外科病人的体液失调
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2013-9-10
华中科技大学附属协和医院乳腺甲状腺外科
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体液平衡的调节
主要脏器:肾 主要机制:神经--内分泌系统 1,下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压 2,肾素--醛固酮 恢复和维持血容量
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调节过程 机体缺水--渗透压增加 : 口渴---饮水 抗利尿激素增加 --少尿 缺水--血容量减少: 肾灌注压降低-----肾小球滤过滤降低--肾素--醛固酮:保钠水 交感神经兴奋 排氢钾
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高渗性缺水的诊断 病史: 临床表现: 实验室检查:1,尿钠升高 2,尿比重升高 3,RBC,HB,Ht升高 4,血清钠升高 >150 mmol/L
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高渗性缺水的治疗 去除病因 补液 1,补液种类:低渗液(0.45%氯化钠) 2,补液量:*:根据体重百分比,每丧失 1%补400-500ml *:按血清钠浓度计算 补水量ml=血清钠测得值–血清钠正常值× 体重×4 (分两天补给) 注意:适当补钠及补钾
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(二)低渗性缺水
低渗性缺水 又称慢性或继发性缺水 主要病因: 1,胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘 2,大创面慢性渗液 3,肾排水钠过多(如应用排钠利尿剂) 4,等渗性缺水治疗时补充水分过多
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(三)高渗性缺水
高渗性缺水 又称原发性缺水 主要原因:1,水的摄入不足,如食道癌 2,水分丧失过多,出汗烧伤等 体液变化特点: 1,水钠同时丧失,缺水多余缺钠 2,血清钠升高 3,细胞外液渗透压升高
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临床上发生水、电解质和酸碱失调的表现形式 是多种多样的。 可以是只发生一种异常,例如低钾血症。但同 时存在多种异常的现象相当常见,例如既有水、 电解质紊乱,又有酸碱失调。 此时,应予以全面纠正,不要疏漏。 另外,外科病人伴有内科疾病是很常见的,如 合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等,这 将会使治疗更为复杂。
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低渗性缺水的诊断 病史 临床表现 实验室检查:尿钠,氯降低,尿比重降低 血清钠降低 RBC,HB,Ht升高 NPN,BUN升高
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低渗性缺水的治疗 去除病因 补液: 补什么?含盐溶液或高渗盐水 补多少? 轻、中度缺钠根据程度估计补 缺钠量×体重/2+4、5 怎么补?先快后慢,分次补足 重度缺钠:休克者先补足血容量,改善微循环(先晶 后胶),再补高渗液补钠量mmol=血钠正常值–血钠 测得值×体重×0.6(女0.5)
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低钾血症的临床表现 1,肌无力---软瘫等 2,消化道症状--口苦、恶心呕吐、肠麻痹 3,心脏传导及节律异常,心电T波低平双向倒置, S-T降低,QT延长,U波出现 4,碱中毒 反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒, 但尿呈酸性
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外科病人的体液失调
华中科技大学附属协和医院乳腺甲状腺外科 黄 韬
第一节 概述
体液容量 渗透压 电解质含量
正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正 常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。 创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、 电解质和酸碱平衡的失调,处理这些问题成为 外科病人治疗中一个重要的内容。
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体液的含量分布和组成
1,主要成分: 水、电解质 2,含 量:男性>女性 儿童>成年>老年 瘦人>肥胖人 体液总量:男,60%; 女,50-55%; 新生儿,80%
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பைடு நூலகம்
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男性
女性
新生儿
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一、水和钠的代谢紊乱
等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水过多
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(一) 等渗性缺水
