先天性心脏病(ASD)
先天性心脏病流行病学研究概况
先天性心脏病流行病学研究概况先天性心脏病(congenital heart disease,CHD),简称先心病,是由于心脏及大血管在胚胎发育过程中的形成障碍或发育异常而引起的解剖结构异常,或出生后应自动关闭的通道未能闭合(在胎儿属正常)所致的形态、结构和功能异常。
先心病是最常见的出生缺陷,也是婴儿死亡或残疾的主要原因之一[1,2],严重影响人口素质和生存质量,给家庭及社会带来了沉重的经济负担和精神压力。
先心病的主要临床表现(分型为)有:室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)、房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)、动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)、肺动脉瓣狭窄(pulmonary stenosis,PS)、法洛四联症(tetralogy of Fallot,TOF)、完全性大动脉转位(complete transposition of the great arteries,c-TGA)、主动脉缩窄(coarctation of the aorta,COA)、主动脉狭窄(aortic stenosis,AS)、永存动脉干(truncus arteriosus persistens,PTA)、肺动脉瓣闭锁(pulmonary atrisia,PA),其它较罕见的先心病有三尖瓣下移畸形、单心室、单心房、右心室发育不良、肺静脉异位引流、肺动脉闭塞等。
伴有先心病的临床综合征较常见的有13、18、21三体综合征、马方综合征、Noonan综合征、Turner综合征、长QT综合征、Alagille综合征、CHARGE综合征、22q11缺失综合征、Holt-Oram综合征等。
先心病的确切病因目前尚未完全阐明。
先心病的发病受多种因素影响,多数研究认为先心病是在遗传和环境因素共同作用下所形成的[3]。
先心病的遗传危险因素包括染色体异常、单基因病、多基因遗传等。
房间隔缺损
房间隔缺损病因
与其他先天性心脏病一样,目前认为是遗传和环境因素等复 杂关系相互作用的结果,下列因素可能影响到胎儿的发育 而产生先天性心畸形。
1、胎儿发育的环境因素: 感染,妊娠前三个月患病毒或细菌感染,尤其 是风疹病毒,其次是柯萨奇病毒,其出生的婴儿先 天性心脏病的发病率较高。 其它:如羊膜的病变,胎儿受压,妊娠早期先 兆流产,母体营养不良、糖尿病、苯酮尿、高血钙, 放射线和细胞毒性药物在妊娠早期的应用,母亲年 龄过大等均有使胎儿发生先天性心脏病的可能。
2.下腔型或称低位缺损远较卵圆孔型少
见,约占总数的12%以上。缺损为单发 性,位置较低,呈椭圆形,下缘缺如, 和下腔静脉的入口没有明显分界。
3.上腔型或称高位缺损又名静脉窦
(sinusvenosus)缺损,缺损位于卵圆孔上 方,紧靠上腔静脉的入口。缺损一般不大, 为1.5~1.75cm,其下缘为明显的新月形房 间隔,上界缺如,常和上腔静脉连通,使上 腔静脉血流至左、有心房。这类病例几乎都 伴有右上或右中叶肺静脉同流异常,血液回 流入上腔静脉内。
2、遗传因素: 多数的先天性心脏病是由多个基因与环 境因素相互作用所形成。 3、其它: 有些先天性心脏病在高原地区较多,有 些先天性心脏病有显著的男女性别间发病差 异,说明出生地海拔高度和性别也与本病的 发生有关。
房间隔缺损血流动力及症状
正常时,左心房压力(8~10mmHg)无论收
房间隔缺损
(ASD)
疾病概述
