胆固醇代谢 ppt课件
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脂类代谢课件
二、脂蛋白
脂类在血浆中的运输形式
〔一〕概述 外表部分：PL、Pro 核心部分：CE、TG
〔二〕分类 1、电泳法
将脂蛋白依次分为：α-脂蛋白、 前β-脂蛋白、β-脂 蛋白，乳糜微粒
CM β 前β α
+
2. 超速离心法〔密度法〕
乳糜微粒〔CM〕 极低密度脂蛋白( VLDL) 低密度脂蛋白 ( LDL) 高密度脂蛋白 ( HDL)
脂类代谢课件
主要内容
概述 血脂与血浆脂蛋白 甘油三酯的代谢 磷脂代谢 胆固醇代谢
第一节 概述
一、脂类概念 脂类是脂肪和类脂的总称，不溶于水而溶于有 机溶剂。
脂肪又称三酯酰甘油或甘油三酯 (TG)
脂类
类脂
胆固醇(Ch) 胆固醇酯(CE) 磷脂(PL) 糖脂(GL)
二、 脂类在体内的分布
乙酰CoA〔来自柠檬酸-丙酮酸循环〕 NADPH+H+ ATP
(三) ch合成的根本过程
1. 甲羟戊酸的合成(MVA)
CoA～SH
2CH3CO～SCoA
乙酰乙酰CoA
硫解酶
ห้องสมุดไป่ตู้
CH3CO～SCoA
HMG-CoA
COOH
CoA～SH
合成酶
CH2
2 NADP+
COOH
HO-C-CH3CoA～SH 2NADPH+2HC+H2
R C O O H+H S C o A+A T P 脂 酰 C o A 合 成 酶 R C O ～ S C o A+A M P+P P i
脂 酸
M g 2 +
酯 酰 辅 酶 A
2、 脂酰CoA进入线粒体
代谢综合征PPT演示课件
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质 （如胆固醇和甘油三酯） 水平异常，包括高血脂和 低血脂。
症状
通常无症状，但长期血脂 异常可能导致动脉硬化、 冠心病等疾病。
影响
增加心血管疾病风险，如 冠心病、心肌梗死等。
肥胖
定义
影响
肥胖是指体内脂肪堆积过多，导致体 重超过正常范围。
增加糖尿病、高血压、心血管疾病等 多种疾病风险。
药物治疗
在生活方式干预的基础上，针对患者的具体情况 ，选择合适的药物进行治疗，以降低血糖水平。
3
定期监测
定期监测血糖、糖化血红蛋白等指标，及时发现 并处理血糖异常，防止糖尿病的发生。
肾脏保护策略实施
01
控制血糖和血压
通过药物治疗、饮食调整等方式，将血糖和血压控制在正常范围内，减
轻肾脏负担。
02
减少蛋白尿
调节血脂
合理饮食、药物治疗等手段，降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平 ，提高高密度脂蛋白胆固醇水平，从而降低心血管疾病风险。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒有助于改善心血管健康，减少心血管疾病的发生。
糖尿病前期干预手段
1 2
生活方式干预
通过饮食调整、增加运动等生活方式干预措施， 控制体重、改善胰岛素抵抗，预防糖尿病的发生 。
发病机制
代谢综合征的发病机制涉及遗传 、环境、生活方式等多个因素， 其中胰岛素抵抗和中心性肥胖被 认为是核心环节。
流行病学及危害程度
流行病学
代谢综合征在全球范围内广泛流行， 不同国家和地区患病率存在差异，与 社会经济发展、生活方式改变等因素 密切相关。
危害程度
代谢综合征是心血管疾病、糖尿病等 严重疾病的重要危险因素，显著增加 患者死亡率和残疾率。
胆固醇代谢PPT演示幻灯片共33页文档
胆固醇代谢PPT演示幻灯片
6、法律的基础有两个，而且只有两个……公平和实用。——伯克 7、有两种和平的暴力，那就是法律和礼节。——歌德
8、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起，可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的，因为好人用不着它们，而坏人又不会因为它们而变得规矩起来。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做，明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运 的，只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
6、法律的基础有两个，而且只有两个……公平和实用。——伯克 7、有两种和平的暴力，那就是法律和礼节。——歌德
8、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起，可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的，因为好人用不着它们，而坏人又不会因为它们而变得规矩起来。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做，明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运 的，只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
胆固醇代谢
存在形式：游离胆固醇、胆固醇酯
精品课件
生理功能
➢ 是生物膜的重要成分，对控制生物膜的 流动性有重要作用；
➢ 是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D
等生理活性物质的前体。
精品课件
合成代谢
15个碳原子来自于乙酰CoA 的甲基， 12个碳原子来自于乙酰CoA 的羧基
精品课件
合成代谢
（二）合成原料
1
• 发生在细胞质，由四个阶段的反应组成
本
1. 内质网
特
2. 细胞液
点
• 起始物质是乙酰CoA (18个)，共27个碳原子
• 共29步反应，四大步骤
• 单向不可逆反应
• 耗能反应，共消耗18个ATP和16个还原能力 （NAD精P品H课•件H+)
胆固醇的调节
• 限速酶——HMG-CoA还原酶（羟甲基戊二酸COA）
精品课件
thanks！
精品课件
➢ 酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高，中午最低） ➢ 可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性 ➢ 受胆固醇的反馈抑制作用 ➢ 胰岛素、甲状腺素能诱导肝HMG-COA还原酶的合成
精品课件
胆固醇的调节
• 饥饿与饱食 ➢ 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 ➢ 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合 成增加。
18乙酰CoA + 36ATP + 16(NADPH+H+)
葡萄糖有氧氧化
磷酸戊糖途径
精品课件
合成代谢
胆 固 醇 合 成 的 四 个 阶 段 反 应
精品课件
胆固醇合成精品的课件第一个阶段的反应
胆固醇合成的精第品二课件个阶段的反应
胆固醇合成的第精三品个课件阶段的反应
胆固醇合成精品的课第件 四个阶段的反应
精品课件
生理功能
➢ 是生物膜的重要成分，对控制生物膜的 流动性有重要作用；
➢ 是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D
等生理活性物质的前体。
精品课件
合成代谢
15个碳原子来自于乙酰CoA 的甲基， 12个碳原子来自于乙酰CoA 的羧基
精品课件
合成代谢
（二）合成原料
1
• 发生在细胞质，由四个阶段的反应组成
本
1. 内质网
特
2. 细胞液
点
• 起始物质是乙酰CoA (18个)，共27个碳原子
• 共29步反应，四大步骤
• 单向不可逆反应
• 耗能反应，共消耗18个ATP和16个还原能力 （NAD精P品H课•件H+)
胆固醇的调节
• 限速酶——HMG-CoA还原酶（羟甲基戊二酸COA）
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➢ 酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高，中午最低） ➢ 可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性 ➢ 受胆固醇的反馈抑制作用 ➢ 胰岛素、甲状腺素能诱导肝HMG-COA还原酶的合成
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胆固醇的调节
• 饥饿与饱食 ➢ 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 ➢ 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合 成增加。
18乙酰CoA + 36ATP + 16(NADPH+H+)
葡萄糖有氧氧化
磷酸戊糖途径
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合成代谢
胆 固 醇 合 成 的 四 个 阶 段 反 应
精品课件
胆固醇合成精品的课件第一个阶段的反应
胆固醇合成的精第品二课件个阶段的反应
胆固醇合成的第精三品个课件阶段的反应
