炎症的概念与原因PPT课件
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炎症介绍医学汇报PPT(共38张PPT)
常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰，如间质性肺炎、病毒性肺炎。
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分，渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变） 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位：黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎。 浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺：大叶性肺炎。
结局 量少：溶解吸收。 量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）。
组织结构破坏。增生性反应：成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义：一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多
核巨细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征。 分类：
感染性肉芽肿：结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿：缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
（三）增生（proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞：被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点：多种细胞成分（多克隆生）。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分，渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变） 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位：黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎。 浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺：大叶性肺炎。
结局 量少：溶解吸收。 量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）。
组织结构破坏。增生性反应：成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义：一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多
核巨细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征。 分类：
感染性肉芽肿：结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿：缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
（三）增生（proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞：被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点：多种细胞成分（多克隆生）。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
炎症(inflammation)课件
3、渗出液的作用：
对机体有利方面： （1）稀释毒素 （2）带来营养物质及带走代谢产物 （3）带来补体抗体，有利于消灭病原体 （4）纤维蛋白形成纤维素网架，既可限制 病原体扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用， 又可作为修复的支架，利于成纤维细胞产生 胶原纤维 （5）将病原体及毒素引流到局部淋巴结有 利于产生细胞、体液免疫
（1）吞噬作用：
1>吞噬细胞种类：
嗜中性粒细胞（直径：10-12um）
单核巨噬细胞（直径：14-17um）
嗜酸性粒细胞（直径：10－15um ,吞 噬能力弱）
吞入
伸出伪足 形成吞噬体 + 次级溶酶体 吞噬溶酶体
（2）免疫作用：
主要通过吞噬细胞、淋巴细胞、浆 细胞发挥免疫作用。
（3）组织损伤作用：白细胞单核巨噬 细胞在吞噬过程中，既可杀灭降解病 原体，还可释放某些酶和组织损伤因 子到细胞间质中，对组织造成损伤。
二、炎症介质在炎症过程中的作用：
第四章 炎症 (inflammation)
第一节
概述
一、炎症的概念：
（一）炎症的定义：具有血管系统的
活体组织对各种损伤因子所发生的一 种以防御反应为主的基本病理过程。
（二）炎症反应的作用：
1、有利：清除消灭致炎因子；
稀释毒素；
吞噬坏死物质；
有利再生、修复、恢复正 常。
2、危害：如过敏反应，绒毛心、 颅内压升高，声带水肿等--采取措 施积极治疗，控制炎症。
1、白细胞边集
2、白细胞粘着（附壁）这 是血管内皮细胞和白细胞表面 粘附分子相互识别、相互作用 的结果。
3、白细胞游出和趋化作用：
炎症早期：中性粒细胞首先游出 48小时后：单核细胞为主
原因： 1. 中性粒细胞寿命短，24—48小时崩解消失 单核细胞在组织内存活时间长 2. 中性粒细胞停止游出后，单核细胞仍持 续游出 3. 炎症不同阶段，所激活的趋化因子不同。 中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，故 中性粒细胞游出后，引起单核细胞游出
炎症PPT
infltration）：最重要的组织形态学特征。 其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
1. 白细胞游出
• （1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着 (adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用 (CAMs和受体的特异性结合)介导。
红、肿、热、痛和功能障碍
•（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多等 是炎症性（感染性）疾病的重要临 床指征
•发热机制：
➢外源性致热原 ➢内源性致热原
白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死 因子（TNF）→下丘脑体温调节中 枢→局部细胞前列腺素E（PGE）→ 发热