等渗性缺水:又称急性或混合性缺水 病因: 1,消化液急性丧失(呕吐、肠瘘等) 2,体液丧失在感染区或软组织内(腹腔感 染或大面积烧伤等) 体液改变特点:水和钠成比例丧失,血清钠正常, 渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量 降低,晚期细胞内液也减少。 调节过程:肾素-醛固酮-钠水重吸收
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临床表现: 随缺钠多少而异 轻度缺钠: Na+<135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg 软弱无力,头晕,手足麻木,尿钠减少。 中度缺钠: Na+<130mmol/L,缺NaCl 0.50.75g/kg,恶心,呕吐,视力模糊及低血容量 表现,尿中几乎无钠,氯。 重度缺钠:Na+<120mmol/L,缺NaCl 0.751.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克
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肾:调节固定酸和过多的碱 调节机理 1, H+-Na+交换 2, HCO3-重吸收 3, 分泌NH3 与H+结合成NH4+排出 4, 尿的酸化而排出H+
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水电解质及酸碱平衡在外科中的作用
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等渗性缺水的临床表现: 一般表现:尿少,厌食,恶心,乏力,皮肤干燥 松弛,舌干燥,眼球下限等, 但口不渴。 缺水5%体重,为血容量不足的表现,即脉搏细 速,肢端发凉,血压不稳或下降。 缺水6-7%体重,休克加重,常合并有代谢性酸 中毒,如丢胃液氯,可有代碱。
外科临床工作中经常遇到 影响外科的治疗效果
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第二节 体液代谢的失调
体液代谢的失调的种类 1,容量失调:体液量等渗减少或增加(缺水或 水过多) 2,浓度失调:细胞外液水分增加或减少, 渗透压改变(低钠血症或高钠血症) 3,成分失调:细胞外液除钠以外的离子改变,不 影响渗透压(低.高钾,酸.碱中毒)
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体液变化的特点: 1,水和钠同时缺失 2,缺水少于缺钠 3,血清钠低于正常范围 4,细胞外液呈低渗状态
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低渗性缺钠是机体的调节过程: 抗利尿激素分泌减少---尿量增加 组织间液入血---血容量增加 血容量减少--肾素--醛固酮--吸收钠,氯,水 --尿量少,尿氯化钠降低。 血容量减少--垂体抗利尿素增加--尿少。 血容量明显下降----休克
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水中毒
水中毒 又称水过多或稀释性低血钠 病因:摄入水过多,输液过多,肾功不全 临床表现: 急性水中毒:脑水肿的表现 慢性水中毒:软弱无力,恶心呕吐,嗜睡 等,常被原发病掩盖。 治疗:限制入水,增加排水,防重于治。
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诊断:高钾病因而症状不符,化验,心电 治疗:去除病因,改善肾功,停止补钾,降低血钾: 1,使钾进入细胞内(5%NaHCO360-100ml,iv,100200ml,ivgtt。 25%Glucose 100-200ml+Insulin(5g:1u),ivgtt. 肾功能不全者10%CaCl2 100ml ,11.2 乳酸钠50ml, 25%Glucose 400ml, insulin 20u ivgtt 2,阳离子交换树脂 15g,po,q6h. 3,透析:口服,血液 4, 抗心律失常:用钙剂
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酸碱平衡的维持
正常范围:pH=7.40 ±0.05 酸碱平衡的调节系统:肺,肾 肺:呼吸调节 HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1 CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3即调节血液中的呼吸成分--- PaCO2 ---H2CO3
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诊断:病史,症状,化验,心电 治疗:去除病因,补充KCl 判断补钾量:<3mmol/L补200-400 mmo/L 3.0-4.5 mmol/L补100-200 mmol/L 可提高血钾1 mmol/L (1克KCl=13.4 mmol) 补钾注意事项:速度不能过快<20 mmol /h 浓度不宜超 过40 mmol/L ,量不能过多<100-200 mmol/日 ,见 尿补钾(尿量>40ml/h)
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机体调节过程: 1,下丘脑口渴中枢兴奋---口渴---饮水 2,细胞外高渗--抗利尿激素--少尿 3,血容量减少--肾素--醛固酮--钠水重吸收 4,细胞外高渗--细胞内水外移
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高渗性缺水的临床表现 主要为口渴 轻度缺水:2-4%体重,仅有口渴 中度缺水:4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比 重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁 重度缺水:>6%体重,精神过度兴奋(狂躁,谵 妄,幻觉等)昏迷
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体液分布:细胞内外 1,细胞内液(男:40%,女:35%) 2,细胞外液(20%) 血浆5%, 组织间液15%(功能性细胞外液13-14%, 无功能性细胞外液1-2%)
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电解质 细胞外液:主要阳离子:Na+ 主要阴离子:CI-, HCO3-, 蛋白质 细胞内液:主要阳离子: K+, Mg++ 主要阴离子:HPO4--,蛋白质 渗透压:细胞内、外液相等 290--310mmol/L
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在外科临床,每天的诊疗工作中都会遇到不同性质、 不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题,随时需要我 们能识别并予以处理。 许多外科急、重病症,例如大面积烧伤、消化道瘘、 肠梗阻或严重腹膜炎,都可直接导致脱水、血容量减 少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象。 及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务 之一,因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶 化都可能导致病人死亡。从外科手术角度,病人的内 环境对稳定是手术成功的基本保证。
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二、钾的异常
血钾浓度: 3.5--5.5mmol/L 低钾血症: 血清钾低于3.5mmol/L 高钾血症: 血清钾高于5.5mmol/L
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(一)低钾血症
低钾血症的常见原因: 1,长期进食不足 2,应用利尿剂 3,补液未补钾静脉营养未补钾 4,呕吐,肠瘘等丢钾 5,钾向细胞内转移
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(二)高钾血症
高钾血症的常见原因 1,入量多(口服、静点等) 2,肾排差(肾衰、保钾利尿等) 3,细胞内钾移出(如溶血、酸中毒等) 临床表现: 一般无特异症状,也可四肢无力, 神志淡漠,微循环障碍等。 主要表现:心率缓慢,心律不齐--停搏 心电: T波高尖,QT,PR延长,QRS变宽
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诊断: 1,病史: 2,临床表现: 3,实验室检查:尿比重升高,血液浓缩
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等渗性缺水的治疗 1,去除病因 2,补充血容量: 补什么?等渗液(即平衡盐溶液:1.86%乳 酸钠:氯化钠溶液1:2; 1.25%碳酸钠:氯化 钠溶液1:2) 补多少?补丧失量3000ml左右,快速。 另 外加补当日需要量2000ml和氯化纳4.5g
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体液平衡的调节
主要脏器:肾 主要机制:神经--内分泌系统 1,下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压 2,肾素--醛固酮 恢复和维持血容量
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调节过程 机体缺水--渗透压增加 : 口渴---饮水 抗利尿激素增加 --少尿 缺水--血容量减少: 肾灌注压降低-----肾小球滤过滤降低--肾素--醛固酮:保钠水 交感神经兴奋 排氢钾
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高渗性缺水的诊断 病史: 临床表现: 实验室检查:1,尿钠升高 2,尿比重升高 3,RBC,HB,Ht升高 4,血清钠升高 >150 mmol/L
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高渗性缺水的治疗 去除病因 补液 1,补液种类:低渗液(0.45%氯化钠) 2,补液量:*:根据体重百分比,每丧失 1%补400-500ml *:按血清钠浓度计算 补水量ml=血清钠测得值–血清钠正常值× 体重×4 (分两天补给) 注意:适当补钠及补钾
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(二)低渗性缺水
低渗性缺水 又称慢性或继发性缺水 主要病因: 1,胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘 2,大创面慢性渗液 3,肾排水钠过多(如应用排钠利尿剂) 4,等渗性缺水治疗时补充水分过多
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(三)高渗性缺水
高渗性缺水 又称原发性缺水 主要原因:1,水的摄入不足,如食道癌 2,水分丧失过多,出汗烧伤等 体液变化特点: 1,水钠同时丧失,缺水多余缺钠 2,血清钠升高 3,细胞外液渗透压升高
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临床上发生水、电解质和酸碱失调的表现形式 是多种多样的。 可以是只发生一种异常,例如低钾血症。但同 时存在多种异常的现象相当常见,例如既有水、 电解质紊乱,又有酸碱失调。 此时,应予以全面纠正,不要疏漏。 另外,外科病人伴有内科疾病是很常见的,如 合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等,这 将会使治疗更为复杂。
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低渗性缺水的诊断 病史 临床表现 实验室检查:尿钠,氯降低,尿比重降低 血清钠降低 RBC,HB,Ht升高 NPN,BUN升高
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低渗性缺水的治疗 去除病因 补液: 补什么?含盐溶液或高渗盐水 补多少? 轻、中度缺钠根据程度估计补 缺钠量×体重/2+4、5 怎么补?先快后慢,分次补足 重度缺钠:休克者先补足血容量,改善微循环(先晶 后胶),再补高渗液补钠量mmol=血钠正常值–血钠 测得值×体重×0.6(女0.5)
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低钾血症的临床表现 1,肌无力---软瘫等 2,消化道症状--口苦、恶心呕吐、肠麻痹 3,心脏传导及节律异常,心电T波低平双向倒置, S-T降低,QT延长,U波出现 4,碱中毒 反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒, 但尿呈酸性
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外科病人的体液失调
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第一节 概述
体液容量 渗透压 电解质含量
正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正 常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。 创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、 电解质和酸碱平衡的失调,处理这些问题成为 外科病人治疗中一个重要的内容。
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体液的含量分布和组成
1,主要成分: 水、电解质 2,含 量:男性>女性 儿童>成年>老年 瘦人>肥胖人 体液总量:男,60%; 女,50-55%; 新生儿,80%
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一、水和钠的代谢紊乱
等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水过多
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(一) 等渗性缺水
等渗性缺水:又称急性或混合性缺水 病因: 1,消化液急性丧失(呕吐、肠瘘等) 2,体液丧失在感染区或软组织内(腹腔感 染或大面积烧伤等) 体液改变特点:水和钠成比例丧失,血清钠正常, 渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量 降低,晚期细胞内液也减少。 调节过程:肾素-醛固酮-钠水重吸收
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临床表现: 随缺钠多少而异 轻度缺钠: Na+<135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg 软弱无力,头晕,手足麻木,尿钠减少。 中度缺钠: Na+<130mmol/L,缺NaCl 0.50.75g/kg,恶心,呕吐,视力模糊及低血容量 表现,尿中几乎无钠,氯。 重度缺钠:Na+<120mmol/L,缺NaCl 0.751.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克
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肾:调节固定酸和过多的碱 调节机理 1, H+-Na+交换 2, HCO3-重吸收 3, 分泌NH3 与H+结合成NH4+排出 4, 尿的酸化而排出H+
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水电解质及酸碱平衡在外科中的作用
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等渗性缺水的临床表现: 一般表现:尿少,厌食,恶心,乏力,皮肤干燥 松弛,舌干燥,眼球下限等, 但口不渴。 缺水5%体重,为血容量不足的表现,即脉搏细 速,肢端发凉,血压不稳或下降。 缺水6-7%体重,休克加重,常合并有代谢性酸 中毒,如丢胃液氯,可有代碱。
外科临床工作中经常遇到 影响外科的治疗效果
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第二节 体液代谢的失调
体液代谢的失调的种类 1,容量失调:体液量等渗减少或增加(缺水或 水过多) 2,浓度失调:细胞外液水分增加或减少, 渗透压改变(低钠血症或高钠血症) 3,成分失调:细胞外液除钠以外的离子改变,不 影响渗透压(低.高钾,酸.碱中毒)
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体液变化的特点: 1,水和钠同时缺失 2,缺水少于缺钠 3,血清钠低于正常范围 4,细胞外液呈低渗状态
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低渗性缺钠是机体的调节过程: 抗利尿激素分泌减少---尿量增加 组织间液入血---血容量增加 血容量减少--肾素--醛固酮--吸收钠,氯,水 --尿量少,尿氯化钠降低。 血容量减少--垂体抗利尿素增加--尿少。 血容量明显下降----休克
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水中毒
水中毒 又称水过多或稀释性低血钠 病因:摄入水过多,输液过多,肾功不全 临床表现: 急性水中毒:脑水肿的表现 慢性水中毒:软弱无力,恶心呕吐,嗜睡 等,常被原发病掩盖。 治疗:限制入水,增加排水,防重于治。
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诊断:高钾病因而症状不符,化验,心电 治疗:去除病因,改善肾功,停止补钾,降低血钾: 1,使钾进入细胞内(5%NaHCO360-100ml,iv,100200ml,ivgtt。 25%Glucose 100-200ml+Insulin(5g:1u),ivgtt. 肾功能不全者10%CaCl2 100ml ,11.2 乳酸钠50ml, 25%Glucose 400ml, insulin 20u ivgtt 2,阳离子交换树脂 15g,po,q6h. 3,透析:口服,血液 4, 抗心律失常:用钙剂
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酸碱平衡的维持
正常范围:pH=7.40 ±0.05 酸碱平衡的调节系统:肺,肾 肺:呼吸调节 HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1 CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3即调节血液中的呼吸成分--- PaCO2 ---H2CO3
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诊断:病史,症状,化验,心电 治疗:去除病因,补充KCl 判断补钾量:<3mmol/L补200-400 mmo/L 3.0-4.5 mmol/L补100-200 mmol/L 可提高血钾1 mmol/L (1克KCl=13.4 mmol) 补钾注意事项:速度不能过快<20 mmol /h 浓度不宜超 过40 mmol/L ,量不能过多<100-200 mmol/日 ,见 尿补钾(尿量>40ml/h)
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机体调节过程: 1,下丘脑口渴中枢兴奋---口渴---饮水 2,细胞外高渗--抗利尿激素--少尿 3,血容量减少--肾素--醛固酮--钠水重吸收 4,细胞外高渗--细胞内水外移
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高渗性缺水的临床表现 主要为口渴 轻度缺水:2-4%体重,仅有口渴 中度缺水:4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比 重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁 重度缺水:>6%体重,精神过度兴奋(狂躁,谵 妄,幻觉等)昏迷
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体液分布:细胞内外 1,细胞内液(男:40%,女:35%) 2,细胞外液(20%) 血浆5%, 组织间液15%(功能性细胞外液13-14%, 无功能性细胞外液1-2%)
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电解质 细胞外液:主要阳离子:Na+ 主要阴离子:CI-, HCO3-, 蛋白质 细胞内液:主要阳离子: K+, Mg++ 主要阴离子:HPO4--,蛋白质 渗透压:细胞内、外液相等 290--310mmol/L
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在外科临床,每天的诊疗工作中都会遇到不同性质、 不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题,随时需要我 们能识别并予以处理。 许多外科急、重病症,例如大面积烧伤、消化道瘘、 肠梗阻或严重腹膜炎,都可直接导致脱水、血容量减 少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象。 及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务 之一,因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶 化都可能导致病人死亡。从外科手术角度,病人的内 环境对稳定是手术成功的基本保证。
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二、钾的异常
血钾浓度: 3.5--5.5mmol/L 低钾血症: 血清钾低于3.5mmol/L 高钾血症: 血清钾高于5.5mmol/L
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(一)低钾血症
低钾血症的常见原因: 1,长期进食不足 2,应用利尿剂 3,补液未补钾静脉营养未补钾 4,呕吐,肠瘘等丢钾 5,钾向细胞内转移
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(二)高钾血症
高钾血症的常见原因 1,入量多(口服、静点等) 2,肾排差(肾衰、保钾利尿等) 3,细胞内钾移出(如溶血、酸中毒等) 临床表现: 一般无特异症状,也可四肢无力, 神志淡漠,微循环障碍等。 主要表现:心率缓慢,心律不齐--停搏 心电: T波高尖,QT,PR延长,QRS变宽
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诊断: 1,病史: 2,临床表现: 3,实验室检查:尿比重升高,血液浓缩
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等渗性缺水的治疗 1,去除病因 2,补充血容量: 补什么?等渗液(即平衡盐溶液:1.86%乳 酸钠:氯化钠溶液1:2; 1.25%碳酸钠:氯化 钠溶液1:2) 补多少?补丧失量3000ml左右,快速。 另 外加补当日需要量2000ml和氯化纳4.5g