急性左心衰指南解读
《急性心力衰竭中国急诊管理指南(2022)》解读PPT课件
非药物治疗
如机械通气、血液净化等，根 据患者病情和医院条件进行选
择。
救治优先级
按照病情严重程度和紧急程度 ，制定救治优先级顺序。
转诊与随访机制Βιβλιοθήκη 转诊标准患者病情稳定后，根据医 院条件和患者需求，进行 转诊。
转诊流程
确保转诊过程中患者信息 准确无误传递，保障患者 安全。
随访机制
建立定期随访制度，对患 者病情进行跟踪观察，及 时调整治疗方案。
电解质紊乱监测及纠正方法
01
密切监测电解质水平
急性心力衰竭患者应定期检测血清电解质水平，包括钾、钠、钙、镁等
离子浓度。
02
及时纠正电解质紊乱
一旦发现电解质紊乱，应根据患者具体情况采取相应治疗措施，如补充
电解质、调整药物剂量等。
03
预防电解质紊乱
在治疗过程中，应注意维持患者水、电解质平衡，避免过度利尿、大量
剂量调整依据
根据患者症状、体征、血流动力学指标等，及时调整药物剂量。
长期治疗中的剂量调整
在长期治疗过程中，应根据患者病情变化及药物不良反应情况，适 时调整药物剂量。
05
非药物治疗方案解读
机械通气辅助呼吸治疗
机械通气原理
通过呼吸机辅助患者呼吸，减轻心脏负担，改善氧合和通气功能 。
适应症与禁忌症
适用于呼吸衰竭、严重低氧血症等患者，但需排除气胸、大量胸 腔积液等禁忌症。
低感染风险。
07
质量安全与持续改进计划
质量安全管理体系建立
制定规范
建立急性心力衰竭急诊管理的相关规范、标准和 流程。
组建团队
成立专门负责急性心力衰竭急诊管理的医疗团队 。
培训与教育
对医疗团队进行定期培训，提高其对急性心力衰 竭的诊疗能力。
解读《我国急性心力衰竭诊断和治疗指南》共22页文档
进一步治疗
根据病情需要进行非药物治疗：主动脉 内球囊反搏术（IABP）、无创性或气管 插管呼吸机辅助通气、血液净化治疗等
动态评估心衰程度、治疗效果、及时调 整治疗方案
急性左心衰血管活性药的选择
收缩压 肺淤血
药物选择
＞100mmHg
有
呋塞米和血管扩张剂（硝酸脂类
药、硝普钠、新活素或奈西立肽、
乌拉地尔)以及左西孟旦
根据BNP/NT-proBNP水平的变化较按临床症状评估来指导治 疗更有价值。与基线相比，治疗后BNP/NT-proBNP水平下降 ≥30%，表明治疗有效。如果下降未达标或升高，则表明治疗效 果不佳。
要及时矫正基础心脏疾病，控制和消除各种诱因。
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
无/有 有
适用于一般的门诊和住院患者
急性左心衰的诊断流程
初始治疗
急性左心衰的处理流程
一般处理：体位、四肢轮流绑扎等 吸氧（鼻导管或面罩） 药物：呋塞米或其他袢利尿剂、吗啡、 洋 地黄类、茶碱类或其他支气管解痉剂
根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学 监测，选择血管活性药物包括血管扩张 剂、正性肌力药、缩血管药物等。
≤36.7
无肺淤血，有组织灌注不良
IV 级
>18
≤36.7
有肺淤血，有组织灌注不良
注：PCWP：肺毛细血管楔压。CI：心脏排血指数，其法定单位与旧制 L/ min.m2 的换算因素为16.67.
