心血管活动的调节
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全身性体液调节 局部性体液调节
血液循环
全身性体液调节:
1、肾上腺素和去甲肾上腺素
2、肾素—血管紧张素—醛固酮系统
3、升压素（vasopressin）
肾上腺素和去甲肾上腺素：
肾上腺髓质中的嗜铬细胞——肾上腺素（E）
和去甲肾上腺素（NE）。
肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时， 肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类激素都含有儿茶酚胺
兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束,与迷走神 经伴行,称为减压神经.
血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心 率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。
血液循环
心脏的神经支配:
正性变时——心率加快 交感神经系统的心交感神经 正性变传导——传导加快 （Cardiac sympathetic nerve） 正性变力——收缩加强 双重支配 节前纤维（Ach-N受体） 节后纤维（NE- 1受体）
副交感神经系统的心迷走神经——作用相拮抗，强度不等。 （Cardiac vagus nerve） (占优势)
使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。
血液循环
组
胺：
由组氨酸在脱羧酶的作用下所产生的。许多组 织，特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞中， 含有大量的组胺。当组织受到损伤或发生炎症以及 过敏反应时，均可释放组胺。 组胺有较强的舒张血管的作用，并能使局部毛 细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开， 使内皮细胞间的裂隙扩大，血管壁的通透性明显增 加，导致局部组织水肿。
结构，因而又称为
血液循环
儿茶酚胺类物质
E和NE对心血管的作用决定于靶细胞膜上受 体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受体 主要有两种：α和β两类，E与这两类受体结 合的能力均较强，而NE主要激活α受体。
心血管活动的调节实验报告结论
心血管活动的调节实验报告结论
经过实验的观察分析，我们得出以下结论：
1. 心血管活动在正常人体内是自律、协调、稳定的，其调节机制主要有神经、激素和自主神经等方面。
2. 运动会导致心率增加、收缩压和舒张压上升，这是由于体力活动需要更多的氧气和营养物质供应心脏和全身，因此心脏需要增加血液流量以满足需要。
3. 运动后的恢复期会导致体循环总阻力下降，这是由于血管扩张增加了全身血流量，使得血压下降。
4. 饮食和情绪会对心血管活动产生影响，如食用含有咖啡因的饮料会使心率增加、血压升高；而情绪激动会导致心脏负荷加重、血压升高。
5. 自主神经对心血管活动有着重要的调节作用，交感神经会让心率和血压升高，而副交感神经会使其下降，两者之间的平衡决定了心血管活动的稳定性。
综上所述，心血管活动的调节是一个复杂的生理过程，不同的因素会产生不同的影响，保持身体健康需要多方面的综合调节。
心血管活动的生理性调节
【原理】 心血管活动受神经、体液和自身机制的调节。神经调节主 要是降压反射，心血管中枢通过反射而调节心血管活动，改变 心输出量和外周阻力进而调节动脉血压。支配心脏的交感神经 兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素，激活心肌细胞膜上的β 1受体 ，使心率加快，心肌收缩力加强，心内兴奋传导加速，从而使 心输出量增加。支配心脏的迷走神经兴奋时末梢释放乙酰胆碱 ，激活心肌细胞膜上的M受体，引起心率减慢，心房肌收缩力减 弱，房室间传导速度减慢，从而使心输出量减少。支配血管的 自主神经主要是交感缩血管神经，它兴奋时末稍释放的去甲肾 上腺素主要与血管平滑肌细胞膜上的α 受体结合，使平滑肌收 缩，血管口径变小，外同阻力增大。体液调节因素最重要的是
(4)血量减少对血压的影响 轻牵左颈总动脉远心端的结扎线，用动脉夹夹闭该端尽 可能靠近下颌的动脉，在结扎处稍上方剪一斜切口，向头 端方向插入已注满肝素盐水并连有三通的动脉插管，用线 结扎。打开三通开关，放血至含有少许肝素液的有刻度烧 杯并观察血压变化。放血量为总血量的 20％（兔总血量约 为70ml/kg）。 (5)补充血量对血压恢复的作用 放血5min后，将血液经放血的三通回输。约3min输完， 观察血压变化。
③G、T、F可用默认值（100，DC，30Hz），必型进行调节。
