羊水栓塞(幻灯)
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体征：严重呼吸困难、休克、心衰。
胸片：肺内可见肺水肿造成的双侧圆形或密度不均的片 状阴影，多数分布于两肺下叶，以右侧多见。也可伴有 肺不张、心影扩大、上腔静脉及奇静脉增宽。
血内找到羊水成分
心电图可显示T-ST变化 血气分析：可显示代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒或混合
性酸中毒：PaO2 ↓ ,Pco2 ↑
肺动脉压轻度到中度升高 中心静脉压不同程度升高 肺毛细血管楔压明显增高 肺动脉舒张压升高 肺血管阻力轻度升高 左心搏动指数下降 临床左心衰30%出现肺水肿。 Stanten2003年一例患者经食道超声心动监测显
示明显肺血管痉挛，肺动脉高压。
Clark对人类羊水栓塞病理的
双时相解释
起初阶段约在临床症状开始的一小时内是肺 血管对羊水物质的反应性血管痉挛，可在 50%以上病人中见到低氧血症，此种病理变 化在动物实验中见到，一般在15-30分钟内恢 复。但人类羊水栓塞是发病急，病情危重， 需立刻急救，无法进行直接有创的血液动力 学检测，故此期变化大部分不能在人类资料 中证实。
典型为严重低氧血症，低血压，凝血障 碍，多脏器功能衰竭，胎儿缺氧或死亡。 但临床上可有猝死者，也可有以凝血为 主要表现者。
Clark1995年统计羊水栓塞死亡者中心 跳骤停占87%，低血压100%，肺功能 衰竭93%，抽搐48%，DIC83%。
羊水栓塞时低氧血症原因
1. 肺血管痉挛→肺血流骤减→换气障碍 2. 肺水肿、肺出血→通气障碍 3. 肺内动静脉分流 4. ARDS →呼衰
进行性贫血，血红蛋白尿等。
羊水栓塞的鉴别诊断
猝死的鉴别诊断
– 肺栓塞：有病史可寻，无羊水栓塞高危因素。 – 脑栓塞：见于心脏病细菌性心内膜炎或附壁血栓
脱落，也可见于脑血管内血栓形成，多见于高血 压或血液粘滞患者，或曾有小中风发作者，有头 晕、肢体不灵活等先兆症状。 – 脑血管意外见于脑梗塞及脑出血。 – 大面积心梗有剧烈胸痛。
肺栓塞：下肢血栓或心脏栓塞 空气栓塞：手术产时注意
与抽搐性疾病鉴别
子痫抽搐：妊高征，血压高，原无低氧血症 癫痫抽搐：病史
羊水栓塞的治疗
羊水栓塞的治疗要及时、迅速
– 抗过敏：大量激素 – 呼吸管理：有效供氧，及早上呼吸机 – 解除肺动脉痉挛：早期使用 – 抑制迷走神经反射：早期使用 – 抗休克：用大量晶体液，扩充心前负荷，以后多
结果
心率：羊水组持续减慢，胎粪组变化不明显， 但均比对照组慢。
收缩压：10分钟时胎粪组明显升高，羊水组 比对照组高，30分钟回到基线。
舒张压：10分钟时羊水及胎粪组均明显升高， 30分钟降到基线。
平均动脉压：10分钟时羊水及胎粪组明显上 升。
体循环阻力：10分钟时羊水及胎粪组明显上 升，120分钟时胎粪组仍明显高。
肝素最佳使用期是在高凝期，在后二阶段补充凝血 物质时应在补充肝素基础上再给更安全，否则会不断 引起高凝。肝素用量宜从少量开始，羊水栓塞在病因 去除后 DIC 过程可自然缓解，一般不必长期用，不 必达到“肝素化”。
肝素在手术前 2 小时内及手术中不用，使用时监测到 凝血时间 15~30 分钟之内或APTT延长一倍。如肝素 过量而有出血倾向时，用鱼精蛋白对抗。
羊水栓塞的病因
近代研究与羊水中前列腺素、白三烯、 组织胺等物质有关。PGFα通过激活肺 动脉部位的受体，引起过敏反应。肥大 细胞可释放组织胺、类胺蛋白酶及其他 介质引起过敏样反应。测血清中免疫细 胞因子—TKH-2水平降低，证明了羊水 栓塞发病机理中的免疫机制。而羊水胎 儿上皮细胞内皮素-1表达十分明显。证 明内皮素-1在羊水栓塞时血液动力学及 肺动脉高压的病理机制中起重要作用。
到180分钟仍低。 SO2: 羊水对照组变化不明显，胎粪组明显低，
10分钟最明显，60分钟后逐渐恢复。 PCO2: 各组间无差异。 肺组织学检查：肺动脉内羊水有形成份可从大量
到少量，一部分未见到羊水有形
成份。
人羊水栓塞时Βιβλιοθήκη Baidu液动力学变化
Clark等人1985年-1988年有10例羊水栓塞患者血 液动力学资料：
动脉血气分析
PH：
胎粪组:10分钟时降低达7.25±0.01,30分钟时降到7.22 羊水组:10分钟时从7.34降到7.30,180分钟降到7.28 对照组:无变化7.35 ±0.05
重碳酸盐：羊水及胎粪组均比对照组低。 剩余碱：各组无变化。 PaO2: 胎粪组低于其他组，60分钟时显明显，直
Attwood1965非孕狗注入羊水 肺动脉压上升
肺血管阻力上升
体循环血管阻力下降
左室压上升
根据以上试验结论为：
血液动力学变化是因机械性阻塞，肺 血管痉挛致肺动脉高压，治疗以解除肺 血管痉挛为主，如罂粟碱、阿托品。
以上动物试验不足
1、动物在麻醉下制造羊水栓塞模型，不 能除外麻醉影响。
2、非孕动物注射外源性羊水（非同种）， 不能反映妊娠时的生理病理变化。
肺动脉收缩压：10分钟时羊水及胎粪组明显 上升，120分钟时胎粪组仍高于羊水组，180 分钟时差异不明显。
肺动脉舒张压：10分钟时胎粪组>羊水组>对 照组,30分钟后略下降到180分钟平稳。
肺血管阻力：10分钟胎粪组明显高于羊水组 > 对照组，30分钟后下降到180分钟。
心排出量：羊水组、对照组短期内上升，但胎 粪组则下降，180分钟时胎粪组明显下降。
3、动物模型不能完全代表人类的病理变 化。
1993年Hankins实验分五组：
尿囊液组 羊水原液组 羊水过滤液组 过滤并煮沸组 胎粪羊水组
第一组为对照组，注入不同试验液量为 2.5ml/kg，肺动脉插管及中心静脉插管监测肺 及体循环血液动力学变化，包括基线，注射 后10、30、60、120、180分后：
羊水栓塞的病因
1、1926年Megarn首次描述典型临床症状 1945年Steiner及Luschbaugh在尸解中发 现肺循环中有羊水有形物质，认定羊水 栓塞是因羊水有形物质机械性阻塞在母 体肺及其他部位血管所致，病名为羊水 栓塞（Amniotic fluid embolism)
羊水栓塞的病因
突发性严重缺氧的鉴别诊断
急性肺水肿： 诱因，临床表现，早期血压无变化或上升
急性心衰： 心脏病史，临床表现，血压无变化或上升
自发性气胸： 体征：患侧膨隆，呼吸音低，叩诊清，X片
与其他类型休克鉴别诊断
其他致敏原的过敏性休克：致敏原 出血性休克：出血量与休克正相关 感染性休克：感染原
与其他栓塞性疾病
羊水栓塞
首都医科大学妇产医院 黄醒华
羊水栓塞定义
由于羊水物质进入母体循环引 起的一系列严重症状的综合征。 典型的表现以突然发作的低血 压、低氧血症及凝血功能障碍 为主。
羊水栓塞的发病率
其发生率报道差异很大，从1 : 3000 ~ 1: 30000，死亡率报道也不相同。美国 1989 年统计可达 86%，占孕产妇死亡 的 10~15% 。1989年~1991年全国孕产 妇死亡中羊水栓塞占4.6%，北京市90年 代统计，羊水栓塞占孕产妇死亡的 15.5% 。
产科处理
如第一产程发病则首先稳定生命体征，然后 迅速结束分娩。
如第二产程发病即刻阴道助产。 如产后发病、阴道出血多或病情重，反复加
重则应行子宫切除术。 宫缩剂使用要慎重。
羊水栓塞的预后
纤溶亢进期
血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）阳性 纤维蛋白降解产物（FDP） ＞20mg/L D - 2聚体升高 凝血酶时间（TT）延长，＞ 对照 3 秒 优球蛋白溶解时间（ELT）缩短（正常
90~120分，如＜90分为阳性） 乳胶絮凝反应抑制试验（Fi）正常1∶8，如
≥1∶16为阳性。 溶血性贫血：外周血涂片破碎红细胞＞2%，
羊水栓塞时低血压原因
1、初期：过敏性休克，DIC高凝，微循 环血栓、左心回心血量少、循环衰竭、 心跳骤停。
2、后期：左心衰、呼衰、DIC后期出血
羊水栓塞的诊断
典型的临床症状：临产后、分娩时或剖宫产手术或产后 短时间内突然发生呼吸困难、胸痛、紫绀、休克、抽搐 或昏迷、心脏骤停或血不凝、产后出血，应考虑到羊水 栓塞.
巴胺，后期注意失血性休克及心源性休 克，需在中心静脉压指导下治疗。 – 防治DIC：早期肝素1mg/kg，后期补充凝血物质
如新鲜血、血浆、冷沉淀物、纤维蛋白 元、血小板、凝血酶元复合物。抗纤溶： 待D-dimer或FDP上升时用如6-氨基已酸， 止血环酸，止血芳酸等。
羊水栓塞的治疗
– 脏器功能不全治疗： 左心衰出现早，以正性肌力药及降低后负 荷为主； ARDS出现早及早呼吸机治疗； 肾脏保护；
窦开放
羊水栓塞的病理生理
羊水进入母循环后发生的病理生理
¤过敏反应
* 休克 * 急性肺动脉高压 * 急性缺氧、呼吸衰竭 * 心脏骤停猝死
¤有形物质栓塞 ¤羊水中促凝物质主要是凝血活酶及 ¤纤溶激活酶致 DIC ¤严重缺血缺氧造成多脏器功能障碍
羊水栓塞时血液动力学变化
动物实验结果 1988年以前的经典报告 Ries1965年孕羊注自身的羊水： 平均动脉压上升90% 中心静脉压上升69% 肺血管阻力增加150% 肺毛细血管楔压无变化 肺动脉压上升30分钟内回到正常 无肺水肿
– 预防感染 – 纠正酸中毒
近年来治疗尝试
1、体外循环-严重心肺功能障碍时 2、血浆置换 3、NO吸入
关于肝素使用问题
肝素作用有：①与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合抑制血 小板粘附聚集；②增加血管壁和组织表面的负电荷， 减低血粘滞度；③结合并灭活血管活性物质，减少血 管收缩；④轻度抗组织胺作用；⑤抗醛固酮作用。
第二阶段的变化主要与左心衰有关，表 现为肺动脉压升高，肺毛细血管楔压升 高，肺水肿左心室搏动指数下降，体循 环阻力下降。左心衰可继发于低氧血症 或羊水物质直接对心肌的抑制。继发于 低灌注，低氧血症及羊水内活性物质如 白三烯、组织胺、类胺蛋白酶造成肺血 管肺泡上皮损害→ARDS
羊水栓塞的临床表现
单克隆抗体TKH-2：测定血清中SialgITn抗原升高。 血中组织因子TF测定 传统仍以排除法作诊断
DIC的实验室检查
高凝期
¤试管法凝血时间缩短（ 正常 5~11 分钟）； 白陶
土部分凝血活酶时间（ APTT ）缩短（正常 37.5±28.2 秒）；复钙时间（KT）缩短（正常1.5 ~3分钟)。
羊水进入母体循环的途径
宫颈内膜静脉 病理性开放的血窦 蜕膜血管通道
羊水栓塞的高危因素
过强宫缩，使宫内压增高，但 Paul等 1978年 认为子宫过强收缩是果而不是因。
胎膜早破或人工破膜 高龄产妇、多胎经产 过期妊娠、巨大儿 死胎 前置胎盘、胎盘早剥、手术助产、中期妊娠 钳夹、剖宫产、羊膜腔穿刺等造成病理性血
中心静脉压：10分钟时胎粪组羊水组及对照组， 30分钟各组均下降，无统计学差异。
肺毛细血管楔压：10分钟时胎粪组明显上升， 羊水及对照组30分钟时下降，但到180分钟时 胎粪组仍高于对照组。
羊水栓塞时肺功能变化
肺血管外液：10分钟时胎粪组明显 比羊水组、对照组为多，30分钟时 仍高出基线150%，1小时回到基线 水平，其他组无明显变化。
消耗性低凝期
¤血小板减少 ＜100×109/L；凝血酶原时间（PT）
延长＞对照3秒；纤维蛋白定量＜ 1500mg/L；试 管法凝血时间如＜6分钟，示纤维蛋白原正常， 6~30分钟或凝后又溶解示纤维蛋白原1000~1500 mg/L，如＞30分钟不凝示纤维蛋白原＜1000mg/L。 KPTT延长，＞对照10秒。
1995 年 Clark 等从美国国家羊水栓塞登 记资料中分析这些病人的临床症状与过 敏性疾病、感染性休克等表现极为相似， 而与一般栓塞性疾病不同，故建议改为 妊娠过敏样综合征（ Anaphylactoid syndrome of pregnancy ）。
羊水栓塞的病因
羊水进入母亲血循环是胎盘生理屏障 （血管合体膜及母产道血管）存在破口 之故，在正常妊娠中胎儿血细胞、胎儿 上皮细胞或滋养层细胞在母血中可以看 到，大多数情况下这些物质不引起临床 症状。在 Clark 研究中羊水栓塞妇女 中40%有过敏体质或变态反应历史。所 以羊水进入母体后激发内源性介质释放 可能是基本的发病机理。
胸片：肺内可见肺水肿造成的双侧圆形或密度不均的片 状阴影，多数分布于两肺下叶，以右侧多见。也可伴有 肺不张、心影扩大、上腔静脉及奇静脉增宽。
血内找到羊水成分
心电图可显示T-ST变化 血气分析：可显示代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒或混合
性酸中毒：PaO2 ↓ ,Pco2 ↑
肺动脉压轻度到中度升高 中心静脉压不同程度升高 肺毛细血管楔压明显增高 肺动脉舒张压升高 肺血管阻力轻度升高 左心搏动指数下降 临床左心衰30%出现肺水肿。 Stanten2003年一例患者经食道超声心动监测显
示明显肺血管痉挛，肺动脉高压。
Clark对人类羊水栓塞病理的
双时相解释
起初阶段约在临床症状开始的一小时内是肺 血管对羊水物质的反应性血管痉挛，可在 50%以上病人中见到低氧血症，此种病理变 化在动物实验中见到，一般在15-30分钟内恢 复。但人类羊水栓塞是发病急，病情危重， 需立刻急救，无法进行直接有创的血液动力 学检测，故此期变化大部分不能在人类资料 中证实。
典型为严重低氧血症，低血压，凝血障 碍，多脏器功能衰竭，胎儿缺氧或死亡。 但临床上可有猝死者，也可有以凝血为 主要表现者。
Clark1995年统计羊水栓塞死亡者中心 跳骤停占87%，低血压100%，肺功能 衰竭93%，抽搐48%，DIC83%。
羊水栓塞时低氧血症原因
1. 肺血管痉挛→肺血流骤减→换气障碍 2. 肺水肿、肺出血→通气障碍 3. 肺内动静脉分流 4. ARDS →呼衰
进行性贫血，血红蛋白尿等。
羊水栓塞的鉴别诊断
猝死的鉴别诊断
– 肺栓塞：有病史可寻，无羊水栓塞高危因素。 – 脑栓塞：见于心脏病细菌性心内膜炎或附壁血栓
脱落，也可见于脑血管内血栓形成，多见于高血 压或血液粘滞患者，或曾有小中风发作者，有头 晕、肢体不灵活等先兆症状。 – 脑血管意外见于脑梗塞及脑出血。 – 大面积心梗有剧烈胸痛。
肺栓塞：下肢血栓或心脏栓塞 空气栓塞：手术产时注意
与抽搐性疾病鉴别
子痫抽搐：妊高征，血压高，原无低氧血症 癫痫抽搐：病史
羊水栓塞的治疗
羊水栓塞的治疗要及时、迅速
– 抗过敏：大量激素 – 呼吸管理：有效供氧，及早上呼吸机 – 解除肺动脉痉挛：早期使用 – 抑制迷走神经反射：早期使用 – 抗休克：用大量晶体液，扩充心前负荷，以后多
结果
心率：羊水组持续减慢，胎粪组变化不明显， 但均比对照组慢。
收缩压：10分钟时胎粪组明显升高，羊水组 比对照组高，30分钟回到基线。
舒张压：10分钟时羊水及胎粪组均明显升高， 30分钟降到基线。
平均动脉压：10分钟时羊水及胎粪组明显上 升。
体循环阻力：10分钟时羊水及胎粪组明显上 升，120分钟时胎粪组仍明显高。
肝素最佳使用期是在高凝期，在后二阶段补充凝血 物质时应在补充肝素基础上再给更安全，否则会不断 引起高凝。肝素用量宜从少量开始，羊水栓塞在病因 去除后 DIC 过程可自然缓解，一般不必长期用，不 必达到“肝素化”。
肝素在手术前 2 小时内及手术中不用，使用时监测到 凝血时间 15~30 分钟之内或APTT延长一倍。如肝素 过量而有出血倾向时，用鱼精蛋白对抗。
羊水栓塞的病因
近代研究与羊水中前列腺素、白三烯、 组织胺等物质有关。PGFα通过激活肺 动脉部位的受体，引起过敏反应。肥大 细胞可释放组织胺、类胺蛋白酶及其他 介质引起过敏样反应。测血清中免疫细 胞因子—TKH-2水平降低，证明了羊水 栓塞发病机理中的免疫机制。而羊水胎 儿上皮细胞内皮素-1表达十分明显。证 明内皮素-1在羊水栓塞时血液动力学及 肺动脉高压的病理机制中起重要作用。
到180分钟仍低。 SO2: 羊水对照组变化不明显，胎粪组明显低，
10分钟最明显，60分钟后逐渐恢复。 PCO2: 各组间无差异。 肺组织学检查：肺动脉内羊水有形成份可从大量
到少量，一部分未见到羊水有形
成份。
人羊水栓塞时Βιβλιοθήκη Baidu液动力学变化
Clark等人1985年-1988年有10例羊水栓塞患者血 液动力学资料：
动脉血气分析
PH：
胎粪组:10分钟时降低达7.25±0.01,30分钟时降到7.22 羊水组:10分钟时从7.34降到7.30,180分钟降到7.28 对照组:无变化7.35 ±0.05
重碳酸盐：羊水及胎粪组均比对照组低。 剩余碱：各组无变化。 PaO2: 胎粪组低于其他组，60分钟时显明显，直
Attwood1965非孕狗注入羊水 肺动脉压上升
肺血管阻力上升
体循环血管阻力下降
左室压上升
根据以上试验结论为：
血液动力学变化是因机械性阻塞，肺 血管痉挛致肺动脉高压，治疗以解除肺 血管痉挛为主，如罂粟碱、阿托品。
