后循环缺血 PPT

后循环供血区血管狭窄或 者梗塞。
基底动脉粥样硬化狭窄
原则：同缺血性卒中 1.抗栓（溶栓、抗凝、抗血小板）。 2.脑保护。 3.控制危险因素。 4.改善微循环。 5.康复理疗。
良性发作性位置性眩晕
（ Benign Paroxysmal Positional Vertigo，BPPV）
Dix-Hallpike试验：可诱发出伴有旋转和垂直眼震的眩晕 在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏
误区：
头晕/眩晕
≠椎基底动脉供血不足（VBI） ≠颈椎病 ≠后循环缺血
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
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1.PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬 化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。
2.在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的 程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。
病理研究证明 椎动脉起始段是粥样硬化 的好发部位，而椎骨内段的 狭窄/闭塞并不严重。
颈椎病与PCI的关系：不大
骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后 头晕/眩晕并非PCI PCI者可有颈椎病，但更多的是有动脉 硬化 绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性 的（如BPPV、美尼尔病等）
PCI是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的 20%。同前循环（颈动脉系统）TIA及脑梗塞一样，其 病因包括：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、 肥胖高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA 病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半 胱氨酸血症、口服避孕药等。
类似及等同概念：后循环供血区域的 TIA及脑梗塞均可归为PCI。脑干梗塞 （延髓、脑桥、中脑）、小脑梗塞、枕 叶梗塞、后循环（椎基底动脉）TIA、 基底动脉尖综合征等等。
摒弃概念：椎基底动脉供血不足（VBI）， 由于过去对眩晕的认识不足，很多找不到明确 病因的眩晕病人，既无短暂性脑缺血发作，也 无明确的脑梗塞，这类病人被模糊的诊断为 VBI，并归结为颈椎病，造成临床错误诊断及 不规范处理。目前这一诊断及概念已被摒弃。
一般表现：意识障碍、头晕/眩晕、 肢体或头面部的麻木、肢体无力、 复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。
眼球运动障碍、步态或肢体共济失 调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏 盲、声嘶、Horner综合征等。
交叉瘫：一侧脑神经损害伴另一侧 运动感觉损害的交叉表现。
周围性眩晕:
a.BPPV b.美尼尔病 c.突发性耳聋 中枢性眩晕： a.后循环出血 b.颅内占位
注： 最新研究发现，头晕是PCI的常见症状，但极少 是唯一症状，不到1%的患者表现为单一的眩晕症状及 体征，颈椎病也绝不是后循环缺血的常见病因。
PCI的主要病因是：
动脉粥样硬化是PCI最主要的血管病 理基础。动脉粥样硬化好发于椎动 脉起始段和颅内段
栓塞是PCI的最常见发病机制，约占 40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、 椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞 部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。
各项血液检查，如血脂等。 颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首
选或重要检查，主要用于鉴别诊断。
CT血管造影（CTA）、MRI及MRA 和TCD ，数字减影血管造影 （DSA）等，均有助于发现和明 确颅内外大血管病变。也可发现 椎动脉颅内段和基底动脉近段的 狭窄或闭塞。
脑干是中枢神经系统内部重要部位，脑 神经、网状上行激活系统和重要的上下 行传导束在其间通过。当血供障碍而出 现神经功能损害时，会出现各种不同但 又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床 表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临 床识别较难。
后循环缺血
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后循环的概念
后循环 :又称椎基底动脉系统，主要由椎动脉，基底动脉和 大脑后动脉组成。
后循环示意图
后循环MRA
后循环的供血范围
脑干、小脑、丘脑、枕叶等
后循环缺血（Posterior Circulation Ischemia），即后循环系统（椎-基底动 脉系统）的短暂性脑缺血发作或者脑梗 塞，简称PCI。是常见的缺血性脑血管病， 约占缺血性卒中的20%。
期(一般是1-2秒) 发作性特点: 数秒-20秒,很少>40秒. 眩晕的疲劳性
The Dix-Hallpike Test
CRP
其他发病制：穿支小动脉病变：
脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起 始部的粥样硬化等，好发于桥脑、 中脑和丘脑。
动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁
骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉 性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处 的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞 动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自 身免疫性病等。
辅助检查
心电图、心动超声和心律检测是发现心 脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别 是对于不明原因、非高血压性PCI者重要 （除外FA、PFO、左房黏液瘤）。