急性左心衰的严重程度分级
分级 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级
皮肤 干、暖 湿、暖 干、冷 湿、冷
肺部啰音 无 有
解读《我国急性心力衰竭诊断 和治疗指南》
心衰的生物学标志物：B型利钠肽(BNP)
急性左心衰指南解读
急性左心衰指南解读急性心力衰竭是一种常见的临床综合症，它是各种心脏疾病发展恶化后的共同表现之一，虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征及病理生理改变，但不同病因的心衰又各具临床特点，而且急性心衰的症状变化快，预后差异大，对其治疗观察有难度。
同时针对急性心衰的临床研究较少，因此目前对急性心衰的定义、流行病学、病理生理及诊断和治疗措施缺乏共识，直至最近（2005年），美国心脏病协会（AHA）及欧洲心脏病学会（ESC）才起草了关于急性心衰的诊断和治疗指南。
AHA的指南较为简练，只对急性心衰的定义、分类、治疗原则及今后研究的方向进行了概括性描述，而彭教授的这篇文章则对这个指南做出了一个详致的解释，在此我们谢谢彭教授！一、急性心衰的病因和诱发因素慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。
随着年龄的老化以及急性心肌梗死的存活率上升，慢性心衰状态存活的人数也随之增加。
在美国及西方一些发达国家，心衰占心脏疾病住院比例的首位，而慢性心衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。
在欧洲国家中，冠心病占急性心衰病因的60－70%，在老年病人中比例更高。
急性心衰的病因及促发因素如下：心衰的失代偿（如心肌病）急性冠脉综合症(1) 心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全;（2）急性心肌梗死的机械并发症(3 ) 右室心肌梗死高血压危象急性心律失常（室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）。
瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。
重度主动脉狭窄。
急性心肌炎心包填塞:主动脉夹层产后心肌病非心源性促发因素1）药物治疗缺乏依从性（2）容量超负荷（3）感染，特别是肺炎和败血症（4）严重脑损害（5）大手术后（6）肾功能减退（7）哮喘（8）吸毒（9）酗酒（10）嗜铬细胞瘤12．高输出综合征（1）败血症（2）甲亢危象（3）贫血（4）分流综合征二、急性心衰的定义及分类（一）急性心衰的定义随着对心衰研究的深入，心衰的定义也在不断更新，目前对心衰的定义是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩或(和)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。
心衰指南之急性左心衰
（1）血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和/或 淤血减轻时则应尽快停用； （2）药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化 治疗； （3）常见不良反应有低血压、心动过速、心律失常等，用药期间应持续心电、 血压监测； （4）血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用；（5）因低 血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者，需先去除这些因素再权衡使用。 （4）心原性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压（Ⅱb，B）。
心原性休克：在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压<90 mmHg），伴有组织低灌注的 表现[尿量<0.5 ml·kg -1 ·h -1 、四肢湿冷、意识状态改变、血乳酸>2 mmol/L、代谢性酸 中毒（pH值<7.35）]
急性左心衰严重程度分级
急性左心衰治疗流程
治疗
利尿 扩管 强心
一、利尿剂
乌拉地尔
为α 受体阻滞剂，可有效降低血管阻力，增加心输出量，可用于高 血压合并急性心衰、主动脉夹层合并急性心衰的患者。
血管扩张药小结
三、正性肌力药物
适用于低血压（收缩压<90 mmHg）和/或组织器官低灌注的患者。 多巴胺/多巴酚丁胺 米力农 左西孟旦 西地兰
• β受体阻滞剂在急性心衰患者中可继续使用，此时选用强心药可选非β受体兴奋剂：西地兰、 米力农、左西孟旦 • 但并发心原性休克时应停用。
附：慢性心衰时 利尿剂用量
重吸收 65%Na
重吸收 9%Na
重吸收 25%Na
远曲小管和集合管受ADH影响调节水的重吸收
高 效 利 尿
中 效 利 尿
利尿剂使用
既往没有接受过利尿剂治疗的患者，宜先静脉注射呋噻米20～40 mg（或等剂量其他襻利尿剂）。 如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过长期每日 所用剂量。