房间隔缺损简称房缺(atrial septal defect, ASD),是先天性心脏病中最常见的类型之一, 仅次于室间隔缺损,系胚胎发育期心房间隔上残 留未闭的缺损而形成。房间隔缺损绝大多数为单 孔型,少数为多孔型,还有极少数呈筛孔状者。 房间隔缺损占先天性心脏病构成比的6%-10%左右, 男女之比为1:2-3。由于该病在儿童时期症状轻微、 体征不明显,很大一部分患者直至成年期才被发 现。
asd先天性心脏病房缺
房缺大:体形瘦长、面色苍白、乏力、多汗, 活动后气促 。
反复呼吸道感染,严重者早期发生心力衰竭
体征
临床表现
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望诊:体形瘦长,前胸隆起
触诊:心前区有抬举冲动感,一般无震颤
望诊:体形瘦长,前胸隆起
触诊:心前区有抬举冲动感,一般无震颤
叩诊:心界扩大
听诊:①第1心音亢进,肺动脉第2心音增强
②第2心音固定分裂
③左第二肋间近胸骨旁可闻及2~3级喷射性
收缩期杂音
④当肺循环血流量超过体循环达1倍以上时,
则在胸骨左下第4—5肋间隙处可出现三尖瓣相对狭
窄的短促与低频的舒张早中期杂音 ,
心脏外形轻至中度增大 ,呈“梨 形”,心胸比大于0.5 ,
以右心房及右心室增大为主
肺动脉段突出,肺叶充血明显
可见“肺门舞蹈”征
主动脉影缩小
体循环血量不足
肺循环血量增加
右心房、右心室增大
潜伏性青紫------晚期可导致肺小动 脉肌层及内膜增厚,管腔狭窄,左向
右分流减少,甚至出现右向左分流,
临床出现紫绀(艾森门格综合征 )
房间隔缺损atrial septal defect
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病理生理
房缺
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先天性心脏病诊断及鉴别诊断
校正型大动脉错位
基本知识 即在大动脉错位的同时,由于并存的房、室转 位,其血流方向得到校正,有如生理状态.最常 见的是并发心室转位的校正型错位,仅少数病 例为心房转位.
校正型大动脉错位
Definition
RA→Morphologic LV→PA LA→Morphologic RV→Aorta
Associated Anomalies (I)
VSD 发生率 1/3-1/2 ASD 20% PDA
Associated Anomalies (II)
大动脉位置: 主动脉瓣下肌性流出道及 肺动脉瓣-二尖瓣纤维连接最常见;其次 为双肌性流出道. 大动脉关系:
– 右位型大动脉错位: 即右前左后关系, 最常 见, 60%. – 左位型大动脉错位: 其次, 主要见于校正型 大动脉错位.
Transposition
(RV → Aorta; LV → PA)
心室右袢 – TGA: RA → RV → Aorta; LA → LV → PA – fTGA: LA → RV → Aorta; RA → LV → PA 心室左袢
– fTGA: RA → LV → PA; LA → RV → Aorta – TGA: LA → LV → PA; RA → RV → Aorta
法乐氏四联症: 投照体位
右室正位 右室侧位 左室长轴斜 肺动脉或选择性体肺动脉侧支造影
右室双出口
Definition: 两大动脉完全起自解剖学右 室 Classification
– 艾森曼格型 (肺血多) – 四联症型 (肺血少) – Taussing-Bing 畸形:肺动脉骑跨在室间隔缺损上
先心病个论
并发症 肺部感染; 心衰; IE.
