水钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱病人的护理
情景导入
患者男性，32岁，体重60kg，因腹痛、 呕吐3天入院。自诉口渴无力，尿少而 黄。体检：T38.4℃，P87，Bp 92/60 mmHg。精神萎靡，眼窝轻度凹陷， 口唇干燥。实验室检查：血清钠 130mmol/L。入院后胃肠减压抽出消 化液700ml。
概述
水钠失衡 • 包括缺水（也称脱水）和水中毒
细胞外液↓
细胞外液渗透压↑
血容量↓
ADH↑
肾重吸收水↑
口渴中枢 细胞内脱水 脑细胞功能障碍
三、高渗性缺水病人的护理
【护理评估】
（一）健康史
（二）身体状况
缺•水以程口度渴为失特水征量，占最体早重最比突例出
临床表现
轻度缺水
2%~4%
口渴
中度缺水
4%~6%
口渴，唇干舌燥，皮肤弹性减退， 眼窝内陷，尿少比重高
缺水 • 是指细胞外液水、钠丢失
概述
缺水分类： 1.等渗性缺水（急性缺水或混合性缺水） 2.低渗性缺水（继发性缺水或慢性缺水） 3.高渗性缺水（原发性缺水）
情景1
男性，35岁，反复大量呕吐3天， 尿少，色深，伴恶心，乏力，四 肢厥冷、体检示：脉搏110次/分， 血压80/50mmhg，唇干燥，眼窝 凹陷，皮肤弹性差，血清 Na+138mmol/L，体重50kg。
三、高渗性缺水病人的护理
【常见护理诊断/问题】 1.体液不足 与高热、大汗等有关 2.有受伤害的危险 与意识障碍有关
三、高渗性缺水病人的护理
【护理措施】 • 补水量=[血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）]×体 重（kg）×4 • 第一天=1/2计算量+日需量 • 第二天=1/2计算量+日需量
水和钠的代谢紊乱
一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。
此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。
因此细胞内液的量一般不发生变化。
但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。
机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。
醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。
病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。
舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。
若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。
休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。
如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。
水和钠代谢紊乱病人的护理
水和钠代谢紊乱病人的护理导学案例病人，男，35岁，反复大量呕吐3天，门诊拟以“急性肠梗阻”收入院。
病人自诉口渴、尿少，伴恶心，乏力，四肢厥冷。
体检：脉搏110次/分，血压80/50mmHg，口唇干燥，眼窝下陷，皮肤弹性差，血清Na+135mmol/L，血清K+3.8mmol/L，尿比重1.013。
问题：1.病人存在的主要护理问题是什么？2.针对上述情况应采取哪些护理措施？在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，水和钠既可按比例丧失，也可缺水少于缺钠或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现不同。
临床上将水、钠代谢紊乱分为四种类型：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水和水中毒。
一、病因和病理生理(一)等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水，是水和钠成比例丧失，血清钠浓度和细胞外液渗透压维持在正常范围，但细胞外液量(包括循环血量)迅速减少，是外科病人最常见的缺水类型。
常见病因：①消化液的急性丧失，如大量呕吐、腹泻、肠瘘等；②体液大量丧失，如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。
这些丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
等渗性缺水时细胞外液量减少，刺激肾入球小动脉壁压力感受器及远曲小管致密斑的钠感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进肾远曲小管对Na+和水的重吸收，从而代偿性地使细胞外液量回升。
由于丧失的液体为等渗性，细胞内、外液的渗透压并无明显变化，故细胞内液量一般不发生改变。
但若体液失衡持续时间较久且未及时补充适当液体，细胞内液也将逐渐外移而出现细胞内缺水。
(二)低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水，是水和钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠浓度低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态。
常见病因：①胃肠道消化液持续性丢失，如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘、慢性肠梗阻等；②大创面的慢性渗液；③治疗性原因，如使用排钠利尿剂未注意补充适量的钠盐或等渗性缺水治疗时补充水分过多。
水钠代谢紊乱引起水肿的机制
水钠代谢紊乱引起水肿的机制以水钠代谢紊乱引起水肿的机制为标题，我们来探讨一下水钠代谢紊乱是如何引起水肿的。
水肿是指体内组织或腔隙中过多液体积聚，导致局部或全身肿胀。
水肿的形成与水分和电解质的平衡紊乱有关，其中水钠代谢紊乱是主要的原因之一。
水钠代谢紊乱分为两种情况：水钠潴留和水钠丢失过多。
水钠潴留是指体内水分和钠离子排除不畅，导致体内液体潴留增加。
水钠丢失过多则是指体内水分和钠离子的排泄过多，导致体内液体减少。
水钠潴留引起水肿的机制主要包括以下几个方面：1. 血管通透性增加：水钠潴留导致血管内液体容积增加，血管壁的通透性也会增加，进一步导致液体渗出到组织间隙，形成水肿。
2. 水分潴留：水钠潴留导致体内水分增加，进而导致水肿。
水分潴留的机制与肾脏排尿功能异常有关，例如肾小球滤过率下降或肾小管重吸收功能减弱，都会导致体内水分潴留。
3. 钠离子潴留：钠离子是体液中最主要的阳离子，其浓度控制着体液的渗透压和体液分布。
水钠潴留导致体内钠离子含量增加，进而导致体液渗透压增高，水分从细胞内向细胞外转移，形成细胞外水肿。
4. 钠水平衡失调：水钠潴留会导致体内钠水平的紊乱，进而引起机体调节功能的改变。
例如，肾脏释放抗利尿激素的能力会减弱，导致排尿减少，进一步加剧水分潴留和水肿的形成。
5. 淋巴循环障碍：水钠潴留会增加组织间隙液体的压力，进而影响淋巴液的回流。
当淋巴液回流不畅时，组织间隙液体无法及时排出，导致水肿的形成。
除了水钠潴留引起的水肿，水钠丢失过多也会导致水肿的形成。
水钠丢失过多会导致体内的液体容量减少，进而引起细胞外液体渗透压升高、细胞内液体渗透压降低，水分从细胞内向细胞外转移，形成细胞外水肿。
总结起来，水钠代谢紊乱是导致水肿的主要机制之一。
水钠潴留和水钠丢失过多都会引起体内水分和电解质的平衡紊乱，进而导致水肿的形成。
水肿的机制包括血管通透性增加、水分潴留、钠离子潴留、钠水平衡失调和淋巴循环障碍等。
对水肿的治疗需要针对水钠代谢紊乱的原因进行调整，以恢复体液平衡，减轻水肿症状。
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答体内水的主要来源为饮料、含水食物和代谢氧化生水, 主要排出形式为尿液、汗液、呼吸道蒸发、皮肤蒸发和粪便含水。
正常情况下每日摄入和排出的水量保持相对稳定，成人一般在2000〜2500ml。
钠是细胞外液中的主要阳离子(占阳离子总量的91%),随饮食摄入经消化道吸收，正常成人对钠的日需摄为6〜10g,过剩的钠大部分经尿液、小部分经汗液排出体外。
血清钠浓度正常为135〜150mmol/L。
在体液代谢中，水与钠的关系十分密切，共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡，钠还能影响神经一肌肉、心肌的兴奋性。
任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素，均可导致水和钠代谢紊乱。
临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。
缺水与缺钠又依据两者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种，其中等渗性缺水最常见；而水中毒则依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒，临床上以急性水中毒较多见。
【病因】1.等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。
系指水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围O 常见原因如下：(1)消化液急性丧失：如大量呕吐、腹泻和肠痿等。
3.有皮肤完整性受损的危险与组织灌流不足、皮下水肿和长时间卧床皮肤受压等有关。
4.有受伤的危险与感觉减退、意识障碍、血压降低或血压不稳等有关。
5.潜在并发症低血容量性休克。
【护理目标】病人体液恢复平衡，无缺水与缺钠、水中毒的症状和体征；皮肤黏膜保持完整，未出现破溃或压疮；未出现受伤情况；低血容量性休克得到预防或被及时发现并得到有效处理。
【护理措施】(一)纠正体液不足1.消除病因配合医生采取有效预防措施或治疗原发病, 以减少体液的丢失。