急性心衰指南
心衰患者药代动力学研究
连续7天注射后，左西孟旦及其代谢物的平均血药浓度（低剂量组）
J Clin Pharmacol 2002;42:43-51
心衰患者药代动力学研究
连续7天注射后，左西孟旦及其代谢物的平均血药浓度（高剂量组）
J Clin Pharmacol 2002;42:43-51
心衰患者药代动力学研究
健康志愿者药动学研究
参数
Cmax (ng·mL-1) T1/2（h） MRT (h) Vd（L/kg-1） Ke（h-1） CL（L/·kg-1·h-1） AUC0-t（ng·mL-1.h）
低剂量组
9.54±3.90 1.50±0.35 3.35±0.42 2.075±0.624 0.49±0.14 0.421±0.097 33.63±9.34 36.01±8.90
新的正性肌力药 - 左西孟旦
二、左西孟旦
其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可 用于正 接受β受体阻滞剂治疗的患者。
（推荐强度Ⅱa类，证据强度B级）
新的正性肌力药 - 左西孟旦
左西孟旦是钙离子增敏剂类药物中近 年研究最为深入的一个代表药物，其作用 机制有以下三点： （1）钙离子增敏作用（为主） （2）磷酸二酯酶抑制作用 （3）血管扩张作用 – 钾通道开放 特点:增加心肌收缩力,不增加心肌耗氧, 能够改善心肌的舒张功能
结论 左西孟旦原药消除半衰期 约为1小时，活性代谢物半衰期 长达70-80小时
左西孟旦持续7日用药（长 于推荐疗程24小时）是能够耐 受的
J Clin Pharmacol 2002;42:43-51
非药物治疗
1 IABP
（推荐强度Ⅰ类，证据强度B级）
2
机械通气
急性心衰中国心衰指南
急性心衰中国心衰指南心衰是一种严重的心脏病，它导致心脏无法有效地将血液输送到身体各个部位。
急性心衰是指发作突然的心衰症状，如呼吸急促、心跳加快、咳嗽和胸痛等症状。
中国心衰指南是一份权威的指南，旨在为医生和患者提供关于心衰的诊断和治疗的最新指南。
以下是急性心衰中国心衰指南的主要内容：定义急性心衰是指心衰病情在数小时或数天内发生加重，导致呼吸急促、胸闷、心慌、水肿等明显症状的心衰状态。
诊断1.心电图(ECG)急性心衰发作时，ECG 可以显示心脏的基本情况，如心跳是否异常、心脏是否缺氧或梗死等。
2.血液检查与心肌酶血液检查可以协助诊断急性心衰病情的严重程度。
心肌酶也会在突发的心肌梗塞或心脏缺血时释放到血液中。
3.胸部X线胸部X线可以检查心脏的大小和形状，查看肺部是否有水肿等情况。
4.超声心动图超声心动图是一种无创的检查方法，可以为医生提供关于心脏、动脉和瓣膜的详细信息。
治疗1.呼吸治疗针对呼吸困难等症状，可以采用辅助呼吸和吸氧等治疗方式。
2.药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、双重抑制剂等，药物选择应根据患者的病情进行。
3.血液净化急性心衰症状严重的患者，可以采用血液净化治疗，如血液透析和连续性肾脏替代治疗等。
在治疗急性心衰时，应根据患者的病情确定治疗方案，以最大程度缓解症状，提高生活质量。
此外，患者应注意合理饮食、适量运动和药物按时服用等方式预防复发。
急性心衰是一种常见而危险的心脏疾病，需要及时诊断和治疗。
中国心衰指南提供了详细的诊断和治疗指南，帮助医生和患者更好地应对急性心衰的挑战。
秉承。
急性左心衰指南
急性心力衰竭诊断和治疗指南——2005 （欧洲心脏病学会急性心力衰竭工作组）1. 急性心力衰竭（AHF）的定义、诊断步骤和监护1.1 AHF的定义和临床分类1.1.1 定义AHF被定义为继发于异常心脏功能而迅速发生的症状和体征，先前可有或无心脏病变。
心功能不全与收缩性或舒张性功能不全有关，也与心脏节律异常或前后负荷不匹配有关。
AHF常危及生命和需要紧急治疗。
AHF可表现为一些不同的临床情况。
（1）有AHF症状和体征的急性失代偿性心力衰竭，这些AHF的症状和体征是轻度和未能达到心源性休克、急性肺水肿或高血压危象的标准。
（2）高血压性AHF：高血压伴心力衰竭的症状和体征，相对保存的左心功能，胸部X线与急性肺水肿相符。
（3）肺水肿（由胸部X线证实）：有严重呼吸困难、肺部有湿罗音、端坐呼吸、氧饱和度<90%。
（4）心源性休克：心源性休克被定义为在纠正前负荷后，由于心衰引起的组织灌注不足，血流动力学参数无明确的规定。
心源性休克通常是有血压下降（收缩压<90mmHg或平均动脉压下降>30mmHg）和（或）尿量减少（<0.5ml/kg/h），脉搏>60bpm，有或无器官充血证据等特征。
（5）高心输出量心力衰竭是具有高心输出量的特征，心率快（由心律失常、甲亢、贫血、paget’s病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，在败血症休克时血压低。
（6）右心衰竭具有颈静脉压增高、肝大和低血压等低心输出量综合征的特征。
在CCU和ICU，AHF是使用不同于其它的分类方法，killip分类法是根据临床特征和胸部X线的发现；Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征，AMI后的AHF使用这些分类方法。
第三种“临床严重性”的分类方法是根据临床表现，大多数用于慢性失代偿性心力衰竭。
1.1.2 killip分类在治疗AMI时，killip分类是提供临床评估心肌病变的严重性：●I级——无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征；●Ⅱ级——心力衰竭，诊断标准包括罗音、S3奔马律、肺静脉高压、肺充血、下半部肺野有湿罗音；●Ⅲ级——严重心力衰竭，症状明显的肺水肿，整个肺野有湿罗音；●Ⅳ级——心源性休克。
急性左心衰诊疗指南
急性左心衰诊疗指南概述急性左心衰是指左室室壁收缩力不足或心腔容积增大等原因引起的急性心功能不全。
治疗的目标是快速纠正症状并预防并发症。
本文将对急性左心衰的诊断与治疗进行详细阐述。
病因急性左心衰的常见病因有冠心病、高血压、心肌炎、风湿性心脏病、心肌缺血和肺栓塞等。
这些因素都会导致心脏负荷增加和心肌损伤，最终引起左心功能不全。
诊断急性左心衰的症状包括心悸、气促、胸闷、咳嗽、咯血、浮肿等。
体格检查发现颈静脉淤血、心尖搏动增强、心音呈现奔马律、肺部湿性啰音和下肢水肿等。
临床实验室检查包括血常规、心肌酶谱、BNP等。
心电图表现左心室高电压、ST段改变、T波倒置等。
超声心动图是重要的诊断方法，能够检测左心室容积、收缩功能和心瓣膜功能等。
治疗急性左心衰的治疗分为急性期和恢复期两个阶段。
急性期治疗1.神经激素抑制剂：包括ACEI和ARB等，可减少心肌细胞受损和左心室重构，同时降低患者死亡率。
2.利尿剂：对于液体过多的患者，可采用利尿剂控制体液平衡。
3.血管扩张剂：Nitroglycerin可快速扩张冠状动脉，改善血流。
4.心肌营养剂：微量元素和氨基酸营养剂可改善患者的心肌代谢，促进心肌修复和再生。
恢复期治疗1.限制钠盐：恢复期治疗时应逐渐恢复饮食正常，但仍需限制钠盐的摄入。
2.渐进性增加身体活动量：气短病人应逐渐增加锻炼量，加强心肺功能。
3.慢性心力衰竭的治疗：ACEI、ARB、Beta-Blocker等心血管药物的长期使用可减少患者的心血管事件率。
4.意识调整：慢性心力衰竭患者应该保持良好的心态，排除焦虑和抑郁等负面情绪。
急性左心衰是一种严重的心血管疾病，治疗一定要及时、有效。
积极治疗可有效控制心衰的继发症，提升患者的生活质量和寿命。
此外，定期的家庭护理和医疗检查也是关键的措施。
急性左侧心力衰竭诊治指南
急性左侧心力衰竭诊治指南急性左侧心力衰竭是一种常见的临床疾病，严重危害患者的生命健康。
及时、准确的诊断和有效的治疗对于改善患者病情、预后至关重要。
本文将详细介绍急性左侧心力衰竭的诊断和治疗原则，帮助临床医生更好地应对这一疾病。
1. 急性左侧心力衰竭的定义和病因急性左侧心力衰竭又称心源性呼吸困难，是由左心室泵功能突然减退导致的一种心衰表现。
常见病因包括冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。
患者可能表现为呼吸急促、喘息、胸闷等症状，严重者可导致肺水肿。
2. 急性左侧心力衰竭的临床表现患者常常出现呼吸困难、喘息、胸闷、咳嗽等症状。
体征上可表现为颈静脉怒张、心尖搏动减弱、第三心音等。
重症患者可能出现肺部啰音、肺水肿等现象。
临床医生应根据患者的症状和体征进行综合分析，尽早明确诊断。
3. 急性左侧心力衰竭的诊断诊断急性左侧心力衰竭主要依靠临床表现和辅助检查。
常规检查包括心电图、肺部X线、超声心动图等。
心肌标志物如肌钙蛋白和BNP等也有助于诊断。
临床医生应综合分析各项检查结果，做出准确的诊断。
4. 急性左侧心力衰竭的治疗原则4.1 药物治疗急性左侧心力衰竭的药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等。
利尿剂可减轻体液潴留、改善肺水肿；血管扩张剂有助于降低后负荷，减轻心脏负担；正性肌力药物可增加心肌收缩力。
4.2 氧疗重症患者可考虑氧疗，帮助改善组织缺氧状态，减轻呼吸困难。
4.3 机械通气对于呼吸困难、伴有明显呼吸衰竭的患者，可考虑机械通气，维持氧合和二氧化碳清除。
4.4 对病因的治疗根据病因不同，还可采取相应的治疗措施，如抗心律失常、抗凝治疗等。
5. 急性左侧心力衰竭的预后与随访对于急性左侧心力衰竭患者，及时的治疗对于预后至关重要。
治疗后应密切观察患者病情，定期复查相关检查，指导患者注意饮食、生活方式等，预防复发。
结语急性左侧心力衰竭是一种常见的危重病态，需要及时、有效的诊断和治疗。
临床医生应根据患者的具体情况，综合考虑各种因素，制定个体化的诊疗方案，以提高患者的生存率和生活质量。
急性左心衰竭急诊鉴别诊疗指南
急性左心衰竭急诊鉴别诊疗指南【症状】1.发病急骤。
2.严重呼吸困难。
3.端坐呼吸。
4.频繁咳嗽，咯白色或粉红色泡沫痰。
5.烦燥不安，面色苍白6.大汗淋漓，心悸乏力【病因】可能有以下病史：①急性弥漫性心肌损害；②急性机械性梗塞；③急性容量负荷过重；④急性心室舒张受限；⑤严重的心律失常；⑥先心病；⑦其他心脏病史；⑧肾功能衰竭。
【体格检查】1．口唇青紫，末梢发绀。
2．双肺布满湿哕音及哮鸣音。
