急性胰腺炎的临床表现

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急性胰腺炎的诊断标准

急性胰腺炎的诊断标准

急性胰腺炎的诊断标准急性胰腺炎是一种常见的急腹症,临床上常见的病因包括胆道疾病、酒精性肝病、高脂血症等。

其临床表现多样,早期诊断对于及时治疗至关重要。

因此,本文将就急性胰腺炎的诊断标准进行详细介绍,以便临床医生能够更好地进行诊断和治疗。

一、临床表现。

急性胰腺炎的临床表现多种多样,主要包括上腹疼痛、恶心、呕吐、发热等。

其中,上腹疼痛是最常见的症状,常呈持续性难以忍受的剧痛,常放射至背部。

同时伴有恶心、呕吐等消化道症状,有些患者还会出现发热、心动过速等全身症状。

二、实验室检查。

实验室检查是诊断急性胰腺炎的重要手段,常见的指标包括血清淀粉酶、血清脂肪酶、白细胞计数、C反应蛋白等。

其中,血清淀粉酶和脂肪酶的升高是急性胰腺炎的重要标志,而白细胞计数和C反应蛋白的升高则提示有炎症反应。

三、影像学检查。

影像学检查对于急性胰腺炎的诊断也具有重要意义,常见的检查包括腹部超声、CT、MRI等。

这些检查能够帮助医生判断胰腺的病变程度、有无坏死等情况,对于指导治疗和预后评估具有重要意义。

四、诊断标准。

根据上述临床表现、实验室检查和影像学检查的结果,可以初步诊断急性胰腺炎。

根据2012年国际急性胰腺炎诊断标准,诊断急性胰腺炎需要满足以下两个条件,一是具有典型的临床表现,如持续性上腹疼痛,伴有恶心、呕吐等消化道症状;二是血清淀粉酶或脂肪酶的升高,或者影像学检查提示胰腺炎的特征性改变。

综上所述,急性胰腺炎的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查。

只有综合分析这些检查结果,才能够准确诊断急性胰腺炎,并及时采取相应的治疗措施。

因此,临床医生在面对疑似急性胰腺炎的患者时,应当密切关注患者的临床表现,及时进行必要的实验室检查和影像学检查,以便早日明确诊断,为患者争取更多的治疗机会。

急性胰腺炎的临床表现

急性胰腺炎的临床表现

急性胰腺炎的临床表现急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程,伴随着胰腺和(或)其他远隔器官的病变。

尽管目前有大量的实验室和影像学检查方法,胰腺炎的诊断仍然较困难。

一项尸检研究发现有30%~40%的胰腺炎被漏诊!这说明一个不争的事实:我们低估了胰腺炎的复杂性。

下面我们人为地将急性胰腺炎分为三个阶段加以论述,目的是方便讲述不同时期临床表现的要点。

但须注意:由于疾病的严重程度不同和渐进发展以及病患的个体差异,其结局也有很大的不同,如轻症急性胰腺炎仅有第一阶段表现即痊愈,重症胰腺炎可能来不及就诊便已经猝死。

急性胰腺炎的起病——突出的症状“腹痛”(这段时间通常是指起病最初24小时内)正确诊断急性胰腺炎首先基于对病史的采集和分析。

典型的急性胰腺炎的起病和临床表现是必须要熟悉的。

那些起病和临床表现不典型的急性胰腺炎往往和一些内外科危重急症相混淆,遇到这类情况要仔细鉴别,不要漏诊或误诊。

典型:“一位年长且营养良好的患者,在一次食用含油脂较高食物的饱餐/饮酒之后数小时,突然出现上腹痛且逐渐加重至剧烈的难以忍耐的程度,像束带状放射至背部,伴有严重的恶心与呕吐,屈曲位(蜷缩身体)以减轻疼痛……”非典型:有些患者出现类似于急性胆囊炎的发作过程,即突然出现的中等程度的右上腹疼痛;有些类似于急性酒精中毒并急性胃炎的症状,尤以醉酒后出现者;还有类似急性肠梗阻者;甚至有表现为休克、精神-神经症状和猝死者。

共同特点:虽然急性胰腺炎有着各不相同的临床表现,但是共同点有:①突发,不同于其他病因导致的腹痛,疼痛起始时间不能被回忆。

急性胰腺炎患者往往不能够清楚记得疼痛发生的具体时间;②腹痛程度逐渐加重,常在数小时内达到高峰;③疼痛一般较剧烈;④在不干预的情况下,疼痛程度达峰值后很少波动;⑤疼痛一般持续数天;⑥呈特殊的屈曲体位,增加腹膜后间隙以减轻疼痛。

