抗菌类药物PPT讲稿
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《抗菌药物》ppt课件
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LOREM IPSUM DOLOR
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【抗菌特点】
氨基糖苷类抗生素中抗菌谱最广的抗生素 抗菌作用﹤庆大霉素 优点：对肠道G-杆菌和铜绿假单胞菌所产生的多种钝化酶 稳定 常用于对其它氨基糖苷类耐药菌感染 首选
Contents
01
CONSECTETUR ADIPISICING ELIT
02
CONSECTETUR ADIPISICING ELIT
01
抗菌作用及机制
抗菌机制：
抑制细菌蛋白质合成 • 起始阶段：抑制70S始动复合物形成 • 肽链延伸阶段：造成ｍRNA密码错译，合成无功能的蛋白质 • 终止阶段：阻止肽链的脱落和核糖体循环
干扰细菌胞浆膜通透性 破坏细菌体屏障保护作用 离子吸附作用 插入异常膜蛋白
02
细菌耐药性
1
产生钝化酶
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抗菌药物基础知识PPT课件
临床药理
药物代谢动力学 药物效应动力学 药动学、药效学与疗效的关系
药物代谢动力学Pharmacokinetic PK-概念
PK定义：在经典的药理学中的定义是机体对药物的作用（What the body does to the drug），任何药物在人体内的吸收(Absorb)、分布(Distribution)、代谢(Metabolism)和消除(Elimination)的过程(ADME)以数学方程式加以描述，此即为临床药物代谢动力学。（简称“药动学”） 决定着药物在血清、体液和组织中浓度的时间过程，这一过程与药物的剂量有一定的关系。
结合PK/PD合理使用抗生素
时间依赖性抗生素 关键：优化细菌暴露于药物的时间 临床使用：采用持续静脉滴注或1日多次给药方案，保证一定的血药浓度维持较长时间 代表药物：β-内酰胺类，红霉素、克拉霉素、克林霉素 浓度依赖性抗生素 关键：增加AUC0-24/MIC 和Cmax/MIC 临床使用：保证每日给予量，而给药次数在药量足够时参考半衰期可能减少 代表药物：氨基糖苷类、氟喹诺酮
习 题
测定某抗生素对10株大肠埃希菌的MIC如下，MIC50和MIC90分别是？ 菌株号 MIC 菌株1 1 （ug/ml） 菌株2 1 （ug/ml） 菌株3 2 （ug/ml） 菌株4 1 （ug/ml） 菌株5 4 （ug/ml） 菌株6 1 （ug/ml） 菌株7 0.5（ug/ml） 菌株8 1 （ug/ml） 菌株9 1 （ug/ml） 菌株10 1 （ug/ml）
答案：MIC50 1 ug/ml MIC90 2 ug/ml
Thanks for your attention!
抑菌浓度
MIC 最低抑菌浓度，指用肉眼观测时能够抑制培养基内细菌生长的最低抗菌浓度。 MIC50 指抑制某种细菌50%菌株生长的最低抗菌药物浓度。 MIC90 指抑制某种细菌90%菌株生长的最低抗菌药物浓度。 MIC值低，表明某种抗菌药物的体外抗菌活性相对较强。
药物代谢动力学 药物效应动力学 药动学、药效学与疗效的关系
药物代谢动力学Pharmacokinetic PK-概念
PK定义：在经典的药理学中的定义是机体对药物的作用（What the body does to the drug），任何药物在人体内的吸收(Absorb)、分布(Distribution)、代谢(Metabolism)和消除(Elimination)的过程(ADME)以数学方程式加以描述，此即为临床药物代谢动力学。（简称“药动学”） 决定着药物在血清、体液和组织中浓度的时间过程，这一过程与药物的剂量有一定的关系。
结合PK/PD合理使用抗生素
时间依赖性抗生素 关键：优化细菌暴露于药物的时间 临床使用：采用持续静脉滴注或1日多次给药方案，保证一定的血药浓度维持较长时间 代表药物：β-内酰胺类，红霉素、克拉霉素、克林霉素 浓度依赖性抗生素 关键：增加AUC0-24/MIC 和Cmax/MIC 临床使用：保证每日给予量，而给药次数在药量足够时参考半衰期可能减少 代表药物：氨基糖苷类、氟喹诺酮
习 题
测定某抗生素对10株大肠埃希菌的MIC如下，MIC50和MIC90分别是？ 菌株号 MIC 菌株1 1 （ug/ml） 菌株2 1 （ug/ml） 菌株3 2 （ug/ml） 菌株4 1 （ug/ml） 菌株5 4 （ug/ml） 菌株6 1 （ug/ml） 菌株7 0.5（ug/ml） 菌株8 1 （ug/ml） 菌株9 1 （ug/ml） 菌株10 1 （ug/ml）
答案：MIC50 1 ug/ml MIC90 2 ug/ml
Thanks for your attention!
抑菌浓度
MIC 最低抑菌浓度，指用肉眼观测时能够抑制培养基内细菌生长的最低抗菌浓度。 MIC50 指抑制某种细菌50%菌株生长的最低抗菌药物浓度。 MIC90 指抑制某种细菌90%菌株生长的最低抗菌药物浓度。 MIC值低，表明某种抗菌药物的体外抗菌活性相对较强。
抗菌药物知识ppt课件
诺氟沙星 ++~+++ 依诺沙星 ++~+++ 培氟沙星 ++~+++ 氧氟沙星 +++ 环丙沙星 ++++
抗阳 性菌
+ ++ ++ +++ ++
口服血药 浓度
mg/l
不良反 应
相互作 用
给药方式
1.6
一般 一般
口服
3.7
稍多 较明显 口服
3.8
稍多 一般
口服
5.6
较少
少 口服+静滴
2.6
一般 一般 口服+静滴
耐甲氧西林葡 萄球菌
β-内酰胺类及其复合 制剂
轻、中度感染：根据药 敏，选择磺胺或多西环 素利福平 重度感染：万古霉素或28
肺炎链球菌耐药特征及合理用药
耐药模式
耐药机制
治疗用药
青霉素 S PSSP
首选：青霉素，氨苄青霉素 过敏：根据药敏结果选择
红霉素、克林霉素等 重症或脑膜炎：头孢曲松，
美罗培南、 万古霉素
其它
存在必须手术的情况，应及 时进行外科干预（引流）
5
抗菌药物的PK/PD分类
◆时间依赖性
杀菌率在低倍MIC时即已饱和(通常4～5×MIC)，在 此浓度以上杀菌速度及强度不再增加。主要参数为 Time>MIC。
◆浓度依赖性
浓度与杀菌活性正相关，随着药物血药浓度的增高， 杀 菌 效 果 增 加 。 主 要 参 数 为 AUC0-24/MIC 或 Cmax/MIC。
常用抗菌药物简介ppt课件全篇
18
特点
抗菌谱：较窄 天然：抗菌谱略广于青霉素，主要作用于需氧G+菌及 G-菌等 半合成：抗菌谱扩大，对某些G-菌如流感杆菌等有效； 增强对厌氧菌、空肠弯曲菌、弓形虫、衣原体和支原 体等的作用
19
特点
临床应用 用于耐青霉素和对青霉素过敏的金葡菌感染 治疗衣原体及支原体感染 治疗白喉，百日咳等 多数还有其他作用，如免疫抑制作用等
柳氮磺嘧啶 （SASP）
酞磺胺嘧啶 （PST）
磺胺吡啶
5-氨基水杨酸
磺胺嘧啶
结肠炎、直肠炎 肠道术前预防感染
早期类风湿 关节炎
肠炎 细菌性痢疾
53
外用磺胺药
磺胺米隆：对多种G+和G-菌有抗菌作用，尤对铜绿假单胞菌作 用较强，用于烧伤及大面积创伤
磺胺嘧啶银（SD-Ag）：对铜绿假单胞菌具有强大抗菌作用，并 具收敛作用，既控制创面感染，又能促进创面干燥、结痂及早期 愈合
肝、肾功能不全患者
40
五、人工合成抗菌药
41
抗生素和人工合成抗菌药
• 抗生素:某些微生物产生的代谢产物或其 人工半合成衍生物,具有抑制或杀灭其它 微生物 作用。
• 人工合成的抗菌药：完全由人工合成的具 有抑制或杀灭微生物作用的药物。
42
喹诺酮类 (Quinolones)
➢ 第一代：萘啶酸，已淘汰（1962） ➢ 第二代：吡哌酸，已淘汰（1974） ➢ 第三代：诺氟沙星（1979） ➢ 第四代：曲伐沙星（1997） 注：第三、四代喹诺酮类分子结构中均引入了氟原子，统
合感染 ②合用羧苄西林——铜绿假单胞菌感染 ③合用甲硝唑或氯霉素——盆腔、腹腔需氧与厌氧菌混合感染 ④尿路、人工心瓣膜术前，口服用于肠道感染或肠道术前准备 ⑤眼科、皮肤科、耳鼻喉科和外科的局部感染
特点
抗菌谱：较窄 天然：抗菌谱略广于青霉素，主要作用于需氧G+菌及 G-菌等 半合成：抗菌谱扩大，对某些G-菌如流感杆菌等有效； 增强对厌氧菌、空肠弯曲菌、弓形虫、衣原体和支原 体等的作用
19
特点
临床应用 用于耐青霉素和对青霉素过敏的金葡菌感染 治疗衣原体及支原体感染 治疗白喉，百日咳等 多数还有其他作用，如免疫抑制作用等
柳氮磺嘧啶 （SASP）
酞磺胺嘧啶 （PST）
磺胺吡啶
5-氨基水杨酸
磺胺嘧啶
结肠炎、直肠炎 肠道术前预防感染