3．心率增快，心尖部可听到奔马律及不同心脏病的相应体征。
【急诊检查】1．监测EKG、心律(HR)、RR、spQ、BP(N／1)、T、尿量。
必要时进一步监测心输出量(CO)、中心静脉压(CVP)、IBP、BG’s、电解质、肾功能。
2．X线。
【诊断】1．心衰肺水肿的临床表现及心脏病史。
2．肺布满湿哕音，哮呜音，心尖可听到奔马律。
3．X线检查示肺门增大，肺门有蝴蝶状阴影并向周围扩大，心界增大，心尖搏动减弱。
4．心电图示各种心律失常。
【鉴别诊断】应与支气管哮喘、肺源性肺水肿鉴别。
【院前处理】1．半坐位，烈下肢下垂。
2．吸氧。
3．舌下含服硝酸甘油。
4．利尿(速尿iv)。
【急诊治疗】1．吸氧：首先试用鼻导管吸氧，流量6～8L／min，给氧，湿化瓶中加入70%酒精。
效果不满意时可采用面罩、IPPB 直至气管插管加压给氧。
2．体位患者取坐位或半卧位，两腿下垂，必要时可输液结扎四肢。
3．建立静脉通路。
4．强心药如近二周内未用过洋地黄制剂，可经静脉给予速效洋地黄制剂，如西地兰或地高辛。
5．利尿可用速尿20～40mg静脉推注。
6．静脉扩张剂如收缩压>90mmHg，可静脉持续泵硝酸甘油或硝普钠，依据收缩压变化随时调整剂量。
7．氨茶碱氨茶碱0.25g加入50%GS40ml中缓慢静注。
8．镇静静脉注射吗啡0.1mg/kg，或皮下、肌注吗啡5～10mg。
昏迷患者、休克、呼吸抑制者及老年慎用。
9．静脉注射地塞米松10～20mg。
10．控制病因，预防复发。
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
急性心力衰竭指南解读
02
传统观点认为，初始心肌损害发生后，心衰病理过程被激发并自发进展，不可逆地发展为心衰并达终末阶段。
近期许多研究观察表明，如及时矫治基础心血管病变并消除病因，优化药物/器械治疗，挽救存活心肌，抑制过度激活的神经内分泌状态及适当处理合并症，可保存、恢复心肌功能，这就是心脏重建（cardiac reconstruction）。
01
03
美国心脏病学会基金会/美国心脏学会（ACCF/AHA）按临床类型分类；
02
2010年3月颁布的我国急性心衰诊治指南分类方法。
04
分类
ESC指南：慢性心衰失代偿、肺水肿、高血压心衰、心源性休克，单纯性右心衰、急性冠脉综合征并心衰；
ACCF/AHA容量超负荷（肺和或全身充血）、严重心搏出降低（伴有低血压）及容量超负荷合并心源性休克；
多种药物相关研究仍在继续
美国佛罗里达大学Tovar等对一种新型静脉用内皮素（ET）受体拮抗剂——替唑生坦进行了详细介绍，评价了替唑生坦的药理学、药物动力学、治疗效果和不良反应。
01
资料表明，替唑生坦是一种拮抗ETA/ETB受体的双重拮抗剂。对于急性失代偿心衰患者，替唑生坦能增加心脏指数，降低肺毛细血管楔压。
04
血管扩张剂
经脉注射β受体阻滞剂会增加心源性休克的危险；
对于存在心衰和心衰发生风险较高的患者应避免早期注射受体阻滞剂；
风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动伴心衰应避免β受体阻滞，可选择西地兰和胺碘酮；
急性ST段抬高性心梗和并心衰
进一步治疗：病情未能控制，应选择应用血管活性药物，包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物，主要评估指标为收缩压、肺淤血状态和血液动力学监测。根据病情需要还可采用非药物治疗方法，如主动脉内球囊反搏术、无创性或气管插管呼吸机辅助通气，以及血液净化治疗等。
急性左心衰竭诊断和治疗指南
1／2，可闻及奔马律，x线胸片有肺淤血
级 严重心衰有肺水肿，细湿啰音遍布两肺超
过肺野下1／2
级 心源性休克、低血压（收缩压≤90mmHg）
、紫绀、出汗、少尿
急性左心衰竭的Forrester法分级
急性左心衰竭的临床程度分级
急性左心衰竭的诊断流程
急性左心衰竭的鉴别诊断
支气管哮喘发作和哮喘持续状态
急性左心衰竭的实验室和辅助检查
2．胸部x线检查
可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和(或)肺部疾病以及气胸等。
1．心电图
心律失常，以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。
急性左心衰的病因
慢性心衰急性加重 急性心肌坏死和(或)损伤 急性冠状动脉综合征; 急性重症心肌炎； 围生期心肌病； 药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物。
急性血流动力学障碍
急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等； 高血压危象； 重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； 主动脉夹层； 心包压塞； 急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良高血压患者
诱发因素 依从性差； 容量负荷 ； 严重感染； 严重颅脑损害或情绪应激； 大手术后； 肾功能减退； 急性心律失常；
急性左心衰竭的临床表现