4.插动脉插管 尽可能长地分离左侧颈总动脉，在动脉中央用线双结 扎（需预先静脉注射肝素液１ml/kg），并在两结扎处的中 间剪断动脉。用动脉夹夹闭近心端尽可能靠近心脏的动脉， 在结扎处稍下剪一斜切口，向心脏方向插入已注满肝素盐水 的动脉插管（注意管内不应有气泡）。左手拇、食指指腹稍 捏紧血管壁及动脉插管，缓慢松开动脉夹，打开靠近动脉端 的三通开关并观察血压曲线。顺心脏方向插入插管（深约 4cm）并用线将动脉及插管扎一活结，在活结上夹一动脉夹 。注意：①保持插管与动脉方向一致；②换能器应与兔心脏 同一水平。
第四节 心血管活动的调节
3.心肺感受器反射
机械牵张：血压↑、血容量↑ 化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）
↓
心肺感受器兴奋
↓迷走N
交感紧张↓ 迷走紧张↑ ↓ 心率↓ 心输出量↓ 外周阻力↓ ↓ 血 压↓ 肾血流量↑ 垂体前叶释放ADH↓ ↓ ↓ 肾重吸收水↓ ↓ 肾排钠和排水↑
二、体 液 调 节
动脉血压↓
动脉血压↑ 水重吸收↑
(兴奋性)
2 .血管的N支配
(1)缩血管NF（=交感缩血管NF） 中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角) 分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受 交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管 N的单一支配）。 递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神 经肽Y——具极强烈的缩血管效应）。 受体：α（主）、β 作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒 特点：①调节血压作用大 ②持续发放紧张性冲动： 紧张性↑→血管缩，紧张性↓→血管舒
↓
肾、唾液、汗液、胰液激肽释放酶
↓（激活）
作用： ①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与
血压调节； ②增毛细血管通透性，局部水肿； ③远曲小管水钠重吸收； ④刺激N末梢产生痛觉。
血浆2球蛋白→血管舒张素→缓激肽
（六）.心房钠尿肽（ANP）
适宜刺激 来源：
血容量↑、内皮素、VP
心 房 肌
合成释放
PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等 ↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+） ↓窦、弓N 孤 束 核 ↓ ↓ 心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢（+） ↓ ↓ ↓ 心率↓、冠脉舒 皮肤、内脏 呼吸加深加快 心输出量↓ 骨骼肌血管缩 ↓ ↓间接 ↓ 外周阻力↑＞心输出量↓ 心率、心输出量、外周阻力↑ ↓ 血 压↑
第三节心血管活动调节10word精品
第三节心血管活动的调节心血管系统的调节可分为三个方面：即神经调节，体液调节和自身调节。
一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配支配心血管系统的自主神经分别支配心房肌、心室肌、心脏特殊传导组织和血管平滑肌。
支配心脏的自主神经是心交感神经和心迷走神经；支配血管的自主神经是缩血管神经和舒血管神经。
心脏的神经支配（图）（1）心交感神经心交感神经元的节前神经纤维发自脊髓的第1－5 胸段的中间外侧柱，心交感节后神经元的胞体位于星状神经节或颈交感神经节内。
心交感神经元的节前神经纤维末梢释放乙酰胆碱，节后神经元的胞体和树突上存在烟碱型乙酰胆碱受体（N 型）。
心交感节后神经元的轴突组成了心交感神经，分别支配心脏的窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌等。
左右两侧的心交感神经的作用明显不同，支配窦房结的心交感神经主要来自右侧；支配房室交界的心交感神经主要来自左侧。
刺激右侧心交感神经的主要效应是心率加快；而刺激左侧心交感神经主要表现为心肌收缩力加强。
心交感神经为肾上腺素能神经纤维，其末稍释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上B 1-肾上腺素能受体结合。
心交感神经兴奋时，可导致心率加快，传导速度加快，心房和心室肌的收缩能力增强，分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺类物质都能作用于心肌细胞膜上B1-肾上腺素能受体，激活膜上的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP 浓度增加，cAMP 能激活心肌细胞膜上的钙通道，使心肌动作电位平台期钙离子的内流增加，心肌收缩能力增强；心交感神经的兴奋还使自律细胞4 期自动去极化速度加快，故心率加快；使房室交界区中结区细胞0 期去极化速度加快，故传导速度加快。