胆固醇合成精品的课第件 四个阶段的反应
三大物质代谢及相互联系(小结)ppt课件
经代谢转变为具有生 理功能的物质和基团
脱氨基作用 -酮酸 氨 酮体 氧化供能 糖 尿素
胺类的生成 一碳单位 含硫氨基酸代谢
芳香族氨基酸代谢
氨基酸的脱氨基作用
定义：
指氨基酸脱去氨基生成相应α-酮酸的过程。 脱氨基方式*
转氨基作用
氧化脱氨基 联合脱氨基 转氨基和氧化脱氨基偶联* 非氧化脱氨基嘌呤核苷酸循环
6-磷酸葡萄糖脱氢酶
6-磷酸葡萄糖酸内酯(C6)×3 6-磷酸葡萄糖酸(C6)×3
第一阶段
3NADP+
6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶
3NADP+3H+
CO2
5-磷酸核酮糖(C5) ×3
5-磷酸木酮糖 C5
3-磷酸甘 油醛 C3
5-磷酸核糖
7-磷酸C5景天糖 C7
4-磷酸赤藓糖 C4
6-磷酸果糖 C6
5-磷酸木酮糖
丙酮酸
糖异生 葡萄糖
2. 糖代谢的中间产物可氨基化生成某些 非必需氨基酸
丙氨酸
天冬氨酸
糖
丙酮酸
草酰乙酸
乙酰CoA
α-酮戊二酸 谷氨酸
柠檬酸
（三）脂类与氨基酸代谢的相互联系
1. 蛋白质可以转变为脂肪(酮体)
氨基酸
乙酰CoA
脂肪(酮体)
2. 氨基酸可作为合成磷脂的原料
丝氨酸
磷脂酰丝氨酸
胆胺
脑磷脂
胆碱
卵磷脂
3. 脂肪的甘油部分可转变为非必需氨基酸
脂肪
甘油
某些非必需氨基酸
磷酸甘油醛
糖酵解途径
丙酮酸
其它α-酮酸
—— 但不能说，脂类可转变为氨基酸。
糖 葡萄糖或糖原
甘油三酯
脂肪
脱氨基作用 -酮酸 氨 酮体 氧化供能 糖 尿素
胺类的生成 一碳单位 含硫氨基酸代谢
芳香族氨基酸代谢
氨基酸的脱氨基作用
定义：
指氨基酸脱去氨基生成相应α-酮酸的过程。 脱氨基方式*
转氨基作用
氧化脱氨基 联合脱氨基 转氨基和氧化脱氨基偶联* 非氧化脱氨基嘌呤核苷酸循环
6-磷酸葡萄糖脱氢酶
6-磷酸葡萄糖酸内酯(C6)×3 6-磷酸葡萄糖酸(C6)×3
第一阶段
3NADP+
6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶
3NADP+3H+
CO2
5-磷酸核酮糖(C5) ×3
5-磷酸木酮糖 C5
3-磷酸甘 油醛 C3
5-磷酸核糖
7-磷酸C5景天糖 C7
4-磷酸赤藓糖 C4
6-磷酸果糖 C6
5-磷酸木酮糖
丙酮酸
糖异生 葡萄糖
2. 糖代谢的中间产物可氨基化生成某些 非必需氨基酸
丙氨酸
天冬氨酸
糖
丙酮酸
草酰乙酸
乙酰CoA
α-酮戊二酸 谷氨酸
柠檬酸
（三）脂类与氨基酸代谢的相互联系
1. 蛋白质可以转变为脂肪(酮体)
氨基酸
乙酰CoA
脂肪(酮体)
2. 氨基酸可作为合成磷脂的原料
丝氨酸
磷脂酰丝氨酸
胆胺
脑磷脂
胆碱
卵磷脂
3. 脂肪的甘油部分可转变为非必需氨基酸
脂肪
甘油
某些非必需氨基酸
磷酸甘油醛
糖酵解途径
丙酮酸
其它α-酮酸
—— 但不能说，脂类可转变为氨基酸。
糖 葡萄糖或糖原
甘油三酯
脂肪
《脂类代谢》课件
2
代谢
胆固醇在肝脏和其他组织中代谢分解为胆汁酸或通过胆汁排泄出体外。
三酰甘油的合成和分解
1
合成
在细胞内，甘油与脂肪酸结合形成三
分解
2
酰甘油，储存在脂肪细胞中。
通过脂肪酶的作用，三酰甘油分解为 甘油和脂肪酸，供能使用。
脂类在能量代谢中的作用
1 供能
脂类是体内主要的能量来源之一，提供丰富的ATP供给。
《脂类代谢》PPT课件
通过本PPT课件，我们将深入探讨脂类代谢，包括定义、分类、作用，以及 在健康和疾病中的重要性。让我们一起来探索更多关于脂类的知识吧！
什么是脂类代谢
脂类代谢是人体对脂类化合物进行分解、合成和调控的过程。它在维持能量平衡、供给细胞能量以及调 节生理功能方面起着关键作用。
脂类的分类及结构
2 能量储备
脂类可在体内储存大量能量，以备不时之需。
3 调控饱食感
脂类参与调控胃肠道激素的分泌，影响食欲和饱食感。
脂类代谢的调节因素
饮食
膳食结构和营养摄入对脂类代 谢有重要影响。
运动
适量的运动可以提高脂类代谢 效率。
遗传
个体基因对脂类代谢和反应性 具有一定影响。
3 激素合成
某些脂类参与体内激素合成，如胆固醇是雄激素和雌激素的前体。
脂肪酸的合成和降解
1
降解
2
在细胞线粒体中，脂肪酸通过β-氧化 途径被分解为乙酰辅酶A，供能使用。
合成
在细胞内以乙酰辅酶A为起始物质， 通过一系列酶的催化，合成脂肪酸。
胆固醇的合成和代谢
1
合成
在肝细胞中，通过一系列酶的参与，由乙酰辅酶A合成胆固醇。
甘油三酯
脂肪所含的最丰富的脂类， 用作能量储备和保护内脏 器官。
《生生化课件-胆固醇代谢及异常》
细胞负反馈机制
人体通过细胞中的负反馈机制控 制胆固醇的合成与摄入，维持胆 固醇水平的平衡。