支气管哮喘发作；
肺栓塞；
高心排血量综合征如甲亢危象、严重贫血；
应用负性肌力药物如维拉帕米、β受体阻滞剂；
应用非甾体类抗炎药；
2018中国心衰指南解读(急性部分)【35页】
➢使用新型利尿剂托伐普坦 ➢纠正低氧、酸中毒、低钠、低钾及低血容量
18
新型利尿剂——托伐普坦
• 作用机制 –血管加压素V2受体拮抗剂
• 特点：排水不排钠
• 适应症
–常规利尿剂抵抗 –低钠血症患者 –顽固性水肿 – 有肾功能损害倾向
急性心衰治疗—扩血管药物
➢应用指证
收缩压＞90 mmHg的患者可使用以缓解症状，尤其适用 于伴有高血压的急性心衰患者（Ⅱa，B）
利尿剂 • 快速转运至最近的大中型医院（心脏专科/CCU/ICU）
急性心衰的初始评估——急诊室阶段
急性冠状动脉综合征
高血压急症
需迅速识
别紧急处 理的情况
急性肺栓塞
严重心律失常
急性机械并发症
急性心衰监测
无创监测
血压、心率、心律、呼吸 频率、SpO2（Ⅰ，C） 出入量及每日体重（Ⅰ， C） 每日评估心衰症状和体征 变化（Ⅰ，C） 肝肾功能和电解质监测 出院前可检测利钠肽
• 经住院治疗后利钠肽水平无下降者预后差
状腺激素、 D-二聚体、胸片（Ⅰ，C）
• cTn用于急性心衰患者的病因诊断（如急性心肌 梗死）和预后评估（Ⅰ，A）
• 对于血流动力学不稳定的急性心衰患者，推荐立 即进行超声心动图检查；对心脏结构和功能不明 或临床怀疑自既往检查以来可能有变化的患者， 推荐在48 h内进行超声心动图检查（Ⅰ，C）
• 心原性休克患者应行动脉血气分析（Ⅱa，C）
11
急性心衰分型
淤血（“湿”和“干”）和外周组织低灌注情况（“暖”和“冷”）
血管扩张剂+利尿剂
湿暖 最常见
干暖 （代偿）
调整口服药物
干冷 适当扩容+正性肌力药物
诊疗指南急性左心衰竭
急性左心衰竭
【诊断要点】
1、多有高血压、冠心病、心瓣膜病、心肌病等病史。
2、突发严重呼吸困难，呈端坐呼吸，常于夜间阵发性发作，大汗淋漓、口唇青紫、面色苍白、烦躁不安、窒息感、频繁咳嗽、喘鸣、咳出粉红色泡沫样痰，严重者可出现肺水肿及休克。
3、心界可扩大，心率快，奔马律，两肺布满湿罗音及哮鸣音。
4、X线检查可见肺门蝴蝶状阴影向周围扩展。
【鉴别诊断】
支气管哮喘：多见于青少年，有过敏史，症状发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。
【急救处理】
1、半卧位或坐位，下垂双腿。
2、鼻导管或面罩高流量给氧。
3、吗啡5～10mg静滴缓注，可使患者镇静，同时可减轻心脏负荷。
4、快速利尿：呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，10分钟起效，可持续3～4小时，4小时后可重复。
除利尿外，还可扩张静脉，减轻肺水肿。
5、血管扩张剂：
①硝普纳：为动、静脉血管扩张剂，剂量12.5～
25ug/min滴入，维持收缩压100mmHg左右。
②硝酸甘油：对本药的耐受量个体差异大，先以
10ug/min开始，根据病情调整剂量。
③酚妥拉明：α-受体阻滞剂，静脉滴注以
0.1mg/min，最大可增至1.5～2.0 mg/min，并监测血压。
6、洋地黄制剂：最适合于有房颤伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，首剂：0.4～
0.8mg+25%葡萄糖20ml缓慢静推，必要时2～4小时后可再给0.2～0.4mg。
7、氨茶碱：对一时尚难肯定为心性或支气管性哮喘者，可用氨茶碱0.25g+5%葡萄糖20ml，缓慢静注（10～15分钟）或静滴。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性左心衰指南解读急性心力衰竭是一种常见的临床综合症，它是各种心脏疾病发展恶化后的共同表现之一，虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征及病理生理改变，但不同病因的心衰又各具临床特点，而且急性心衰的症状变化快，预后差异大，对其治疗观察有难度。
同时针对急性心衰的临床研究较少，因此目前对急性心衰的定义、流行病学、病理生理及诊断和治疗措施缺乏共识，直至最近（2005年），美国心脏病协会（AHA）及欧洲心脏病学会（ESC）才起草了关于急性心衰的诊断和治疗指南。
AHA的指南较为简练，只对急性心衰的定义、分类、治疗原则及今后研究的方向进行了概括性描述，而彭教授的这篇文章则对这个指南做出了一个详致的解释，在此我们谢谢彭教授！一、急性心衰的病因和诱发因素慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。
随着年龄的老化以及急性心肌梗死的存活率上升，慢性心衰状态存活的人数也随之增加。
在美国及西方一些发达国家，心衰占心脏疾病住院比例的首位，而慢性心衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。
在欧洲国家中，冠心病占急性心衰病因的60－70%，在老年病人中比例更高。