（2）心迷走神经支配心脏的副交感神经元集中在延髓的迷走神经背核和疑核，走行于迷走神经内，称为心迷走神经。
心迷走神经纤维进入心脏，其末梢释放乙酰胆碱，在心脏内与心内神经节细胞形成突触联系。
心血管活动的调节
（5）血管活性肠肽神经元
汗腺的交感神经和颌下腺的副交感神经释放ach时也释放 汗腺的交感神经和颌下腺的副交感神经释放ach时也释放VIP,引 时也释放VIP,引 起舒血管效应，使局部血流增加。 起舒血管效应，使局部血流增加。
(二)心 血 管 中 枢
特 点 脊 T、L、S段 ①活动受上级中枢控制 髓 灰质侧角 ②能完成原始不精确的心血管反应 缩血管中枢 ①是最基本的心血管中枢 始终有紧张性， 头端腹外侧） 延 （头端腹外侧） ②始终有紧张性，且＞交感紧张性 心交感中枢 ③相互间有突触联系 传入神经接替站： （尾端腹外侧） ④传入神经接替站：孤束核 髓 心迷走中枢 ⑤呼吸可改变其紧张性： 呼吸可改变其紧张性：
一．神 经 调 节
一 ） 心 血 管 的 神 经 支 配 ( ( ( (
(1)心交感神经及其作用 (1)心交感神经及其作用
Cardiac Sympathetic Nerve and Its Effects 分布特点及规律 节前神经元： T1~T5脊髓外侧柱 递质──Ach 脊髓外侧柱， 节前神经元： T1~T5脊髓外侧柱，递质──Ach 节后神经元： 交感神经节，递质──NE 节后神经元： 交感神经节，递质──NE 节后纤维分布：窦房结、房室交界、房室束、 节后纤维分布：窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心 室肌。 室肌。 左右侧交感神经的支配差异： 左右侧交感神经的支配差异： 窦房结： 窦房结：右侧交感神经 房室交界： 房室交界：左侧交感神经 功能：心率加快 功能： 功能：心肌收缩加强 功能：
(2)心迷走神经及其作用 Cardiac Vagal Nerve (2)心迷走神经及其作用
and Its Effects
分布及特点
节前神经元 ： 延髓的迷走神经背核和疑核，节 延髓的迷走神经背核和疑核， 即迷走神经，递质──ACh 前神经纤 维 即迷走神经，递质──ACh 节后神经元 ： 位于心壁内，递质──Ach 位于心壁内，递质──Ach 节后纤维分布：窦房结、房室交界、心房肌、 节后纤维分布：窦房结、房室交界、心房肌、 房室束及其分支 左右侧迷走神经的支配差异 右侧：窦房结 右侧： 左侧：房室交界 左侧：
血液循环—心血管活动的调节(生理学课件)
肾上腺皮质 球状带
醛固酮
保钠排钾
血 压 回 升
循环血量↑
血Na+↓ / 血K+ ↑
第三节 心血管活动的调节
颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射
血压
颈动脉窦 舌咽神经 主动脉弓 迷走神经
心迷走中枢 心交感中枢
心迷走神经 Ach ↑+ M受体 心脏
心交感神经
NE↓－β1受体
心脏
交感 缩血管中枢
交感缩血管神经 血管平滑肌
NE↓－α受体
延髓心血管中枢
第三节 心血管活动的调节
（3）减压反射的生理意义
第三节 心血管活动的调节
（2） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管活动的调节作用 血管紧张素Ⅰ通过可以刺激肾上腺髓质激素分泌。 血管紧张素Ⅱ缩血管作用强，主要表现 ：①直接促进全身微动脉收缩，使外周阻力
增大；促进静脉收缩，使静脉回心血量增多，故使血压升高。②作用于交感缩血管中枢， 使其紧张性加强，外周阻力增大，血压升高。③促进交感神经节后纤维末梢释放去甲肾 上腺素，增强交感缩血管效应，使血压升高。④与血管紧张素Ⅲ共同刺激肾上腺皮质球 状带分泌醛固酮，醛固酮能促进肾小管重吸收钠和排出钾，具有保钠、排钾、保水的作 用，使血量增多，动脉血压上升。
第三节 心血管活动的调节
髓质激素及RAAS对心血管活动的调节作用
肾上腺素和去甲肾上腺素作用的对比
作用
肾上腺素（Adr）
对心脏的作用 β1受体
对血管的作用
临床应用
Adr+β1受体 → 心率加快 心内传导加速
心肌收缩力加强
Adr+ α受体→血管收缩 （皮肤、内脏血管）
Adr+β2受体→血管舒张 （心、骨骼肌血管）
心血管活动的调节
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51
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• 传入神经 — 窦神经(加入舌咽神经) 迷走神经
• 中枢 — 延髓孤束核 • 传出神经 — 躯体运动神经等 • 效应器 — 呼吸肌、气道肌
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28