早期类风湿 关节炎
肠炎 细菌性痢疾
53
外用磺胺药
磺胺米隆：对多种G+和G-菌有抗菌作用，尤对铜绿假单胞菌作 用较强，用于烧伤及大面积创伤
磺胺嘧啶银（SD-Ag）：对铜绿假单胞菌具有强大抗菌作用，并 具收敛作用，既控制创面感染，又能促进创面干燥、结痂及早期 愈合
肝、肾功能不全患者
40
五、人工合成抗菌药
41
抗生素和人工合成抗菌药
• 抗生素:某些微生物产生的代谢产物或其 人工半合成衍生物,具有抑制或杀灭其它 微生物 作用。
• 人工合成的抗菌药：完全由人工合成的具 有抑制或杀灭微生物作用的药物。
42
喹诺酮类 (Quinolones)
➢ 第一代：萘啶酸，已淘汰（1962） ➢ 第二代：吡哌酸，已淘汰（1974） ➢ 第三代：诺氟沙星（1979） ➢ 第四代：曲伐沙星（1997） 注：第三、四代喹诺酮类分子结构中均引入了氟原子，统
合感染 ②合用羧苄西林——铜绿假单胞菌感染 ③合用甲硝唑或氯霉素——盆腔、腹腔需氧与厌氧菌混合感染 ④尿路、人工心瓣膜术前，口服用于肠道感染或肠道术前准备 ⑤眼科、皮肤科、耳鼻喉科和外科的局部感染
抗菌药精品PPT课件
• 药物设计中的前药
– 降低毒性刺激性 – 改善吸收分布代谢排泄性质 – 延长半衰期 – 形成组织特异性 – 提高稳定性
4.2.2主要药物和基本结构
1.主要药物
2.基本结构
Sulfadiazine, SD 磺胺嘧啶 P78 下二
对位取代的氨基苯磺酰胺结构是 活性必须的
Sulfamethoxazole, SMZ 磺胺甲噁唑 P79 上一（新诺明）
• 设计与生物体内基本代谢物结构相似的化 合物，干扰基本代谢物的吸收、合成、利 用
• 常用于化学治疗药的设计 • 基本代谢物：叶酸、核酸、碱基、脂质
4.2.3 磺胺甲噁唑
被氧化
理化性质
被水解
碱性
酸性
乙酰化
1.水中不溶解，但表现酸碱两 性，在盐酸氢氧化钠等中可溶 解 2.可水解、氧化，保存需避免 潮湿 3.体内可乙酰化，影响溶解度 形成尿路结石
• 先导化合物对给定的靶标要呈现一定的活 性、选择性；同时符合类药性，具有可开 发性
• 先导化合物因为活性、安全性、药代动力 学性质等因素不能成为药物
• 先导化合物的发现和优化是药物化学的重 要任务
先导化合物的发现
• 磺胺类——基于筛选发现先导化合物（磺 胺米柯定）
• 磺胺类——从代谢产物发现先导化合物 （对氨基苯磺酰胺）
4.3.2 喹诺酮类药物的发展
• 萘啶酸是第一个喹诺 酮类抗菌药
• 1962年合成，第一代 喹诺酮
• 抗菌谱较窄，对G-中 等活性，对G+和绿脓 杆菌无作用
从现有药物的合成副产物 中发现先导化合物
Nalidixic acid 萘啶酸 P70 上二
先导化合物 Lead compoud P551
先导化合物 Lead Compound
– 降低毒性刺激性 – 改善吸收分布代谢排泄性质 – 延长半衰期 – 形成组织特异性 – 提高稳定性
4.2.2主要药物和基本结构
1.主要药物
2.基本结构
Sulfadiazine, SD 磺胺嘧啶 P78 下二
对位取代的氨基苯磺酰胺结构是 活性必须的
Sulfamethoxazole, SMZ 磺胺甲噁唑 P79 上一（新诺明）
• 设计与生物体内基本代谢物结构相似的化 合物，干扰基本代谢物的吸收、合成、利 用
• 常用于化学治疗药的设计 • 基本代谢物：叶酸、核酸、碱基、脂质
4.2.3 磺胺甲噁唑
被氧化
理化性质
被水解
碱性
酸性
乙酰化
1.水中不溶解，但表现酸碱两 性，在盐酸氢氧化钠等中可溶 解 2.可水解、氧化，保存需避免 潮湿 3.体内可乙酰化，影响溶解度 形成尿路结石
• 先导化合物对给定的靶标要呈现一定的活 性、选择性；同时符合类药性，具有可开 发性
• 先导化合物因为活性、安全性、药代动力 学性质等因素不能成为药物
• 先导化合物的发现和优化是药物化学的重 要任务