急性心衰的病因及促发因素如下：心衰的失代偿（如心肌病）急性冠脉综合症(1) 心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全;（2）急性心肌梗死的机械并发症(3 ) 右室心肌梗死高血压危象急性心律失常（室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）。
瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。
重度主动脉狭窄。
急性心肌炎心包填塞:主动脉夹层产后心肌病非心源性促发因素1）药物治疗缺乏依从性（2）容量超负荷（3）感染，特别是肺炎和败血症（4）严重脑损害（5）大手术后（6）肾功能减退（7）哮喘（8）吸毒（9）酗酒（10）嗜铬细胞瘤12．高输出综合征（1）败血症（2）甲亢危象（3）贫血（4）分流综合征二、急性心衰的定义及分类（一）急性心衰的定义随着对心衰研究的深入，心衰的定义也在不断更新，目前对心衰的定义是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩或(和)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。
临床上可出现肺及体循环淤血的症状及体征。
而急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况。
（二）急性心衰的分类急性心力衰竭可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次发作。
其临床分类没有统一的标准，以往多根据病因分类。
在AHA指南中，将急性心衰按起病的形式分为3类：(1）代偿期慢性心衰的突然恶化（占住院急性心衰的70%）;(2) 新发的急性心衰（如在急性心肌梗死后；左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高（占急性心衰住院的25%）; (3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化（占急性心衰住院的5%）。
这一分类较为笼统，对于治疗没有指导意义。
ESC将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，共分为6类：(1)失代偿性心衰（新发或慢性心衰失代偿），伴有急性心衰的症状、体征，轻到中等度心衰，未达到心源性休克，肺水肿或高血压危象的标准。
(2)高血压型急性心衰：急性心衰的症状和体征，同时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸片提示符合急性肺水肿的改变。
(3)肺水肿（X-线证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度<90%。
(4)心源性休克：指在纠正前负荷的情况下，由于心衰导致的组织低灌注。
尽管对这一型心衰的血流动力学指标没有明确的定义，但心源性休克通常表现为血压下降（收缩压<90mmHg，或平均动脉压下降>30mmHg）和/或少尿（<0.5ml/公斤/小时），脉搏>60次/分，伴或不伴器官充血的证据。
低心排量综合症与心源性休克呈连续性变化，缺乏明确的界线。
(5)高心排量心衰：指心排量增加，通常伴有心律增快（由心律失常、甲亢、贫血、佩吉特(氏)病、医源性或其它机制），外周组织温暖，肺充血，在感染性休克时，有时可出现血压下降。
(6)右心衰：特点为低心排量，颈静脉压增加，肝脏增大和低血压。
除了以上分类外，ESC还将心衰按前后负荷改变及累计的左右心室分类，分别为左或右前向心衰、左或右的后向心衰以及两者共存的心衰。
这一分类类似于我们通常的左心衰、右心衰和全心衰。
1．前向（左和右）急性心衰前向急性心衰的症状从轻中度劳累性疲乏到严重的静息状态下的无力，神志模糊、嗜睡、皮肤苍白和发绀、皮肤湿冷、低血压、脉细数、少尿及心源性休克。
这一类型的心衰包含多种病理情况。
详细的病史能对主要诊断能提供重要帮助。
(1）相关的危险因素、病史和症状能提示急性冠脉综合症；(2）近期的急性病毒感染史提示急性心肌炎的诊断；(3）慢性瓣膜病和瓣膜手术病史及可能的心内膜炎感染，或胸部创伤提示急性瓣膜功能失调；(4）相关的病史和症状提示肺栓塞。
体格检查对明确诊断也有重要帮助。
颈静脉充盈和奇脉提示心包填塞；心音低沉提示心肌收缩功能障碍；人工瓣声音消失和特征性杂音提示瓣膜病变。
前向急性心衰的紧急处理应以提高心输出量和组织氧合的支持治疗为主。
可通过血管扩张剂，补液使前负荷最佳，短期的强心药物使用和必要时主动脉内气囊反搏。
2．左心后向心衰;左心后向心衰的症状包括不同程度的呼吸困难，从轻中度劳力性呼吸困难到急性肺水肿，皮肤苍白到发绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。
肺部常可闻及细湿啰音。
胸片提示肺水肿。
.这一类型心衰主要与左心的病变有关，包括慢性心脏病引起的心肌功能异常；急性心肌损害如心肌缺血或梗死；主动脉或二尖瓣功能失调；心律失常；左心的肿瘤。
心外的病理改变包括严重高血压，高输出状态（贫血和甲亢），神经源性病变（脑肿瘤和创伤）。