血液中O2分压↓ CO2分压↑ [H+]↑
颈动脉体 主动脉体
化学感受器
主动脉N 窦N（舌咽N）
延髓孤束核 呼吸神经元 心血管活动神经元
呼吸 加深 加快
（一）代谢性自身调节机制
组织代谢产物如CO2、H+、腺苷、ATP、 K+可使微动脉及毛细血管前括约肌舒张
（二） 肌源性自身调节机制
器官的灌注压↑→微动脉肌源性活动加强
→器官血流阻力↑ → 血流量相对稳定
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45
四、动脉血压的长期调节
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46
肾——体液控制系统：
体内细胞外液量增多→血量增多→血压升高→肾排水、 Na+增多→血压恢复
心交感中枢 心迷走中枢 下丘脑视上核、 紧张性↓ 紧张性↑ 视旁核(-)
交感缩血管神经(-) 心交感神经(-) 心迷走神经(+) 血管升压素↓
阻力血管舒张 容量血管舒张 心脏活动↓ 外周阻力↓ 静脉回流量↓→ 心输出量↓
血管舒张 外周阻力↓
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24
血压 ↓
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25
压力感受器反射重调定
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34
（2）作用于室周核 渴觉 饮水 （3）抑制压力感受性反射:抑制心率减慢
(4) 增加醛固酮分泌并直接促进肾小管对 Na+和水的重吸收
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心血管活动的调节
2017/4/14
二、体液调节
（一）全身性体液调节 1.肾上腺素和去甲肾上腺素 血液中的肾上 腺素和去甲肾上腺素只要来自于肾上腺髓 质，对心脏和血管的作用相似，但又有差 异。
2017/4/14
肾上腺素对心脏的作用较强，主要使心率 加快，心肌收缩力增强，心排血量增多； 对血管的作用是使皮肤和腹腔脏器的血管 收缩，而使骨骼肌和冠状血管舒张，故升 高血压的作用较弱。临床常用作强心药使 用。
2017/4/14
去甲肾上腺素强心作用较弱，可使体内大 多数血管收缩，外周阻力增大，动脉血压 升高。临床常用作“升压药”使用。两者 作用不同的原因是去甲肾上腺素以兴奋α受 体为主，肾上腺素以兴奋β受体为主。
2017/4/14
2.肾素-血管紧张素系统 当肾血流量不足或 血钠降低时，可刺激肾近球细胞释放肾素 。肾素是一种酶，能使血浆中的血管紧张 素原转换为血管紧张素I，血管紧张素I在转 换酶的作用下生成血管紧张素II和血管紧张 素III。
2017/4/14
2017/4/14
（二）局部性体液调节 组织细胞在代谢过程中产生的某些化学物 质，能引起局部微动脉舒张，这些物质称 为局部舒血管物质。
2017/4/14
1.组织代谢产物 2.激肽释放酶-激肽系统 3.前列腺素 4.组胺
2017/4/14
三、社会心理因素对心血管活动的影响
2017/4/14
2017/4/14
2.心迷走神经及其作用 心迷走神经属于副交感神经，其节前纤维 起自延髓心迷走中枢，换元后的节后纤维 分布于窦房结、心房肌、房室交界区、房 室束及其分支。迷走神经节后纤维末梢释 放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合 ，产生抑制效应，引起心率减慢，房室传 导速度减慢，心肌收缩力减弱，心排血量 减少，血压降低。
循环系统-心血管活动的调节
微循环
微循环的组成：
前阻力血管：
微动脉：总闸门；
后微动脉：分闸门；
毛细血管前括约肌：分闸门；
真毛细血管
通毛细血管
动-静脉吻合支
后阻力血管
微静脉：后闸门
微循环
微循环的通路：迂回通路-营养通路： 微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉 毛细血管通透性大，血流缓慢，交替开放，利于物质交换；直捷通路 微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉 经常处于开放状态，血流速度较快 使一部分血液迅速通过微循环回到心脏。动-静脉短路 微动脉→动-静脉吻合支→微静脉； 平时处于关闭状态，开放时血流迅速； 主要参与体温调节
下一节 呼吸系统
组织液是指（）
组织液生成的动力是（）
有效滤过压=（）
支配心的神经有（）和（）
迷走神经对心的作用表现为（）、（），其抑制剂是（）；
交感神经对心的作用表现为（）、（），其抑制剂是（）；
大多数血管接受的神经支配为（）；
心、血管的中枢中，最重要的是（）；
The end
课堂小测验
舌咽神经、迷走神经传入冲动增加
延髓心血管活动中枢
副交感活动加强
交感活动减弱
血管活动减弱
心率减慢，心肌收缩力减弱
血管扩张，总外周阻力减少
血压下降
窦弓反射（减压反射）：负反馈调节
血压调节的意义及颈动脉夹闭实验
快速调节动脉血压，使其在正常范围之内保持相对稳定
A
E
D
B
C
肾素-血管紧张素系统
血管升压素
其他
组织液的生成及回流
组织液：存在于血管外的细胞外液；胶冻状；细胞生存的环境；是血液与组织液进行物质交换的场所。
第十二章心血管活动的调节
第十二章心血管活动的调节第一节心血管活动的神经调节心肌和血管平滑肌受自主神经支配，心血管活动的神经调节主要是通过各种心血管反射实现的，其中压力感受性反射在血压的快速调节中起重要作用，是保持血压相对稳定的主要心血管反射。
一、心脏和血管受自主神经支配（一）心脏受交感神经和迷走神经双重支配1.心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元胞体位于脊髓第1-5胸段的中间外侧段，其轴突末梢释放Ach，作用于节后神经元（星状神经节、颈交感神经节）膜上的N1型胆碱能受体。
节后神经元的突触组成心上、中、下神经和心脏神经丛，支配心脏各个部分。
▲右侧心交感神经以支配窦房结为主，兴奋时引起心率加快。
▲左侧交感神经以支配房室交界和心室肌为主，兴奋时主要引起心室收缩能力增强。
★心交感神经节后纤维释放NE，作用于心肌细胞膜上的β1受体，通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径→cAMP升高→激活PKA→细胞内功能蛋白去磷酸化→心肌细胞离子流变化→正性变时、变力、变传导。
★正性变时、变力、变传导的机制（前述）。
▲正性变传导作用可使心肌各部分肌纤维的收缩更趋于同步化，有利于加强心肌的收缩；NE还能降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，促使Ca2+与肌钙蛋白分离，并能促使JSR 对Ca2+的回收和心肌细胞膜的钠钙交换，加速心肌舒张时胞质中Ca2+的清除，加速心肌舒张过程。
2.心迷走神经及其作用：心副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中，其神经元胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。
心迷走神经和心交感神经一起组成心脏神经丛，其轴突末梢释放Ach，作用于心内神经节内的节后神经元膜上的N1胆碱能受体，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。
▲右侧迷走神经对窦房结的支配占优势，兴奋时主要引起心率减慢。
▲左侧迷走神经对房室交界的支配占优势，兴奋时降低房室传导速度为主。
★心迷走神经节后纤维释放Ach，作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，通过G 蛋白抑制腺苷酸环化酶→cAMP降低→降低PKA活性→负性变时、变力、变传导作用。
第三节心血管活动的调节
第三节心血管活动的调节心血管系统的调节可分为三个方面：即神经调节，体液调节和自身调节。
一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配支配心血管系统的自主神经分别支配心房肌、心室肌、心脏特殊传导组织和血管平滑肌。
支配心脏的自主神经是心交感神经和心迷走神经；支配血管的自主神经是缩血管神经和舒血管神经。
心脏的神经支配（图）（1）心交感神经心交感神经元的节前神经纤维发自脊髓的第1－5胸段的中间外侧柱，心交感节后神经元的胞体位于星状神经节或颈交感神经节内。
心交感神经元的节前神经纤维末梢释放乙酰胆碱，节后神经元的胞体和树突上存在烟碱型乙酰胆碱受体（N型）。
心交感节后神经元的轴突组成了心交感神经，分别支配心脏的窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌等。
左右两侧的心交感神经的作用明显不同，支配窦房结的心交感神经主要来自右侧；支配房室交界的心交感神经主要来自左侧。
刺激右侧心交感神经的主要效应是心率加快；而刺激左侧心交感神经主要表现为心肌收缩力加强。
心交感神经为肾上腺素能神经纤维，其末稍释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体结合。
心交感神经兴奋时，可导致心率加快，传导速度加快，心房和心室肌的收缩能力增强，分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺类物质都能作用于心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体，激活膜上的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度增加，cAMP能激活心肌细胞膜上的钙通道，使心肌动作电位平台期钙离子的内流增加，心肌收缩能力增强；心交感神经的兴奋还使自律细胞4期自动去极化速度加快，故心率加快；使房室交界区中结区细胞0期去极化速度加快，故传导速度加快。