•外周血WBC改变：
• IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟杆 状核N↑（核左移）/促进白细胞生成因子产 生→骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
五、炎症的临床类型
• 超急性炎症：如青霉素过敏、器官
移植超急性排斥反应
• 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁
桃体炎
• 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾
盂肾炎
• 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、
亚细
第二节 急 性 炎 症
• 一、血管反应和渗出
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢(一)血液动力学改变 (hemodynamic changes)：血 流状态和血管口径的改变
•粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：细胞间
粘附分子-1（ ICAM-1），血管细胞粘 附分子-1（ VCAM-1 ）等。
❖粘附分子合成和表达增加：如E-选择 蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1
HT等)(主要、持久)
白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细 胞聚集、局部作用
1. 白细胞游出
• （1）白细胞边集和附壁
（2）白细胞粘着 (adhesion)
内皮细胞、WBC表面粘附分子 (CAMs)相互识别、相互作用 (CAMs和受体的特异性结合)介导。
红、肿、热、痛和功能障碍
•（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多等 是炎症性（感染性）疾病的重要临 床指征
•发热机制：
➢外源性致热原 ➢内源性致热原
白细胞介素（IL-1）、肿瘤坏死 因子（TNF）→下丘脑体温调节中 枢→局部细胞前列腺素E（PGE）→ 发热
•外周血WBC改变：
• IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟杆 状核N↑（核左移）/促进白细胞生成因子产 生→骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑
五、炎症的临床类型
• 超急性炎症：如青霉素过敏、器官
移植超急性排斥反应
• 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁
桃体炎
• 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾
盂肾炎
• 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、
亚细
第二节 急 性 炎 症
• 一、血管反应和渗出
“渗出和渗出物（特别是WBC）是急 性炎症的重要标志”。
➢(一)血液动力学改变 (hemodynamic changes)：血 流状态和血管口径的改变
•粘着机制：
参与WBC粘着的粘附分子：细胞间
粘附分子-1（ ICAM-1），血管细胞粘 附分子-1（ VCAM-1 ）等。
❖粘附分子合成和表达增加：如E-选择 蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1
HT等)(主要、持久)
妇科炎症疾病PPT演示课件
常见病因包括性传播疾病病原 体感染、内源性病原体感染等 。
盆腔炎
盆腔炎是指女性上生殖道的一组感染性疾病，主要包括子宫内膜炎、输卵管炎、输 卵管卵巢脓肿、盆腔腹膜炎。
常见症状包括下腹痛、阴道分泌物增多、异常阴道出血等。
常见病因包括病原体感染、性活动、下生殖道感染、子宫腔内手术操作后感染等。
附件炎
附件炎是指输卵管和卵巢的炎症 ，是女性生殖系统常见的炎症之
宫颈刮片
用于筛查宫颈癌前病变及 早期宫颈癌，通过刮取宫 颈表面细胞进行检查。
实验室检查方法
白带常规
检测阴道清洁度、酸碱度 、微生物等，以判断阴道 炎症类型。
尿常规
检测尿液中的白细胞、红 细胞、细菌等，以排除尿 路感染。
血清学检查
检测血液中相关抗体或抗 原，以辅助诊断某些妇科 炎症。
影像学检查在妇科炎症中的应用
技能提升
学员们认为课程中的实践操作和案例分析环节， 有助于提升他们的临床技能和诊断能力。
3
态度转变
通过学习，学员们更加重视妇科炎症的预防和早 期治疗，对女性健康有了更深刻的认识。
未来发展趋势预测
个性化治疗
精准医学
随着医疗技术的进步，未来妇科炎症的治 疗将更加个性化，根据患者的具体情况制 定针对性的治疗方案。
症状与诊断
介绍了妇科炎症的典型症状，如瘙痒、异味、异常分泌物 等，以及如何通过临床检查和实验室诊断进行确诊。
治疗与预防
重点讲解了妇科炎症的治疗方法，包括药物治疗、物理治 疗和手术治疗，同时强调了预防措施的重要性，如保持个 人卫生、避免不洁性行为等。
学员心得体会分享
1 2
知识增长
学员们表示通过课程学习，对妇科炎症有了更深 入的了解，掌握了相关的专业知识。
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-
5
变 质 (alteration)
原因： 致炎因子的直接损伤
血液循环障碍 炎症反应产物 定义：局部组织的变性和坏死 局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、
凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等
-
6
渗出
渗出（exudation）是指炎症局部组织血 管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间 隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。
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24
-
25
4．炎症介质在炎症中的作用
炎症介质：介导炎症反应的化学因子。这些物质具有促进血 管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症 的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源 性 血浆源性
种类
来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。
B 浆细胞产生抗体（体液免疫）
3)组织损伤作用
白细胞释放产物
溶酶体酶 氧自由基 前列腺素 白三烯
组织损伤
-
22