2.实施补液计划对缺水与缺钠的病人，医生根据定量、定性和定时的要求拟定补液计划，护士应熟知补液计划的来龙去脉，并遵循先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、尿畅补钾、交替输注、宁少勿多的原则实施补液计划。
(1)定量：包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量3 个方面。
水钠代谢紊乱的分类和特征
水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，包括钠、氯、钾、镁等离子体积和浓度的异常变化。
这种病症会对人体产生重要影响，如心血管系统、神经系统、肾脏和消化系统等。
以下将详细介绍水钠代谢紊乱的分类和特征。
一、水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症低钠血症是指血浆中钠离子浓度低于正常值135mmol/L，常见于心力衰竭、肝硬化腹水、慢性肾功能不全等疾病。
2.高钠血症高钠血症是指血浆中钠离子浓度高于正常值145mmol/L，常见于脱水、尿崩症等。
3.低氯血症低氯血症是指血浆中氯离子浓度低于正常值98-106mmol/L，常见于呕吐、胃肠道吸收不良等。
4.高氯血症高氯血症是指血浆中氯离子浓度高于正常值98-106mmol/L，常见于肾功能损害、胃肠道失水等。
5.低钾血症低钾血症是指血浆中钾离子浓度低于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于腹泻、呕吐、利尿剂使用等。
6.高钾血症高钾血症是指血浆中钾离子浓度高于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于肾功能不全、酸中毒等。
二、水钠代谢紊乱的特征1.低钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷、抽搐等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐、腹泻等。
（3）循环系统表现：心动过缓或心动过速、低血压等。
2.高钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：心动过速、低血压等。
3.低氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐等。
（3）循环系统表现：低血压等。
4.高氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：高血压等。
5.低钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心肌收缩力减弱等。
（2）消化系统表现：便秘、腹胀、恶心和呕吐等。
6.高钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心脏停跳等。
水钠代谢紊乱的脱水症状与低钠症状
水钠代谢紊乱的低钠症状在口腔执业医师考试中水钠代谢紊乱是考试大纲要求掌握的内容也是口腔医学外科学需要掌握的内容，医学教育网整理如下：主要原因为丢失钠多于水，临床上常见的病因为大量胃肠液丢失，肾小管再吸收钠的功能损坏（慢性失盐性肾炎），在限制钠盐的情况下，使用强利尿剂（如利尿酸钠、速尿、汞撒利等），多次大量放腹水等。
血清钠降低后，细胞外液的渗透压降低，水分进入细胞内，引起细胞肿胀。
同时有效血容量明显降低，可以引起循环衰竭和急性肾功能衰竭，尿内钠和氯的排出达到很低水平，甚至零。
1.症状如低钠不严重，病人常无自觉症状，如发展至：①缺NaCl0.5g/kg，就可以发生疲乏、眩晕、甚至昏厥等；②缺NaCl 0.5～0.75g/kg时发生厌食、恶心、呕吐、视力模糊、脉搏细速、血压降低；③缺NaCl0.75～1.25g/kg时发生神情淡漠、木僵、昏迷，并有休克表现，有时可以发生肌肉痉挛性疼痛、阵挛性腹痛。
2.诊断①病史有无失钠情况；②周围循环衰竭表现；③血钠降低、尿素氮增高。
3.治疗轻度的低钠，一般静脉输入5%葡萄糖氯化钠液2000ml左右即可纠正。
如已发生低血容量性（低钠）休克，应着重补充足够等渗盐液和胶体溶液，不要单从升高血压着手。
测量中心静脉压来提示血容量概况，然后输入血浆或其代用品500ml，继以等渗盐液500ml在1h内输完。
此时血清钠测定已可得出结果。
可按下述公式估算：需补钠（mmol）=【142-病人血钠（mmol/L）】×体重（kg）×0.6开始补入总量的一半，观察效果，复查血电解质，再估算。
在稀释性低钠，不能多补水，可补充高渗（3%～5%）氯化钠溶液。
水钠代谢紊乱的脱水症状在口腔执业医师考试中水钠代谢紊乱是考试大纲要求掌握的内容也是口腔医学外科学需要掌握的内容，医学教育网整理如下：一般讲，脱水的主要原因不外摄入不足和丢失过多。
单纯脱水更常见是正常丢失而摄入不足，如长期不能进食的病人。
水钠代谢紊乱相关知识专家讲座
第20页
四、水、钠平衡调整
1 神经调整：口渴感(thirst)
口渴中枢－位于下丘脑视 上核侧面，当血浆晶体渗 透压增高时，口渴中枢神 经细胞发生细胞内脱水， 引发口渴感。
血浆晶体渗透压升高
有效血容量降低 血管担心素II增多
