心衰合并低钠血症的处理1

高容量性HN
细胞外液不少且同时存在水肿或第三间隙液体 积聚，即体钠总量正常或增多，但由于体内水 储留，故血钠水平降低
常见于心力衰竭、肝硬化、慢性肾衰竭等
心力衰竭发生低钠血症的原因
丢失过多 吸收减少
RAAS激活
抗利尿激素 或醛固酮↑
低钾低、蛋白血症
医源性因素
低钠血症的临床表现
低渗性HN •水储留异常 •水摄取过多
ECF状态
低容量
（脱水）
等容量
（正常）
高容量
（水肿）
低钠血症的病因
钠↓
Serun[Na+]≌
Na+E+K+E
Total body water
总体水↑
总体水增加原因
水摄入增加
须摄入＞20L/d以克服肾清除自由水的能力
肾脏清除水的能力降低
心衰患者容量判断
ADH↑ RAAS激活 肾血流量↓ GRF↓
低钠血症
心肌应激性↓ 收缩力↓
水分进入红细胞
水分进入脑细胞
水分进入细胞和组织间隙
微循环瘀滞
脑水肿
有效循环血容量下降
组织缺氧
治疗
纠正心衰患者低钠血症意义重大但相当困难
须限制补盐及补盐速度 加强心衰的其他治疗措施，如强心、扩血管等 不宜过分限制食盐的摄入，应根据血钠及心功能状 况决定摄钠量及合理使用利尿剂
心衰伴低钠血症的鉴别
稀释性低钠血症 心衰进行性加重 属高容量性HN，水储留＞钠储留 尿少而比重低，尿比重＜1.010 治疗应控制水入量，并按利尿剂抵抗处理 真性低钠血症 大量利尿后，属容量减少性HN 可发生直立性低血压，尿少而比重高，尿比重＞1.030 治疗应补充钠盐，减少利尿剂的使用
合并稀释性HN的HF是治疗难点之一，至今尚 无相关指南，只能依靠经验治疗 目前对临床上限盐还是补盐、如何纠正低钠血 症，特别是袢利尿剂的应用，以及利尿剂抵抗 的处理，更是备受关注 只有通过个体化的治疗，才能最大程度的改善 HF合并稀释性低钠血症患者的临床症状和预后
分为：肾性失盐和肾外丢失，尿钠鉴别
低钠血症：尿钠的鉴别
低渗性低钠血症
＞20mEq/L 尿钠
＜20mEq/L
肾脏丢失钠
肾外丢失钠
应用利尿剂 肾上腺皮质功能减退 耗盐性肾炎 CSWS
胃肠道（腹泻、呕吐） 皮肤 第三间隙（胰腺炎、肠梗阻等）
等容量性HN
患者无水肿，血容量改变不明显或轻度升高， 机体钠总量正常或接近正常 常由ADH分泌异常综合症(SIADH)、甲状腺功 能减低、糖皮质激素缺乏等引起
BUN:mmol/l=mg/dl/2.8 GIU:mmol/l=mg/dl/18 正常值：280~310mmol/l
低钠血症分类
—据血浆晶体渗透压分
低钠血症
渗透压？
高渗性HN
异位性HN
等渗性HN
假性HN
低渗性HN
水储留异常 水摄取过多
低钠血症
渗透压？
高渗性HN
（异位性HN）
等渗性HN （假性HN）
增加饮食含盐量 限制液体量（水摄入量＜前1天尿量+不显性失水量） 应用袢利尿剂 在随后的24-48小时或更长时间，使血钠浓度恢复正常
指南变化
2013指南
2007指南
1.限盐：心衰患者的储钠能力明 显增强，限制钠盐摄入对于恢复 钠盐平衡很重要要避免成品食物， 因为这类食物含钠量较高。钠盐 摄入：轻度心衰患者应控制在 2~3g/d，盐代用品则应慎用，因 常富含钾盐，如与ACEI合用，可 致高钾血症。 2.限水：严重低钠血症（血钠＜ 130mmol/l），液体摄入量应＜ 2L/d。
低钠血症（HN）的特点及重要性
临床表现缺乏特异性 轻者常无明显的临床症状，但在治疗过程中仍 可进展 严重HN使病情复杂化，并增加死亡率 具有多种基础疾病的低钠血症患者病死率极高 过快纠正低钠血症可能引起神经系统异常及死 亡
Endocrinol Metadb Clin N Am 2003;32:459-481
血钾 血钠 血氯 脑钠肽
mmol/l mmol/l mmol/l pg/ml
心衰是众多心血管疾病最终结局
心力衰竭是一种复杂的临床症候群，多出现在各种心 脏疾病的终末阶段 低血钠不仅反应机体水钠平衡失调，而且反应病情的 严重程度及预后情况 血钠值越低，预后越差，血清钠是心力衰竭死亡的重 要预测指标。
利尿剂抵抗
利尿剂抵抗：稀释性低钠血症影响了袢利尿剂 作用的电解质基础，导致袢利尿剂利尿效应降 低 不纠正稀释性低钠血症仅增加袢利尿剂剂量， 会加重低钠血症，使利尿剂利尿效应进一步降 低
心力衰竭发生低钠血症的原因
补充血容量 纠正低钠血症 联合ACEI
静脉输液或微泵持续泵入
增加给药剂量或次数
体液含量及分布
成人体液含量占体重的 60%
细胞内ICF占40% 细胞外ECF占20%
