糖尿病内分泌代谢性疾病(ppt)
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内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿病患者护理课件
内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿 病患者护理
（2）微动脉病变
• 糖尿病肾病：是T1DM主要死因。 • 眼部病变：糖尿病患者失明的主要原因。
内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿 病患者护理
（3）神经病变
• 多发性周围神经病变：最常见，表现肢体感觉异 常。
• 运动神经病变：表现为无力，腱反射异常。 • 自主神经病变：表现在瞳孔、排汗、肠蠕 动、血压、心率、排尿等方面。
内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿 病患者护理
3、口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 晨抽空腹血测血糖
75g无水 GS+250-300ml温水，5min内服下 ½ 、1、2、3h后测血糖
内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿 病患者护理
4、糖化血红蛋白A1 • 反映取血前8-12周血糖状况。
第三节 糖尿病病人护理
内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿 病患者护理
课堂目标
1、掌握糖尿病的典型临床表现。 2、学会识别急、慢性并发症，并能初步鉴别 。 3、熟悉治疗要点，能说出饮食、运动治疗的重要性，药物治疗的
种类及胰岛素治疗的注意事项。 4、熟练掌握各项护理措施。
内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿 病患者护理
酮症酸中毒表现：
*呼吸深快有烂苹果味 *三多一少加重 *恶心、呕吐、脱水 * 嗜睡、昏迷 * PH↓、血尿酮（强阳性 ）、血糖↑↑
内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿 病患者护理
酮症酸中毒的诱因：
感染（以呼吸道、泌尿道最多见） 治疗不当 饮食不当 创伤 手术、麻醉 妊娠、分娩 精神刺激等
糖尿病诊断标准
（2）微动脉病变
• 糖尿病肾病：是T1DM主要死因。 • 眼部病变：糖尿病患者失明的主要原因。
内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿 病患者护理
（3）神经病变
• 多发性周围神经病变：最常见，表现肢体感觉异 常。
• 运动神经病变：表现为无力，腱反射异常。 • 自主神经病变：表现在瞳孔、排汗、肠蠕 动、血压、心率、排尿等方面。
内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿 病患者护理
3、口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 晨抽空腹血测血糖
75g无水 GS+250-300ml温水，5min内服下 ½ 、1、2、3h后测血糖
内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿 病患者护理
4、糖化血红蛋白A1 • 反映取血前8-12周血糖状况。
第三节 糖尿病病人护理
内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿 病患者护理
课堂目标
1、掌握糖尿病的典型临床表现。 2、学会识别急、慢性并发症，并能初步鉴别 。 3、熟悉治疗要点，能说出饮食、运动治疗的重要性，药物治疗的
种类及胰岛素治疗的注意事项。 4、熟练掌握各项护理措施。
内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿 病患者护理
酮症酸中毒表现：
*呼吸深快有烂苹果味 *三多一少加重 *恶心、呕吐、脱水 * 嗜睡、昏迷 * PH↓、血尿酮（强阳性 ）、血糖↑↑
内科护理学第七章内分泌代谢疾病患者的护理第三节糖尿 病患者护理
酮症酸中毒的诱因：
感染（以呼吸道、泌尿道最多见） 治疗不当 饮食不当 创伤 手术、麻醉 妊娠、分娩 精神刺激等
糖尿病诊断标准
糖尿病知识讲座PPT(完整版)
04
并发症预防与处理
急性并发症识别与处理
糖尿病酮症酸中毒
识别症状如恶心、呕吐、腹痛等，及时采取补液、胰岛素治疗等 措施。
高渗性非酮症高血糖状态
留意患者是否出现多饮、多尿、脱水等症状，迅速补液纠正脱水， 降低血糖。
乳酸性酸中毒
观察患者呼吸深快、神志模糊等症状，立即停用双胍类药物，给予 补液、纠酸等治疗。
糖尿病的发病机制涉及遗传、环境、 自身免疫等多种因素，导致胰岛β细胞 功能受损和胰岛素抵抗，进而引发高 血糖和相关代谢紊乱。
流行病学现状
01
02
03
全球趋势
全球糖尿病患病率不断上 升，已成为威胁人类健康 的重要疾病之一。
地区差异
不同国家和地区的糖尿病 患病率存在显著差异，与 经济发展水平、生活方式 、遗传因素等有关。
遵医嘱按时服药，注意药 物的副作用和禁忌症。
联合用药