起病时容易混淆的情况:起病时做好鉴别诊断至关重要,因为一些内外科危重急症起病与急性胰腺炎有类似之处。

急性胰腺炎疾病症状、特征、并发症、诊断要点标准、护理常规及健康指导

急性胰腺炎疾病症状、特征、并发症、诊断要点标准、护理常规及健康指导

急性胰腺炎症状、体征、并发症、诊断要点、诊疗要点、护理措施、健康指导急性胰腺炎指多种病因使胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化,是一种常见的急腹症之一。

往往是在暴饮暴食或者油腻食物后出现,从而导致水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

临床以急性腹痛、恶心、呕吐及血淀粉酶增高为特点。

病因:(1)胆石症与胆道疾病:国内胆石症、胆道感染、胆道蛔虫是急性胰腺炎发病的主要原因,占50%以上,又称胆源性胰腺炎。

(2)酗酒和暴饮暴食:大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加,并刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加,引起急性胰腺炎。

(3)胰管阻塞:常见病因是胰管结石。

病理:急性胰腺炎从病理上可分为急性水肿型和急性出血坏死型两型。

急性水肿型约占急性胰腺炎的90%。

大体上见胰腺肿大、水肿、分叶膜模糊、质脆,病变累及部分或整个胰腺,胰腺周围有少量脂肪坏死。

急性出血坏死型大体上表现为红褐色或灰褐色,并有新鲜出血区,分叶结构消失有较大范围的脂肪坏死灶,散落在胰腺及用胰腺周围组织如大网膜,称为钙皂斑。

临床表现:急性胰腺炎临床表现的轻重与其病因、病理类型和治疗是否及时等因素不有关。

轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎(MAP),少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎(SAP)。

临床表现介于MAP和SAP 之间,在常规治疗基础上,器官衰竭可于48小时内恢复,称为中度重症急性胰腺炎。

1.症状(1)腹痛:为本病的主要表现和首发症状,常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。

(2)恶心、呕吐及腹胀:起病后多出现恶心、呕吐,有时颇频繁,呕吐物为胃内容物,重者可混有胆汁,甚至血液,呕吐后无舒适感。

(3)发热:多数病人有中度以上发热,一般维持3-5天。

(4)低血压或休克:重症胰腺炎常发生。

(5)水、电解质及酸碱平衡紊乱:多有轻重不等的脱水,呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。

急性胰腺炎临床表现及并发症

急性胰腺炎临床表现及并发症
急性胰腺炎的治疗包括缓解疼痛、控制感染、抗炎治疗等。重症患者可能需 要胰腺外分泌替代、营养支持和手术治疗。
预防急性胰腺炎的措施和建议
预防急性胰腺炎的关键在于减少相关危险因素的暴露和控制消化系统疾病。 保持健康的生活方式、适量饮酒以及定期体检和治疗其他慢性疾病是预防措 施的重要部分。
急性胰腺炎的病因和发病机制
常见的急性胰腺炎病因包括胆道结石、酗酒、高脂血症等,而胰腺内消化酶 的异常激活和胰腺组织的自身损伤是其发病机制的核心。
急性胰腺炎的临床症状和体征
急性胰腺炎的典型临床表现包括剧烈的上腹痛、恶心呕吐、腹胀、黄疸等。体征上常见的有上腹压痛、腹肌紧张等。
急性胰腺炎的并发症及其影响
急性胰腺炎的并发症包括胰腺坏死、腹腔感染、胰腺瘘等。它们可能导致多 器官功能障碍综合征(MODS)和多脏器功能障碍综合征(MOF),严重威胁 患者的生命。
急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断
急性胰腺炎的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查。鉴别诊断需要排除其他引起腹痛和腹胰腺炎临床表现及并 发症
急性胰腺炎是胰腺急性炎症引起的疾病,严重时可导致多种并发症。本文将 介绍急性胰腺炎的临床表现和并发症,以及诊断和治疗的原则和方法。
急性胰腺炎的定义和概述
急性胰腺炎是胰腺急性炎症引起的临床综合征,通常由胰腺内的消化酶自身激活导致。它可以是自限性的,也可以 进展为严重的疾病。

急性胰腺炎的诊断与治疗

急性胰腺炎的诊断与治疗
鉴别诊断 1、消化性溃疡急性穿孔 有典型病史,腹痛突然加剧,腹肌 紧张,肝浊音界消失,X线见膈下游离气体。
2、胆管症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右 肩部,Murphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度上升,B超X线胆道造影可明 确诊断。
3、急性肠梗阻 腹痛为阵发性,腹胀、呕吐、肠鸣音亢进、有气过水音, 无排气,可见肠型,X线可见液气平面。
2、胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、肿瘤均可引起胰 管阻塞,当胰液分泌增加胰管内压力增加使胰管 小分支或胰腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质, 引起急性胰腺炎。
3、大量饮酒、暴饮暴食 酒精可致胰液分泌增加, 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水 肿,胰液排出受阻,胰管内压升高排出受阻,引 起急性胰腺炎。
到肠内营养(EN);营养支持可增强肠道粘膜屏障,防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并 感染。
5、减少胰腺外分泌 ①禁食及持续胃肠减压,减少胃酸与食物刺激胰液分泌。②胆碱药, 如阿托品0.5-1mg肌注,每日三次,有麻痹性肠梗阻不宜使用。③H2受体拮抗剂,甲氰咪 呱0.4静注每日三次 或0.6静点每日二次;或质子泵抑制剂,奥美拉唑20-40mg 静点每日三 次。④胰升糖素、降钙素和抑制素能抑制胰液分泌,生长抑制素类药物,奥曲肽它能抑制 各种因素引起的胰酶分泌,抑制胰酶合成。首次奥曲肽0.1mg 静注, 0.1mg+NS5ml 静点 4小时维持,尽早量使用,持续5-7天。
素治疗。
内镜下Odd:括约肌切开术(EST) 对胆源性胰腺炎可用于胆道紧急减压引流和去除胆石 中医中药治疗 主要有清胰汤:柴胡10g 黄连6g 黄芪10g 积实10g 厚扑10g 木香10g 白 芍10g 芒硝5g 大黄10g (后下)每日一剂;随症加减。

急性胰腺炎专家共识

急性胰腺炎专家共识

急性胰腺炎专家共识前言急性胰腺炎是一种严重的疾病,其病程凶险,治疗难度大。

为了更好地探讨急性胰腺炎的诊治和研究方向,我们邀请了国内知名专家,共同制定了本次专家共识,希望能对广大临床医生的实际工作有所帮助。

定义急性胰腺炎是指急性胰腺组织内突发性炎症反应,以腹痛、恶心、呕吐、发热等症状为主要表现。

严重时有可能发生多器官功能衰竭,是一种危及生命的疾病。

诊断临床表现急性胰腺炎的临床表现比较明显,常见症状有:•腹痛:剧烈、持续、难以缓解。

•恶心、呕吐:多见于进食后或在夜间恶化。

•上腹胀痛、腹泻、便秘等消化道症状。

•身体不适、乏力等全身症状。

实验室检查急性胰腺炎的实验室检查主要有以下几项:•血常规:白细胞计数升高。

•电解质、肝酶等生化指标:可呈现轻度异常。

•彩超、CT、MRI等影像学检查:可以发现胰腺、炎症和胰腺坏死等情况。

诊断标准根据2012年国际急性胰腺炎共识指南,急性胰腺炎的诊断标准包括:•急性上腹痛,符合胰腺疼痛的特点。

•血清淀粉酶水平≥3倍正常上限。

•彩超或CT/MRI等影像学检查证实胰腺炎症特点。

治疗急性期治疗急性胰腺炎入院后首先要进行急性期治疗。

胰腺炎的治疗主要包括以下几个方面:•饮食管理:急性胰腺炎发作时,患者不应进食任何食物或饮料。

在病情得到缓解后,应注意低脂饮食。

•药物治疗:疼痛控制是急性期治疗的重要环节,常用的止痛剂有阿片类、丙吡胺等。

•补液:急性胰腺炎患者常因持续呕吐导致脱水,需要进行补液治疗。

•抗感染治疗:严重急性胰腺炎可导致细菌感染,应根据患者感染症状及其病原体的敏感性制定相应的抗生素方案。

中晚期治疗中晚期治疗的主要目的是预防和治疗可能出现的胰腺坏死、脓肿、胆囊感染、胆系统并发症等,并进行病因治疗,以避免复发。

预防由于急性胰腺炎病情严重,治疗难度大,因此需要采取有效措施进行预防,减少患病率。

有以下几个方面:•注意饮食,控制脂肪的摄入量。

•控制饮酒,酗酒是引发急性胰腺炎的重要原因。

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)

急性胰腺炎(Acute  Pancreatitis)
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2)上腹压痛: 反跳痛
39
3)上腹肿块:压痛性 胰腺肿大 粘连性
囊肿性
4)手足搐搦
少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
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五、预后
水肿型:3~5天好转 →1W左右症状完全消失 出血坏死型: 2~3W恢复,易成慢性 少数起病急:症状→休克,似心源性/失血性
猝死 暴发性胰腺炎
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四、临床表现:
发病率:占尸检1%,占住院27% 年龄:20-60 男30-50 女较男轻 性别:男:女 < 1 相近或女多 1、症状: 1)腹痛 轻重不一 性质:钝 、剧、绞、刀割 持续性或阵发性加重 餐后1~2小时或脂肪餐后逐渐加重 部位:剑下,左右季肋,向腰背部扩散 特殊体位:仰卧加重;屈曲位稍缓。
急性坏死型:局限或弥漫实质坏死
胰表面、大网膜、后腹膜、肠系膜 →黄白色坏死灶 重症在坏死灶加出血 胰黑褐色、粥状、崩毁坏死
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胰腺黑褐色崩毁坏死
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重症在坏死灶加出血
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继发感染时: 化脓 脓肿 镜下:腺泡细胞凝固坏死,消失 实质出血,小叶间水肿,淋巴管炎, 血管炎,血栓 炎细胞浸润 临床:危重 并发症多 常导致死亡
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X线:肠麻痹时 → 液面
EKG: 胰腺T波:低平或倒
ST:↓与休克,电解质紊乱有关, 病好立好。
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影像学在诊断及分级中的作用
增强CT是目前诊断AP最佳影像检查 -A级:正常,计0分; -B级:胰腺肿大,少量胰周积液,计1分; -C级:除B级变化外,胰腺周围软组织轻度改 变,计2分; -D级:除C级变化外,胰腺周围软组织明显改 变,胰周积液不超过一个部位,计3分; -E级:胰周多部位积液或积脓,计4分。

急性胰腺炎的常见临床症状

急性胰腺炎的常见临床症状

急性胰腺炎的常见临床症状急性胰腺炎临床上分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎两种类型,其临床表现和病情轻重与病因、病理类型和诊治是否及时有关。

1.症状(1)腹痛:为主要表现和首发症状,突然起病,程度轻重不一,可为刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛,呈持续性,可有阵发性加剧,不能为胃肠解痉药缓解,进食可加重。

疼痛部位多位于中上腹,可向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可缓解疼痛。

轻症腹痛3~5天即缓解。

重症病情发展较快,腹部剧痛持续较长,因为渗液扩散,可引起全腹痛。

少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。

腹痛发生的主要机制是:①炎性渗出液和胰液外溢牵刺激腹膜和腹膜后组织;②胰腺的急性水肿,炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢;③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛;④胰腺炎症累及肠道,导致肠胀气和肠麻痹。

(2)恶心、呕吐和腹胀:多在起病后出现,有时很频繁,呕出食物和胆汁,吐后腹痛不减轻。

同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。

(3)低血压或休克:常在重症胰腺炎时发生。

患者可出现皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等;有极少数可突然发生休克,甚至发生猝死。

主要因为有效血容量不足,缓激肽类物质导致周围血管扩张,并发消化道出斑医|学教育网搜集整理。

(4)发热:患者多数有中度以上发热,持续3~5天。

发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高者应怀疑有继发感染,如胰腺脓肿等。

(5)水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱:常有轻重不等的低血钾,脱水,呕吐频繁可有代谢性碱中毒。