以上动物试验不足
1、动物在麻醉下制造羊水栓塞模型，不 能除外麻醉影响。
2、非孕动物注射外源性羊水（非同种）， 不能反映妊娠时的生理病理变化。
肺动脉收缩压：10分钟时羊水及胎粪组明显 上升，120分钟时胎粪组仍高于羊水组，180 分钟时差异不明显。
肺动脉舒张压：10分钟时胎粪组>羊水组>对 照组,30分钟后略下降到180分钟平稳。
肺血管阻力：10分钟胎粪组明显高于羊水组 > 对照组，30分钟后下降到180分钟。
心排出量：羊水组、对照组短期内上升，但胎 粪组则下降，180分钟时胎粪组明显下降。
3、动物模型不能完全代表人类的病理变 化。
1993年Hankins实验分五组：
尿囊液组 羊水原液组 羊水过滤液组 过滤并煮沸组 胎粪羊水组
第一组为对照组，注入不同试验液量为 2.5ml/kg，肺动脉插管及中心静脉插管监测肺 及体循环血液动力学变化，包括基线，注射 后10、30、60、120、180分后：
羊水栓塞的病因
1、1926年Megarn首次描述典型临床症状 1945年Steiner及Luschbaugh在尸解中发 现肺循环中有羊水有形物质，认定羊水 栓塞是因羊水有形物质机械性阻塞在母 体肺及其他部位血管所致，病名为羊水 栓塞（Amniotic fluid embolism)
羊水栓塞的病因
突发性严重缺氧的鉴别诊断
急性肺水肿： 诱因，临床表现，早期血压无变化或上升
急性心衰： 心脏病史，临床表现，血压无变化或上升
自发性气胸： 体征：患侧膨隆，呼吸音低，叩诊清，X片
与其他类型休克鉴别诊断
其他致敏原的过敏性休克：致敏原 出血性休克：出血量与休克正相关 感染性休克：感染原
与其他栓塞性疾病
羊水栓塞
首都医科大学妇产医院 黄醒华
羊水栓塞定义
由于羊水物质进入母体循环引 起的一系列严重症状的综合征。 典型的表现以突然发作的低血 压、低氧血症及凝血功能障碍 为主。
羊水栓塞的发病率
其发生率报道差异很大，从1 : 3000 ~ 1: 30000，死亡率报道也不相同。美国 1989 年统计可达 86%，占孕产妇死亡 的 10~15% 。1989年~1991年全国孕产 妇死亡中羊水栓塞占4.6%，北京市90年 代统计，羊水栓塞占孕产妇死亡的 15.5% 。
产科处理
如第一产程发病则首先稳定生命体征，然后 迅速结束分娩。
如第二产程发病即刻阴道助产。 如产后发病、阴道出血多或病情重，反复加
重则应行子宫切除术。 宫缩剂使用要慎重。
羊水栓塞的预后
纤溶亢进期
血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）阳性 纤维蛋白降解产物（FDP） ＞20mg/L D - 2聚体升高 凝血酶时间（TT）延长，＞ 对照 3 秒 优球蛋白溶解时间（ELT）缩短（正常
90~120分，如＜90分为阳性） 乳胶絮凝反应抑制试验（Fi）正常1∶8，如
≥1∶16为阳性。 溶血性贫血：外周血涂片破碎红细胞＞2%，
羊水栓塞时低血压原因
1、初期：过敏性休克，DIC高凝，微循 环血栓、左心回心血量少、循环衰竭、 心跳骤停。
2、后期：左心衰、呼衰、DIC后期出血
羊水栓塞的诊断
典型的临床症状：临产后、分娩时或剖宫产手术或产后 短时间内突然发生呼吸困难、胸痛、紫绀、休克、抽搐 或昏迷、心脏骤停或血不凝、产后出血，应考虑到羊水 栓塞.
巴胺，后期注意失血性休克及心源性休 克，需在中心静脉压指导下治疗。 – 防治DIC：早期肝素1mg/kg，后期补充凝血物质
如新鲜血、血浆、冷沉淀物、纤维蛋白 元、血小板、凝血酶元复合物。抗纤溶： 待D-dimer或FDP上升时用如6-氨基已酸， 止血环酸，止血芳酸等。
羊水栓塞的治疗
– 脏器功能不全治疗： 左心衰出现早，以正性肌力药及降低后负 荷为主； ARDS出现早及早呼吸机治疗； 肾脏保护；
窦开放
羊水栓塞的病理生理
羊水进入母循环后发生的病理生理
¤过敏反应
* 休克 * 急性肺动脉高压 * 急性缺氧、呼吸衰竭 * 心脏骤停猝死
¤有形物质栓塞 ¤羊水中促凝物质主要是凝血活酶及 ¤纤溶激活酶致 DIC ¤严重缺血缺氧造成多脏器功能障碍
羊水栓塞时血液动力学变化
动物实验结果 1988年以前的经典报告 Ries1965年孕羊注自身的羊水： 平均动脉压上升90% 中心静脉压上升69% 肺血管阻力增加150% 肺毛细血管楔压无变化 肺动脉压上升30分钟内回到正常 无肺水肿
– 预防感染 – 纠正酸中毒
近年来治疗尝试
1、体外循环-严重心肺功能障碍时 2、血浆置换 3、NO吸入
关于肝素使用问题
肝素作用有：①与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合抑制血 小板粘附聚集；②增加血管壁和组织表面的负电荷， 减低血粘滞度；③结合并灭活血管活性物质，减少血 管收缩；④轻度抗组织胺作用；⑤抗醛固酮作用。
第二阶段的变化主要与左心衰有关，表 现为肺动脉压升高，肺毛细血管楔压升 高，肺水肿左心室搏动指数下降，体循 环阻力下降。左心衰可继发于低氧血症 或羊水物质直接对心肌的抑制。继发于 低灌注，低氧血症及羊水内活性物质如 白三烯、组织胺、类胺蛋白酶造成肺血 管肺泡上皮损害→ARDS
羊水栓塞的临床表现
单克隆抗体TKH-2：测定血清中SialgITn抗原升高。 血中组织因子TF测定 传统仍以排除法作诊断
DIC的实验室检查
高凝期
¤试管法凝血时间缩短（ 正常 5~11 分钟）； 白陶
土部分凝血活酶时间（ APTT ）缩短（正常 37.5±28.2 秒）；复钙时间（KT）缩短（正常1.5 ~3分钟)。
羊水进入母体循环的途径
宫颈内膜静脉 病理性开放的血窦 蜕膜血管通道
羊水栓塞的高危因素
过强宫缩，使宫内压增高，但 Paul等 1978年 认为子宫过强收缩是果而不是因。
胎膜早破或人工破膜 高龄产妇、多胎经产 过期妊娠、巨大儿 死胎 前置胎盘、胎盘早剥、手术助产、中期妊娠 钳夹、剖宫产、羊膜腔穿刺等造成病理性血
中心静脉压：10分钟时胎粪组羊水组及对照组， 30分钟各组均下降，无统计学差异。
肺毛细血管楔压：10分钟时胎粪组明显上升， 羊水及对照组30分钟时下降，但到180分钟时 胎粪组仍高于对照组。
羊水栓塞时肺功能变化
肺血管外液：10分钟时胎粪组明显 比羊水组、对照组为多，30分钟时 仍高出基线150%，1小时回到基线 水平，其他组无明显变化。
消耗性低凝期
¤血小板减少 ＜100×109/L；凝血酶原时间（PT）
延长＞对照3秒；纤维蛋白定量＜ 1500mg/L；试 管法凝血时间如＜6分钟，示纤维蛋白原正常， 6~30分钟或凝后又溶解示纤维蛋白原1000~1500 mg/L，如＞30分钟不凝示纤维蛋白原＜1000mg/L。 KPTT延长，＞对照10秒。
1995 年 Clark 等从美国国家羊水栓塞登 记资料中分析这些病人的临床症状与过 敏性疾病、感染性休克等表现极为相似， 而与一般栓塞性疾病不同，故建议改为 妊娠过敏样综合征（ Anaphylactoid syndrome of pregnancy ）。
羊水栓塞的病因
羊水进入母亲血循环是胎盘生理屏障 （血管合体膜及母产道血管）存在破口 之故，在正常妊娠中胎儿血细胞、胎儿 上皮细胞或滋养层细胞在母血中可以看 到，大多数情况下这些物质不引起临床 症状。在 Clark 研究中羊水栓塞妇女 中40%有过敏体质或变态反应历史。所 以羊水进入母体后激发内源性介质释放 可能是基本的发病机理。