高胆固醇与动脉硬化的关系
1 动脉斑块形成
高胆固醇可以导致动脉壁 的斑块形成，增加动脉硬 化的风险。
2 血管炎症反应
高胆固醇水平可引发血管 内膜的炎症反应，促进动 脉硬化的进展。
3 血栓形成
高胆固醇与血小板聚集增 加，易导致血栓形成，进 而引发心血管事件。
某些药物可以帮助降低胆固醇水平，减
少胆固醇相关风险。
3
手术治疗
手术干预某些高危患者，如进行血管成 形术或植入支架。
家族性高胆固醇血症的病因及诊断
遗传因素
家族性高胆固醇血症与遗传基因 突变有关，有家族史的人群更易 罹患该病。
诊断方法
通过血液检测胆固醇和脂蛋白等 指标以及家族史来确定家族性高 胆固醇血症。
胆固醇的来源及摄入建议
1
内源性合成
大部分胆固醇由肝脏合成，受遗传因素
外源性摄入
2
以及饮食干扰影响。
饮食中的高胆固醇食物和饱和脂肪酸是
胆固醇的主要来源。
3
摄入建议
保持谷物、纤维素、坚果等低胆固醇食 物的摄入，减少高ห้องสมุดไป่ตู้固醇食物的摄入。
胆固醇异常的分类及临床表现
高总胆固醇
总胆固醇水平超过正常范围，增加心脑血管疾 病的风险。
《生生化课件——胆固醇 代谢及异常》
本课件将介绍胆固醇的作用、代谢过程，以及与动脉硬化、慢性病等的关系。 还将涵盖胆固醇异常的分类、诊断以及治疗方案，以及运动和饮食对胆固醇 的影响。
胆固醇的作用及代谢过程介绍
胆固醇的作用
胆固醇在细胞膜、激素合成等多 个生理过程中扮演重要角色。
胆固醇代谢
例：牛磺胆酸 taurocholic acid CONHCH2COOH
例：甘氨胆酸 glycocholic acid
胆囊
胆汁
胆固醇
结合胆汁酸 （合成0.4~0.6g/d 代谢池3~5g/d）
➢ 胆汁酸/盐为 胆固醇重要 的降解产物 和排泄方式
2. 胆固醇衍生为甾类激素
胆固醇——孕激素，糖皮质激素，盐皮质激素， 雄激素，雌激素的前体
游离胆汁酸
OH
Free bile acid
12
3
7
HO
H
OH
12
COOH 24
例：胆酸 Cholic acid
CHO
H
OH Chenodeoxycholic acid
结合胆汁酸 conjugated bile acid
OH
12
3
7
HO
H
OH
OH
12
3
HO
H
7 OH
CONHCH2CH2SO3H
2. 异戊烯醇焦磷酸酯（IPP）的生成
3. 胆固醇 的合成
合
成
的
基
3
本 过 程
4
胆固醇可以转化成 胆固醇酯
二、胆固醇的去路
胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不 能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现 胆固醇的转化。 ➢转变为胆汁酸 (bile acid)（肝脏） ➢转化为类固醇激素（肾上腺皮质、睾丸、卵巢 等内分泌腺） ➢转化为7 - 脱氢胆固醇（皮肤）
1. 二羟甲基戊酸
合酶
(MVA)的生成
oA
HMG-CoA还原酶的调节
高水平胆固醇（来自外源和内源）抑制酶的 合成——抑制酶mRNA的合成 HMG-CoA还原酶的半寿期为2-4h，高水平 胆固醇和MVA可导致酶的快速降解 受HMG-CoA还原酶激酶的磷酸化调节，磷 酸化使酶失活，去磷酸化使酶激活。 HMG-CoA还原酶失活/钝化（真菌代谢 物）——治疗高胆固醇血症
例：甘氨胆酸 glycocholic acid
胆囊
胆汁
胆固醇
结合胆汁酸 （合成0.4~0.6g/d 代谢池3~5g/d）
➢ 胆汁酸/盐为 胆固醇重要 的降解产物 和排泄方式
2. 胆固醇衍生为甾类激素
胆固醇——孕激素，糖皮质激素，盐皮质激素， 雄激素，雌激素的前体
游离胆汁酸
OH
Free bile acid
12
3
7
HO
H
OH
12
COOH 24
例：胆酸 Cholic acid
CHO
H
OH Chenodeoxycholic acid
结合胆汁酸 conjugated bile acid
OH
12
3
7
HO
H
OH
OH
12
3
HO
H
7 OH
CONHCH2CH2SO3H
2. 异戊烯醇焦磷酸酯（IPP）的生成
3. 胆固醇 的合成
合
成
的
基
3
本 过 程
4
胆固醇可以转化成 胆固醇酯
二、胆固醇的去路
胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不 能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现 胆固醇的转化。 ➢转变为胆汁酸 (bile acid)（肝脏） ➢转化为类固醇激素（肾上腺皮质、睾丸、卵巢 等内分泌腺） ➢转化为7 - 脱氢胆固醇（皮肤）