（2）心迷走神经支配心脏的副交感神经元集中在延髓的迷走神经背核和疑核，走行于迷走神经内，称为心迷走神经。
心迷走神经纤维进入心脏，其末梢释放乙酰胆碱，在心脏内与心内神经节细胞形成突触联系。
心迷走神经的节后神经纤维分别支配窦房结、心房结、房室交界、房室束及其分支。
实验九：心血管活动的调节
实验九：心血管活动的调节【题目】：心血管活动的调节救援第2组第1小组组员：白景文2009222331 何江涛2009222352 古俊晓2009222348 伯东2009222338 陈思涵2009222309 李岚宇2009222336【实验目的】：1、观察和验证心血管活动的神经体液调节机制;2、了解和掌握哺乳动物急性实验技术以及动脉血压的直接测量。
【实验原理】：动脉血压受心输出量、外周阻力、大动脉管壁弹性及循环血量的因素，其中尤其前两个因素最为重要。
体内外许多因素通过神经和体液途径调节心输出量和外周阻力，致使血压发生改变。
【实验步骤与实验结果】：1、描记正常血压曲线（图1）曲线的疏密：反映心频曲线的规律：反映心律曲线的幅度：反映心室收缩的强弱曲线顶点水平：反映收缩压的高低曲线的基线：反映舒张压的高低图12、牵拉左侧颈动脉残端（图2）3、夹闭右侧颈总动脉（图3）牵拉左侧颈动脉残端，位于颈动脉窦和主动脉弓夹闭右侧颈总动脉，颈动脉窦和主的动脉压力感受器反射活动增强，导致血压下降。
动脉弓压力感受器反射减弱，导致血压升高。
图2 图34、耳缘静脉注射0.01％的Adr5、耳缘静脉注射0.01％的NA0.3-0.5ml （图4）0.3-0.5ml（图5）肾上腺素与心肌细胞膜上β1受体结NE与血管平滑肌上的α受体结合→膜对Ca2+通透性↑→心率↑，合→外周血管收缩→外周阻力↑→血心缩力↑，心输出量↑→血压↑压↑→颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动增强→血压↓图4图56、耳缘静脉注射0.01％的ACH7、刺激颈迷走神经周端（图7）0.3-0.5ml （图6 ）迷走神经兴奋→末梢释放Ach，与心肌乙酰胆碱与心肌细胞膜上M受细胞膜上M受体结合→膜对K+通透性↑体结合→膜对K+通透性↑→心率↓→心率↓，心缩力↓，心输出量↓心缩力↓，心输出量↓→血压↓→血压↓图6图7【注意事项】：1、注射麻醉剂时要缓慢，以防造成动物死亡。
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心血管活动的调节第五节心血管活动的调节心脏和血管活动是与整个机体代谢的需要相适应的。
如在劳动和运动时，心脏血管活动也随之加强，以增加对活动器官的血液供应。
当劳动停止时，心脏血管活动也逐渐恢复至安静水平。
心脏血管的这种适应性远非自身活动所能完成，而是在神经和体液的调节下完成的。
一、神经调节机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射完成的。
下面分别讨论:心脏和血管的神经支配，心血管中枢以及一些主要的心血管反射。
(一)心脏和血管的神经支配1. 心脏的神经支配支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经。
心交感神经及其作用:支配心脏的交感神经节前神经元位于脊髓胸段1,5节侧角(1)内，其轴突在椎旁交感神经中上行，在星状神经节内换元后，其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感神经兴奋时，其节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体相结合，可使心率加快，兴奋经房室交界的传导速度加快，1心房肌心室肌收缩力加强，结果导致心输出量增加。
这些作用分别为正性变时作用，正性变传导作用和正性变力作用。
去甲肾上腺素(以及其它儿茶酚胺β受体激动剂)是通过下列机制改变心脏的活动。
2+1)增加慢通道的通透性，促进Ca内流。
在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电2+2+位的4期Ca内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。
由于其动作电位0期内Ca内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加2+快。
同时，在心房肌和心室肌动作电位2期(平台期)时Ca内流也增多。
此外，去甲肾上2+腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca增多，故心肌收缩力加强。
+2)使快反应自律细胞4期以Na为主的内流加快，故自律性加快。