左向右分流先心病共同特点: 1 2 3 4 无青紫 有心脏杂音 肺循环量↑ 体循环量↓
法 洛 四 联 症
(Tetralogy of Fallot)
临床表现 症状: 青紫、活动耐力差、蹲踞、缺 氧发作、杵状指(趾) 体征: 视:心前区隆起 触:震颤(-) 叩:心界不大
听诊:
• • • • • • •
S1正常,S2分裂,P2↑ L3-4返流性SM 4-5/6 A:MDM(提示分流量大)S3 PH时听诊改变: S2分裂→单一→P2↑↑ L3-4:返流性SM变短→消失 PA瓣区:EDM
特殊检查
X 线 检 查: 小 VSD:正常; 中 VSD:LV大、PA段突出、肺充血、搏动 强、主动脉弓影小; 大 VSD:上述表现明显+RV大; PH显著时:RV大为主、PA段明显隆起、肺野 外围清晰、肺门增大↑↑ 残根状。
临床表现 • • • • 体征: 视: 胸廓畸形 ;心尖搏动弥散 触:震颤(收缩期明显) 叩: 心界扩大 听: ①S1 N, S2 分裂, P2↑ ②L2 偏 外机 器样 隆隆 样连 续 性杂音SM>DM
③心尖部S3、MDM(示分流量大) ④周围血管征:脉压差↑、水冲脉、 枪击音 ⑤不典型杂音: • 肺动脉高压 • 心力衰竭 • 婴幼儿PDA • 差异性紫绀
心电图与超声心动图
心电图
ASDⅡ型 : 电轴右偏,右室肥厚、不完全 性右束支传导阻滞 A S DⅠ动图
右房、右室大、 房间隔 超声失落、异常血流频谱
心导管
血氧:右房SO2>上腔静脉SO2 8% (血氧1.9Vol%) >下腔静脉SO2 4% (血氧1.5VoL%) 压力 异常通路
电轴右偏、右室肥厚、右房肥大。
先天性心脏病
超声心动图
Echocardiograph
二维超声:可直接显示房间隔连续中断,断端呈 火柴棒样。 彩色多普勒:可见到伪彩色血流自左心房经ASD流 向右心房。
心导管及造影
Cardiac Catheterization
室间隔缺损
Ventricular Septal Defect
室间隔缺损
Ventricular Septal Defect,VSD
胚胎第 5 周开始
病理解剖
Pathology
ASD根据缺损部位分为四型:
①中央型(卵圆窝型),约占76% ②上腔型(静脉窦型),上腔静脉入口下方,约占 3.5% ③下腔型,下腔静脉入口处,约占12% ④混合型,约占8.5%
病理生理及血液动力学改变
Pathophysiology
分流量大小与下列因素有关:
心电图 X光胸片 超声心动图 心导管及造影
并发症 治疗
发病率及自然ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ合率
Incidence and the rate of nature closure
动脉导管未闭(PDA)是小儿时期常见的先心病,其发 生率约占先心病的15%左右。 动脉导管于出生后10-15小时内在功能上关闭;生后3 个月左右在解剖上关闭。 若持续开放,并产生病理生理改变,即称为PDA
房间隔缺损
Atrial Septal Defect,ASD
主要内容
发病率及自然闭合率 病理解剖 病理生理及血液动力学改变 临床表现 特殊检查
心电图 X光胸片 超声心动图 心导管及造影
并发症 治疗
发病率及自然闭合率
Incidence and the rate of nature closure
房间隔缺损(ASD)是常见的先心病之一,其发生率 约占先心病的20-30%,其中80%左右为继发孔ASD 继发孔ASD自然闭合率多在1岁之内,闭合率为39%, 1岁以后可能性很小
儿科疑难护理病例讨论记录范文
儿科疑难护理病例讨论记录范文本次病例讨论的病例为一名6岁女孩,患有先天性心脏病(ASD),在手术后发生了严重的并发症。
以下是病例讨论的记录。
与会人员:主治医师、心脏外科医生、麻醉师、急诊科医生、儿科护理师。
主治医师:这位小朋友在术后出现了严重的并发症,需要我们共同商讨对策。
首先,让我们查看她的病情。
