肌肉痛性痉挛

.
4
病因和可能的发病机制
血透引起的肌肉痛性痉挛 是血液透析的常见并发症, 多发生在透析 晚期 在透析后期, EMG 显示紧张性肌电活动 进行性增加, 最终导致肌肉痛性痉挛 静注高渗糖或生理盐水即可缓解
.
5
病因和可能的发病机制
热痉挛 在高温环境中工作, 可由于大量出汗或只 补充水不补充盐份而致血容量减少或低 钠血症而出现肌肉痛性痉挛, 多发生于工 作中使用过的肌肉, 也可偶尔累及胸肌或 腹肌
.
12
鉴别诊断
肌张力障碍: 是由主缩肌与拮抗肌共同收 缩所致, 如职业痉挛, 表现为手部发生僵 硬, 不能很快自然地放松或作翻页动作。 EMG 显示主缩肌与拮抗肌协同一致的收 缩
.
13
鉴别诊断
痛性强直痉挛发作: 多见于多发性硬化, 由脊髓病变部位冲动的异常传导所致, 突 然发生的短暂的破伤风样强直性痉挛, 由 一定部位开始而向一定方向急速扩展, 有 疼痛和感觉异常, 四肢呈特异性姿势。结 合有多发性硬化的其他表现, 诱发电位异 常等不难与普通痛性痉挛区别
.
8
临床表现
不自主伴有疼痛的骨骼肌强烈收缩
受累肌肉明显隆起, 触之硬不能放松
伸展及按摩患部可获缓解
每次仅数分钟, 可自行缓解, 反复发作
普通痛性痉挛多在夜间睡眠时，多见成 年人, 女性老年多见, 常仅累及腓肠肌及 足部肌肉, 可左右交替发生
.
9
诊断
临床表现为主要依据 发作时EMG 可确诊 如诊断不清可作夜间睡眠EMG或诱发试
验, 用力收缩易患肌肉使之处于最短的位 置10～60秒可出现
.
10
鉴别诊断
挛缩：多见于代谢性肌病、MC Avdle，s 病及甲状腺疾病, 多在活动时而非休息时 发生, 表现为肌肉的剧烈收缩、隆起, 多 发生于前臂尤其是手部肌肉, 伸展运动不 能使之缓解, 而EMG 为电静息
.
11
鉴别诊断
搐搦: 其发作具特征性, 开始时口、手和 下肢肌肉出现麻刺的异常感觉, 随之痉挛 感出现, 接着自发性的, 可见易变的痛性 肌肉收缩。常见于低钙, MC 时无异常感 觉
3、常始于一个肌肉已处于自主收缩的最短位置 时
4、在起源上是神经源性而非肌源性：高兴奋性 位于末梢运动神经元；脊髓或更高部位的异常
5、与睡眠有关是在中枢控制下, 常见到广泛运
动单位同步化
.
3
病因和可能的发病机制
下运动神经疾病 常有肌肉痛性痉挛和肌肉不自主收缩 运动神经元病, 累及运动神经元的多神经 病 脊髓灰质炎恢复期 周围神经损伤和神经根压迫
.
14
治疗
1、普通痛性痉挛的治疗: 奎宁、氯奎都 能有效缓解普通痛性痉挛，缓解后通常 无需连续使用；对白天发作的普通痛性 痉挛, 可选用卡马西平、苯妥英钠或阿米 替林
2、其他MC: 妥卡因和利多卡因对运动神
经元病的MC 有明显的疗效，血透MC 可
用硝苯吡啶、奎尼丁、心得乐治疗, 高渗
糖及盐水输注可使之缓解。热痉挛可补
.
6
病因和可能的发病机制
其他水电解质紊乱所致 低钠血症的肌肉痛性痉挛只发生在失钠 性低钠血症, 不发生于体内总钠正常或升 高的稀释性低钠血症, 且在如阿狄森病的 慢性钠丢失时不常出现
.
7
病因和可能的发病机制
药物及其它疾病 B -受体激动剂、安妥明、D-青霉胺 使用顺铂停药后可出现、已烷中毒 铅中毒、长春新碱 可以是癌症的表现也可以是化疗的副作 用
肌肉痛性痉挛
.
1
肌肉痉挛就是俗称的“ 抽筋”, 是由于肌 肉紧张、过度疲劳、情绪激动、受寒等诱 因而引发的肌肉抽搐, 是牵张反射兴奋性 增高所引起的肌张力增高,是肌肉的一种不 自主的强直收缩
肌肉痛性痉挛是突发性疼痛性的不自主骨 骼肌收缩
.
2
病因和可能的发病机制
普通痛性痉挛：
1、是最常见的
2、可有家族性并更常见于肌肉发达者, 通常无 明 的神经肌肉疾病
充盐缓解。药物所致者可在停药一段时
间内消失。
.
15
.
来自百度文库
16