因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。
+3)使复极化K外流增快，从而使复极过程加速、复极相缩短，不应期相应缩短。
不应期缩短则0期离子通道复活过程加快。
这与去甲肾上腺素使窦房结兴奋，发放频率增加的作用相互协调，使心率加快。
4)可促使三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(cAMP)，后者促进糖原分解，提供心肌活动所需要的能量。
2)心迷走神经及其作用:支配心脏的副交感神经节前神经元的细胞位于延髓的迷走(背核和疑核区域。
节前神经元发出的轴突混于迷走神经干中下行，到胸腔后，这些心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛，并且和心交感神经节后纤维伴行进入心脏，经换元，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。
此外还有少许纤维分布到心室肌。
心迷走神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放的乙酰胆碱与心肌M受体相结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度变慢，甚至出现房室传导阻滞。
这些作用也分别称为负性变时，负性变力和负性变传导作用。
关于乙酰胆碱对心++脏的作用机制，目前认为它能普遍提高膜上K通道性，促进K外流所致。
具体说明如下:+在窦房结细胞，由于复极进程中，K外流增加，引起最大复极电位绝对值增大，因此，+静息电位与阈电位的差距扩大，加上4期K外流也增加，因之，自动除极速度减慢，自律性+下降，而导致心率减慢。
在快反应细胞，同样由于复极过程中K外流增加，复极电位(静息电位)增大，而使兴奋性下降。
+此外在复极过程中K外流增加还可导致复极过程加快，有效不应期和动作电位时程缩2+短。
在心房肌，由于动作电位时程缩短，进入细胞内的Ca相应减少，心房肌收缩功能将随2+之降低。
近来还证明乙酰胆碱尚有直接抑制钙通道的作用，减少Ca内流。
左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应电位细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑2+2+制Ca通道减少Ca内流的结果。
一般来说，心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是拮抗的，即一个起兴奋作用，一个起抑制作用。
但是当迷走、交感神经同时兴奋时，对心脏的影响并不表现为二者分别作用的代数和，大多数情况下，表现为迷走神经兴奋效应(心率减慢)。
引起这一现象的原因很复杂。
其中一个原因可能是副交感神经末梢与交感神经末梢相互作用的结果。
用电子显微镜观察心房标本时，可以看到心交感神经末梢和心迷走神经末梢之间有直接的接触。
有人认为交感神经末梢上有M胆碱能受体，当迷走神经兴奋时，释放的乙酰胆碱与心交感神经末梢(突触前膜)上M胆碱能受体相结合而引起心交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。
因而只表现为迷走神经兴奋作用。
这种作用称为突触前调制作用。
(3)支配心脏的肽类神经元目前研究表明人和动物心脏中存在着含有多种多肽的神经纤维，如神经肽酪氨酸、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。
研究还证明，肽类递质还可与单胺或乙酰胆碱共同存在于一个神经元中、神经兴奋时，可一起释放，共同对所支配的器官起到调节作用。
虽然目前对支配心脏的肽类神经元的功能尚不太清楚。
但也知它们也参与对心脏，冠状血管活动的调节，如血管活动肠肽，有加强心脏收缩，扩张冠状血管作用。
2. 血管的神经支配除真毛细血管外，其余的血管壁中都有平滑肌，血管壁平滑肌的收缩与舒张导致血管口径的扩大与缩小。
血管平滑肌的舒缩活动也称血管运动。
平时血管平滑肌有一定程度的收缩，称为血管紧张活动。
血管平滑肌的舒缩活动除受其本身的特性、机械牵拉和局部化学等因素影响外，主要受到植物性神经的控制。
引起血管平滑肌收缩的神经称为缩血管神经，引起血管平滑肌舒张的神经称为舒血管神经，两者合称为血管运动神经。
(1)缩血管神经:缩血管神经都属于交感神经，故又称交感缩血管神经。
其节前神经元位于脊髓第一胸段至第二或第三腰段灰质中间外侧柱中，节前神经元为胆碱能神经元，其轴突末梢在交感神经节内换元，其节后神经元的轴突末梢从椎旁神经节发出，经灰交通支，参加到相应节段的脊神经中，支配到躯干、四肢部分的小血管的平滑肌，另一部分与椎前神经节内节后神经元发生突触联系，其节后神经元的轴突末梢行走于内脏神经中，分布到各内脏血管平滑肌。
交感缩血管节后神经元发生兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素。
