为两个：向颊（唇）方向生长的上皮板称前庭板，位于舌（腭）侧的上皮板称为牙板。
7颈环：内釉上皮与外釉上皮相连处称颈环，在上皮根鞘的发生中起重要作用。
8.Serre上皮剩余：有些残留的牙板上皮，以上皮岛或上皮团的形式存在于颌骨或牙龈中9.Malassez上皮剩余：在牙周膜中，邻近牙根表面的纤维间隙中可见到小的上皮条索或上皮团，与牙根表面平行排列，也称Malassez上皮剩余。
10.缩余釉上皮：釉质发育完成后，成釉细胞、中间层细胞和星网状层与外釉上皮细胞结合，形成一层鳞状上皮覆盖在釉小皮上，称为缩余釉上皮。
当牙萌出到口腔中，缩余釉上皮在牙颈部形成牙龈的结合上皮。
11.上皮隔：上皮根鞘持续生长，离开牙冠向牙髓方向呈约45度角弯曲，形成一盘状结构。
弯曲的这一部分上皮称上皮隔。
12.牙萌出：指牙突破口腔黏膜的现象13.釉梭：起始于釉牙本质界伸向釉质的纺锤状结构，形成于釉质发生的早期14.釉丛：起自釉牙本质界向牙表面方向散开，呈草丛状15.釉板：垂直于牙面的薄层板状结构。
（可贯穿整个釉质的厚度，在磨片中观察呈裂隙状结构）16绞釉：釉柱自釉牙本质界至牙表面的行程并不完全成直线，在牙切缘及牙尖处绞绕弯曲更为明显称绞釉17生长线：釉质生长线又名芮氏线；本质的生长线又名埃布纳线，是一些与牙本质小管垂直的间歇线纹。
龋病知识考点整理
龋病知识考点整理●定义●评价方法：患病率（不超过一个月）、发病率（年）、龋均●好发部位●牙●恒牙：下6>下7>上6>上7>前磨牙>第三磨牙>上颌前牙>下颌前牙●乳牙：下5>上5>4>上前牙>下前牙●牙面（第一恒磨牙）●上颌：OMPBD●下颌：OBMDL●病因与机制●微生物（韦荣菌）●口腔微生物（致龋）●致病机制●1）强的表面粘附力●2）产酸强，耐酸强●3）能合成细胞内、外多糖●胞内多糖：外糖源缺乏时可提供营养。
●胞外多糖：变异链球菌、GTF、FTF——（利用蔗糖）——合成葡聚糖、果聚糖；杂多糖●葡聚糖：非水溶性又称变聚糖，粘附力强，变链主要毒力因子；水溶性又称右旋糖酐，作为细胞外能源贮库和底物。
●果聚糖：细胞外碳水化合物贮库。
●链球菌属●血链球菌：最早定植的●变异链球菌：唾液传播，母亲传给儿童，致龋性主要取决于其产酸耐酸性●轻链球菌：最常分离到的●乳杆菌属：导致龋病进展，牙本质龋多见●放线菌属：促进变链定植于根面，内氏放线菌为少儿，粘性放线菌为青年和成人；两者可造成根面龋、牙周破坏、窝沟龋●微生物随龋病进展发生的变化：清洁牙面的早期定植菌主要有血链、变链（很少）、轻链、放线菌，进展后由链球菌为主转为放线菌为主●牙菌斑生物膜的形成●结构（简答，名解）●基底层：无细胞获得性膜，由唾液糖蛋白组成●中间层：栅栏状●表层：谷穗样，脱落上皮，食物残渣●形成发育●（1）形成获得性膜●清洁后20min产生，5~20μm，24h后细菌融合；表面下膜1~3μm●作用：遮风挡雨，营养仓库，营养渔网，帮助粘附●（2）细菌粘附●变化过程：非特异性，迅速的，亲和力低→特异的，缓慢的，亲和力高●作用成分：GTF，蔗糖，唾液黏蛋白（MG1为获得性膜的主体，促粘附和提供营养；MG2使细菌集合成团并脱落）●（3）菌斑成熟：2天后牙菌斑生物膜开始形成，以链球菌为主，继之厌氧菌逐渐增加。
龋
发病机制 宿主因素
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
口腔卫生 食物结构
影响
摄食频率 全身状况 遗传因素
龋
的发生和发展
发病机制
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
含糖食物
细菌
酸酸牙齿龋齿 Nhomakorabea第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
致龋微生物以菌斑形式 存在于易感的牙表面
利用食物中的碳水 化合物等代谢产酸
口腔病理学
第二节 龋病的组织病理学
第一节 龋病的发病机制和病因学说 病因学说之三
蛋白溶解-螯合学说 (proteolysis-chelation theory) Schatz等于1955年提出
口腔病理学
螯合：是指通过螯合剂与金属离子以配位键形式形成一种高度 稳定化合物的过程。 龋的发生是由于口腔内细菌产生的蛋白溶解酶将牙内的有机成分分解； 其产生的具有螯合功能的有机酸(枸橼酸、乳酸、马来酸和甘氨酸等)可 与牙中的钙盐结合，形成可溶性的螯合物； 从而使牙硬组织中的无机和有机物破坏崩解形成龋。 这一过程甚至在碱性条件下即可发生。
局部微环境中的低pH 值维持一定的时间
+ +
时间是龋发生的 又一重要因素
龋
“四联因素”学说
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
“四联因素”学说
B=becteria, F=food, H=host, T=time
第一节 龋病的发病机制和病因学说
口腔病理学
龋的分类
临床上根据病变所累及的牙组织可分为釉质龋、牙本质龋及牙骨质龋。 釉质龋按其发生的部位又可区分为窝沟龋和平滑面龋。
口腔病理学
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口腔组织病理学龋病知识点
概述龋病的定义
龋是一种牙硬组织的感染性疾病，是由于细菌作用，牙硬组织脱矿、有机物分解，从而造成牙硬组织发生慢性进行性破坏性的一种疾病。
釉质龋
釉质的组织学结构
脱矿与再矿化
釉质龋的观察方法
平滑面龋
窝沟龋
釉质龋的观察方法
●牙齿磨片
●光镜
根据折光率，不能确定是否脱矿及脱矿程度
●软射线显微放射照相技术
判断脱矿部位，不能观察细微变化
●偏振光显微镜
龋的各层变化
●扫描电镜、透射电镜
细微现象
●高分辨电镜
晶体的变化
平滑面龋
临床表现
病理
临床表现
多见于牙邻接面接触点下方、颊舌面近龈缘牙颈
早期表现白垩色不透明区、常规X线摄影也不能检测到病变食物色素沉着，黄色或棕色色素沉着
组织崩溃龋洞形成
病理变化
●分层
- 透明层
- 暗层
- 病损体部
- 表层
分层1
●透明层
●位置：病损的最前沿，和正常釉质相连
●脱矿、空隙增大为1%，树胶或喹啉进入孔隙，折光率与正常釉质相似。
- 镜下表现：透明状
分层2
暗层
位置：透明层表面。
孔隙增加为2%－4%，大小不一，较小的孔隙树胶进不去，由空气占据，表现为黑色
分层3
病损体部
位置：最大，暗层表面
镜下表现：生长线、横纹较清晰，较透明，脱矿5%－25%，空隙大，树胶进入，透明
分层4
●表层
位置：最表面，完整的一层；
孔隙容积约占釉质体积5%；
矿化程度高，含氟量高，镁的含量较低，故有抗酸力强的特性矿离子重新沉积。
窝沟龋
●与平滑面龋进展形式不同
●原因
- 釉柱排列方向不同
●进展形式
开始：窝沟壁脱矿，沿釉柱向深部扩展
口小底大的三角形潜行性龋损
釉质龋的超微结构变化
釉柱间隙（柱鞘）和晶体周微隙均增宽。
溶解自晶体边缘或自中央开始
晶体再矿化
牙本质龋
牙本质龋和釉质龋的区别
牙本质有机物含量多：有机基质的分解破坏
沿牙本质小管进展快
伴牙髓－牙本质复合体的防御反应
牙髓反应
修复性牙本质
进展过程（1）
●龋洞未形成
--酸、细菌酶等进入，沿釉牙本质界扩展，沿牙本质小管深入
进展过程（2）
●成牙本质细胞突起脂肪性变和脱矿
--三角形病损区，底－牙表面，顶－牙髓进展过程（3）
●釉质崩解，细菌侵入脱矿的牙本质小管病理
●光镜
- 透明层
- 脱矿层
- 细菌侵入层
- 腐败崩解层
分层（1）
●透明层/硬化层
- 位置：紧靠正常牙本质
●透明层
- 镜下表现：均质透明状，小管结构不明显
- 成因--再矿化
●小管内矿物盐沉积
●管腔封闭－透明牙本质/硬化性牙本质
- 意义：阻止细菌、蛋白水解酶的扩散，防御反应，慢性龋中可见分层（2）
●脱矿层
- 位置：透明层表面
镜下表现：色素沉着，小管结构完整，无细菌
- 成因：细菌侵入前酸先进入，引起脱矿- 临床意义：备洞时可保留
分层（3）
●细菌侵入层
- 位置：脱矿层表面
- 镜下表现及成因
●小管内充满细菌，扩张呈串珠状
●产酸菌使小管脱矿
●产蛋白溶解酶的细菌使有机基质分解
- 牙本质小管互相融合，形成坏死灶
- 临床意义：备洞时应彻底清除分层（4）
●坏死崩解层
- 位置：表层
- 镜下表现：牙本质完全破坏崩解
牙髓-牙本质复合体的反应（1）
成牙本质细胞的变性坏死
牙髓-牙本质复合体的反应（2）
修复性牙本质
电镜
●透明层
牙本质小管中不同程度的晶体沉着
●脱矿层
管周、管间牙本质脱矿，晶体数量减少●细菌侵入层
管间牙本质脱矿
牙本质小管融合成大的腔隙
充满细菌
牙骨质龋/根龋
发病情况
病理变化
发病情况
老年人牙龈退缩，牙根暴露
老龄化社会根龋发病率增加
病理变化（1）
●病变性质：
早期－表层下脱矿
病理变化（2）
酸和细菌沿穿通纤维（Sharpey`s纤维）通道侵入
侵犯穿通纤维的孔隙
病理变化（4）
到达牙骨质的层板
沿生长线向两侧扩展
牙骨质脱矿和胶原基质破坏－牙骨质潜行性龋
牙骨质沿生长线崩解。