内科主治医师考试教材讲义之呼吸系统相关专业知识

呼吸系统慢性支气管炎一、临床表现缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。

主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息或气急。

早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干湿啰音，咳嗽后可减少或消失。

如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

二、诊断依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

【鸿雁记忆技巧】家里有个妻管严、3个月才让抽1次烟、持续了2年多三、辅助检查1.X线检查早期无异常。

反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。

2.肺功能早期无异常。

小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低。

3.实验室检查（1）血液检查细菌感染时偶出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。

（2）痰液检查可培养出致病菌。

涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌。

四、治疗（一）急性加重期的治疗1.控制感染经验性选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。

2.镇咳祛痰可选用复方甘草合剂、盐酸氨溴索、桃金娘油、右美沙芬等。

3.平喘支气管扩张剂。

（二）缓解期治疗1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。

2.增强体质，预防感冒。

3.反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药。

支气管哮喘一、概念支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。

二、病因、发病机制（一）病因哮喘是具有多基因遗传倾向的疾病，并受环境因素的影响较大。

（二）发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。

气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。

三、临床表现1.症状：（1）典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是其主要症状。

常在夜间及凌晨发作和加重，可在数分钟内发作，经数小时至数天。

用支气管舒张药后或自行缓解。

（2）咳嗽变异性哮喘：以咳嗽为唯一的症状。

（3）运动性哮喘，一些患者尤其是青少年，症状在运动后出现，称为运动性哮喘。

2.体征：发作时胸部叩诊呈过清音，可闻及广泛的哮鸣音，呼气延长。

重度哮喘发作时，哮鸣音也可消失，被称为“沉默肺”，常提示病情危重。

同时还可出现心率增快、奇脉、胸腹矛盾运动和发绀。

四、实验室及其他检查1.痰液检查见较多嗜酸性粒细胞。

2.肺功能检查通气功能障碍，FVC正常或下降，FEV1、FEV1/FVC%以及PEF均下降；残气量及残气量与肺总量比值增加。

支气管激发试验（+）支气管舒张试验（+）3.胸部X线 X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态。

4.特异性变应原检测外周血变应原特异性IgE增高。

5.动脉血气分析（1）发作时出现缺氧，PaCO2下降，pH上升。

（2）病情进一步恶化，可同时出现缺氧和CO2滞留。

五、诊断与鉴别诊断（一）诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、上呼吸道感染、运动等有关。

2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3.上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。

4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。

5.临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。

符合1～4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。

（二）哮喘的分期及控制水平分级1.急性发作期：其分级见下表。

支气管哮喘2.非急性发作期亦称慢性持续期，指患者虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴肺通气功能下降。

（三）鉴别诊断1.左心衰竭引起的呼吸困难：过去称心源性哮喘，多有高血压、心脏病等病史和体征，咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，可闻及奔马律。

X线检查见心脏增大、肺淤血征。

若难以鉴别，可雾化吸入β2受体激动剂或静脉注射氨茶碱。

忌用肾上腺素或吗啡。

2.COPD。

3.上气道阻塞中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病，根据病史，特别是出现吸气性呼吸困难，痰细胞学或细菌学检查，胸部影像、支气管镜检查，常可明确诊断。

4.变态反应性支气管肺曲菌病痰嗜酸性粒细胞数增加，痰镜检或培养可查及曲菌。

六、并发症气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作或感染可致慢性并发症，如慢阻肺、支气管扩张和肺源性心脏病。

七、治疗（一）确定并减少危险因素接触患者脱离并长期避免接触这些危险因素是防治哮喘最有效的方法。

（二）药物治疗1.药物分类和作用特点哮喘治疗药物分控制性药物和缓解性药物。

哮喘治疗药物分类（1）糖皮质激素是目前控制哮喘最有效的药物。

分吸入、口服和静脉用药。

（2）β2受体激动剂：LABA：快速起效和缓慢起效两种。

SABA：治疗哮喘急性发作的首选药物；LABA+ICS联合——目前最常用的哮喘控制性药物。

（3）白三烯调节剂是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物，可作为轻度哮喘 ICS的替代治疗药物和中、重度哮喘的联合治疗用药，尤适用于阿司匹林、运动性哮喘。

（4）茶碱类药物是目前治疗哮喘的有效药物之一。

静脉：氨茶碱首剂负荷剂量为4～6mg/kg，注射速度不宜超过0.25mg/（kg·min）。

（5）抗胆碱药：分为SAMA（异丙托溴铵等）和长效抗胆碱药LAMA（噻托溴铵）。

SAMA：哮喘急性发作的治疗，多与β2受体激动剂联合应用。

LAMA：哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺患者的长期治疗。

（6）抗IgE抗体：主要用于经吸入ICS和LABA联合治疗后仍未控制且血清IgE水平增高的重症哮喘患者。

2.急性发作期的治疗（1）轻度：经MDI吸入SABA，效果不佳可加缓释茶碱片，或加短效抗胆碱药气雾剂吸入。

（2）中度：吸入SABA第1小时内可持续雾化吸入。

联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液。

也可联合静脉注射茶碱类。

效果欠佳，尽早口服激素，同时吸氧。

（3）重度至危重度◆持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液◆静脉茶碱类药物。

◆吸氧。

◆尽早静脉应用激素，待病情控制和缓解后改口服给药。

◆应适当补碱：pH＜7.20合并代谢性酸中毒时。

◆经上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化者，应及时给予机械通气治疗。

3.慢性持续期的治疗哮喘长期治疗方案第1级第2级第3级第4级第5级哮喘教育、环境控制按需使用短效β2受体激动剂按需使用短效β2受体激动剂控制性药物选用1种选用1种在笫3级基础上选择1种或1种以上在第4级基础上增加1种低剂量ICS低剂量ICS加LABA白三烯调节剂中等剂量ICS或高剂量ICS低剂量ICS加白三烯调节剂低剂量ICS加缓释茶碱4.免疫疗法分为特异性和非特异性两种。

八、教育与管理是提高疗效，减少复发，提高患者生活质量的重要措施。

肺炎一、概述肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

二、分类3.患病环境分类社区获得性肺炎和医院获得性肺炎。

三、社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的概念及临床特点（一）社区获得性肺炎（CAP）1.定义：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

诊断依据：①新近出现的咳嗽、脓性痰等；②发热；③肺实变体征；④WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。

以上1～4项中任何1项＋第5项，可作出诊断。

CAP常见病原体为肺炎链球菌等。

2.严重程度分级①肺炎严重程度指数（PSI），根据患者的性别、年龄和是否居住于养老院、有无合并疾病、体检的异常发现以及辅助检查等，共20项指标进行评价，较复杂。

②CURB－65，C（意识状态）、U（尿素）≥7mmol/L、R（呼吸频率）≥30次/分、B（血压）收缩压≤90mmHg和（或）舒张压≤60mmHg、年龄≥65岁。

每项1分，0～1分为低死亡危险人群，≥3分为重症肺炎。

轻症肺炎（0～1分）可于门诊治疗，重症肺炎最好在监护室治疗，其余患者建议住院治疗。

住院患者应进行相关的病原检查。

3.治疗抗感染治疗是肺炎治疗的关键环节，包括经验性治疗和抗病原体治疗。

①青壮年和无基础疾病的CAP患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等。

②老年人、有基础疾病或住院的CAP，常用呼吸氟喹诺酮类药物，第二、三代头孢菌素等。

（二）医院获得性肺炎（HAP）1.定义及诊断亦称医院内肺炎，指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。

HAP还包括呼吸机相关性肺炎（VAP）和卫生保健相关性肺炎（HCAP）。

无感染高危：常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等；有感染高危：常见病原体为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等。

2.治疗（1）早发（入院＜5天）或没有耐药菌感染的危险因素，采用窄谱抗生素治疗。

（2）晚发（入院≥5天）或有耐药菌病原感染的危险因素，宜采用涵盖耐多药病原的广谱抗生素治疗。

肺炎链球菌肺炎一、病机与病理1.发病机制：肺炎链球菌为G＋球菌，有荚膜，肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。

2.病理：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。

二、临床表现1.起病急骤，多有受凉、疲劳、醉酒、病毒感染史。

2.寒战、高热，胸痛，可呈铁锈色。

3.肺部早期无异常体征，实变期有典型体征（叩诊浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），消散期可闻及湿啰音。

4.自然病程为1～2周。

三、辅助检查1.实验室检查：（1）血白细胞计数升高达（10～20）×109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移。

（2）痰涂片镜检，可发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌；（3）痰培养可以确定病原体。

2.X线检查大片炎症浸润阴影或实变影，在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征。

四、诊断与鉴别诊断1.诊断症状与体征+胸部X线检查—初步诊断。

病原菌检测是确诊本病的主要依据。

2.鉴别诊断与干酪性肺炎、其他病原体肺炎、肺栓塞、膈下脓肿等鉴别。

五、治疗1.抗生素治疗首选青霉素G，青霉素过敏者，或感染耐青霉素菌株者，用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，感染MDR菌株者可用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。

2.支持疗法卧床休息，补充足够的热量、蛋白质及维生素。