（3）炎细胞种类、功能及临床意义
类别
功能
临床意义
中性粒细胞
运动活跃，吞噬力强， 见于急性炎症，特别
能吞噬细菌 、组织碎 是化脓性炎症时，变
片、抗原抗体复合物， 性坏死后成为脓细胞。
崩解后释放蛋白溶解
+
+
淋巴因子
T淋巴细胞
+
+
缓激肽
血浆蛋白质
+
+
+
补体
血浆蛋白质
+
+
+
纤维蛋白多肽 凝血系统
炎症
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节
炎症的概念与原因 炎症局部病理变化 局部表现与全身反应 炎症的类型 炎症的结局
-
1
第一节 炎症的原因
炎症的概念
炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体 组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环 节是血管反应。
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应
来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。
-
26
主要炎症介质及其作用(见下表)
介质
来源
血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用
ห้องสมุดไป่ตู้
组织胺和
肥大细胞、血小板
+
+
5-羟色胺
嗜碱性粒细胞
前列腺素
细胞质膜磷脂成分
+
+
+++
白细胞三烯 白细胞、肥大细胞
+
+
溶酶体酶
中性粒细胞
+
本质：防御为主的血管反应。
损伤、抗损伤、修复三为一体
-
2
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
-
3
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
-
4
变质
变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。
酶，能溶解细胞碎片、
纤维蛋白等。
巨噬细胞
运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。 -
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
23
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
-
7
• 1. 局部血流动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 细动脉扩张、血流加速 • 血管进一步扩张、血流速度减慢 • 白细胞边集游出、红细胞漏出
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8
-
9
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
血流变慢，白细胞 游出血管外
血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出
-
10
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12
（3）意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
-
13
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋 化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润它是炎 症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下 步骤：
2．液体渗出——炎性水肿
（1）机制
血管壁通透性 微血管流体静压
水、盐、蛋白质等
渗出（炎性水肿或积液）
组织胶体渗透压
-
11
（2）渗出液与漏出液区别
渗出液
原因
炎症
外观
混浊
蛋白含量 25g/L以上
相对密度 ＞1.018
细胞数
＞0.50×109/L
Rivalta试验 阳性
凝固
能自凝
漏出液
非炎症 澄清 25g/L以下 ＜1.018 ＜0.10×109/L 阴性 不能自凝
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子
相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细
胞表面。
-
14
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
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15
机制：
白细胞表面趋化因子受体 +
趋化因子
细胞外Ca2+进入细胞
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
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16
（2）白细胞在炎症灶中的作用
1)吞噬作用
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行 吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。
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17
①吞噬细胞 ②吞噬过程 识别及附着
中性粒细胞 巨噬细胞
包围吞入 杀伤和降解
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18
①识别及附着
指吞噬细胞与病原 体或组织崩解碎片等 接触、附着的过程。
与IgG和C3b等血清 中的调理素有关。
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19
② 吞入 指吞噬细胞 伸出伪足把异物包围 摄入胞浆内形吞噬体 (phagosome) 的 过 程 。 吞噬体与溶解酶体融 合后，形成吞噬溶酶 体。
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③杀灭和降解
1)赖氧性杀菌机理 MPO-H2O2 - 卤 素 系 统 是
中性细胞最有效的杀菌系 统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理 溶菌酶、 阳离子蛋白酸性水解酶进 行降解
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2)免疫作用
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理, 呈递抗原
T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫）