多发性硬化的影像诊断 PPT课件
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脑多发性硬化的MRI表现ppt课件
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
1、国际通用分型
原发进展型（PPMS）：
MS的少见病程类型，约10~15％MS患者最初即表现为本类 型，临床没有缓解复发过程，疾病呈缓慢进行性加重，并且病 程大于一年。
1、国际通用分型
复发缓解型（RRMS）：
MS的最常见病程类型，80％MS患者发病初期为本类型，表 现为明显的复发和缓解过程，每次发作均基本恢复，不留或仅 留下轻微后遗症。随着病程的进展多数在5~15年内最终转变为 SPMS。
继发进展型(SPMS )：
RRMS 后的一个病程类型，表现为在复发缓解阶段以后，疾 病随着复发不能完全缓解并留下部分后遗症，疾病逐渐缓慢加 重的过程。
二、分型
1、国际通用分型（四型） 复发缓解型 ；继发进展型；原发进展型 及进展复发型；
2、少见临床分型（两型）
良性型和恶性型(又名暴发型）
3、亚洲型
视神经脊髓型
认识到了贫困户贫困的根本原因，才 能开始 对症下 药，然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视， 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
(8)巨大病灶：直径大于6 mm的病灶。
(9)黑洞：T1像上的低信号病灶至少存在6个月以上， 其T2像为高信号影，是MS神经退化进程的一个标志。
（所谓“假黑洞”是指一些活动性病灶带有液体和脱髓鞘成分， 其大小和T1像低信号部分在炎症反应消退后及髓鞘生长恢复后 减小或消失。)
(10)肿瘤样病灶：肿瘤样脱髓鞘病灶的最小直径一般认 为是3 cm左右。肿瘤样病灶指活动性病灶，引起广泛 的临床综合征，但也可能是无症状的。
多发性硬化影像诊断ppt课件
*
2005修订版
2010修订版
具备以下2项中的1项： ● 首次临床发作开始至少3个月后MRI检查发现非首次发作责任病变的钆增强病灶 ● 首次临床发作至少30天后MRI检查与参照MRI相比，任何时间出现了新发T2病灶
具备以下2项中的1项： ● 不管何时行基线扫描，随访MRI检查与基线MRI相比出现新发T2和/或钆增强病灶 ● 任何时间MRI检查发现同时存在无症状的钆增强和非增强病灶
*
假黑洞征 所谓“假黑洞”是指一些活动性病灶带有液体和脱髓鞘成分，其大小和T1像低信号部分在炎症反应消退后及髓鞘生长恢复后减小或消失。反之真黑洞不可恢复，其数目和体积与致残程度相关
*
肿瘤样脱髓鞘 肿瘤样脱髓鞘病灶的直径通常大于3cm。肿瘤样病灶通常是活动期病灶，引起广泛的临床综合征，但也可能是无症状的。 区分肿瘤样病灶和真实的肿瘤、感染性病灶有时非常困难。不完全的环状强化、同心圆环状(balo-type)病灶、以及存在于脑、脊髓的其他的具有脱髓鞘特征的病灶有助于做出正确的诊断。
McDonald诊断标准中时间多发性的标准比较
*
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McDonald诊断标准中空间多发性的标准比较
2005修订版
2010修订版
具备以下4项中的3项： ● 至少1个钆增强病灶；若无钆增强病灶时要有9个T2高信号病灶 ● 至少1个幕下病灶 ● 至少1个近皮质病灶 ● 至少3个侧脑室旁病灶 注：1个脊髓病灶=1个幕下病灶；1个脊髓增强病灶=1个脑部增强病灶；脊髓独立T2病灶数可与脑部T2病灶数相加
以下4个CNS区域至少2个区域有≥1个T2病灶： ● 侧脑室旁 ● 近皮质区 ● 幕下 ● 脊髓 注：DIS诊断标准中不需要钆增强病灶；若患者有脑干或脊髓综合征，其责任病灶不在MS病灶数统计之列
2005修订版
2010修订版
具备以下2项中的1项： ● 首次临床发作开始至少3个月后MRI检查发现非首次发作责任病变的钆增强病灶 ● 首次临床发作至少30天后MRI检查与参照MRI相比，任何时间出现了新发T2病灶
具备以下2项中的1项： ● 不管何时行基线扫描，随访MRI检查与基线MRI相比出现新发T2和/或钆增强病灶 ● 任何时间MRI检查发现同时存在无症状的钆增强和非增强病灶
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假黑洞征 所谓“假黑洞”是指一些活动性病灶带有液体和脱髓鞘成分，其大小和T1像低信号部分在炎症反应消退后及髓鞘生长恢复后减小或消失。反之真黑洞不可恢复，其数目和体积与致残程度相关
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肿瘤样脱髓鞘 肿瘤样脱髓鞘病灶的直径通常大于3cm。肿瘤样病灶通常是活动期病灶，引起广泛的临床综合征，但也可能是无症状的。 区分肿瘤样病灶和真实的肿瘤、感染性病灶有时非常困难。不完全的环状强化、同心圆环状(balo-type)病灶、以及存在于脑、脊髓的其他的具有脱髓鞘特征的病灶有助于做出正确的诊断。
McDonald诊断标准中时间多发性的标准比较
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McDonald诊断标准中空间多发性的标准比较
2005修订版
2010修订版
具备以下4项中的3项： ● 至少1个钆增强病灶；若无钆增强病灶时要有9个T2高信号病灶 ● 至少1个幕下病灶 ● 至少1个近皮质病灶 ● 至少3个侧脑室旁病灶 注：1个脊髓病灶=1个幕下病灶；1个脊髓增强病灶=1个脑部增强病灶；脊髓独立T2病灶数可与脑部T2病灶数相加
以下4个CNS区域至少2个区域有≥1个T2病灶： ● 侧脑室旁 ● 近皮质区 ● 幕下 ● 脊髓 注：DIS诊断标准中不需要钆增强病灶；若患者有脑干或脊髓综合征，其责任病灶不在MS病灶数统计之列
多发性硬化PPT课件
原发进展型（PrimaryProgressive，PP） 10～20 ％ 发病后神经系统症状即呈进行 性恶化，无急性发作，无缓解， 对治疗的反应较差，发病年龄 偏大（30～50岁）。Fra bibliotek
进展-复发型 （ProgressiveRelapsing，PR）5% 最少见，发病后病情逐 渐进展，并间有缓解复 发，预后差。
临床表现
1.运动（45%）：不对称性痉挛性轻截瘫最常见，
四肢瘫、偏瘫
2.感觉（35%）：浅感觉、深感觉、Lhermitte征
3. 眼部症状：视神经炎（40%）、眼肌麻痹、眼震
4.小脑（25%）：共济失调，眼震、意向性震颤
5.发作性症状（5-17%）：强直性抽搐、三叉神经
痛（年轻、双侧、感觉障碍）
寡克隆（oligoclonal bands，OB）IgG带：8595%↑ 髓鞘碱性蛋白MBP↑可提示急性发作，如>9ng/ml， 提示活动性脱髓鞘
诱发电位
有助于发现无症状性（亚临床）病灶 视觉诱发电位（Visual Evoked Potentials, VEPs）：75-90% 脑干听觉诱发电位（Brainstem Auditory Evoked Potentials, BAEPs）：21-26% 体感觉诱发电位（Somatosensory Evoked Potentials, SSEPs）
– <14岁（20%），>50岁（5%），>60岁（1%）
女性稍多，M： F=1：2~3
病程反复发作与缓解,10-20%起病后进行性加 重
最常侵犯脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干 传导束及小脑白质
多发性硬化的诊断与治疗(共65张PPT)
临床罕见，在原发进展型病程基础上同时伴急性复发
辅助检查
1. 脑脊液(CSF)检查
可为MS临床诊断提供重要证据 为其他方法无法取代
(1) CSF单核细胞(MNC)轻度增多 &正常(一般<15×106/L)
约1/3急性起病&恶化病例 可轻~中度增多, 通常不>50×106/L
>此值应考虑其他疾病而非MS 约40%MS病例CSF-Pr轻度增高
①病程中两次发作, 一处病变的临床证据 ②病程中一次 发作, 两个不同部位病变临床证据 ③病程中一次发作, 一 处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据
4．实验室检查支持 可能MS(laboratorysupported probable
MS, LSPMS)
病程中两次发作, CSF OB/IgG，两次发作须累及CNS不 同部位, 须间隔至少一个月, 每次发作须持续24小时
细胞毒素 肿瘤坏死因子
细胞因子 肿瘤坏死因子 γ干扰素
巨噬细胞
γ干扰素
神经元 神经纤维 鞘髓 MBP 破损的细胞膜
脱髓鞘 裸露神经纤维
自身免疫与MS的脱髓鞘过程
病因&发病机制
3. 遗传因素
MS有明显家族倾向 两同胞可同时罹患
约15%的MS患者有一患病亲属 患者一级亲属患病风险较一般人群大12~15倍
髓鞘组成、生理功能
◙ 髓鞘: 包绕在有髓神经轴索外面的细胞膜 ◙ 周围神经髓鞘: 来源于雪旺细胞 ◙ 中枢神经髓鞘: 来源于少突胶质细胞
髓鞘的生理功能
◙ 保护轴索 ◙ 传导冲动 ◙ 绝缘作用
脱髓鞘疾病概念
脱髓鞘疾病: ➢ 一组脑&脊髓髓鞘破坏或脱髓鞘病变为主要
特征的疾病, 脱髓鞘是特征性病理表现
辅助检查
1. 脑脊液(CSF)检查
可为MS临床诊断提供重要证据 为其他方法无法取代
(1) CSF单核细胞(MNC)轻度增多 &正常(一般<15×106/L)
约1/3急性起病&恶化病例 可轻~中度增多, 通常不>50×106/L
>此值应考虑其他疾病而非MS 约40%MS病例CSF-Pr轻度增高
①病程中两次发作, 一处病变的临床证据 ②病程中一次 发作, 两个不同部位病变临床证据 ③病程中一次发作, 一 处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据
4．实验室检查支持 可能MS(laboratorysupported probable
MS, LSPMS)
病程中两次发作, CSF OB/IgG，两次发作须累及CNS不 同部位, 须间隔至少一个月, 每次发作须持续24小时
细胞毒素 肿瘤坏死因子
细胞因子 肿瘤坏死因子 γ干扰素
巨噬细胞
γ干扰素
神经元 神经纤维 鞘髓 MBP 破损的细胞膜
脱髓鞘 裸露神经纤维
自身免疫与MS的脱髓鞘过程
病因&发病机制
3. 遗传因素
MS有明显家族倾向 两同胞可同时罹患
约15%的MS患者有一患病亲属 患者一级亲属患病风险较一般人群大12~15倍
髓鞘组成、生理功能
◙ 髓鞘: 包绕在有髓神经轴索外面的细胞膜 ◙ 周围神经髓鞘: 来源于雪旺细胞 ◙ 中枢神经髓鞘: 来源于少突胶质细胞
髓鞘的生理功能
◙ 保护轴索 ◙ 传导冲动 ◙ 绝缘作用
脱髓鞘疾病概念
脱髓鞘疾病: ➢ 一组脑&脊髓髓鞘破坏或脱髓鞘病变为主要
特征的疾病, 脱髓鞘是特征性病理表现
多发性硬化（MS）、急性播散性脑脊髓炎（ADEM）–影像PPT
多发性硬化（MS）、急性播散性脑脊髓炎（ADEM）–影像PPTMS是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。
多发性硬化（MS）（一）基本病理多发性硬化（Multiple sclerosis）病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质、特别是侧脑室角或侧脑室旁白质的病变最为突出，但灰质也可受累。
病灶呈圆形或不规整形，大小不一。
脱髓鞘是多发性硬化的主要病理改变。
病变早期多发生在静脉周围，伴血管周围单核细胞或淋巴细胞浸润。
进行性脱髓鞘病灶边缘常有多量单核细胞浸润，病变的髓鞘变性崩解呈颗粒状，被吞噬细胞吞噬后形成泡沫细胞。
轴索大多保存，部分也可变性、肿胀、扭曲断裂，甚至消失。
少突胶质细胞明显减少，星形胶质细胞反应性增生十分明显。
晚期病灶胶质化，成为硬化斑。
（二）临床主要信息病变分布广泛且轻重不等，故临床表现多样。
多数病例以双侧或单侧视力障碍为首发症状，最常见的症状为不同程度的运动、感觉障碍，也可有脑干和小脑功能受损的表现，如共济失调、眼肌麻痹、膀胱功能障碍等。
往往病情发作和缓解交替进行且持续数年。
总之患者可首先出现某一局灶性症状，随之同时出现或先后出现一组与前期症状毫无关联的症状和体征，提示中枢神经系统内存在多个病灶，且病灶发生的部位和变化具有多样性特点。
（三）影像诊断病理基础影像的基本表现是显示多发的硬化斑块。
因病变早期多从脑白质深部静脉周围开始。
而大脑深静脉的分支，如丘纹静脉、脑室脉络丛静脉及透明隔静脉均汇入第三脑室顶部的大脑内静脉，因此多发性硬化斑块最大径多与侧脑室前后径呈垂直方向分布。
缓解期硬化性斑块周边胶质细胞增生，使病灶边界十分清晰。
急性进展期病灶周边出现炎性反应，不仅使病灶边缘模糊不清，而且伴有轻度水肿，增强扫描可见边缘强化，而增强延迟扫描病灶强化更加明显，进一步提示病灶的发生与静脉周围炎关系十分密切。
本病的特点是发作与缓解交替进行，因此同一病人可显示强化病灶和无强化病灶并存的特点。
多发性硬化的科普知识PPT课件
治疗
治疗
药物治疗：包括抗炎药物、免疫调节剂 等
康复治疗：物理疗法、职业疗法、言语 疗法等可以帮助患者提高生活质量
治疗
支持性治疗：管理症状、提供 心理支持等
预防与自我管 理
预防与自我管理
保持健康的生活方式：均衡饮食、适度 运动、规律作息等
避免诱发因素：压力、感染等可能诱发 症状的因素
预防与自我管理
多发性硬化的 科普知识PPT课
件
目录 概述 病因 症状 诊断 治疗 预防与自我管理
概述
概述
多发性硬化是一种常见的神经 系统疾病，主要影响中枢神经 系统
常见症状包括视力障碍、肢体 乏力、平衡问题等
概述
目前尚无明确的治愈方法，但可以通过 药物和康复治疗来缓解症状
病因Байду номын сангаас
病因
多发性硬化的病因尚不完全清 楚，可能与遗传、免疫系统失 调以及环境因素有关 免疫系统攻击自身神经纤维髓 鞘，导致神经传导受损
症状
症状
视力问题：模糊、失明、眼睛疼痛等
运动障碍：肌无力、肢体麻木、协调不 良等
症状
平衡问题：行走不稳、晃动等 疲劳：持续感到疲劳和无力
症状
情绪问题：抑郁、焦虑等
诊断
诊断
医生会根据病史、症状、体格 检查和神经影像学等进行诊断 脑部磁共振成像（MRI）是常用 的检查方法，可以观察脑部病 变情况
定期随访：与医生定期随访， 及时调整治疗方案
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多发性硬化ppt课件【20页】
19
谢谢观赏
20
范畴，有强调脾虚有强调肾虚的，本病以肌肉无力为主症，而《素问 痿论》有云：肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿。因此多 发性硬化的中医病机是五脏失衡核心在肾，肾虚髓亏为本。
法：治痿独取阳明，益髓填精，补益肝肾。 方：针灸同用。 穴：百会、印堂、风池、率谷、头临泣、曲池、手三里、外关、合
谷、颈胸夹脊、髀关、伏兔、三阴交、足三里、阳陵泉、风市、丰隆、 腰夹脊等。
7 其他症状
5
多发性硬化
（1）肢体无力，大约50%的患者首发症状包括一个或者多个肢体无力， 运动障碍下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫。 （2）感觉障碍：浅感觉障碍表现为肢体、躯干、或面部针刺样麻木感、 异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样样疼痛及定位不明确 的感觉异常。 （3）眼部症状：急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视 力下降。也可双眼受累，眼底检查时可见视乳头水肿或正常，以后出现视 神经萎缩。
肌张力的分级： 0级：正常肌张力。 1级：肌张力略微增加:受累部分被动屈伸时，在关
节活动范围之末时呈现最小的阻力，或出现突然 卡住和突然释放。 1+级：肌张力轻度增加，在关节活动后50%范围内 出现突然卡住，然后在关节活动范围后50%均呈现 最小阻力。 2级：肌张力较明显地增加，通过关节活动范围的 大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分 仍能较容易地被移动。 3级：肌张力严重增加，被动活动困难。 4级：僵直，受累部分被动屈伸时呈现僵直状态， 不能活动
7
体格检查
视神经检查
8
体格检查
肌力的分级： 0 级 肌肉完全麻痹，触诊肌肉
完全无收缩力 Ⅰ级 肌肉有主动收缩力，但不
能带动关节活动 Ⅱ级 可以带动关节水平活动，
谢谢观赏
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范畴，有强调脾虚有强调肾虚的，本病以肌肉无力为主症，而《素问 痿论》有云：肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿。因此多 发性硬化的中医病机是五脏失衡核心在肾，肾虚髓亏为本。
法：治痿独取阳明，益髓填精，补益肝肾。 方：针灸同用。 穴：百会、印堂、风池、率谷、头临泣、曲池、手三里、外关、合
谷、颈胸夹脊、髀关、伏兔、三阴交、足三里、阳陵泉、风市、丰隆、 腰夹脊等。
7 其他症状
5
多发性硬化
（1）肢体无力，大约50%的患者首发症状包括一个或者多个肢体无力， 运动障碍下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫。 （2）感觉障碍：浅感觉障碍表现为肢体、躯干、或面部针刺样麻木感、 异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样样疼痛及定位不明确 的感觉异常。 （3）眼部症状：急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视 力下降。也可双眼受累，眼底检查时可见视乳头水肿或正常，以后出现视 神经萎缩。
肌张力的分级： 0级：正常肌张力。 1级：肌张力略微增加:受累部分被动屈伸时，在关
节活动范围之末时呈现最小的阻力，或出现突然 卡住和突然释放。 1+级：肌张力轻度增加，在关节活动后50%范围内 出现突然卡住，然后在关节活动范围后50%均呈现 最小阻力。 2级：肌张力较明显地增加，通过关节活动范围的 大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分 仍能较容易地被移动。 3级：肌张力严重增加，被动活动困难。 4级：僵直，受累部分被动屈伸时呈现僵直状态， 不能活动
7
体格检查
视神经检查
8
体格检查
肌力的分级： 0 级 肌肉完全麻痹，触诊肌肉
完全无收缩力 Ⅰ级 肌肉有主动收缩力，但不
能带动关节活动 Ⅱ级 可以带动关节水平活动，
多发性硬化_PPT课件
良性型预后较好；恶性型预后差；高龄发病者 预后不佳，有共济失调及瘫痪者预后差，以复 视、视神经炎、眩晕、感觉障碍为主要症状者 预后相对较好。
多发性硬化的心理护理
根据对自身疾病表现出的心理状况不同分 为4型：焦虑、抑郁、乐观、依赖。
患者的心理状态的好坏影响疾病的转归， 而周到、细致、有效的护理措施可减轻患者因 神经功能障碍带来的痛苦，提高疗效和减少复 发。
CT 常规扫描多正常，阳性率低，仅13%-
49%。急性期表现为白质内低密度区，较对称 散在分布于脑室周围，有时病灶周围有较明显 的水肿增强区。
多发性硬化的影像学诊断
MRI
可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信 号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中 心及胼胝体，或为融合斑，多为于侧脑室体部
复发动期间, 无慢性进展现象。
临床稳定期
1～ 2 年内病情稳定, 无发作, 缓解和进展证据。可根 据功能指数和日常活动来判断
讨论内容
多发性硬化的实验室诊断 多发性硬化的电生理诊断 多发性硬化的影像学诊断
多发性硬化的实验室诊断
脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低 信号T2高信号斑块
病程长的患者可伴脑室系统扩张、脑沟增 宽等脑白质萎缩征象
多发性硬化治疗
迄今为止，尚无有效根治多发性硬化的措施， 治疗的主要目的是一只急性期炎性脱髓鞘病变 进程，避免可能促使复返的因素，尽可能减少 复发次数。晚期采取对症和支持治疗，减少神 经功能障碍造成的痛苦。
病例介绍
（一）主诉
患者，女，32岁，主因“发热6天，右侧肢 体麻木无力伴排尿困难5天。”由急诊以“脊 髓病变性质待定”于2015年5月2日收入院。
（二）病史
患者于2015年1月感冒后出现左眼视力下降，进行性加重至 完全失明，在外地医院诊为“视神经炎”给予激素及人免 疫球蛋白等治疗，左眼视力恢复至0.7。6天前受凉后出现 发热，最高达38.5℃，伴有全身乏力。自服退烧药后体温 降至正常。5天前体温上升至39℃，并出现右侧肢体麻木无 力，由上肢迅速发展至下肢，症状渐加重，不能自行行走， 并出现排尿困难，于某县医院就诊，给予保留导尿、抗炎 对症治疗，症状未见好转。4天前左侧肢体亦出现麻木力弱， 3天前出现胸部束带感，无饮水呛咳、吞咽困难、构音不清、 呼吸困难，它院给予脱水、营养神经对症支持治疗，症状 仍未好转，为求进一步治疗来我院就诊，确诊为“多发性 硬化。既往否认高血压、心脏病、关节炎、糖尿病及药敏
多发性硬化的心理护理
根据对自身疾病表现出的心理状况不同分 为4型：焦虑、抑郁、乐观、依赖。
患者的心理状态的好坏影响疾病的转归， 而周到、细致、有效的护理措施可减轻患者因 神经功能障碍带来的痛苦，提高疗效和减少复 发。
CT 常规扫描多正常，阳性率低，仅13%-
49%。急性期表现为白质内低密度区，较对称 散在分布于脑室周围，有时病灶周围有较明显 的水肿增强区。
多发性硬化的影像学诊断
MRI
可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信 号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中 心及胼胝体，或为融合斑，多为于侧脑室体部
复发动期间, 无慢性进展现象。
临床稳定期
1～ 2 年内病情稳定, 无发作, 缓解和进展证据。可根 据功能指数和日常活动来判断
讨论内容
多发性硬化的实验室诊断 多发性硬化的电生理诊断 多发性硬化的影像学诊断
多发性硬化的实验室诊断
脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低 信号T2高信号斑块
病程长的患者可伴脑室系统扩张、脑沟增 宽等脑白质萎缩征象
多发性硬化治疗
迄今为止，尚无有效根治多发性硬化的措施， 治疗的主要目的是一只急性期炎性脱髓鞘病变 进程，避免可能促使复返的因素，尽可能减少 复发次数。晚期采取对症和支持治疗，减少神 经功能障碍造成的痛苦。
病例介绍
（一）主诉
患者，女，32岁，主因“发热6天，右侧肢 体麻木无力伴排尿困难5天。”由急诊以“脊 髓病变性质待定”于2015年5月2日收入院。
（二）病史
患者于2015年1月感冒后出现左眼视力下降，进行性加重至 完全失明，在外地医院诊为“视神经炎”给予激素及人免 疫球蛋白等治疗，左眼视力恢复至0.7。6天前受凉后出现 发热，最高达38.5℃，伴有全身乏力。自服退烧药后体温 降至正常。5天前体温上升至39℃，并出现右侧肢体麻木无 力，由上肢迅速发展至下肢，症状渐加重，不能自行行走， 并出现排尿困难，于某县医院就诊，给予保留导尿、抗炎 对症治疗，症状未见好转。4天前左侧肢体亦出现麻木力弱， 3天前出现胸部束带感，无饮水呛咳、吞咽困难、构音不清、 呼吸困难，它院给予脱水、营养神经对症支持治疗，症状 仍未好转，为求进一步治疗来我院就诊，确诊为“多发性 硬化。既往否认高血压、心脏病、关节炎、糖尿病及药敏
脑多发性硬化的MRI表现PPT幻灯片
T2像上的高信号病灶定义如下：
(1)皮层下病灶：病灶位于大脑半球白质内，不与脑室和
皮层接触。
(2)皮层-近皮层病灶：病灶位于大脑灰质和/或近皮层白质
内(U形纤维)。
(3)室周病灶：指病灶与侧脑室或第三脑室(少见)接触。幕
下病变与第四脑室表面接触不能看作是室周病灶。
(4)胼胝体病灶：矢状位序列对此类病灶最为敏感。
多发性硬化的常见征象
河南省桐柏县人民医院 韩礼良
1
一、概述 二、分型 三、临床表现 四、病理改变 五、临床诊断
六、磁共振检查 七、病灶活动性评价 八、鉴别诊断 九、脊髓
2
一、概述
多发性硬化( ，)是一种免疫介导的中枢神经 系统慢性炎性脱髓鞘病变。髓鞘破坏是主要病 理改变，发生在病灶内和病变周围的白质，急 性期和慢性病灶内亦见神经元损伤。 好发于青 壮年，女性更多见，由于脱髓鞘病灶累及部位 的不同而呈现多种临床表现。
对于脊髓检查，建议使用短回波的梯度回波序列，以 减少横断面上脑脊液波动造成的伪影。脊髓背部的横 断面成像须采用长回波时间的快速回波序列T2加权序 列。
16
4、 的检查方法
若在脑部增强扫描后进行脊髓扫描，则增强扫 描T1序列在双回波T2序列之前进行。
急性病灶的强化是可逆的，恢复时间平均3周， 其中3%的急性病变增强时间超过2个月。强化 也偶尔出现于慢性病灶周边的炎症反应区。
3
二、分型
1、国际通用分型（四型）
复发缓解型 ；继发进展型；原发进展型
及进展复发型；
2、少见临床分型（两型）
良性型和恶性型(又名暴发型）
3、亚洲型
相关主题