水钠代谢紊乱相关知识专家讲座
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2.体液调整： （1）抗利尿激素 (antidiuretic hormone, ADH)
晚期下降。
水钠代谢紊乱相关知识专家讲座
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对机体影响
血浆Na+↑ 失水>失盐→ 渗透压↑
组织间液 水分入血
肾重吸收 ADH↑ 水增加
尿Na+↑早) 尿量↓
口渴饮水
尿比重↑
↓ 早期血容量不降低（早期Ald不增加）
严重时血容量↓→Ald↑→尿Na+↓（晚）
组织间液渗透压↑
细胞内液外逸 细胞脱水 (细胞内液失水>
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
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水钠代谢紊乱相关知识专家讲座
醛固酮调整
保钠，保水， 排钾，排氢
第25页
又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生多肽，约由21～33个氨基酸 组成。有利钠利尿作用。
见于：心房扩张、血容
心房利钠肽 量增加、血钠增高、血
管担心素增多。
1.强大利钠利尿作用 2.阻断肾素-醛固酮系统作用 3.减轻失水或失血后ADH水平增高程度
年纪
体 液 新生儿 1岁 2-14岁
体液总量 80
70
65
细胞内液 35
40
40
细胞外液 45
30
25
细胞间液 40
水钠代谢紊乱PPT课件
体液平衡紊乱的基本分类
（一）体液容量平衡紊乱 （二）渗透压平衡紊乱 （三）体液组成的异常
体液平衡紊乱的基本分类 （二）渗透压平衡紊乱
（主渗一要透）由压体血平液清衡容N紊量a乱＋平浓可衡度分紊的为乱异低常钠降血 低或指增EC高F引渗起透压 ，无可明显变影化响，细但胞 E内症C液和F量高容。钠量血血减清症少N。或a两过＋浓者多度按变血化容是量血降 浆低中、水增和高(或或正) 常Na又＋含各量分变为化三，类两。 者变化不成比例的结果。
系统患者或急性呼吸综合征。
水、钠平衡的调节机制
（一）水平衡的调节机制
2. ADH
抗利尿激素（ADH）是贮存于垂 体后叶血管周围神经末梢的八肽，。 作用于肾远曲小管和集合管上皮细 胞，使对水的通透性增加，促进肾 对水的重吸收。ADH称为血管升压 素（vasopressin, VP）。
ADH的分泌调节
渴感发生的一般原因和机制
1.3渗. 透第性三机类制机：制：EC指F肾晶素体-渗血透管压紧增张 高素，机当制失，水引0.起5%非以渗上透即性明渴显感口发渴生。。对
正2常. 非渴渗感透发性生机不制起：作血用容，量见降于低慢能性引肾 起功口能渴衰。竭无和论充有血无性血心浆力晶衰体竭渗，透故压被减认
为是预备性机制(backup system) 少，血容量降低，如失血，口渴是先 发间症演4状.口讲。咽，部用干口燥呼引吸起如的吸口烟渴，：慢性如呼长时吸
表. 水、钠平衡紊乱的基本分类
渗透压 ECF容量
容量不足
（低容量性）
容量过多
（高容量性）
正常 (280～310)
低容量血症
等渗性脱水
等渗性容量过多
全身性水肿
降低(＜280) 增高(＞310) 低钠血症 高钠血症
电解质平衡紊乱－水和钠代谢紊乱护理常规
电解质平衡紊乱－水和钠代谢紊乱护理常规相关知识1．钠的生理作用钠是血管内影响血浆渗透压的主要离子，血清钠急剧升高将使血浆渗透压急剧升高，水从组织间隙快速转移到血管腔内；血清钠迅速下降也将使血浆渗透压迅速下降，水从血管腔快速转移到组织间隙，可能导致脑水肿。
2．水钠代谢紊乱可分为下列几种类型2.1 等渗性缺水：水和钠成比例的丧失，血清钠仍在正常范围内。
2.2低渗性缺水：水和钠同时缺失，但失钠多于失水，故血清钠低于正常范围。
血清钠浓度＜135mmol/L称低钠血症。
2.3 高渗性缺水：水和钠同时缺失，但失钠少于失水，故血清钠高于正常范围。
血清钠浓度>150mmol/L称高钠血症。
2.4 水中毒：又称稀释性低血钠。
较少发生，指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血容量增多。
1．常见病因2.1等渗性缺水2.1.1 消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等。
2.1.2体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
2.2低渗性缺水2.2.1胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出。
2.2.2大创面的慢性渗出。
2.2.3应用排钠利尿剂时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠程度多于缺水。
2.2.4等渗性缺水治疗时补充水分过多。
2.3高渗性缺水2.3.1摄入水分不够，如食管癌致吞咽困难，危重患者的给水不足，经鼻胃管或空肠造口管给予高浓度肠内营养液等。
2.3.2水分丧失过多，如高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25%）、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出。
2.4水中毒2.4.1各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。
2.4.2肾功能不全，排尿能力下降。
2.4.3机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。
护理问题/关键点1.意识改变2.进出量3.血电解质观察和评估1．病因观察。
2．神经系统症状意识变化。
2.1 低钠：引起脑水肿，表现为冷漠、躁动、头痛、恶心、呕吐、意识障碍、癫痫发作、昏迷。
外科学总论及外科常见疾病 外科患者的体液失调 水钠代谢失衡(临床诊疗课件)
等渗性脱水 (急性脱水) Na+135~150mmol/L
低渗性脱水 (继发性脱水、慢性缺水) Na+<135mmol/L
高渗性脱水 (原发性脱水) Na+>150mmol/L
（一）等渗性缺水
[病理]在外科患者中最容易出现。水和钠成比例的丧 失，血清钠在正常范围。细胞外液的渗透压也基本 维持正常。
[脱水分度] 轻度缺钠 中度缺钠 度缺钠
[处理原则] 等渗盐水 先快后慢 分次纠正
（三）高渗性缺水
[病理] [病因]
失水大于失钠→细胞外液高渗→细胞内液减少 细胞内缺水更严重 Na+ ＞150mmol/L 1.水分摄入不足：长期禁食、吞咽苦难 2.失水过多：高热、大量出汗、大面积烧伤
（三）高渗性缺水
[病理]
失钠多于失水→细胞外液低渗→细胞外液减少 Na+ ＜ 135mmol/L 患者更易发生休克
[病因] 1.消化道液长期丢失：反复呕吐、长期胃肠减 压引流或慢性肠梗阻
2.大创面的慢性渗液
3.长期使用排钾利尿利尿剂（未补充适量的钠 盐)
（二）低渗性缺水
[临床表现] 缺钠 疲乏 手足麻木 厌食 恶心 呕吐 尿量增多 尿比重降低
[临床表现]
[脱水分度] [处理原则]
口渴 尿少 尿比重高 口唇干燥 皮肤弹性下降 眼眶凹陷 轻度 中度 重度 5%葡萄糖溶液 0.45%低渗盐水
[病因] 1.消化道液迅速丢失：肠外瘘、大量呕吐等； 2.体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或
腹膜后感染、肠梗阻等。
（一）等渗性缺水
[临床表现] 1. 口渴 尿少 尿比重高 皮肤弹性下降 2. 疲乏厌食 恶心呕吐 心率快 脉搏细速 3. 血容量下降 低容量休克
水和钠代谢紊乱患者的护理
糖水盐水各半
程 度
防 治 原 则
三种脱水的临床鉴别
临床表现 高渗性脱水
口渴
严重
粘膜
干燥
皮肤弹性 尚可
尿量
极少，高比 重
脉搏
稍快
血压
多正常
低渗性脱水 等渗性脱水
病理
等渗性脱水可造成细胞外液量的迅速减少，包括循环 血量。细胞外液量减少时，肾入球小动脉壁的压力感 受器及远曲肾小管致密斑的钠感受器受到刺激，引起 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的兴奋，导致醛固酮的 分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠和水的重吸收， 从而代偿性地使细胞外液量升高。因丢失的为等渗液 体，细胞外液的渗透压基本不改变，细胞内液不须向 细胞外液转移，细胞内液量不发生变化。如果等渗性 脱水持续时间较久，细胞内液将随细胞外液丧失而逐 渐外移，从而引起细胞内缺水，继而可转化为高渗性 或低渗性脱水。
ECF容量 口渴（不明显）
理 尿少、尿比重高
尿早期以后、比重低
尿少、比重增高
口唇皮肤干燥弹性差 周围循环衰竭，血容量减少 脉搏快、血压低
轻：2～3％
轻：钠＜135
中：4～6％ 表 重：＞6％
中：钠＜130 重：钠＜120
现 去除病因
去除病因
去除病因
补液：先糖后盐
补液：先盐后糖
补液：先盐后糖
5％糖水为主适量盐 以等渗盐水为主
等渗性脱水
3．临床表现 等渗性脱水既有缺水表现，又有缺钠的表现，患者口 渴不明显或不口渴，出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥 、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、少尿等症状。若在短时间 内体液丧失量达体重的5%时，即相当于丢失细胞外液的 25﹪，患者可表现为脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或 下降等血容量不足的症状；当丧失体液量达体重的6﹪ ～7﹪时，则会出现休克的表现。等渗牲脱水常伴有代 谢性酸中毒，但大量胃液丧失所致的等渗性脱水，可并 发代谢性碱中毒。
M2水钠代谢紊乱
M2 水钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱总是同时或先后发生，主要表现为体液容量和渗透压的改变，临床上常将两者的代谢障碍合并讨论。
根据体液容量变化不同将其分为脱水和水过多。
体液容量明显减少的状态称为脱水。
根据脱水时水钠丢失的比例不同分为低渗性脱水、高渗性脱水、和等渗性脱水三种类型。
水过多临床多见于水中毒（细胞外液呈低渗）和水肿（细胞外液呈等渗）。
一、低渗性脱水低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指失钠多于失水，血清Na＋浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L的体液容量明显减少。
（一）原因和机制低渗性脱水主要见于体液大量丢失后只补充水，而未补充适量钠盐所致。
体液常通过下列方式大量丢失：1．经皮肤丢失见于大面积烧伤，大量出汗后只补水分而不补钠。
虽然汗液渗透压约为血浆的1/3，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失，若只补充水分则可造成细胞外液低渗。
2．经消化道丢失是临床最常见的丢失钠的原因，多数由于呕吐、腹泻引起，部分由于肠吸引术丢失大量含Na+消化液。
如果只补水分，将导致低渗性脱水。
3．经肾丢失钠见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、呋塞米等），由于其抑制肾小管对钠的重吸收，使钠从尿中大量丢失；②急性肾功能衰竭多尿期，肾小管液中尿素等溶质浓度增高，可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；慢性的肾功能衰竭患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，对钠重吸收也会减少；③肾上腺皮质功能不全时，由于醛固酮分泌减少，肾排出钠增多。
上述情况下，只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。
（二）对机体的影响1．口渴口渴不明显，由于血浆渗透压降低，故机体虽缺水，但却不思饮。
轻症或早期患者不会出现渴感，重症或晚期患者由于血容量明显减少可引起口渴中枢兴奋产生轻度渴感。
2．尿的改变（1）尿量的变化：在低渗性脱水早期，细胞外液量虽有减少但尚不明显，细胞外液渗透压降低抑制ADH释放，肾远曲小管和集合管对水重吸收减少，此时机体虽有缺水但尿量可无明显减少。
解析高钠血症的发病原因有哪些
解析高钠血症的发病原因有哪些高钠血症是一种电解质紊乱疾病，其主要特征是体内钠离子浓度过高。
高钠血症的发病原因可以分为三类：水代谢紊乱、钠代谢紊乱和其他原因。
1. 水代谢紊乱水代谢紊乱是高钠血症最常见的原因之一。
主要包括以下几种情况：(1) 失水：失水是指体内水分过多地流失，导致血液中的钠浓度升高。
失水的主要原因有：长时间没有摄入足够的水分、大量出汗、呕吐、腹泻、尿液排出过多等。
(2) 高血糖：高血糖状态会引起利尿作用，使大量尿液排出，导致体内水分不足，血液中的钠离子浓度升高。
(3) 酮症酸中毒：酮症酸中毒是糖尿病患者在长时间空腹或饥饿状态下产生的一种代谢紊乱，使体内钠浓度升高。
2. 钠代谢紊乱钠代谢紊乱是引起高钠血症的另一个重要原因。
主要包括以下几种情况：(1) 肾脏功能异常：肾脏是体内钠离子的主要排泄器官，若肾脏功能异常或出现排泄障碍，会导致体内的钠离子积累而引起高钠血症。
(2) 肾上腺皮质功能异常：肾上腺皮质分泌的醛固酮调节体内钠钾平衡，若醛固酮分泌减少或功能异常，会导致体内钠离子的排泄减少，从而引起高钠血症。
(3) 高盐摄入：长期高盐饮食会增加体内钠离子的摄入量，导致血液中钠浓度升高。
3. 其他原因除了水代谢紊乱和钠代谢紊乱外，还有一些其他原因也可能导致高钠血症：(1) 药物的影响：部分药物，如利尿剂、激素类药物等，会影响体内的水和钠代谢，使钠离子浓度升高。
(2) 高温天气：在高温环境下，人体容易大量出汗，导致失水和高钠血症。
(3) 肾上腺皮质功能减退症：肾上腺皮质功能减退症是由于肾上腺皮质激素分泌减少或缺乏导致的一种疾病，该疾病会使体内钠排泄减少，从而导致高钠血症。
总结起来，导致高钠血症的主要原因包括水代谢紊乱、钠代谢紊乱和其他原因。
水代谢紊乱主要是由于失水、高血糖和酮症酸中毒等导致。
钠代谢紊乱主要是由于肾脏功能异常和肾上腺皮质功能异常引起。
其他原因包括药物的影响、高温天气和肾上腺皮质功能减退症等。
水、钠代谢紊乱 ppt课件
(三）正常血钠
低容量性血钠正常，又称等渗性脱水
水肿
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三、低钠血症
低容量性低钠血症——低渗性脱水
概念： 失钠多于失水， 血清钠浓度低于130mmol/L， 血浆渗透压低于280mmol/L， 伴有细胞外液量减少。
HCO3 细胞外液 第三间隙液
血浆5% 组织间液15% 第三间隙液1~2%
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20% 【Na+】130-150mmol/L， 平均 142mmol/L PPT课件
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一、 正常水钠代谢
静水压 渗透压
成
胶体渗透压，由蛋白质等大分子物质形成 晶体渗透压，由电解质和其他小分子物质形 正常血浆渗透压：280 ～ 310mmol/L 血浆胶体渗透压取决于血浆中白蛋白数量
神经精神症状 循环系统
肺水肿、心衰
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四、高钠血症
低容量性高钠血症-高渗性脱水
概念： 失水多于失钠， 血清钠浓度高于150mmol/L， 血浆渗透压高于310mmol/L， 细胞内液和细胞外液都减少。
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高渗性脱水-原因和机制
单纯失水（经肺、 皮肤、肾） 丧失低渗液 （经消化道、出汗、 渗透性利尿） 水 源 断 绝 不 能 饮 水
反之，则反
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二、水钠代谢障碍的分类
根据体液渗透压分类
脱水 水过多
高渗性脱水
低渗性脱水
水中毒
盐中毒
等渗性脱水
水肿
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病理生理学知识整理：水钠生理功能及代谢紊乱
水钠生理功能及代谢紊乱一、水和钠的生理功能1.水的生理功能• 作为溶剂，促进物质代谢• 参与生物反应• 调节体温• 润滑作用2.钠的生理功能• 维持体液的渗透压和水平衡• 调节酸碱平衡• 参与细胞动作电位的形成2.钠的摄入及排出• 摄入：主要来源于食盐，小肠吸收• 排出：肾脏（多吃多排、少吃少排、不吃不排）二、水和钠的平衡调节Ø渴感Ø抗利尿激素Ø醛固酮Ø其他1.渴感(Thirst)• 渴→饮水• 饮水→ 渗透压↓ → 渴感↓2.抗利尿激素(Antidiuretic Hormone, ADH)合成部位：下丘脑视上核、室旁核合成调节因素：渗透压、血容量、血压、应激、激素...作用部位：肾远曲小管和集合管作用及机制：促进水重吸收、升压...3.醛固酮(Aldosterone)4.心钠肽(ANP)强大的利钠利尿作用拮抗肾素-醛固酮系统的作用显著减轻失水或失血时血浆中ADH水平增高的程度三、水、钠代谢紊乱类型脱水：高渗、低渗、等渗水过多：低渗、高渗、等渗（水肿）高钠血症低钠血症临床上水钠代谢紊乱常常同时发生脱水(Dehydration)体液容量减少（>2%），根据细胞外液渗透压分为三种类型：Ø 高渗性脱水Ø 低渗性脱水Ø 等渗性脱水1.高渗性脱水/ 低容量性高钠血症(Hypovolemic hypernatremia)1.1 原因摄入不足• 水源断绝• 丧失口渴感• 进食困难丢失过多• 大量出汗• 呼吸道蒸发• 尿崩症和渗透性利尿• 肠道失液（部分婴幼儿腹泻）1.2 机制及对机体影响PS：CNS中枢神经系统脱水热(Dehydration Fever)：因皮肤蒸发水减少，引起体温上升1.3 主要发病环节细胞外液高渗1.4 主要脱水部位细胞内液减少/细胞外液减少1.5 防治的病理生理基础及时补水：葡萄糖溶液（5%）适当补钠：生理盐水（0.9%）2.低渗性脱水/ 低容量性低钠血症(Hypovolemic hyponatremia)2.1 原因摄钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排丢失过多：•胃肠道丢失：肠梗阻•肾性失钠：间质性肾炎•皮肤丢失：血浆渗出•液体积聚在第三间隙：腹水重要条件：只注意补充水，忽略了补钠2.2 机制及对机体影响脱水症：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。
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作用机制：
醛固酮 肾小管对Na+ 重吸收↑
2018/8/1710肾血量↓肾动脉压↑
肾小管钠、水 重吸收↑ 循环 血量↑
循环 血量↓
致密斑 钠负荷↓
肾小球 近球细胞 血管 收缩
交感神经 兴奋
肾素
醛固酮↑ (肾上腺皮质球状带)
血浆中血管 紧张素原
血管 紧张素Ⅰ
血管 紧张素Ⅱ
血管 紧张素Ⅲ
细胞外液 K+ ↑ Na+ ↓
①口渴
②尿少、尿比重高
失水过多
①经皮肤、肺丢失
②经肾丢失
③缺水热
④中枢神经系统功能紊乱
③经消化道丢失
⑤血〔Na+〕＞150mmol/L， 血浆渗透压＞310mmol/L。
3. 防治原则： “先补水，再补钠” 2份等渗糖水+1份等渗盐水 补液总的原则： “缺什么， 补什么； 缺多少， 补多少”
(二)低渗性缺水 特点：失钠＞失水，细胞外液呈低渗状 态。血〔 Na+ 〕 ＜ 130mmol/L，血浆渗透压 ＜ 280mmol/L 1. 原因 (1) 肾外性失钠 (2) 经肾失钠
视上核及室旁核合 成ADH ↑
垂体后叶释放ADH ↑
远曲小管和集合管上皮对的通透性↑
水的重吸收↑
2018/8/17
肾排尿↓
8 next
反之
血浆渗透压↓
垂体后叶释放ADH ↓
肾排尿↑
2018/8/17
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细胞外液的等容调节 ----醛固酮
作用： 促进肾远曲小管和集合管对Na+
重吸收, 增加K+和H+的排出 总的作用：保Na+ 、保水、排K+ 、排H+ ， 增加血容量(排钾保钠)