血管平滑肌的肾上腺素能受体有α受体和β受体。
去甲肾上腺素与α受体结合，可引起血管平滑肌收缩，与β受体结合，则引起血管平滑肌舒张。
去甲肾上腺素与血管α受体的亲和力比与β受体的亲和力大。
故缩血管神经兴奋时，其末梢释放去甲腺素主要与血管平滑肌上α受体相结合，而产生收缩血管效应。
人体许多血管只受交感缩血管神经支配。
在安静状态下，交感缩血管神经持续地维持一定的活动状态，发出低频率冲动，称为交感缩血管纤维的紧张性活动，使血管维持在一定程度的收缩(紧张)状态。
当交感缩血管神经活动加强时，则血管平滑肌进一步收缩;当交感缩血管神经活动减弱时，血管平滑肌的收缩程度减弱，血管舒张。
近年来，研究发现，支配血管平滑肌的去甲肾上腺素能神经元中有神经肽酪氨酸共存。
当这类神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽酪氨酸。
神经肽酪氨酸是目前所知最强的收缩血管多肽。
(2)舒血管神经:体内一部分血管除受交感缩血管神经支配外，还受舒血管神经所支配。
主要有以下二种:1)交感舒血管神经:在有些动物实验中，刺激交感缩血管神经可使骨骼肌血管发生先舒张后收缩的双重反应。
如用阿托品阻断血管平滑肌的胆碱能受体，则刺激交感神经不再能引起舒血管效应。
如果先给予肾上腺能α受体阻断剂，则刺激交感神经只能引起骨骼肌血管舒张效应。
这些事实表明支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管神经外，还有舒血管神经。
这种神经的节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱。
只有机体处于激动状态和准备作剧烈肌肉运动等情况下，交感舒血管神经才兴奋，发动冲动，使骨骼肌血管舒张，肌肉得到充分的血液供应，以适应强烈运动的需要。
2)副交感舒血管神经:有少量器官，如脑，唾液腺，胃肠道的腺体和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感缩血管神经支配外，还受副交感舒血管神经支配，它兴奋时引起血管舒张。
副交感舒血管神经的作用只起调节器官组织局部血流量的作用，对循环系统总的外周阻力影响不大。
(二)心血管中枢心血管中枢是指与心血管反射有关的神经元集中的部位。
这些神经元广泛地分布在中枢神经系统自脊髓至大脑皮层各级水平，它们之间以及与控制机体其它机能的各种神经元之间可发生不同的整合，使心血管活动和机体其它机能活动相协调。
下面对与心血管活动有关的神经元进行讨论。
1. 延髓心血管中枢延髓中与心血管活动有关的神经元是心血管中枢的基本部位。
故认为延髓是心血管活动的基本中枢所在地。
这一概念是基于以下动物实验的结果:在延髓上缘切断脑干后，动脉血压无明显变化，刺激坐骨神经引起的升压反射也仍存在，但如切断延髓与脊髓的联系，则动脉血压立即下降至5.32kPa。
说明延髓中存在着调节血压的基本中枢。
关于延髓心血管中枢的定位问题，实验研究表明，如果将延髓背侧部分损毁，保留延髓腹侧部分及其与脊髓间的联系，血压仍可维持在正常的范围内。
因之推测，延髓的心血管中枢的基本部位在延髓腹侧部。
进一步研究，认为延髓中的心血管中枢位于延髓的腹外侧浅表部。
此部位的神经元发出的轴突在脊髓中下行，支配脊髓灰质外侧柱中的交感节前神经元的活动。
在机体处于安静状态时，延髓心血管中枢的节律性兴奋通过心交感神经和交感缩血管神经传至心血管，表现为心血管交感神经发生每秒1,2次持续放电活动。
至于心血管中枢神经元活动时释放的递质尚不太清楚，有人认为是P物质，也有人认为是肾上腺素。
心迷走神经的胞体在延髓中的部位已如前文所述位于迷走神经背核和疑核区域，在机体处于安静状态时，心迷走紧张表现为心迷走神经纤维在每个心动周期中大约1次的放电活动。
2. 延髓以上的心血管中枢在延髓以上的脑干、下丘脑、小脑和大脑中都存在与心血管活动有关的神经元。
其中下丘脑是一个十分重要的整合部位。
动物实验可以看到，电刺激下丘脑的防御反应区，可引起警觉状态，表现为骨骼肌紧张加强，准备进攻的姿势等行为，同时出现一系列心血管的活动如心率加快，心搏加强，骨骼肌血管舒张、皮肤和内脏血管收缩、血压稍有升高等反应，以与当时机体的状态相适应。
大脑特别是边缘系统，以及小脑，都参与调节下丘脑、延髓等心血管神经元活动。
它们能进一步使心血管活动与机体各种行为的改变相协调。
例如，大脑新皮层的运动区兴奋时，除引起骨骼肌收缩外，还能引起骨骼肌的血管舒张。
刺激小脑的一些部位也能引起心血管活动的反应。
正常情况下，在传入冲动和局部化学物质的影响下，心血管中枢维持一定的紧张性活动。
这些活动通过心交感神经，交感缩血管神经和心迷走神经作用于心脏和血管，它们分别称为心交感紧张，交感缩血管紧张及心迷走紧张。
心迷走紧张与心交感紧张之间有相互制约的作用。
当迷走紧张增加时，心交感紧张就相应减弱。
反之，心迷走紧张减弱，则心交感紧张加强。