心血管系统的体格检查如心尖搏动、心音的性质、杂音、肺部的细湿啰音以及呼气哮鸣音（“心源性哮喘”）对病因诊断有重要意义左心后向性心衰的治疗应以扩血管治疗为主，必要时给予利尿、支气管解痉和镇静治疗。
有时还需呼吸支持，可给持续呼吸道正压(CPAP)或面罩正压通气，严重时可能需要气管插管和人工通气3．右心后向性心衰：右心衰综合症与肺和右心功能异常有关，包括：慢性肺部疾病伴肺动脉高压病情加重或急性的大面积肺部疾病（如大面积肺炎和肺栓塞），急性右室梗死，三尖功能损害（创伤和感染）和急性或亚急性心包疾病。
晚期左心疾病发展到右心衰以及长期慢性先心病发展到右心衰都是右心后向心衰的原因。
非心肺疾病的情况包括肾病综合症和终末期肝病。
其它少见原因是分泌血管活性肽的肿瘤。
典型的表现有疲乏无力、下肢凹陷性水肿、上腹压痛（肝淤血所致）、气促（胸腔积液）和腹胀（伴腹水）。
本型心衰的终末期综合症（Full-blown syndrome）包括全身水肿伴肝功能损害和少尿。
病史和体格检查可以明确急性右心衰竭综合症诊断或对进一步的检查提供线索，如心电图，血气分析，D-二聚体，胸片X-线, 心脏多普勒－超声心动图，肺血管造影和胸部CT。
在右心后向心衰的治疗中，可用利尿剂减轻液体负荷，如螺内酯，有时可短期应用小剂量（利尿剂量）的多巴胺。
同时对合并肺部感染和心内膜炎的应给予抗炎治疗，原发性肺动脉高压给予钙离子拮抗剂、一氧化氮或前列腺素，急性肺栓塞给予溶栓治疗或血栓取出术。
三、急性心衰的分级根据心衰的严重程度可将心衰分为不同级别，在慢性心衰通常采用纽约心功能分级法。
但急性心衰采用了不同的分级方法，特别是在冠心病监护病房和重症监护病房通常采用其它分级法对急性心衰进行分级：最常用的是Killip分级法，它是根据临床体征和胸部X片进行分类；另外一种分类法是Forrester分级法，它主要根据临床体征和血流动力学分类。
以上两种分类法被AHA认可用于急性心肌梗死后的心衰分级，因此最适用于新发的急性心衰。
第三种分级法是心衰临床严重度分级，以临床表现为分类依据，主要用于心肌病的心衰分级，因此也适用于慢性失代偿心衰分级（一）Killip分级I级：没有心衰。
没有心脏失代偿的临床表现II级：有心衰。
可闻及啰音，S3奔马率和肺充血。
啰音局限在双下1/2肺野。
III级：严重心衰。
明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。
IV级：心源性休克。
低血压（SBP<?90mmHg），外周血管收缩的表现如：少尿、发绀和出汗。
这一分级法在急性心肌梗死病人中常用，对判断心肌受累的面积和病人的预后有帮助。
同时对是否选择积极再通治疗有指导价值。
心衰分级越严重，再通治疗效益越明显。
（二）Forrester分级这一分级法也用于急性心肌梗死病人，根据临床表现和血流动力学改变分为4组（图26-1）。
临床表现主要以外周组织低灌注的程度（脉搏细弱、心动过速、神志谵妄、少尿）和肺淤血的程度（啰音与胸片改变），血流动力学改变以心脏指数下降（?2.2L/min/m2）和肺毛压升高（>18mmHg）为主。
这一分类需要有创性监测，不利于广泛推广，但对预后判断和指导治疗有重要价值。
（三）临床严重程度分级临床严重程度分级主要是根据周围循环（灌注）和肺部听诊情况。
病人可分为I级（A组）：为肢体温暖和肺部干净；II级（B组）：为肢体温暖和肺部湿啰音；III级（L组）：肢体冷和肺部干净；IV级（C组）：肢体冷和肺部啰音。
这一分类主要用于心肌病的预后判断，也适用于所有慢性心衰严重程度的分类。
（四）急性心衰的病理生理1．急性心衰的恶性循环急性心衰综合症的共同病理基础是心肌不能维持充分的心输出量来满足外周循环的需求。
不论急性心衰的病因，只要心衰的恶性循环发展得不到控制，将导致慢性心衰和死亡。
为了保证急性心衰的治疗效果，必须尽快纠正心肌的功能失调。
这对于由于心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致急性心衰更为重要，因为这种情况下，适当的治疗可以恢复心肌的功能。
2．心肌顿抑心肌顿抑是由于心肌长时间缺血后所致的心肌功能失调，即使在血流恢复后，这一状态可持续存在一段时间。
这种现象在动物试验和临床病人中都能观察到。
功能失调的原因包括氧化应急，钙离子浓度变化，收缩蛋白的钙离子脱敏作用和心肌抑制因子存在。
心肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有关。
3．心肌冬眠心肌冬眠是指严重缺血时存活的心肌功能受损，当恢复供血供氧后，冬眠心肌可恢复功能。
心肌冬眠是心肌在缺血状态下，为减少心肌耗氧和防止心肌坏死而发生的自发保护反应。
心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧的供应恢复而改善，而顿抑的心肌保持对正性肌力作用药物的反应。
因为这些保护机制的作用与缺血的时间长短有密切的关系，因此尽快恢复血供是逆转这些病理生理改变的关键。
五、急性心力衰竭的诊断急性心力衰竭的诊断主要依据症状和临床表现，同时辅以相应的实验室检查，如ECG、胸片、生化标志物和超声心动图（图26-2）。
病人可分为收缩功能不全和/或舒张功能不全（图26-3），也可按前向或后向左右心功能不全特征分类。