血浆5% 组织间液15% 第三间隙液5%
体液的渗透压
决定水通过生物膜（半透膜-细胞膜、血管内皮） 程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 血浆渗透压（mmol/l）=2x[Na++K+]+BUN+GIU
临床表现取决于血钠下降的幅度和程度 血钠大鱼130mmol/l，常无明显临床症状 血钠在125~130mmol/l，常表现为胃肠道症状 血钠＜125mmol/l，可出现头痛、嗜睡、昏迷、 癫痫等，进一步加重可出现脑疝、呼吸衰竭甚 至死亡
除脑细胞水肿和高颅压表现外，还可出现血压 低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征
心衰合并低钠血症的处理
成都航天医院 王松
心衰伴低钠血症病例
检查项目、时间、结果
项目 单位 10/7 19:36 3.19 117 81 11/7 08:35 3.48 122 86.4 12/7 08:25 3.02 121 83.9 2044 16/7 08:09 4.18 120 84.3 1757 25/7 08:10 4.4 109 75.2 1692 25/7 16:30 4.07 108 77
1.限钠对控制Ⅲ-Ⅳ级心衰患 者充血症状和体征有帮助， 急性心衰伴容量负荷过重者， 限制钠盐摄入量＜2g/l。 2. 严重低钠血症（血钠＜ 130mmol/l），液体摄入量应 ＜2L/d。 3.对所有轻中度症状患者常规 限制液体可能无益。
袢利尿剂治疗稀释性低钠血症的成因
肾脏髓质高渗形成的生理机制：肾脏髓襻升支 粗段对Na和CL的主动重吸收是髓襻高渗形成的 主要动力之一 袢利尿剂的药理作用机制：作用于肾脏髓襻升 支粗段，故称袢利尿剂；抑制肾脏髓襻粗段升 支对Na+和CL-的主动重吸收，降低髓质高渗， 排除大量近于等渗的尿液，；排除的阳离子主Leabharlann Baidu要是Na+、K+。

充血性Wet Dry （LVEDP升高） 端坐呼吸 颈静脉压升高 腹水 S3、响P2、水肿
静息状态充血？
如端坐呼吸、颈静脉压升高 、肺部湿鸣、水肿 否 是
静 脉 低 灌 注 ？
如 脉 压 窄 、 肢 端 冷 、 低 血 压
否
温和干
温和湿
是
冷和干
冷和湿
低血容量性HN
钠丢失＞水丢失，体内钠总量降低，导致低渗 性脱水 血压偏低或下降、皮肤弹性差 实验室检查：血钾、血细胞比容和血尿素氮上 升
消化道补充，鼓励病人吃咸菜 静脉补充高渗盐：3%NaCL每小时10ml持续静脉泵 入，补充血钠浓度至正常值低限
治疗
血清Na+＜110-115mmol/l、并伴有明显NS症 状时应作紧急治疗
第一步：6h内使血钠升高近10mmol或升高至120125mmol（每小时使血钠升高1-2mmol） 第二部：当血钠升高＞125mmol/l，或症状消失停 止补充高渗盐，改用等渗盐
低钠血症的临床表现
根据血钠下降的速度，还可将HN分为 急性HN：当血钠在48h内下降至120mmol/l以 下，造成严重急性症状性HN 慢性HN：而当血钠在48h或以上缓慢下降时， 即为慢性HN，易发生渗透性脱水鞘病变
HF病人易发生MODS，可出现难以及时识别低钠 血症的情况
低钠血症对HF的影响
容量负荷过重：
液体潴留，症状加重，利尿剂抵抗，进一步加重心 肾功能衰竭 增加β-受体阻滞剂应用的风险
容量负荷不足：
心率快、血压低 肾前性氮质血症 增加ACEI发生低血压和肾功能不全的风险
血流动力学评估 ——容量负荷状态
低灌注Cold Warm 小的脉压 前臂和腿发凉 嗜睡、迟钝 ACEI相关的症状 性低血压 血钠降低 肾功能恶化
联合小剂量多巴胺
联合HCTZ/螺内酯
超滤或血液透析
新的药物
托伐普坦 一种血管加压素V2受体拮抗剂（非肽类AVP2 受体拮抗剂） 可以升高血浆中的钠离子浓度，帮助多余的水 分从尿液排出，增强肾脏处理水的能力 美国FDA已批准等用于治疗充血性心力衰竭等 合并的低钠血症
总结
治疗-补钠量计算
Na+需要量（mmol/l）=（目标血清Na+浓度-实 际血清Na+浓度）x体重x0.6（女性0.5） 目标血清Na+浓度120-125mmol/l
1g氯化钠=17mmol Na+
治疗
轻度低钠血症（血钠浓度130-134mmol/l）
消化道补充，鼓励病人吃咸菜
中、重度低钠血症（中度：血钠浓度125129mmol/l；重度＜血钠浓度125mmol/l）