急诊科医生:患儿入院时主要症状为呼吸急促、咳嗽、无力、疲倦,并且嘴唇发绀。
经过初步检查发现她的血氧饱和度只有80%左右。
主治医师:她患有先天性心脏病(ASD),在手术中关闭了缺损。
但是现在,她的呼吸功能下降,需要进一步评估。
儿科护理师:我护理过程中发现她的咳嗽变得更加频繁,用力,并且伴随着咳痰,呈现为湿性咳嗽。
她的心率在150次/分左右,呼吸急促。
心脏外科医生:根据初步评估,患儿可能出现了术后气道梗阻。
我们需要立即安排气道管理,包括吸痰、吸氧和吸入雾化。
麻醉师:我观察到患儿的喉部水肿,气道明显受阻。
我们应该立即进行气管插管,以确保她的氧气供应。
主治医师:我们同意立即进行气管插管。
心脏外科医生,你准备好手术器械了吗?心脏外科医生:是的,我已经准备好了。
急诊科医生:在插管前,我们需要为她做一些准备工作,如静脉通路开放、取样、监测血压和心率等。
儿科护理师:我会立即准备好所需的器材和药物,并为手术做好准备。
主治医师:麻醉师,你的意见如何?麻醉师:我同意立即进行气管插管,但是在手术过程中需要密切监测患儿的血压和心率。
还需与心脏外科医生配合,确保手术顺利进行。
主治医师:好的,那我们立即开始手术。
之后,我们需要密切关注她的术后恢复情况。
经过紧急的气管插管手术,在密切关注下,患儿的氧气供应得到了及时恢复,并且咳嗽和呼吸状况也逐渐好转。
主治医师:这次的病例对于我们来说是一个严峻的挑战,但是幸好我们及时采取了有效的措施。
我们需要进一步观察患儿的术后情况,并及时纠正任何异常。
儿科护理师:我会密切监测患儿的生命体征,并根据需要提供及时的护理和支持。
先天性心脏病房间隔缺损介入治疗护理
先天性心脏病房间隔缺损介入治疗的护理[摘要] 目的:总结介入治疗先天性心脏病房间隔缺损(asd)的护理经验。
方法:系统回顾封堵器介入治疗asd80例患者的临床资料。
结果:80例患者临床治疗效果比较满意,除两例术后第二天封堵器自动脱落即转外科手术治疗,其余78例效果满意,未出现特殊并发症,治愈率97.5%。
结论:介入治疗是治疗asd最安全有效的方法,严格选择适应症和术前充分准备是治疗成功的前提,精心的术前护理,术中观察和术后护理是介入治疗成功的重要环节。
可减少并发症的发生提高治疗成功率。
[关键词] asd介入治疗;封堵器;护理房间隔缺损(asd)是常见的先天性心脏病之一,以往唯一的治疗方法是外科开胸手术修补,随着介入心脏病学的发展封堵器介入治疗asd成为一个重要的治疗方法。
其特点是安全有效,创伤小,简便快捷,并发症少,患者恢复快,我科利用此方法治疗80例患者,经精心护理无并发症发生,除两例术后第二天封堵器自动脱落即转外科手术治疗,其余78例效果满意,未出现特殊并发症,全部康复出院。
1 临床资料1.1一般资料我科自2002年-2010年11月共收住80例asd患者,男,28例,女,52例,年龄2.5-68岁,小于20岁30例,大于20岁50例,均经心电图及心脏超声检查证实为asd,显示asd直径3-40mm,右房右室均有不同程度增大,x线平片示肺血量不同程度增多,20例肺动脉压力增高的症状比较明显。
80例均在x线(dsa)透视下造影,植入国产封堵器,调节合适后,确定释放封堵器。
所有患者均于术后第二天复查超生心动图,无残留分流,封堵成功,轻者第三天可以出院,重者五天出院。
一到三个月复查效果良好。
1.2方法:在局麻(六岁以上)或基础麻醉(六岁以下)下行右侧股静脉穿刺,常规进入右心导管,根据超生心动图报告,选择型号适宜的封堵器,安装于输送器内芯前断,先送入输送器鞘管入左房,再将封堵器送入左房,x线透视下调节封堵器,使左房翼盘的一缘位于主动脉的残余房间隔处,使左房盘与房缺的左房面贴紧,然后将腰部拉入房缺处,打开右房盘,使之与房间隔右房面贴紧。
先天性心脏病诊断治疗指南
先天性心脏病诊断治疗指南一、房间隔缺损【概述与分型】房间隔缺损(atrialseptaldefect,ASD)简称房缺,是指原始心房间隔在发生、吸收和融合时出现异常,左右心房之间仍残留未闭的房间孔。
根据房间隔缺损发生的部位,分为原发孔型房间隔缺损和继发孔型房间隔缺损。
原发孔型房间隔缺损位于心房间隔下部,其下缘缺乏心房间隔组织,而由心室间隔的上部和.共尖瓣与二尖瓣组成;常伴有二尖瓣前瓣叶的裂缺,导致二尖瓣关闭不全,少数有三尖瓣隔瓣叶的裂缺。
继发孔型房间隔缺损系胚胎发育过程中,原始房间隔吸收过多,或继发性房间隔发育障碍导致左右房间隔存在通道所致。
继发孔型房间隔缺损根据其发生的部位,通常可分为4型:1.中央型:又称卵圆孔型,最常见,发病率占总数的75%以上;绝大多数病例,缺损为单发性的,呈椭圆形,长1-3cm,位于冠状窦的后上方,相当于卵圆窝的部位,周围有良好的边缘。
缺损距离传导系统较远,术后良好。
但个别病例的缺损,可呈筛孔形。
2.下腔型:缺损位于房间隔的后下方,位置较低,呈椭圆形,下缘缺如,与下腔静脉入口相延续,左心房的后壁构成缺损的后缘,有时伴有下腔静脉瓣,手术操作时应特别注意。
3.上腔型:又称静脉窦型,位于房间隔的后上方,紧靠上腔静脉的入口,缺损下缘为明显的新月型房间隔,上界缺如,常和上腔静脉连通,常合并有部分性右肺静脉异位引流。
4.混合型:即同时兼有上述2种以上的房隔缺损。
【临床表现和辅助检查】(一)临床表现:根据缺损的大小及分流量的多少不同,症状轻重不一。
缺损较小者,可长期没有症状,一直潜伏到老年。
缺损较大者,症状出现较早,婴儿期发生充血性心力衰竭和反复发作性肺炎。
一般。
房间隔缺损儿童易疲劳,活动后气促。
心悸,可有劳力性呼吸困难。
患儿容易发育不良.易发生呼吸道感染。
在儿童时期,房性心律失常、肺动脉高压、肺血管栓寒和心力衰竭发生极少见。
随着右心容量负荷的长期加重。
病程的延长,成年后,这些情况则多见。
房间隔缺损试题及答案
房间隔缺损试题及答案房间隔缺损(Atrial Septal Defect, ASD)是一种先天性心脏病,涉及心房间隔的缺损,导致左右心房之间的血液直接交流。
以下是关于房间隔缺损的试题及答案:一、选择题1. 房间隔缺损最常见的类型是:A. 单一缺损B. 多孔缺损C. 边缘缺损D. 中心缺损答案:B2. 下列哪项不是房间隔缺损的典型症状?A. 疲劳B. 呼吸困难C. 心悸D. 高血压答案:D3. 房间隔缺损的确诊通常需要以下哪项检查?A. 胸部X光B. 心电图C. 心脏超声D. 血液检查答案:C二、填空题4. 房间隔缺损可能导致的并发症包括________、________和________。
答案:心力衰竭、肺动脉高压、矛盾性栓塞5. 房间隔缺损的修补手术通常采用________或________方法。
答案:开胸手术、导管手术三、简答题6. 描述房间隔缺损的病理生理过程。
答案:房间隔缺损导致左右心房之间的血液直接交流,使得未氧合的血液从右心房流入左心房,然后与氧合血混合后泵入全身。
这会导致右心房和右心室的负荷增加,长期下来可能导致肺动脉高压和心力衰竭。
7. 房间隔缺损的治疗方法有哪些?答案:房间隔缺损的治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
药物治疗主要用于缓解症状,介入治疗和手术治疗则旨在修补缺损,防止血液左向右分流。
四、案例分析题8. 患者,女性,25岁,因活动后呼吸困难和疲劳就医。
体检发现心脏有连续性杂音,胸部X光显示心脏增大,心脏超声确诊为房间隔缺损。
请问该患者的治疗方案可能包括哪些?答案:该患者的治疗方案可能包括药物治疗以控制症状,如利尿剂减轻心脏负荷,β-阻滞剂减少心率和心肌耗氧量。
如果症状严重或缺损较大,可能需要进行介入治疗或手术修补缺损,以防止长期的并发症。
请注意,以上内容仅供参考,实际的医学诊断和治疗应由专业医生根据患者的具体情况决定。
常见的几种先心病_new
室间隔缺损 VSD
辅助检查
超声心动图:可见缺损部位、大小及分流 方向。 心导管检查:RV血氧含量高于RA,导管 可通过缺损进入左心室。
VSD合并症和治疗
合并症
支气管肺炎、心衰、肺水肿、亚急性 细菌性心内膜炎
治疗 小型缺损:不一定手术治疗
中型缺损:5-6岁做手术。 大型缺损并反复心衰者:可在6月-2 岁内做手术。
治疗
ASD介入治疗
ASD闭合器
动脉导管未闭(PDA)
占先心病总数15%
(PDA)
病理生理
1、肺循环充血 2、体循环供血不足 3、肺动脉高压时,产生右向左 分流,出现下半身青紫—差异性 青紫
PDA血液动力学
(PDA)
临床表现
1、易患肺炎、心衰;发育迟缓、多汗、消 瘦、乏力、声音嘶哑(扩大的肺动脉压迫喉 返神经)。晚期差异性青紫。
VSD 临床体征
• 心脏体征
望:心尖搏动弥漫 触:常触及收缩期震颤 叩:心界扩大 听:胸骨左缘3-4肋间闻及Ⅲ-Ⅳ级全收缩期 杂音,传导广泛,P2亢进。 明显肺动脉高压时杂音减轻,P2↑↑
VSD
室间隔缺损 VSD
辅助检查 X线:肺血增多,肺门 舞蹈,肺动脉段突出, LV 、 RV 增 大 , 主 动 脉 弓小。 EKG:LV、RV肥大
临
床
常 室间隔缺损(VSD) 见 的 房间隔缺损(ASD)
先 天
动脉导管未闭(PDA)
性 法洛四联症( TOF)
心
脏
病
室间隔缺损(VSD)
是先心病最常见类型,占30%。
病理解剖
1、膜周部缺损85% 2、肌部缺损 3、漏斗部缺损10%
1、小型缺损 2、中型缺损 3、大型缺损
先天性心脏病的分类
当PA压力,左右分流
外科迅速处理 关闭缺陷,置换二尖瓣, 肺A帮扎
5%,21三体最常见的合并症
10%死亡 心律失常 肺高压 CHF
先心病右向左分流型(青紫型) 法氏
PS RV压力VSDLV PS肺少血 PS RV压力右心室肥大VSD VSD 肺A缩窄 右心室肥大
主A骑跨在左右
药物(PGE1) 完全青紫 缓解术:体循环肺循环分流术 完全纠正术:VSD修补,肺瓣膜成形术扩大右 室流出道
小儿先天性心脏病的分类
重庆医科大学儿童医院PICU PICU Children’s Hospitay Chongqing
University of Medical Sciences 许 峰 Xu feng
先天性心脏病的分类
先心病左向右分流型(非青紫型) PDA,ASD,VSD,AVSD 先心病右向左分流型(青紫型) 法氏 心血管梗阻和血液返流畸形 PA(肺A闭锁),肺A瓣缩窄,主A缩窄, 主A瓣缩窄,三尖瓣闭锁 心血管错位畸形 • 永存动脉干 • 右心发育不全 • TGA
死亡率1% CHF 心内膜炎 肺血管阻塞性疾病
LARARVRV,肺A(无肺高压时) RALALVLV,主A(肺高压时) 超声心动图可明确诊断
部分自然关闭(女) 外科修补,需体循,学龄期(4-5岁)
导管介入关闭
12% 女男
死亡率1% 预后良好 CHF 心律失常 肺血管变化
LVRV肺血管阻力RV压力,PA压力 RVLV (当PA压力) 心脏杂音是主要体征,超声心动图可明确诊断
先心病左向右分流型(非青紫型) PDA,ASD,VSD,AVSD
PDA
主APDA肺A右心室工作负荷,肺血 管充血,肺血流肺高压
新生儿部分关闭,前列腺合成抑制 剂,indomethacin诱导关闭 不需体循,左胸骨切开,动脉导管未闭结扎术 (闭合式手术), 导管介入关闭 12%,早产和极低体重儿增加 连续性机器样杂音是其典型体征,彩色超 声心动图可明确诊断,
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❖先天性心脏病的治疗及护理
( ASD )
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❖定义:
❖房间隔缺损简称房缺(atrial septal defect,ASD),是先天性心脏病中最常见的类型之一,仅次于室间隔缺损,系胚胎发育期心房间隔上残留未闭的缺损而形成。
房间隔缺损绝大多数为单孔型,少数为多孔型,还有极少数呈筛孔状者。
房间隔缺损占先天性心脏病构成比的15%-20%左右,男女之比为1.7:1。
由于该病在儿童时期症状轻微、体征不明显,很大一部分患者直至成年期才被发现。
房间隔缺损可分为继发孔型,原发孔型,静脉窦型
❖.
(1)遗传因素:约15%与遗传有关,特别是染色体易位(chromosomal translocation)与畸变(三体综合征,trisomy syndrome);
(2)环境因素:宫内感染(TORCH)、放射线接触、代谢紊乱性疾病、缺氧、药物等。
❖婴幼儿时期房间隔缺损患者的症状与缺损大小有关。
轻者临床表现可不明显,常在体格检查时发现心脏杂音而得以确诊;❖缺损大者,由于分流量大,肺充血明显,而易患支气管肺炎,同时因体循环血量不足而影响生长发育。
当剧哭、屏气、肺炎或心力衰竭时,右心房压力可超过左心房,出现暂时性右向左
❖随着患者年龄增大,房间隔缺损患者可表现出生长发育落后、活动耐力降低、反复呼吸道感染、多汗等表现,并且出现心脏增大、肺循环压力及阻力增高、心力衰竭以及房性心律失常等。
❖ 1 医技检查
❖ 1.1 心电图:典型表现有右心前导联QRS波呈rSr或rSR’或R波伴T波倒置。
电轴右偏,有时可有P-R延长。
❖ 1.2 X线检查:可见右房、右室增大、肺动脉段突出及肺血管影增加。
❖ 1.3 超声心动图:可见肺动脉增宽,右房、右室增大,房间隔缺损的部位及大小。
❖ 1.4 彩色多普勒:可显示分流方向,并可测定左、右心室排血量。
❖
❖1.5 心导管检查:典型病例不需要进行此项检查,当疑有其他疾病或合并畸形需测定肺血管阻力以判断手术治疗及预后时,应进行右心导管检查。
❖2.1患者出现上述症状、体征。
❖2.2 心电图示P波可能增高,心电轴右偏;心向量显示右心室肥大。
❖2.3 超声心动图和彩色多普勒血流显像检查出房间隔缺损部位。
❖3 辅助检查
❖ 3.1 超声心动图是主要的诊断方法。
超声心动图可显示房间隔中断,右心房、室内径增大,肺动脉增宽,三尖瓣活动幅度增大。
多普勒彩色血流显像可观察到心房内左向右穿隔血流。
与此同时,超声心动图可以对房间隔缺损进行准确分类,为治疗方式的选择制定提供参考意见。
❖3.2 X线检查胸X线片可显示肺野充血,右心房、右心室扩大,肺动脉段隆凸,肺门影增大,肺血增多,主动脉结偏小。
透视可见“肺门舞蹈”征象。
❖ 3.3 心电图房间隔缺损典型的心电图表现为电轴右偏、不完全性右束支传导阻滞,部分患者有右心房和右心室肥大。
❖3.4 心导管检查对于房间隔缺损经过上述无创检查已能够明确其解剖畸形和肺循环压力等重要参数,一般不需要进行心导管检查,只有当临床上怀疑有其他合并心血管畸形或肺动脉高压时为了了解肺循环阻力状况,才有进行心导管检查的指征。
❖1、肺部感染:婴幼儿时期房间隔缺损患者的症状与缺损大小有关。
轻者临床表现可不明显;缺损大者,由于分流量大,肺充血明显,而易患支气管肺炎。
❖2、发育迟缓:因体循环血量不足而影响生长发育。
❖3、心力衰竭等:伴有严重二尖瓣关闭不全者,早期可出现心力衰竭及肺动脉高压等。
❖房间隔缺损是较常见的先天性心脏病,外科开胸手术修补缺损安全有效,但有手术并发症及遗留手术疤痕。
目前已经有“纽扣”式补片装置,可不用开胸手术进行治疗。
导管行介人封堵术操作简单,一般在股动脉穿剌,通过股动脉将封堵器送入心腔并植入缺损部位,损伤小,手术更安全有效,不遗留手术疤痕,易为国人接受。
❖适应症
❖①房间隔缺损最大伸展直径<30mm;
❖②缺损上下房间隔边缘不少于4mm;