主要表现 尿比重 血〔 Na+ 〕 治疗原则
①
口渴中枢 兴奋
ADH释放↑
饮水多
细 胞 外 液 高 渗
渗透压 感受器兴奋
肾对水的重吸收↑
细胞内水分 移出细胞外
少尿， 尿比重↑
③
细胞外失水不明 显，细胞内缺水
血〔 Na+ 〕 ↑
④
醛固酮分泌↓
高渗性缺水的机体变化
总结：高渗性缺水的原因及临床表现
原因 主要见于 临床表现
饮水不足
①断绝水源
②不能饮水
⑴口渴中枢调节(神经调节)
⑵内分泌调节 2.细胞外液等容性调节 主要通过醛固酮的分泌加以调节
神经调节
高盐饮食、机体失水( 1%～2%)
细胞外液渗透压↑
刺激
丘脑下部渗透压感受器
大脑皮层 口渴
饮水
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细胞外液渗透压恢复正常
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血浆渗透压↑
下丘脑 渗透压感受器
细 胞内 外分 液泌 渗调 透节 压 的
水和钠代谢紊乱
李乐之
一、体液的含量和分布
体液: 水+溶质，约占体重60%。 细胞内液(40%) 血浆(5%) 体液 细胞外液(20%) 组织间液(15%)
体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。
婴幼儿调节水和电解质平衡的能力较差， 易发生水和电解质平衡失调
2018/8/17 2
正常人体体液分布示意图：
原因 主要见于 临床表现 ①外周循环衰竭 ②失水体征 ③脑水肿体征 ④中枢神经系统 功能紊乱 ⑤血〔Na+〕＜130mmol/L, 血浆渗透压＜280mmol/L
失液后只补水 ①腹泻导致消化液丢失 ②体液潴留于体腔 ③大面积烧伤 失水过多 ①长期使用失钠性利尿剂 ②肾上腺皮质功能不全
3. 防治原则：“补钠为主” 先补等渗或高渗盐水，后补等渗或高渗 糖水；休克者，要抗休克治疗。
三型缺水的比较
高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水 水摄入不足或丧 体液丧失后只补 失过多 水
发病原因
水、钠等比例丢失
细胞外液等渗，细胞 内外液均有丧失
发病机制
细胞外液低渗， 细胞外液高渗， 细胞外液丧失为 细胞内缺水 主
口渴、尿少、脑 休克，缺水征， 细胞缺水 脑细胞水肿 高 高 先补水，再补钠 低 低 补钠为主
(一)高渗性缺水 特点：失水＞失钠，细胞外液呈高渗状 态。血〔 Na+ 〕 ＞ 150mmol/L，血浆渗透压 ＞ 310mmol/L
1. 原因 (1) 饮水不足 (2) 失水过多
2. 机体变化
高渗性缺水体液改变示意图：
血 组织 浆 间液
细胞内液
细胞外失水 不明显
细胞内缺水显 著
血浆渗透压↑
②
Cl ，HCO
3
细胞内液
K+
2 HPO4
，Pr
-
水平衡
正常人每日水的入量于出量基本平衡
入 饮水 食物水 代谢水 量(ml) 1200 1000 300 出 量(ml)
皮肤蒸发 肺呼出
500 400
粪
100
肾 1000 肾排废物 500
合计
2500
2500
水和电解质平衡的调节：
1.细胞外液等渗性调节
细胞外液容量调节
水和钠代谢紊乱
水 钠 代 谢 紊 乱
缺 水
失水为主（高渗性缺水） 失钠为主（低渗性缺水） 水、钠等比例丢失（等渗性缺水）
潴 留
水过多（水中毒） 钠过多（高钠血症） 等渗性体液过多（水肿）
一、缺水 体液容量的明显减少(≥体重2%)。
按细胞外液渗透压（血浆渗透压）不同，分 高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水
ADH释放↑
醛固酮释放↑ 少尿
肾对水的重吸收↑
细胞内液 变化不大
等渗性缺水的机体变化
3. 防治原则：“补偏低渗溶液”
二、水中毒
病理情况下，水的摄入超过肾的排水
量，以致水在体内潴留，引起细胞内、外
容量增多并呈低渗状态。
水中毒体液变化示意图：
正常 水平
血 组织 浆 间液
细胞内液
细胞外液 过多
细胞内液 过多
血 组织 浆 间液
细胞内液
细胞外液 （20%）
细胞内液 （40%）
二、体液的电解质含量及其特点
水
体液
Na+、K+、Cl-、Ca2+、 电解质： 2+ Mg 、HCO3-、HPO42+、
溶质
有机酸根、蛋白质
葡萄糖、尿素 非电解质： 它们在细胞内外液中的分布有很大差异
主要阳离子
细胞外液 Na+
主要阴离子
2. 机体变化
低渗性缺水体液改变示意图：
血 组织 浆 间液
细胞外失水 明显
细胞内液
细胞水肿
血浆渗透压↓
②
①
口渴中枢 抑制
ADH释放↓
饮水少
细 胞 外 液 低 渗
渗透压 感受器抑制
肾对水的重吸收↓
细胞外水分 移入细胞内
多尿， 尿比重↓
③
细胞外失水加重(休克)， 细胞水肿
低渗性缺水的机体变化
总结：低渗性缺水的原因及临床表现
(三)等渗性缺水 特点：失水与失钠成比例，细胞外液呈 等渗状态。血〔 Na+ 〕为130~ 150mmol/L， 血浆渗透压为280~ 310mmol/L
1. 原因 短期内的等渗体液丢失 2. 机体变化
等渗性缺水体液改变示意图：
血 组织 浆 间液
细胞外失水
细胞内液
细胞内缺水
细胞外液 容量↓
细 胞 外 液 等 渗