1. 二羟甲基戊酸
合酶
(MVA)的生成
oA
HMG-CoA还原酶的调节
高水平胆固醇（来自外源和内源）抑制酶的 合成——抑制酶mRNA的合成 HMG-CoA还原酶的半寿期为2-4h，高水平 胆固醇和MVA可导致酶的快速降解 受HMG-CoA还原酶激酶的磷酸化调节，磷 酸化使酶失活，去磷酸化使酶激活。 HMG-CoA还原酶失活/钝化（真菌代谢 物）——治疗高胆固醇血症
《生物化学课件-胆固醇代谢》
3 胆固醇吸收抑制剂
通过抑制肠道胆固醇的吸收，减少胆固醇水平。
结语
了解胆固醇的代谢过程对于维持健康非常重要。通过健康饮食和适度运动， 我们可以维持良好的胆固醇水平，促进身体的健康。
增加血浆胆固醇水平，提高罹患心血管疾病的风 险。
高水平的HDL有助于胆固醇从组织中转运到肝脏， 起到保护心血管系统的作用。
高水平的LDL胆固醇可导致动脉粥样硬化的发生。
胆固醇的药物干预
1 他汀类药物
通过抑制胆固醇合成酶，降 低胆固醇水平。
2 胆汁酸结合树脂
通过结合胆汁酸，促使胆固 醇排泄，减少胆固醇水平。
胆固醇的调节
肝脏与胆固醇代谢
肝脏是胆固醇代谢的主要器官， 通过调节胆固醇合成和吸收控制 其水平。
脂蛋白与胆固醇运输
脂蛋白参与胆固醇的运输，包括 LDL和HDL。
固醇调节元件结合蛋白
SREBPs是胆固醇代谢的主要调 节因子，有助于胆固醇的合成和 吸收的平衡。
高胆固醇与L） 低密度脂蛋白（LDL）
《生物化学课件——胆固 醇代谢》
胆固醇是一种重要的脂类分子，通常与心血管疾病有关。本课件将详细介绍 胆固醇的代谢途径以及其在人体中的重要性。
胆固醇的生物合成
1
异戊二烯酸(Acetyl-CoA)
胆固醇合成的起始物质。
2
戊二酰辅酶A(Mevalonate)
异戊二烯酸经过一系列酶催化反应转化而成。
3
脱羟胆甾酮(Cholestrol)
戊二酰辅酶A经过调控酶的作用转化为胆固醇，用于细胞膜构建及激素合成。
胆固醇的吸收和运输
肠道吸收
脂肪酸与胆盐结合形成的混合物通过肠道黏膜进 入体内。
冠状动脉内壁
胆固醇在血管内壁沉积可能导致动脉粥样硬化。
脂类及其代谢—胆固醇的代谢(生物化学课件)
胆固醇的合成
生物化学 B i o c h e m i s t r y
胆固醇
（一）胆固醇的结构
固醇共同结构: 环戊烷多氢菲
12 H 13 17
11 C
1
H 10
H
D 16
2 A
9 8 14 15
H
H
3
B 5
7
4
6
（二）胆固醇在体内含量及分布
• 广泛分布于全身各组织中 • 大约 ¼ 分布在脑、神经组织 • 肝、肾、肠等内脏、皮肤、脂
（三）合成基本过程
1. 乙酰CoA先合成甲羟戊酸
2CH3COCoA 硫解酶 HSCoA
CH3COCH2COCoA
HMG CoA合酶
CH3COCoA HSCoA
COOH
CH2
HMG CoA 还原酶
HO C CH3
CH2 2NADPH+2H+ 2NADP+ HSCoA
COCoA
羟甲基戊二酸单酰CoA
合成胆固醇的 限速酶
肪组织中也较多 • 肌肉组织含量较低 • 肾上腺、卵巢等合成类固醇激
素的腺体含量较高
含量 分布
约140克
游离胆固醇、
存在
形式
胆固醇酯
二、胆固醇的生物合成
（一）合成部位
组织 定位
除成年动物脑组织及成熟红 细胞外，几乎全身各组织均 可合成，以肝、小肠为主。
胞液、光面内质网
细胞 定位
（二）合成原料
乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体
COOH CH2 HO C CБайду номын сангаас3 CH2 CH2OH
甲羟戊酸(MVA, C6)
2. 甲羟戊酸经历15碳化合物 转变为30碳的鲨烯
生物化学 B i o c h e m i s t r y
胆固醇
（一）胆固醇的结构
固醇共同结构: 环戊烷多氢菲
12 H 13 17
11 C
1
H 10
H
D 16
2 A
9 8 14 15
H
H
3
B 5
7
4
6
（二）胆固醇在体内含量及分布
• 广泛分布于全身各组织中 • 大约 ¼ 分布在脑、神经组织 • 肝、肾、肠等内脏、皮肤、脂
（三）合成基本过程
1. 乙酰CoA先合成甲羟戊酸
2CH3COCoA 硫解酶 HSCoA
CH3COCH2COCoA
HMG CoA合酶
CH3COCoA HSCoA
COOH
CH2
HMG CoA 还原酶
HO C CH3
CH2 2NADPH+2H+ 2NADP+ HSCoA
COCoA
羟甲基戊二酸单酰CoA
合成胆固醇的 限速酶
肪组织中也较多 • 肌肉组织含量较低 • 肾上腺、卵巢等合成类固醇激
素的腺体含量较高
含量 分布
约140克
游离胆固醇、
存在
形式
胆固醇酯
二、胆固醇的生物合成
（一）合成部位
组织 定位
除成年动物脑组织及成熟红 细胞外，几乎全身各组织均 可合成，以肝、小肠为主。
胞液、光面内质网
细胞 定位
（二）合成原料
乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体
COOH CH2 HO C CБайду номын сангаас3 CH2 CH2OH
甲羟戊酸(MVA, C6)
2. 甲羟戊酸经历15碳化合物 转变为30碳的鲨烯
《胆固醇代谢》课件
4
参与免疫反应
胆固醇可以参与人体的免疫反应，帮助调节和增强免疫功能。
胆固醇的合成和代谢
合成
胆固醇的大部分都是由人体内部 通过生化途径合成的。
代谢
胆固醇经过肝脏的代谢来调节其 浓度，再通过胆汁淤积，和肠道 份泌等方式排出人体。
运输
胆固醇在人体内通过载脂蛋白来 运输，其中LDL-C 被认为是导致 心血管疾病的主要因素。
检测群体
成年人、肥胖症患者、高血压、糖尿病 患者、心血管疾病患者等。
检测指标
胆固醇浓度、低密度脂蛋白胆固醇浓度、 高密度脂蛋白胆固醇浓度等。
胆固醇降低方法和治疗方案
日常饮食
选择低胆固醇食品，如全谷类、 水果、蔬菜、低脂肪奶制品、鱼 类等。
药物治疗
身体锻炼
常用降低胆固醇药物包括他汀类、 树脂类、胆酸吸收抑制剂、胆固 醇清除剂等。
来源
胆固醇的主要来源是人体内部自身的合成，也可以通过食物摄入，如肝脏、脑、肾、蛋黄、 动物脂肪等。
胆固醇的生理作用
1
维持生命
胆固醇是合成人体内部物质，包括性激素、维生素 D 和胆汁酸等。
2
维持细胞结构
胆固醇可以调节细胞膜的透过性和稳定性，维持细胞生存所需的结构和功能。
3
保护神经系统
胆固醇在神经系统中具有重要作用，且有抗氧化作用，有助于保护神经系统健康。
药物治疗
当饮食和运动管理不够有效时，可以选择药物 治疗来帮助降低胆固醇水平。
进行身体锻炼
运动可以增加身体的消耗量，有助于消耗多余 的脂肪和胆固醇。
生活方式改变
戒烟、限制饮酒、保持心情舒畅。
胆固醇检测监测
1
检测手段
2
血脂检测仪、生物芯片、超声波等。
生物化学脂类代谢 PPT课件
在脂肪动员中，脂肪细胞内的甘油三酯脂肪 酶是限速酶，它受多种激素的调控，因此称为激 素敏感性甘油三酯脂肪酶（HSL）。
脂肪动员过程
ATP 脂解激素-受体 + G蛋白 + AC
HSL(无活性)
cAMP + PKA
HSL(有活性)
甘油一酯 甘油二酯脂肪酶 甘油二酯
TG
FFA
（DG） FFA
甘油一酯脂肪酶
-6
CH3(CH2)4(CH═CHCH2)3( CH2)3COOH
-6
CH3(CH2)4(CH═CHCH2)4( CH2)2COOH
-3
CH3CH2(CH═CHCH2)5(CH 2)2COOH
-3
CH3CH2(CH═CHCH2)5(CH 2)4COOH
-3
CH3CH2(CH═CHCH2)6CH2 COOH
FFA
甘油
HSL-----激素敏感性甘油三酯脂肪酶
脂解激素：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上 腺素、肾上腺皮质激素和甲状腺素。
-9
CH3(CH2)7CH═CH(CH2 )7COOH
-7
CH3(CH2)5CH═CH(CH2 )9COOH
-9
CH3(CH2)7CH═CH(CH2 )13COOH
习惯名 多不饱和脂酸
系统名
碳原子 数和双
键数
亚油酸(linoleic acid) 9,12-十八碳二烯酸
18:2
-亚麻酸(-linolenic
中链脂酸：碳链长度介于10和20之间的脂酸 如：油酸(碳链长度为18)
长链脂酸：碳链长度大于或等于20的脂酸 如：DHA(碳链长度为22)
脂酸根据其碳链是否存在双键分为饱和脂酸 和不饱和脂酸
脂肪动员过程
ATP 脂解激素-受体 + G蛋白 + AC
HSL(无活性)
cAMP + PKA
HSL(有活性)
甘油一酯 甘油二酯脂肪酶 甘油二酯
TG
FFA
（DG） FFA
甘油一酯脂肪酶
-6
CH3(CH2)4(CH═CHCH2)3( CH2)3COOH
-6
CH3(CH2)4(CH═CHCH2)4( CH2)2COOH
-3
CH3CH2(CH═CHCH2)5(CH 2)2COOH
-3
CH3CH2(CH═CHCH2)5(CH 2)4COOH
-3
CH3CH2(CH═CHCH2)6CH2 COOH
FFA
甘油
HSL-----激素敏感性甘油三酯脂肪酶
脂解激素：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上 腺素、肾上腺皮质激素和甲状腺素。
-9
CH3(CH2)7CH═CH(CH2 )7COOH
-7
CH3(CH2)5CH═CH(CH2 )9COOH
-9
CH3(CH2)7CH═CH(CH2 )13COOH
习惯名 多不饱和脂酸
系统名
碳原子 数和双
键数
亚油酸(linoleic acid) 9,12-十八碳二烯酸
18:2
-亚麻酸(-linolenic
中链脂酸：碳链长度介于10和20之间的脂酸 如：油酸(碳链长度为18)
长链脂酸：碳链长度大于或等于20的脂酸 如：DHA(碳链长度为22)
脂酸根据其碳链是否存在双键分为饱和脂酸 和不饱和脂酸
医学课件：胆固醇代谢及调控
高胆固醇血症的原因及影响
详细了解高胆固醇血症的原因和危害，并探索预防和治疗高胆固醇血症的方 法。
胆固醇与动脉粥样硬化的关系
深入研究胆固醇在动脉粥样硬化发展中的作用，并探讨预防和治疗动脉粥样硬化的策略。
胆固醇调控的药物治疗
介绍胆固醇调控中使用的药物治疗方法，如他汀类药物和胆酸螯合剂。
胆固醇饮食指导及预防措施
胆固醇和脂蛋白的关系
揭示胆固醇与脂蛋白之间密切的相互作用和调控机制，以及它们对心血管健 康的重要性。
胆固醇代谢途径及其调节机制
1
摄入与吸收
了解胆固醇的摄入来源和其在消化道中
从组织脂质中释放
2
的吸收过程。
探索组织脂质代谢中胆固醇的释放机制
及其调节。
3
胆固醇转运
了解胆固醇在体内的转运途径和其与载
胆固醇排泄
医学课件：胆固醇代谢及 调控
胆固醇，一个关键的生物分子，对人体健康至关重要。本课件将深入探讨胆 固醇的代谢途径及其在健康和疾病中的调控机制。
胆固醇及其代谢基础知识
了解胆固醇的结构、性质和功能，以及其在人体中的基本代谢过程。
胆固醇的来源及生理作用
探索不同来源的胆固醇，包括膳食摄入和内源合成，并了解胆固醇在人体中 的重要生理作用。
4
脂蛋白的相互作用。
揭示胆固醇排泄通路及其调节机制，包 括胆汁酸的形成和胆固醇代谢产物的排
出。
胆固醇合成途径及其调节机制
内源合成途径
深入了解胆固醇在肝脏中的 合成途径和相关的调节机制。
调节因子
探索胆固醇合成中参与调节 的关键因子及其调控机制。
药物干预
介绍影响胆固醇合成途径的 药物和治疗方法。
胆固醇的转运途径及其调节机制
胆固醇代谢
2 3
12 H 13 17
11 C
1
H 10
H
D 16
9 8 14 15
A
H
H
B 5
7
4
6
精选ppt课件
3
概述
游离胆固醇 存在形式 胆固醇酯
分布 脑、神经组织¼ 、肾上腺、卵巢 等内分泌腺含量较高
来源： 内源合成(主要) 外源吸收(少量)
生理功能 ▪ 细胞膜的组分
▪ 类固醇物质的精前选体ppt课件
第四节
胆固醇代谢
Metabolism of Cholesterol
精选ppt课件
1
本 节 主 要 内 容：
• 胆固醇的结构、分布和生理功能 • 胆固醇的合成
– 合成部位 – 合成原料
– 合成过程
– 合成调节
• 胆固醇的转化
精选ppt课件
2
概述
胆固醇(cholesterol)结构：
固醇共同结构： 环戊烷多氢菲
( 醛固酮, 皮质醇, 睾丸 雄激素, 雌二醇, 卵巢 孕酮 )
皮 肤
肝 胆汁酸
（与脂类的吸收有关）
7-脱氢胆固醇
UV
维生素D3
精选ppt课件
11
（四）脂蛋白的结构
具极性及非极性 基团的载脂蛋白、磷 脂、游离胆固醇，以 单分子层借其非极性 疏水基团与内部疏水 链相联系，极性基团 朝外。
疏水性较强的TG及胆固醇酯位于内核。
（三）合成基本过程
精选ppt课件
6
线粒体中 乙酰CoA
原料
图
柠檬酸-丙 酮酸循环
入胞液
HMG-CoA
限速酶
HMG-CoA 还原酶
胆固醇酯
12 H 13 17
11 C
1
H 10
H
D 16
9 8 14 15
A
H
H
B 5
7
4
6
精选ppt课件
3
概述
游离胆固醇 存在形式 胆固醇酯
分布 脑、神经组织¼ 、肾上腺、卵巢 等内分泌腺含量较高
来源： 内源合成(主要) 外源吸收(少量)
生理功能 ▪ 细胞膜的组分
▪ 类固醇物质的精前选体ppt课件
第四节
胆固醇代谢
Metabolism of Cholesterol
精选ppt课件
1
本 节 主 要 内 容：
• 胆固醇的结构、分布和生理功能 • 胆固醇的合成
– 合成部位 – 合成原料
– 合成过程
– 合成调节
• 胆固醇的转化
精选ppt课件
2
概述
胆固醇(cholesterol)结构：
固醇共同结构： 环戊烷多氢菲
( 醛固酮, 皮质醇, 睾丸 雄激素, 雌二醇, 卵巢 孕酮 )
皮 肤
肝 胆汁酸
（与脂类的吸收有关）
7-脱氢胆固醇
UV
维生素D3
精选ppt课件
11
（四）脂蛋白的结构
具极性及非极性 基团的载脂蛋白、磷 脂、游离胆固醇，以 单分子层借其非极性 疏水基团与内部疏水 链相联系，极性基团 朝外。
疏水性较强的TG及胆固醇酯位于内核。
（三）合成基本过程
精选ppt课件
6
线粒体中 乙酰CoA
原料
图
柠檬酸-丙 酮酸循环
入胞液
HMG-CoA
限速酶
HMG-CoA 还原酶
胆固醇酯
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11
（二）胆固醇可转化为类固醇激素
肾上腺
睾丸 卵巢
器官 皮质球状带 皮质束状带 皮质网状带 间质细胞
卵泡内膜细胞 黄体
合成的类固醇激素 醛固酮 皮质醇 雄激素 睾丸酮
雌二醇、孕酮
（三）胆固醇可转化为维生素D3的前体
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7-脱氢胆固醇
12
不能氧化供能!
类固醇激素
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
概述
胆固醇(cholesterol)结构：
固醇共同结构： 环戊烷多氢菲
2 3
12 H 13 17
11 C
1
H 10
第四节
胆固醇代谢
Metabolism of Cholesterol
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1
本 节 主 要 内 容：
• 胆固醇的结构、分布和生理功能 • 胆固醇的合成
– 合成部位 – 合成原料 – 合成过程 – 合成调节 • 胆固醇的转化
2020/11/13
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
胆固醇
肾上腺皮质
( 醛固酮, 皮质醇, 睾丸
雄激素, 雌二醇, 卵巢 孕酮 )
皮 肤
肝 胆汁酸
（与脂类的吸收有关）
7-脱氢胆固醇
UV
维生素D3
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（四）脂蛋白的结构
具极性及非极性 基团的载脂蛋白、磷 脂、游离胆固醇，以 单分子层借其非极性 疏水基团与内部疏水 链相联系，极性基团 朝外。
➢甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。
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10
二、胆固醇在体内的转变与排泄
胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不 能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实 现胆固醇的转化。
பைடு நூலகம்
（一）胆固醇可转变为胆汁酸
胆固醇在在肝细胞中转化成胆汁酸(bile acid)，随胆汁经胆管排入十二指肠，是体内 代谢的主要去路。
组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，
几乎全身各组织均可合成，以肝、小 肠为主。
细胞定位：胞液、光面内质网
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7
（二）合成原料
1分子胆固醇 18乙酰CoA + 36ATP + 16(NADPH+H+)
葡萄糖有氧氧化
磷酸戊糖途径
乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体
（三）合成基本过程
疏水性较强的TG及胆固醇酯位于内核。
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线粒体中 乙酰CoA
原料
图
柠檬酸-丙 酮酸循环
入胞液
HMG-CoA
限速酶
HMG-CoA 还原酶
胆固醇酯
胆固醇
鲨烯
甲基羟戊酸 (MVA)
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胆固醇合成的调节
限速酶
饱食 胰岛素 甲状腺素
HMG-CoA还原酶
胆固醇 饥饿禁食
胰高血糖素
➢酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高，中午最低）
H
D 16
9 8 14 15
A
H
H
B
7
5
4
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概述
游离胆固醇 存在形式 胆固醇酯
分布 脑、神经组织¼ 、肾上腺、卵巢 等内分泌腺含量较高
来源： 内源合成(主要) 外源吸收(少量)
生理功能 ▪ 细胞膜的组分
▪ 类固醇物质的前体
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一、胆固醇的合成代谢
（一）合成部位