胎粪吸入综合征及肺动脉高压PPT课件

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PPHN治疗
2.血管扩张剂：①静脉注射妥拉唑啉虽能 降低肺动脉压，但同时使体循环压也下降， 其压力差较前无明显改变或加大，故临床 已少用。②前列地尔：前列地尔是一种较 强的肺血管扩张剂，能选择性扩张肺血管 而降低肺动脉压和肺血管阻力。使用前列 地尔前需密切观察患儿血压及凝血四项。 血压及凝血四项维持在正常范围2小时以上， 再使用前列地尔。
9分（具体扣分不详）羊水三度污染，量
100ml。生后约30分钟，患儿呼吸急促，呻
吟，伴颜面部青紫，给予吸氧后无改善，
遂于20日6时转入我院，急诊以“新生儿青
紫”收住本科。病程短，未开奶，未解大
便，小便一次。
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病例分析
患儿男，6小时,主因“生后呻吟、面青5小 时余”收住院。病史：患儿羊水Ⅲ度污染 ，量约100ml，查体可见呼吸急促，颜面部 、口唇、口周发青，甲床、头发可见胎粪 污染痕迹。胸部CT：双肺见片状密度增高 影，考虑炎症。心脏彩超：右心大，肺动 脉高压（重度）肺动脉收缩压110mmHg。 CDFI：三尖瓣返流（中量）心率慢。故肺 动脉高压诊断明确。
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PPHN
尽管发绀是PPHN的主要临床表现，但常需与青 紫型先天性心脏病或严重肺部疾病所导致的发绀 相鉴别。故应作如下实验：①高氧实验：吸入纯 氧15分钟，如PaO2或TcSO2较前明显增加，提示为 肺实质病变；PPHN和青紫型先心病则无明显增加。 ②动脉导管前、后血氧差异实验：比较动脉导管 前（右桡或颞动脉）和动脉导管后（左桡、脐或 下肢动脉）的PaO2或TcSO2，若动脉导管前、后 PaO2差值>15mmHg或TcSO2差值>4%，表明动脉导管 水平有右至左分流。
胎粪吸入综合征
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胎粪吸入综合征（MAS）：
是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊 水，而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性 炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘 迫为主要表现的临床综合征。多见于足月 儿或过期儿。据文献报道，分娩时羊水混 有胎粪的发生率约为5%-15%，但仅其中5%10%发生MAS。
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临床表现
4.严重MAS可并发红细胞增多症，低血糖， 低钙血症，HIE，多器官功能障碍及肺出血 等。
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病例分析
患儿，于付红之子，男， 6小时。主因生
后呻吟、面青5小时入院。患儿系第二胎第
二产，其母孕40+5周于2013年7月19日0：
30在泾源县人民医院顺产娩出，出生体重
2800g，生后阿氏评分1、5、10分钟评分均
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对症治疗
维持正常循环：患儿出现低体温、苍白和 低血压等休克表现时，可给予氯化钠或血 浆等扩容，同时静滴多巴胺和/或多巴酚丁 胺。
其他：限制液体入量，抗生素，保暖，镇 静，维持血糖血钙正常等。
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PPHN的治疗
1.碱化血液 ：是治疗PPHN经典而有效的方 法之一。采用人工呼吸机进行高通气，以 维持动脉血气：PH7.45-7.55，PaCO2 2535mmHg,PaO280-100mmHg,或TcSO2 96%-98%， 从而降低肺动脉压力。
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肺动脉高压分度
肺动脉收缩压超过30mmHg或肺动脉平均压 超过20mmHg即表示有肺动脉高压存在。2周 内的新生儿，正常肺动脉压可稍高，约为 40mmHg。
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辅助检查
1.实验室检查：血气分析、血常规、血糖、 血钙、生化，气管内吸引物几血液的培养。
2.X线检查：两肺透过度增强伴有阶段性或 小叶性肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或 并发纵隔气肿、气胸。
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病因和病理生理
3.肺动脉高压：严重缺氧和混合性酸中毒 使肺小动脉痉挛，甚至血管平滑肌肥厚导 致肺动脉阻力增加，右心压力升高，发生 卵圆孔水平的右向左分流；肺血管阻力的 持续增加，使肺动脉压超过，体循环动脉 压，从而导致已功能性关闭或尚未关闭的 动脉导管水平的右向左分流，即新生儿持 续肺动脉高压（PPHN）。上述变化将进一 步加重低氧血症及混合性酸中毒，并形成 恶性循环。
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临床表现
1.吸入混胎粪的羊水：是诊断MAS的前提。 ①分娩时可见羊水混胎粪；②患儿皮肤、 脐带和指、趾甲床留有胎粪污染的痕迹； ③口、鼻腔吸引物中含有胎粪；④气管插 管时声门处或气管内吸引物中可见胎粪 （即可确诊）。
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临床表现
2.呼吸系统表现 ：常于生后出现呼吸急促（>60 次/分）、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸 窘迫表现，少数患儿可出现呼气性呻吟。体格检 查可见胸廓前后径增加，听诊早期两肺有粗湿罗 音，以后可闻及中、细湿罗音。如呼吸窘迫突然 加重，伴呼吸明显减弱，应怀疑有气胸。
3.超声波检查：心脏彩超检查有助于PPHN 的诊断。
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治疗
1.促进气管内胎粪排出：可采用体位引流、 拍叩和震动胸部等方法。
2.对症治疗
氧疗：当PaO2小于60mmHg或TcSO2小于90% 时，根据患儿缺氧程度选用吸氧方式。若 患儿符合上机标准，应早机械通气治疗。
纠正酸中毒：当血气结果中BE为-6—-10时， 应给予碱性药物。，在文献报道的 PPHN中，约75%其原发病是MAS。重症MAS患 儿多伴有PPHN，主要表现为持续而严重的 发绀，其特点为：FiO2>0.6时，发绀仍不 能缓解；哭闹、哺乳或躁动时发绀加重； 发绀程度与肺部体征不平行。部分患儿在 胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音，严重 者可出现休克和心力衰竭。
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病因和病理生理
1.胎粪吸入：若胎儿在宫内或分娩过程中 缺氧，使肠道及皮肤血流量减少，继之迷 走神经兴奋，最终导致肠壁缺血痉挛，肠 蠕动增加，肛门括约肌松弛而排除胎粪。 同时缺氧使胎儿产生呼吸运动（喘息）， 将胎粪吸入气管内肺内。
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病因和病理生理
2.不均匀气道阻塞和化学性炎症：MAS的主要病理 变化是由于胎粪的机械性阻塞所致。（1）肺不张： 部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞， 其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，使肺泡通 气/血流降低，导致肺内分流增加而发生低氧血症。 （2）肺气肿：黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡 的小气道，形成“活瓣”，吸气时小气道扩张， 使气体能进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，气体 不能完全呼出，导致肺气肿，致使肺泡通气量下 降，发生CO2潴留。（3）正常肺泡。