❖③房间隔的整体直径应大于拟使用的补片直径。
❖禁忌症
❖1.已有右向左分流者(临床上出现紫绀;未出现明显紫绀时,要根据超声检查确定)
❖2.多发性房间隔缺损;
❖3.合并有其他先天性心血管畸形。
1.残余分流,即补片未能完全覆盖缺损口;
2.异位栓塞,补片部分或全部脱落进人肺循环或体循环,为严重并发症;
3.血管并发症及感染;
4.机械性溶血。
❖1、心理护理房间隔缺损封堵术后由于患者肢体制动时间、卧床时间均较长,容易使患者产生不舒适感,有些患者主述心脏出现异物感,多见于成年女性患者。
护理人员应加强与其沟通,做好健康教育,缓解患者的紧张心理。
❖2、一般护理
❖2. 1生命体征监护:患者术后入CCU,24h持续心电监护,桡动脉有创血压持续监测,专有护士持续床旁监护,以便及时发现异常情况。
及时告知医生进行抢救。
❖2.2 呼吸道护理:患者术后病情重,必须保持呼吸道通畅,防止肺部感染,肺不张。
所以术后鼓励患者积极有效地咳嗽,咳痰。
并使用振动排痰仪叩背4次/日,雾化吸入1次/6h。
护士给予翻身叩背,协助咳痰。
❖2.3患者术后改为一级护理,告知患者绝对卧床12小时、肢体制动6小时,沙袋压迫的时间为2-4小时。
局麻患者术后30分钟既可进食、进水,并嘱患者多饮水,以利于对比剂排出;如为全麻小儿,术后6小时或麻醉完全清醒后方可进食,进食前先喝适量的水,防止误吸的发生。
嘱患者如有胸闷等不适及时告知医护人员
❖2并发症的观察与护理
❖⑴封堵器脱落:患者行封堵术治疗后立即给予心电监测,护理人员要密切观察其心电图的变化,加强心电图的监护,经常听诊心脏有无杂音,并结合患者的主诉,正确判断有无病情变化。
一旦出现房性期前收缩、室性期前收缩等心律失常,要引起高度重视,及时通知医生,复查心脏彩超,确定是否存在封堵器脱落。
❖⑵心律失常:封堵术后除了可能出现因为封堵器脱落而引起房性期前收缩、室性期前收缩等心律失常外,还可能出现房室传导阻滞,大多是因为封堵器盘面压迫房间隔组织引起房间隔组织的水肿造成的,这一情况多见小儿和面积较大的房间隔缺损行封堵术后。
常规术后可给予地塞米松注射液5mg静脉推注,术后连用3天,并结合术后心电图的情况及时用药。
❖⑶血栓形成:术后血栓形成为导致脑梗死或其他脏器栓塞的主要原因,患者术后给予持续24小时肝素钠稀释液(生理盐水100ml+12500u的肝素钠注射液)微泵,成人以5mg/h速度、小儿以2-3mg/h速度静脉推注,并给予阿司匹林肠溶片,以5mg/(kg.d)的剂量口服,在术后24小时后停用肝素钠稀释液静脉推注,遵医嘱给予低分子肝素注射液(速必凝、法安明、克塞注射液)皮下注射,
1/12h。
并观察患者激活全血凝血时间、白陶土部分凝血活酶时间的变化,及时询问患者的病情变化,防止抗凝过度引起的牙龈、皮肤、胃黏膜出血,尤其应注意尿液的颜色,以防溶血的发生。
❖3、预防感染由于封堵介入治疗中置入Amplatzer封堵器,可能会引起置入物所致的热源反应,应与介入治疗感染所致的体温升高相鉴别。
患者术后常规使用青霉素等抗生素治疗,术后至少连用3天,如体温正常可停用。
在此期间观察患者的体温和血常规变化,如出现体温过高,按高热护理常规处理。
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