有时需要联合使用多种降 糖药物以达到更好的治疗 效果。
胰岛素治疗原则及方案调整
胰岛素种类
方案调整
包括速效、中效和长效胰岛素等，根 据病情选择合适的胰岛素。
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用 量和注射时间，以保持血糖稳定。
注射方式
一般采用皮下注射的方式，注意注射 部位的选择和轮换。
肾脏病变风险评估
通过检测尿微量白蛋白、肾功 能等指标，评估肾脏病变风险 。
视网膜病变风险评估
通过眼底检查等方法，评估视 网膜病变风险。
神经病变风险评估
通过神经传导速度测定、肌电 图等方法，评估神经病变风险
。
03
治疗与管理策略
生活方式干预措施
健康饮食
推荐低糖、低脂、高纤 维的饮食，控制总热量 摄入，保持营养均衡。
糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文
儿童1.75g/kg,总量不超过75g。
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
内分泌系统及代谢性疾病ppt课件
第四节 糖尿病
1型糖尿病 遗传为基础、病毒感染为诱因 β细胞自身免疫性破坏减少
定义 血糖代谢紊乱标准 糖尿病诊断标准 糖尿病分类 糖尿病发病机制 1、2型鉴别诊断 慢性并发症 实验室及其他检查 糖尿病治疗 糖尿病高血糖危象
第四节 糖尿病
2型糖尿病 肥胖或超重或其他原因所致胰岛素作用不敏感 遗传性β细胞胰岛素分泌异常或代偿能力受限
表现为：
甲状腺毒症（高代谢症候群） 伴有或不伴甲状腺肿大 伴有或不伴突眼 该病发病以青年女性为主，女性发病率是男
性1～6倍
在老年和小孩甲状腺毒症可不明显或不典型
第二节 甲状腺功能亢进
定义 导致甲状腺毒症原因 Graves病 实验室检查 诊断原则 治疗原则 甲亢危象（诊断） 甲亢危象（治疗）
第二节 甲状腺功能亢进
定义 导致甲状腺毒症原因 Graves病 实验室检查 诊断原则 治疗原则 甲亢危象（诊断） 甲亢危象（治疗）
第二节 甲状腺功能亢进
定义 导致甲状腺毒症原因 Graves病 实验室检查 诊断原则 治疗原则 甲亢危象（诊断） 甲亢危象（治疗）
诱因：应激状态、严重躯体性疾病、口服过量 甲状腺激素、手术中过度挤压甲状腺
人民卫生出版社
定义 血糖代谢紊乱标准 糖尿病诊断标准 糖尿病分类 糖尿病发病机制 1、2型鉴别诊断 慢性并发症 实验室及其他检查 糖尿病治疗 糖尿病高血糖危象
第四节 糖尿病
胰岛素绝对不足或相对不足所致的慢性血 糖升高性疾病
急性血糖紊乱表现为糖尿病酮症、高血糖 高渗昏迷
皮脂腺腺癌长期血糖控制不良可致慢性并 发症，影响患者生活治疗和寿命
促激素
外周靶腺体激素 把组织信号
肾上腺
性腺
甲状腺
机体内环境 内分泌器官 内分泌调节 垂体-甲状腺轴 诊断原则 治疗原则
2024版糖尿病优秀PPT课件
早期治疗
根据患者病情，制定个性化治疗方案，包括药物 治疗、生活方式干预等。
三级预防：延缓或避免并发症发生
血糖控制
通过药物治疗、胰岛素注射等方式，将 血糖控制在正常范围内。
健康教育
对患者进行糖尿病知识教育，提高患 者对疾病的认识和自我管理能力。
并发症监测 定期监测心、脑、肾、眼等器官功能， 及时发现并处理并发症。
03 糖尿病治疗原则与方法
饮食治疗原则与方法
控制总热量摄入
均衡营养
根据患者的年龄、性别、身高、体重及劳动 强度等因素，计算每日所需总热量，并合理 分配三餐热量。
饮食应多样化，包括谷类、蔬菜、水果、肉 类、豆类等，以确保摄入足够的维生素、矿 物质和膳食纤维。
限制高糖、高脂肪食物
适量摄入优质蛋白质
减少糖果、甜点、油炸食品等高糖、高脂肪 食物的摄入，以降低血糖和血脂水平。
糖尿病优秀PPT课件
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病并发症及危害 • 糖尿病治疗原则与方法 • 糖尿病患者自我管理与教育 • 糖尿病预防策略与措施 • 总结与展望
01 糖尿病概述
定义与分类
定义
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，以 高血糖为主要特征，由于胰岛素分 泌缺陷或其生物作用受损，或两者 兼有引起。
B
C
D
运动注意事项
运动前应进行充分的热身活动，避免空腹 运动，注意运动过程中的安全保护，防止 低血糖等不良反应的发生。
力量训练为辅
适当进行力量训练，如举重、俯卧撑等， 以增加肌肉量和力量，提高身体代谢率。
药物治疗原则与方法
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身体状况，选 择适合的药物类型和剂量，制定个体 化的治疗方案。
THANKS FOR WATCHING
根据患者病情，制定个性化治疗方案，包括药物 治疗、生活方式干预等。
三级预防：延缓或避免并发症发生
血糖控制
通过药物治疗、胰岛素注射等方式，将 血糖控制在正常范围内。
健康教育
对患者进行糖尿病知识教育，提高患 者对疾病的认识和自我管理能力。
并发症监测 定期监测心、脑、肾、眼等器官功能， 及时发现并处理并发症。
03 糖尿病治疗原则与方法
饮食治疗原则与方法
控制总热量摄入
均衡营养
根据患者的年龄、性别、身高、体重及劳动 强度等因素，计算每日所需总热量，并合理 分配三餐热量。
饮食应多样化，包括谷类、蔬菜、水果、肉 类、豆类等，以确保摄入足够的维生素、矿 物质和膳食纤维。
限制高糖、高脂肪食物
适量摄入优质蛋白质
减少糖果、甜点、油炸食品等高糖、高脂肪 食物的摄入，以降低血糖和血脂水平。
糖尿病优秀PPT课件
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病并发症及危害 • 糖尿病治疗原则与方法 • 糖尿病患者自我管理与教育 • 糖尿病预防策略与措施 • 总结与展望
01 糖尿病概述
定义与分类
定义
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，以 高血糖为主要特征，由于胰岛素分 泌缺陷或其生物作用受损，或两者 兼有引起。
B
C
D
运动注意事项
运动前应进行充分的热身活动，避免空腹 运动，注意运动过程中的安全保护，防止 低血糖等不良反应的发生。
力量训练为辅
适当进行力量训练，如举重、俯卧撑等， 以增加肌肉量和力量，提高身体代谢率。
药物治疗原则与方法
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身体状况，选 择适合的药物类型和剂量，制定个体 化的治疗方案。
THANKS FOR WATCHING
内分泌及代谢疾病PPT课件
诊断流程
根据患者的症状和体征，选择合适的检查项目，进行初步筛 查和确诊。对于疑似病例，还需进一步进行相关检查，以明 确诊断。
治疗方法与药物
治疗方法
根据内分泌及代谢疾病的类型和病情，选择合适的治疗方法，包括药物治疗、 手术治疗、放射治疗等。
常用药物
针对不同的内分泌及代谢疾病，选择相应的药物进行治疗，如激素类药物、降 糖药、降压药等。
心血管疾病、视网膜病变、肾 脏病变等。
治疗
饮食控制、运动锻炼、药物治 疗、血糖监测等。
甲状腺功能亢进症
症状
心悸、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进等。
并发症
甲状腺危象、心脏病等。
治疗
抗甲状腺药物治疗、放射性碘治疗、手术治疗等。
肥胖症
定义
症状
并发症
治疗
体内脂肪堆积过多，体 重超过标准体重的20%。
乏力、气喘、关节痛等。
内分泌及代谢疾病概述
介绍内分泌及代谢疾病的定义、 分类和特点，以及与遗传、环境
和生活方式等因素的关系。
阐述内分泌及代谢疾病的常见症 状和体征，以及诊断和治疗方法。
强调内分泌及代谢疾病对人类健 康的影响，以及预防和治疗的重
要性。
02
内分泌系统基础知识
内分泌腺体及其功能
内分泌腺体
内分泌腺体是产生激素的器官， 如甲状腺、垂体腺、肾上腺等。
06
总结与展望
内分泌及代谢疾病研究现状与进展
诊断技术
内分泌及代谢疾病的诊断技术 不断进步，如激素检测、影像 学检查等，提高了诊断的准确
性和效率。
治疗手段
针对不同类型的内分泌及代谢 疾病，治疗方法不断丰富和优 化，如药物治疗、手术治疗、 放射治疗等。
根据患者的症状和体征，选择合适的检查项目，进行初步筛 查和确诊。对于疑似病例，还需进一步进行相关检查，以明 确诊断。
治疗方法与药物
治疗方法
根据内分泌及代谢疾病的类型和病情，选择合适的治疗方法，包括药物治疗、 手术治疗、放射治疗等。
常用药物
针对不同的内分泌及代谢疾病，选择相应的药物进行治疗，如激素类药物、降 糖药、降压药等。
心血管疾病、视网膜病变、肾 脏病变等。
治疗
饮食控制、运动锻炼、药物治 疗、血糖监测等。
甲状腺功能亢进症
症状
心悸、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进等。
并发症
甲状腺危象、心脏病等。
治疗
抗甲状腺药物治疗、放射性碘治疗、手术治疗等。
肥胖症
定义
症状
并发症
治疗
体内脂肪堆积过多，体 重超过标准体重的20%。
乏力、气喘、关节痛等。
内分泌及代谢疾病概述
介绍内分泌及代谢疾病的定义、 分类和特点，以及与遗传、环境
和生活方式等因素的关系。
阐述内分泌及代谢疾病的常见症 状和体征，以及诊断和治疗方法。
强调内分泌及代谢疾病对人类健 康的影响，以及预防和治疗的重
要性。
02
内分泌系统基础知识
内分泌腺体及其功能
内分泌腺体
内分泌腺体是产生激素的器官， 如甲状腺、垂体腺、肾上腺等。
06
总结与展望
内分泌及代谢疾病研究现状与进展
诊断技术
内分泌及代谢疾病的诊断技术 不断进步，如激素检测、影像 学检查等，提高了诊断的准确
性和效率。
治疗手段
针对不同类型的内分泌及代谢 疾病，治疗方法不断丰富和优 化，如药物治疗、手术治疗、 放射治疗等。
糖尿病知识讲座课件讲(ppt)
• 糖尿病分型
–OGTT( 胰岛素、C肽) –胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)
• 合并症/并发症检查
–心电图、下肢血管超声、脑血流图 –尿微量白蛋白排泄率(UAER) –肌电图、眼底
Convenience. Confidence. Control
糖尿病类型
– 1型糖尿病：胰岛细胞破坏致胰岛素缺乏； – 2型糖尿病：胰岛素抵抗/胰岛素分泌缺陷； – 妊娠糖尿病和其它特殊类型的糖尿病
肌肉和脂肪细胞转而依赖于其它形式的 能源.这会导致人体消瘦,体重减轻,虚弱, 多尿,多渴,脱水等症状. •肌肉细胞分解蛋白质成氨基酸 •脂肪细胞分解脂肪细胞成脂肪酸,并在肝 脏中进一步分解成酮酸等 肝脏会连续产生葡萄糖
Convenience. Confidence. Control
糖的代谢和糖尿病
的
症
状
消 瘦
搔 痒
疲乏
什么原因导致糖尿病呢?
• 人体胰腺的胰岛 上的β细胞分泌的 胰岛素量的绝对 不足或相对胰岛 素分泌不足而导 致的代谢疾病.
胰岛素的调节机制
血糖水平
胰岛素
糖尿病的定义
• 糖尿病是一种代谢紊乱综合症.它是由于 胰岛素分泌,活性的缺乏或是胰岛素抵抗 等原因而导致的以高血糖为特征的疾病.
糖的代谢和糖尿病
• 对于糖尿病人而言,没有或是不能产生有 效的胰岛素以作用于正常的葡萄糖的代 谢活动
– 由于没有足够的胰岛素
• 葡萄糖不能进入脂肪细胞和肌肉细胞 • 细胞得不到能量会促进肝脏和肌肉分解更多的糖
元进入血液,从而进一步提高了血糖水平 • 细胞还有可能转而依赖于其它形式的能源
– 如脂肪分解成脂肪酸;蛋白质分解成氨基酸
糖尿病知识讲座课 件讲(ppt)
–OGTT( 胰岛素、C肽) –胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)
• 合并症/并发症检查
–心电图、下肢血管超声、脑血流图 –尿微量白蛋白排泄率(UAER) –肌电图、眼底
Convenience. Confidence. Control
糖尿病类型
– 1型糖尿病：胰岛细胞破坏致胰岛素缺乏； – 2型糖尿病：胰岛素抵抗/胰岛素分泌缺陷； – 妊娠糖尿病和其它特殊类型的糖尿病
肌肉和脂肪细胞转而依赖于其它形式的 能源.这会导致人体消瘦,体重减轻,虚弱, 多尿,多渴,脱水等症状. •肌肉细胞分解蛋白质成氨基酸 •脂肪细胞分解脂肪细胞成脂肪酸,并在肝 脏中进一步分解成酮酸等 肝脏会连续产生葡萄糖
Convenience. Confidence. Control
糖的代谢和糖尿病
的
症
状
消 瘦
搔 痒
疲乏
什么原因导致糖尿病呢?
• 人体胰腺的胰岛 上的β细胞分泌的 胰岛素量的绝对 不足或相对胰岛 素分泌不足而导 致的代谢疾病.
胰岛素的调节机制
血糖水平
胰岛素
糖尿病的定义
• 糖尿病是一种代谢紊乱综合症.它是由于 胰岛素分泌,活性的缺乏或是胰岛素抵抗 等原因而导致的以高血糖为特征的疾病.
糖的代谢和糖尿病
• 对于糖尿病人而言,没有或是不能产生有 效的胰岛素以作用于正常的葡萄糖的代 谢活动
– 由于没有足够的胰岛素
• 葡萄糖不能进入脂肪细胞和肌肉细胞 • 细胞得不到能量会促进肝脏和肌肉分解更多的糖
元进入血液,从而进一步提高了血糖水平 • 细胞还有可能转而依赖于其它形式的能源
– 如脂肪分解成脂肪酸;蛋白质分解成氨基酸
糖尿病知识讲座课 件讲(ppt)
糖尿病PPT课件PPT
糖尿病的分类
1型糖尿病
由于胰岛β细胞破坏导致胰岛素 绝对缺乏，多发生于青少年和儿
童。
2型糖尿病
由于胰岛素抵抗和胰岛β细胞功 能缺陷导致胰岛素相对缺乏，多 发生于中老年人。
妊娠期糖尿病
指妊娠期间发生的糖代谢异常 ，可能对母婴健康造成影响。
其他特殊类型糖尿病
包括因其他疾病或药物引起的 糖尿病，以及罕见的基因突变
并发症。
失败案例二
钱女士过于依赖药物治疗，忽视 了饮食和运动的重要性，虽然血 糖得到短暂的控制，但长期效果
不佳。
失败案例三
孙先生经常听信一些不科学的糖 尿病治疗偏方，导致血糖波动大，
病情恶化。
案例对现实的启示
启示一
糖尿病管理需要综合治疗，包括药物治疗、饮食控制、运动等多 个方面，不能只依赖单一的治疗方法。
长期糖尿病可引起肾脏损害，导致肾功能不全、 肾衰竭等肾脏疾病。
ABCD
脑血管疾病
糖尿病可增加脑卒中的风险，导致脑梗死、脑出 血等脑血管疾病。
视网膜病变
长期糖尿病可引起视网膜病变，导致视力下降、 失明等。
并发症的预防与控制
控制血糖
保持血糖在正常范围内，可以预防和延 缓并发症的发生。
定期检查
定期进行眼底检查、肾功能检查等， 以便早期发现并发症并及时治疗。
启示二
患者需要提高对糖尿病的认知程度，了解病情的严重性和科学治疗 的重要性，避免因无知而导致的病情恶化。
启示三
糖尿病患者的自我管理和监测非常重要，需要学会科学饮食、适当 运动、按时服药和监测血糖等技能。
感谢您的观看
THANKS
由于各种原因引起的血乳酸升高，可 能出现恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快 等症状，严重者可能出现昏迷。
糖尿病酮症酸中毒课件
肿
机制
糖利用障碍: 脑细胞依靠酮氧化，但供能不 足
酸中毒: 对脑细胞功能有抑制作用
脱水较重: 血容量不足，血压下降影响脑功 能
DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等 循环障碍: 引起脑供血、供氧不足
10
5.实验室检查
尿糖、尿酮体高: 强阳性，严重肾功能下降时可减少
血糖高: 达16-28mmol/L，有时可达55mmol/L；
量4000～5000ml，甚至达8000ml。
2、低血压或休克者：可输胶体溶液
3.血糖降至14mmol／L以下：可开始输入5% GNS或5％ 16 GS
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
17
（二）胰岛素治疗 —治疗的关键环节
目的: 用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低， 而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/L ---治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。
25
补钾的时间
开始时：可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者， 可在补第2.3瓶液体后， 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
出现反跳性碱中毒
23
其他治疗
1.积极有效控制感染
感染是最多见的诱因；
DKA可引起低体温，
但血白细胞升高，
——不能以有无发热或血象改变来判 断
积极寻找感染源，及时有效抗感
染治疗
24
其他治疗
2.纠正缺钾 --- 补钾 原因：
血糖升高：引起渗透性利尿，钾随尿排出 呕吐：胃肠道丢失钾 不进食：钾得不到补偿，钾的来源缺乏 酸中毒：细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放
机制
糖利用障碍: 脑细胞依靠酮氧化，但供能不 足
酸中毒: 对脑细胞功能有抑制作用
脱水较重: 血容量不足，血压下降影响脑功 能
DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等 循环障碍: 引起脑供血、供氧不足
10
5.实验室检查
尿糖、尿酮体高: 强阳性，严重肾功能下降时可减少
血糖高: 达16-28mmol/L，有时可达55mmol/L；
量4000～5000ml，甚至达8000ml。
2、低血压或休克者：可输胶体溶液
3.血糖降至14mmol／L以下：可开始输入5% GNS或5％ 16 GS
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
17
（二）胰岛素治疗 —治疗的关键环节
目的: 用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
钾及周围循环不良而致尿少，故血钾可暂不低， 而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/L ---治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。
25
补钾的时间
开始时：可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时，应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者， 可在补第2.3瓶液体后， 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
出现反跳性碱中毒
23
其他治疗
1.积极有效控制感染
感染是最多见的诱因；
DKA可引起低体温，
但血白细胞升高，
——不能以有无发热或血象改变来判 断
积极寻找感染源，及时有效抗感
染治疗
24
其他治疗
2.纠正缺钾 --- 补钾 原因：
血糖升高：引起渗透性利尿，钾随尿排出 呕吐：胃肠道丢失钾 不进食：钾得不到补偿，钾的来源缺乏 酸中毒：细胞内钾转移至细胞外，肝糖原分解释放
内分泌代谢性疾病及护理ppt课件
生殖系统：女性常有月经减少或闭经，男性 有阳痿
造血系统：白总降低，淋巴细胞增多，血小 板寿命缩短，可出现紫癜
胫前粘液性水肿
H
35
甲状腺肿和眼征
甲状腺肿：多呈弥漫性、对称性肿大，有震颤 和血管杂音
良性突眼：表现为：①眼球向前突出（18mm 以内） ②瞬目减少；③睑裂增宽；④辐辏不良； ⑤上视无额纹出现、下视上睑不能随眼球下落
H
31
病因和病机
尚未完全清楚，近代研究认为本病是在遗传基础 上，因精神刺激、创伤、感染等应激因素而诱发， 属于抑制性T淋巴细胞（Ts）功能缺陷所导致的 一种器官特异性自身免疫性疾病。
因Ts细胞的功能和数量减低，从而降低了Ts对Th （辅助性T淋巴细胞）的抑制，特异性B淋巴细胞 在Th的辅助下产生一组异质性免疫球蛋白，包括 有TSH受体抗体（TSAb、又叫甲状腺刺激性抗 体），该抗体作用于甲状腺细胞的TSH受体，模 仿TSH样作用，导致TH分泌增多和甲状腺肿大。
临床表现为：全身皮肤呈弥漫性棕褐色，特别 是在受压、受摩擦部位、皮肤皱折处等明显。
H
12
常见症状 -身材矮小
指身高低于同种族、同性别、同年龄均值3个 标准差
原因：
GH或GHRH缺乏：表现为最终身高小于130cm， 身体比例适当，智力无障碍，但面容幼稚、皮肤 细腻，性幼稚，第二性征缺如，常有不育等。
机制：抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化 物形成活性碘等，从而抑制甲状腺激素的合成， 并有轻度抑制免疫作用。
副作用：主要有粒细胞减少，甲基硫氧嘧啶最 多见、丙基硫氧嘧啶最少见，多发生在初治的 2～3月内
适应症：轻症；20岁以下；孕妇；合并严重心 肝肾病不宜手术者
食物：如萝卜、卷心菜、核桃 药物：如磺胺类、硫脲类、锂盐、过氯酸盐、硫
造血系统：白总降低，淋巴细胞增多，血小 板寿命缩短，可出现紫癜
胫前粘液性水肿
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甲状腺肿和眼征
甲状腺肿：多呈弥漫性、对称性肿大，有震颤 和血管杂音
良性突眼：表现为：①眼球向前突出（18mm 以内） ②瞬目减少；③睑裂增宽；④辐辏不良； ⑤上视无额纹出现、下视上睑不能随眼球下落
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病因和病机
尚未完全清楚，近代研究认为本病是在遗传基础 上，因精神刺激、创伤、感染等应激因素而诱发， 属于抑制性T淋巴细胞（Ts）功能缺陷所导致的 一种器官特异性自身免疫性疾病。
因Ts细胞的功能和数量减低，从而降低了Ts对Th （辅助性T淋巴细胞）的抑制，特异性B淋巴细胞 在Th的辅助下产生一组异质性免疫球蛋白，包括 有TSH受体抗体（TSAb、又叫甲状腺刺激性抗 体），该抗体作用于甲状腺细胞的TSH受体，模 仿TSH样作用，导致TH分泌增多和甲状腺肿大。
临床表现为：全身皮肤呈弥漫性棕褐色，特别 是在受压、受摩擦部位、皮肤皱折处等明显。
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常见症状 -身材矮小
指身高低于同种族、同性别、同年龄均值3个 标准差
原因：
GH或GHRH缺乏：表现为最终身高小于130cm， 身体比例适当，智力无障碍，但面容幼稚、皮肤 细腻，性幼稚，第二性征缺如，常有不育等。
机制：抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化 物形成活性碘等，从而抑制甲状腺激素的合成， 并有轻度抑制免疫作用。
副作用：主要有粒细胞减少，甲基硫氧嘧啶最 多见、丙基硫氧嘧啶最少见，多发生在初治的 2～3月内
适应症：轻症；20岁以下；孕妇；合并严重心 肝肾病不宜手术者
食物：如萝卜、卷心菜、核桃 药物：如磺胺类、硫脲类、锂盐、过氯酸盐、硫
内科学第七篇 内分泌和代谢性疾病 第二十二章 糖尿病
主要内容
糖尿病概述
是一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病 胰岛素分泌和/或利用缺陷所致 长期三大代谢紊乱致多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性
病变、功能减退及衰竭 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱
多发病，常见病 患病率逐年升高 低龄化 知晓率低、治疗率低
大血管病变 微血管病变 神经系统并发症 糖尿病足 其他
慢性并发症
定期筛查，早期发现，早期治疗
糖尿病肾病
慢性肾脏病变的一种重要类型 是导致终末期肾衰的常见原因 是T1DM的主要死因 在T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病 常见于病史超过10年的病人 病程≥5年的1型糖尿病、所有2型糖尿病及所有伴有高血压的病人，至少每年定量评估尿白蛋
临床表现
基本临床表现 ➢ 代谢紊乱症状群 “三多一少”（多尿，多饮，多食，体重减轻） ➢ 并发症和（或）伴发病 ➢ 许多病人无特异症状，多因围手术期、体检或因各种疾病就诊时发现
常见类型糖尿病的临床特点
基本临床表现
并发症/伴发病 ➢ 急性严重代谢紊乱：DKA、HHS ➢ 感染性并发症：皮肤化脓性及真菌感染、真菌性阴道炎和巴氏腺炎、肺结核、泌尿系感染 ➢ 慢性并发症/伴发病：大血管病变、微血管病变、神经系统并发症、糖尿病足、其他
➢ 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，特发性者无自身免疫证据
2型糖尿病病因和发病机理
复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ➢ 多基因遗传易感性 ➢ 环境因素：老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 ➢ 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病两大要素 葡萄糖毒性（glucotoxicity）和脂毒性（lipotoxicity） 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样多肽-1（GLP-1）分泌缺陷
内分泌代谢性疾病
内分泌代谢性疾病第一节糖尿病（一）定义•糖尿病（diabetes mellitus）是一组由于胰岛素分泌和作用缺陷所导致的碳水化合物、脂肪、蛋白质等代谢紊乱、而以长期高血糖为主要表现的综合征。
《二）分型•1. 1型糖尿病原来称作胰岛素依赖型糖尿病，胰腺分泌胰岛素的p细胞自身免疫性损伤引起胰岛素绝对分泌不足。
在我国糖尿病患者中约占5%。
起病较急，多饮、多尿、多食、消瘦等三多一少症状明显，有遗传倾向，儿童发病较多，其他年龄也可发病。
•2. 2型糖尿病多发于中老年，约占我国糖尿病患者的90% -95%，起病缓慢、隐匿，体态常肥胖，尤以腹型肥胖或超重多见，可询及其生活方式的不合理，如饮食为高脂、高碳水化和物、高能量及少活动等。
遗传因素在本型中较1型更为明显重要。
2型糖尿病基本病理变化是胰岛p细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。
•3.妊娠糖尿病一般在妊娠后期发生，占妊娠妇女的2% -3%。
发病与妊娠期进食过多，以及胎盘分泌的激素抵抗胰岛素的作用有关，大部分病人分娩后可恢复正常，但成为今后发生糖尿病的高危人群。
•4.其他类型糖尿病是指某些内分泌疾病、化学物品、感染及其他少见的遗传、免疫综合征所致的糖尿病，国内非常少见。
糖尿病和糖耐量减退和空腹血糖调节受损的诊断标准二、2型糖尿病的发病机制•（一）胰腺与胰岛素的功能• 胰腺中的胰岛具有外分泌功能和内分泌功能，胰岛中的B细胞分泌胰岛素，a细胞分泌胰高血糖素，其他细胞承担分泌与消化有关的几种激素。
胰岛素是体内合成代谢的关键激素，在机体新陈代谢中有极其重要的作用。
一•1.调节糖代谢是通过促进组织利用葡萄糖、促进葡萄糖合成肝糖原、抑制糖原异生、促进葡萄糖转化为脂肪等实现降低血糖。
•2.调节脂肪代谢脂肪组织对胰岛素非常敏感，表现在促进葡萄糖进入脂肪细胞、抑制脂肪酶活性，减少脂肪分解、促进肝脏合成脂肪酸。
（二）发病机制•2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足（即胰岛功能障碍）和胰岛素抵抗（即胰岛素效应减低）所致。
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发病原因：遗传因素和环境因素长期共同作用的结 果，但具体的病因尚未明确。
主要问题：胰岛素不足或／和胰岛素作用差（抵 抗）。
基本改变：血糖增高及其他代谢紊乱。
遗传易感性、 肥胖、 西化的生活方式
胰岛素抵抗 IR
细胞功能衰 竭
2型糖尿病
糖尿病的症状
可
毫
无
多尿
多饮
多
症
食
状
疲
体重减
皮肤搔
乏
轻
痒
糖尿病的分型
糖尿病内分泌代谢性疾病 (ppt)
1
主要内容
1.糖尿病的总论 2.糖尿病的诊断 3.糖尿病的危害 4.糖尿病的防治
糖尿病总论
糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病，随着生 活方式的改变和老龄化进程加速，我国糖尿 病的患病率正在呈快速上升趋势，成为继心 脑血管疾病、肿瘤之后的另一个严重危害人 民健康的重要慢性非传染性疾病。
损
糖尿病
IGR
空腹血浆糖 (mmol/l)
<6.1 <7.0 5.6-6.9 ≥7.0
2小时血浆糖 (mmol/l)
<7.8 7.8-<11.1 7.8-<11.1
≥11.1
患病率急剧增加的原因
遗传因素： 中国人为好发人群，富裕国家华人在 10%
以上。“节约基因”学说，基因改变慢于环 境因素的改变。 生活水平提高，不健康不科学的生活模式： 热量摄取过多.体力活动减少，导致肥胖 ， 心理应激增多 平均寿命延长： 老龄化，60岁以上者超过10 ％，65岁以上者超过7％。 医疗条件改善：对糖尿病的警惕性、 检测手 段、发现率提高。
心理疗法：正确对待糖尿病 “ 既来之，则安之
” “ 战略上藐视，战术
上 重视 ”
饮食疗法
－控制总热量
－合理配餐 －少量多餐 －高纤维饮食 －清淡饮食 －戒烟限酒
不能光少吃饭!
饮食营养金字塔
油脂类（0.5两）
奶类（2两） 豆类（1两） 畜禽肉1-2两 鱼虾1两.蛋0.5两
蔬菜0.5至1斤 水果2至4两
1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病 特殊类型的糖尿病
1型糖尿病的特点
原名胰岛素依赖型（IDDM）,Ⅰ型。 某些自身抗体阳性：ICA、IAA、GAD。 发病较急，容易发生酮症酸中毒。 青少年多见，胰岛素疗效较好。 成人晚发型1型糖尿病（LADA）
2型糖尿病的特点
原名非胰岛素依赖型（NIDDM）,Ⅱ型 相关基因多而复杂，难以根治 胰岛素抵抗较重，也有β细胞功能受损 发病隐蔽，不易发生酮症酸中毒 成年人多见，儿童也不少（年轻化）,
典型改变：微循环障碍、微血管瘤 形成、微血管基底膜增厚。
主要累及：视网膜、肾、神经、心 肌组织
神经病变
机制
主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增 强以致山梨醇增多所致。
病变部位
中枢神经 周围神经
感觉异常 运动神经受累
自主神经
糖尿病足
下肢远端神经 异常和不同程 度的周围血管 病变相关的足 部（踝关节或 踝关节以下的 部分）感染、 溃疡和/或深 层组织破坏定 义为糖尿病足。
眼部病变 ——糖尿病性视网膜病变
背景性视网膜病变
1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出
增殖性视网膜病变
4期：新生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明
防治糖尿病的三个“五”
预防糖尿病的五个要点 治疗糖尿病的五驾马车 监测糖尿病的五项达标
谷类5两至1斤
碳水化合物55-65%,蛋白质15%脂肪20-25%
它的急慢性并发症，尤其是慢性并发症累及多 个器官、致残、致死率高，严重影响患者的 身心健康，并给个人、家庭和社会带来沉重 的负担。
定义
糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一 种常见的内分泌代谢性疾病。其基本病 理特点为胰岛素分泌绝对或相对不足， 或外周组织对胰岛素不敏感，引起以糖 代谢紊乱为主，包括脂肪、蛋白质代谢 紊乱的一种全身性疾病。其主要特点为 持续的高血糖状态、尿糖阳性和糖耐量 减低。
糖尿病的危害
一、急性并发症： 1、糖尿病酮症酸中毒： 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷： 3、乳酸酸中毒 4、低血糖昏迷 5、各种感染：皮肤疖肿、痈、真菌感染；肺结核、泌尿道感
染等； 二、慢性并发症包括：
1、大血管并发症、 2、微血管并发症（肾、视网膜） 3、神经并发症 4、眼部其他病变 5、糖尿病足 6、其他：如皮肤血管扩张、皮下出血、溃疡和关节炎
种子：遗传因素。 土壤：环境因素。 树干：胰岛素抵抗。 花朵：高体重、
高血糖、高血压、 高血脂、高血粘、 高尿酸、高UAE、 高脂肪肝发生率、 高胰岛素血症。 果实：肥胖症、糖 尿病、高血压病、 痛风、脂肪肝、 冠心病、脑卒中。
糖尿病诊断标准
1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平
2.≥11.ຫໍສະໝຸດ mmol/L(200mg/dl)或
2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或
3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平 ≥11.1mmol/L(200mg/dl)
儿童的糖尿病诊断标准与成人一致
IGR（IFG及/或IGT）及糖尿病诊断标 准
（静脉血浆糖值）
正常
糖
调 IGT
节
受 IFG+IGT
预防糖尿病的五个要点
对糖尿病无知： 多懂点儿 热量摄取过多： 少吃点儿 体力活动减少： 勤动点儿 心理应激增多： 放松点儿 必要的时候： 药用点儿
治疗糖尿病的五驾马车
糖尿病教育与心理治疗 饮食治疗 运动治疗 药物治疗 糖尿病监测
五驾马车
糖尿病教育和心理疗法
教育：增加糖尿病知识 减少无知的代价
糖尿病的慢性并发症
微血管病变
肾病（蛋白尿） 视 网 膜 病 （失明）
大血管病变
缺血性心脏病 （心肌梗死）
脑动脉硬化 （中风）
神经病变 （手脚麻木）
末梢血管病变 (足坏疽)
大血管病变
主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉
微血管病变
微血管是指微小动脉和微小静脉之 间管脉直径在100um以下的毛细血 管及微血管网
无需胰岛素维持生命
妊娠糖尿病的特点
－妊娠期间发生或发现。
－只要血糖高于正常（DM、IGR） 就诊断糖尿病。
－全部用胰岛素治疗，必须控制 到血糖和血压正常。
－产后需重新定型。
特殊类型糖尿病的特点
病人不多，种类多： －胰腺外分泌疾病。 －内分泌疾病。 －与遗传有关的糖尿病。 －药物引起的糖尿病。
代谢综合征