重症者多有低钙血症((2mmol/L),明显脱水与代谢性酸中毒,部分伴有血糖增高,偶可发生高渗昏迷或糖尿病酮症酸中毒。

2.体征(1)轻症急性胰腺炎:腹部体征较轻,常与主诉腹痛程度不十分相符,可有腹胀和肠鸣音减少,无腹肌紧张和反跳痛。

(2)重症急性胰腺炎:患者上腹或全腹明显压痛,并出现腹肌紧张,反跳痛。

肠鸣音减弱或消失,并可出现移动性浊音,并发脓肿时可触及有明显压痛的腹块。

伴有麻痹性肠梗阻可有明显腹胀,腹水常呈血性,淀粉酶明显升高。

急性胰腺炎的临床表现

急性胰腺炎的临床表现

急性胰腺炎起病急,主要表现有腹痛、腹胀、腹膜炎体征和休克等。

因病变严重程度不同,具体的表现亦不同。

1)腹痛:是主要临床症状。

腹痛剧烈,位置与病变部位有关,胰头部以右上腹为主,向右肩部放射;胰体部以上腹部正中为主;胰尾部以左上腹为主,向左肩部放射;累及全胰呈腰带状疼痛,向腰背部放射。

腹痛为持续性并有阵发性加重。

2)恶心、呕吐:常与腹痛伴发,开始即可出现,呕吐剧烈而频繁,呕吐后腹痛不缓解为其特点。

呕吐物为胃、十二指肠内容物。

3)腹膜炎体征:水肿性胰腺炎时,压痛只限于上腹部,常无明显肌紧张;出血性坏死性胰腺炎压痛明显,并有肌紧张和反跳痛,范围较广泛或漫及全腹。

严重休克时,体征反而不明显。

4)腹胀:初期为反射性肠麻痹,严重时可由于腹膜炎、麻痹性肠梗阻所致,排气排便停止。

大量腹腔积液时加重腹胀。

5)其他:体温增高为感染和组织坏死所致;胆总管下端有结石、胆管炎或胰头肿胀压迫胆总管时可出现轻度黄疸;严重患者出现休克;有的患者以突然休克为主要表现,称为暴发型急性胰腺炎。

少数患者可在腰部出现青紫色斑(Grey-Turner征)或脐周围蓝色改变(Cullen征);还可因胃肠出血发生呕血、便血;血钙降低时,可出现手足抽搐。

急性胰腺炎

急性胰腺炎
刘枫,李兆申..胃肠病学 2002,7(4):236-238.
胰管阻塞
因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰 管阻塞,胰液排泄受阻,当暴饮暴食胰液分泌过 多时,胰腺内压力增高,致使胰泡破裂,胰酶原 进入间质,被组织液激活引起本病。
胰腺炎梗阻因素
⒈假性囊肿,⒉胰结石,⒊纤维化,⒋组织变性
⒈括约肌痉挛,⒉纤维水肿,⒊结石,⒋肿瘤,⒌囊肿
缺血、低灌注

短暂缺血可使胰腺腺胞细胞对酶的降解性损伤更 为易感。 心脏旁路手术中低血压、恶性高血压、脉管炎、 动脉硬化等可引起AP。

十二指肠乳头邻近部病变
如十二指肠憩室炎、球部溃疡、肠系膜上动脉综合
征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障
碍,致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
胰腺肿瘤
凝固性坏死 溶血
脂肪坏死
胰腺细胞损伤的主要机制
⑴钙稳态异常 ⑵胰酶激活
⑶炎症介质和细胞因子的释放
⑷胰腺微循环障碍 ⑸肠道屏障功能减退 ⑹细胞凋亡 ⑺胰腺星状细胞活化
三、病 因
1. 2. 3. 4. 5. 6.
胰管梗阻与胆道疾病 乙醇 高脂、高蛋白饮食 缺血、低灌注 胰腺肿瘤 其他
胆道疾病
占50-80%,胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变 使壶腹部发生梗阻,加之胆囊收缩,胆管内压力升高,胆汁 通过共同通道反流入胰管。此外Oddi括约肌功能障碍,引起 十二指肠液反流入胰管,激活胰腺消化酶。
五、分类
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP) 轻症急性胰腺炎(MAP):无明显器官功能障碍,对液体治疗反应良好 重症急性胰腺炎(SAP):具备下列情况之一 局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿) 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHEⅡ≥8 重症胰腺炎分为两级:1级:无脏器功能衰竭 2级:有脏器功能衰竭

08 急性胰腺炎

08 急性胰腺炎

① 60%AP有胆石症 ② 所谓原因不明AP,91%有一过性小结石 嵌顿
胆结石
胆结石是急性胰腺炎占首位的病因(30%~60%)。
微结石病(隐性胆结石)是急性胰腺炎的重要病因,在以 前认为是特发性急性胰腺炎的病人中50%~73%为微结石所 致。在某些微结石病人,即使胆囊切除后胰腺炎仍可反复 发作。
诊断微结石的方法:推荐胆汁显微镜检查和超声内镜检查。
六、感染
病毒、细菌等,亚临床表现, 自限性。 HIV与急性胰腺炎 14%的HIV感染病人在1年之内发生 急性胰腺炎。
七、药物
促进胰液分泌、粘稠度增加;直接损伤
糖皮质激素
硫唑嘌呤
噻嗪类利尿剂 四环素 口服避孕药等
八、内分泌与代谢障碍
高钙血症(甲旁亢)
甲状旁腺机能亢进患者的8%~19%会发生 急性胰腺炎。
9、水电解质、酸碱平衡紊乱
具有下列2项表现即可诊断 SIRS




体温>38 ℃或<36℃ 心率>90次/分 呼吸频率>20次/分 PaCO 2<32.33mmHg WBC>12×109/L 或<4×109/L
实验室和其他检查
一、白细胞计数
增多、核左移 90%以上↑
二、淀粉酶测定
1、诊断标准 血淀粉酶>正常值上限3倍 尿淀粉酶>1000索氏单位/dl 胰性胸腹水明显高于血
Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol, 2002, 17(suppl):S15-S39
病因和发病机制
急性胰腺炎的病因学
表1 急性胰腺炎的各种病因
常见病因: 胆石(包括微结石症) 酗酒 高脂血症 特发性 高钙血症 Oddi括约肌功能障碍 药物和毒素 ERCP术后 创伤 手术后

急性胰腺炎

急性胰腺炎


各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说:胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道,胆道疾病引起该 部位梗阻,胆汁潴留超过胰管压力,倒 流人胰管,激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说:各种原因使胰液分泌旺 盛,排泄相对受阻,致胰内压增高,胰 泡破裂,胰酶损伤胰组织,引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内, 与其它酶类隔开;
4.胰腺细胞间有紧密连接,阻止扩散;
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】

胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理,这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病,如:IL-1 ICAM1 L-选择素等,这些因子一经启动,相互作 用形成级联放大反应;
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型:局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高,分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润,少量散在出血坏死 灶,血管变化不明显。 重型:高度充血水肿,呈深红、紫黑色, 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏,大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。

急性胰腺炎临床路径

急性胰腺炎临床路径

急性胰腺炎临床路径一、急性胰腺炎临床路径标准住院流程(一)适用对象。

第一诊断为急性胰腺炎(ICD-10:K85.900)。

(二)诊断依据。

根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《实用内科学(第14版)》(复旦大学医学院编著,人民卫生出版社)。

1.临床表现:持续性腹痛(偶无腹痛)、发热、恶心、呕吐、黄疸(病情轻者可无黄疸)。

2.实验室检查:血清淀粉酶和(或)血清脂肪酶活性增高≥正常值上限3倍。

3.辅助检查:影像学提示胰腺有或无形态学改变。

(三)标准住院日为14-16天。

(四)进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10:K85.900急性胰腺炎疾病编码。

2.排除急性重症胰腺炎及有严重并发症的患者(合并心、肺、肾等脏器功能损害,合并胰腺脓肿、胰腺囊肿等)。

3.排除其他急腹症:急性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、肠系膜血管栓塞、心绞痛或心肌梗死者。

4.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。

(五)住院期间检查项目。

1.必需的检查项目:(1)血常规、尿常规、大便常规+隐血;(2)肝肾功能、血脂、电解质、血糖、血淀粉酶、脂肪酶、C-反应蛋白(CRP)、pct、乳酸、血气分析、血培养、D-二聚体、肿瘤指标、IgG4、凝血功能;(3)血气分析;(4)肿瘤标记物筛查(CA19-9、AFP、CEA);(5)心电图、腹部CT。

2.根据患者病情及医院开展项目可选择检查项目:(1)血型及RH因子,自身免疫标志物测定(ANA、ENA、IgG);(2)腹部超声、核磁共振胰胆管造影(MRCP)、内镜下逆行性胰胆管造影(ERCP)、超声胃镜(3)若有腹腔脓肿、胰腺囊肿、胰腺脓肿等并发症,可行B超或者CT或者超声胃镜引导下穿刺引流。

(六)治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《实用内科学(第14版)》(复旦大学医学院编著,人民卫生出版社)。

内科主治医师考试辅导:急性胰腺炎的临床表现和分型、并发症

内科主治医师考试辅导:急性胰腺炎的临床表现和分型、并发症

急性胰腺炎的临床表现和分型、并发症急性胰腺炎的临床表现和分型、并发症?【解答】临床表现和分型、并发症(一)轻症急性胰腺炎(MAP)急性腹痛,常较剧烈,多位于中左上腹、甚至全腹,部分患者腹痛向背部放射。

患者病初可伴有恶心、呕吐,轻度发热。

常见体征:中上腹压痛,肠鸣音减少,轻度脱水貌。

(二)重症急性胰腺炎(SAP)在上述症状基础上,腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重,可陆续出现症状、体征及胰腺局部并发症。

(三)中度重症急性胰腺炎(MSAP)临床表现介于MAP与SAP之间,在常规治疗基础上器官衰竭多在48小时内恢复,恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。

(四)胰腺局部并发症1.胰瘘急性胰腺炎致胰管破裂,胰液从胰管漏出>7天,即为胰瘘。

胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘。

胰液经腹腔引流管或切口流出体表,为胰外瘘。

胰腺假性囊肿多在SAP病程4周左右出现,初期为液体积聚,无明显囊壁,此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮,囊内无菌生长,含有胰酶。

一般假性囊肿<5cm时,6周内约50%可自行吸收。

2.胰腺脓肿胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染,发展为脓肿。

患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良症状。

3.左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症,导致脾静脉血栓形成,继而脾大、胃底静脉曲张,破裂后可发生致命性大出血。

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------肠结核的治疗(内科主治医师考试辅导)肠结核的治疗目的是消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合及防治并发症。

强调早期治疗,因为肠结核早期病变是可逆的。

1.休息与营养休息与营养可加强患者的抵抗力,是治疗的基础。

2.抗结核药物抗结核药物是本病治疗的关键。

急性胰腺炎的临床表现

急性胰腺炎的临床表现

急性胰腺炎的临床表现
依病情轻重,其表现可能有差异,主要表现如下:
1.腹痛:是最常见的症状。

表现为突发的上腹部剧痛。

但也有腹痛由轻到重进行性加重者。

疼痛部位通常和病变的部位有关,根据病变部位的不同,放射痛的部位也有相应的变化。

病变位于胰体尾时,疼痛主要位于左上腹,并向后腰部及左肩部放射;病变位于胰体时疼痛位于上腹部;病变以胰头为主时,右上腹疼痛明显,并向右腰部和右肩放射.伴有恶心、呕吐,呕吐后腹痛不缓解是急性胰腺炎的特点。

严重的急性胰腺炎伴有休克时,腹痛可能不明显。

2.腹胀:胰腺炎性渗出致肠麻痹,产生腹胀,大量腹腔渗液可加重腹胀.
3。

腹膜炎:病变轻者,可仅有上腹剑突下区域的压痛。

病变重者(出血坏死性)则可有上腹部或全腹肌紧张及压痛、反跳痛。

病人出现休克或年老体弱者,胰腺炎体征可能不明显.
4.休克:在发病早期或后期均可发生,其表现同其他原因所致休克.有的病例以突发休克为主要表现,称为暴发性胰腺炎。

5。

出血征象:胰蛋白酶激活纤溶系统、弹力纤维酶损害血管壁、发生DIC等均可导致出血。

可出现皮肤出血点、腰腹部蓝—棕色斑(Gray-Turner征)、脐周围皮肤蓝色改变(Cullen征),还可出现胃肠道内及游离腹腔内的出血。

6.其他:包括发热、黄疸。

由于继发细菌感染或同时有胆道感染所致。

胰腺坏死合并感染时,高热是主要症状之一。

血钙降低时出现相应的临床综合征.。

急性胰腺炎症状

急性胰腺炎症状

急性胰腺炎的临床表现有哪些北京海军总医院肝胆外科急性胰腺炎是一种常见但却复杂的病症,它主要表现为急性腹痛、恶心、呕吐,病情严重者可出现休克、腹膜炎等症状。

下面专家针对急性胰腺炎的具体表现症状作出详细的介绍。

急性胰腺炎的病理变化的不同阶段,其全身反应亦不一样。

即使是同样为出血坏死型胰腺炎,由于发病时间、机体状况的不同亦可表现有较大的差异。

概括的表现是:急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。

而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外,又因胰腺有出血、坏死和自溶。

故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。

具体表现如下:1. 急性上腹部疼痛:以中上腹部为主,仰卧位疼痛尤为明显而坐位或前倾有减轻,疼痛多呈持续阵发性加剧。

腹痛为最早出现的症状,往往在暴饮暴食,或极度疲劳之后发生,多为突然发作,位于上腹正中或偏左。

疼痛为持续性进行性加重似刀割样。

疼痛向背部、胁部放射。

剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。

若为出血坏死性胰腺炎,发病后短暂时间内即为全腹痛,急剧腹胀,似向腹内打气样感,同时很快即出现轻重不等的休克。

2. 恶心呕吐:急性胰腺炎发病时有恶心呕吐症状出现,有时比较频繁,呕吐物为胃十二指肠内容物。

3. 发热:急性胰腺炎患者多出现发热现象。

4 . 水、电解质及酸碱平衡失调:患者多出现轻重不等的脱水、呕吐频繁、甚至出现代谢性碱中毒。

出血坏死型的病人有明显脱水及代谢碱中毒,重症病人可因低钙血症而引起手足抽搐,血钾及镁均可降低。

5. 休克:常见于急性出血坏死型胰腺炎,病人可突然出现烦躁不安,皮肤呈大理石样斑状青紫,四肢湿冷,脉搏快细,血压下降。

急性水肿型胰腺炎的体征轻微,绝大多数的病人可有上腹压痛和轻度腹壁紧张。

出血坏死型胰腺炎,常出现肠麻痹、明显腹胀、肠鸣音降低等。

6. 黄疸:急性水肿型胰腺炎出现的较少,约占1/4。

而急性出血性胰腺炎出现黄疸的现象较多。

黄疸的出现多由于:同时存在胆管结石嵌顿;胆总管开口水肿、痉挛;肿大的胰头压迫胆总管下端;或因病情重笃,因腹腔严重感染而造成肝功能损害。

急性胰腺炎

急性胰腺炎


急性轻症胰腺炎(MAP):临床多见,预后较 好。 急性重症胰腺炎(SAP):病死率20%-40%。
人类健康的又一杀手
英国6-7/10万 美国60-70/10万
中国?/10万
全球AP年发病率6-80/10万,其中20%~25%为SAP ,SAP病死率30%~40%
病因(二)

胆石症与胆道疾病:胆石症最常见。

胰性腹水出现; 出现全身并发症; 出现局部并发症:胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿;
Rason标准
年龄 >55岁 血糖 > 11.2 WBC > 16.0109/L ALT >250u/L LDH >350u/L 入院后48h内,HCT下降>10% 血钙< 2.2 碱缺失>4 mmol BUN上升>5mg% 估计失液量6L PaO2< 8kPa (60mmHg)
出现坏死、出血时,胰腺密度不均,可见低、高密度区
增强扫描均匀强化(水肿型)或不均匀强化(坏死型)
CT分级
A级
B级
胰腺显示正常
胰腺局限性和弥漫性肿大(包括轮廓 不规则,密度不均,胰管扩张,局限 性积液)
C级
炎症侵犯至胰周(轻度渗出)
D级
E级
胰周有单发性积液区
有2个或多个积液区或积气区
CT影像学分级
心肌梗死:临床易忽略。
治疗(1):内科治疗
轻症急性胰腺炎: 禁食; 胃肠减压:非常重要; 积极补充血容量、维持水电解质平衡 对症镇痛治疗:654-2、哌替啶等。 抗生素: 抑酸治疗:H2受体拮抗剂、PPI等;
治疗(1):内科治疗
重症胰腺炎:除上述措施外,还需: 监护: 维持水、电解质平衡,保持血容量: 营养支持:TPN EN 抗菌素应用: 减少胰液分泌:生长抑素及其类似物奥曲肽。 抑制胰酶活性:抑肽酶、加贝酯等。
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急性胰腺炎的临床表现
依病情轻重,其表现可能有差异,主要表现如下:
1.腹痛:是最常见的症状。

表现为突发的上腹部剧痛。

但也有腹痛由轻到重进行性加重者。

疼痛部位通常和病变的部位有关,根据病变部位的不同,放射痛的部位也有相应的变化。

病变位于胰体尾时,疼痛主要位于左上腹,并向后腰部及左肩部放射;病变位于胰体时疼痛位于上腹部;病变以胰头为主时,右上腹疼痛明显,并向右腰部和右肩放射。

伴有恶心、呕吐,呕吐后腹痛不缓解是急性胰腺炎的特点。

严重的急性胰腺炎伴有休克时,腹痛可能不明显。

2.腹胀:胰腺炎性渗出致肠麻痹,产生腹胀,大量腹腔渗液可加重腹胀。

3.腹膜炎:病变轻者,可仅有上腹剑突下区域的压痛。

病变重者(出血坏死性)则可有上腹部或全腹肌紧张及压痛、反跳痛。

病人出现休克或年老体弱者,胰腺炎体征可能不明显。

4.休克:在发病早期或后期均可发生,其表现同其他原因所致休克。

有的病例以突发休克为主要表现,称为暴发性胰腺炎。

5.出血征象:胰蛋白酶激活纤溶系统、弹力纤维酶损害血管壁、发生DIC等均可导致出血。

可出现皮肤出血点、腰腹部蓝-棕色斑(Gray-Turner征)、脐周围皮肤蓝色改变(Cullen征),还可出现胃肠道内及游离腹腔内的出血。

6.其他:包括发热、黄疸。

由于继发细菌感染或同时有胆道感染所致。

胰腺坏死合并感染时,高热是主要症状之一。

血钙降低时出现相应的临床综合征。

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