先导化合物的发现
• 磺胺类——基于筛选发现先导化合物（磺 胺米柯定）
• 磺胺类——从代谢产物发现先导化合物 （对氨基苯磺酰胺）
4.3.2 喹诺酮类药物的发展
• 萘啶酸是第一个喹诺 酮类抗菌药
• 1962年合成，第一代 喹诺酮
• 抗菌谱较窄，对G-中 等活性，对G+和绿脓 杆菌无作用
从现有药物的合成副产物 中发现先导化合物
Nalidixic acid 萘啶酸 P70 上二
先导化合物 Lead compoud P551
先导化合物 Lead Compound
抗菌药物培训课件ppt
15
碳青霉烯类
➢ 亚胺培南／西司他丁钠 ➢ 抗菌谱极广，抗菌活性极强，对绝大多数酶都稳定 ➢ 主要适用于医院内获得性重度耐药菌感染，尤其是免疫缺陷
患者或需氧菌与厌氧菌混合感染者 ➢ 与青霉素和头孢菌素之间有一定的交叉过敏反应，对β内酰
胺类药物过敏者慎用 ➢ 老年人、中枢神经系统感染、肾功能不全或伴有其他可诱发
➢ 3、治疗支原体和衣原体感染，是治疗军团菌感染的首选药物 ➢ 4、红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等。
18
大环内酯类抗生素不良反应
➢ （1）肝毒性 主要表现为胆汁淤积、肝酶升高等，一般停 药后可恢复。
➢ （2）局部刺激 不宜肌内注射，静脉滴注可引起静脉炎， 故滴注液宜稀(<0．1％)，滴入速度不宜过快。
➢ （3）胃肠道反应 ➢ （4）可抑制茶碱的代谢。联合应用，可致茶碱中毒，甚
至死亡
19
氨基糖苷类抗生素
➢ 抗菌机理：主要为通过阻止mRNA与核糖体的结合， 阻断敏感菌蛋白质的合成
➢ 抗菌谱主要G-菌，对多数需氧G-杆菌和少数耐药的金 葡菌有较强的抗菌活性，部分品种对结核分枝杆菌及 其它枝杆菌属也有较好的抗菌活性
7
头孢菌素类的特点及合理应用
➢ 1、头孢菌素类为杀菌剂 ➢ 2、抑制细菌细胞壁合成 ➢ 3、头孢菌素对β—内酰胺酶稳定性比青霉素类高，抗菌谱
比青霉素类广，作用也比青霉素类强 ➢ 4、 按其发明年代的先后和抗菌性能的不同而分为一、二、
三、 四代
8
第一代头孢菌素的特点
➢ 1、对G+ 菌抗菌作用优于第二代与第三代头孢菌素。 ➢ 2、抗阴性杆菌作用较弱。 ➢ 3、对绿脓杆菌与厌氧菌无效。 ➢ 4、对β-内酰胺酶不稳定； ➢ 5、第一代：头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢硫脒
碳青霉烯类
➢ 亚胺培南／西司他丁钠 ➢ 抗菌谱极广，抗菌活性极强，对绝大多数酶都稳定 ➢ 主要适用于医院内获得性重度耐药菌感染，尤其是免疫缺陷
患者或需氧菌与厌氧菌混合感染者 ➢ 与青霉素和头孢菌素之间有一定的交叉过敏反应，对β内酰
胺类药物过敏者慎用 ➢ 老年人、中枢神经系统感染、肾功能不全或伴有其他可诱发
➢ 3、治疗支原体和衣原体感染，是治疗军团菌感染的首选药物 ➢ 4、红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等。
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大环内酯类抗生素不良反应
➢ （1）肝毒性 主要表现为胆汁淤积、肝酶升高等，一般停 药后可恢复。
➢ （2）局部刺激 不宜肌内注射，静脉滴注可引起静脉炎， 故滴注液宜稀(<0．1％)，滴入速度不宜过快。
➢ （3）胃肠道反应 ➢ （4）可抑制茶碱的代谢。联合应用，可致茶碱中毒，甚
至死亡
19
氨基糖苷类抗生素
➢ 抗菌机理：主要为通过阻止mRNA与核糖体的结合， 阻断敏感菌蛋白质的合成
➢ 抗菌谱主要G-菌，对多数需氧G-杆菌和少数耐药的金 葡菌有较强的抗菌活性，部分品种对结核分枝杆菌及 其它枝杆菌属也有较好的抗菌活性
7
头孢菌素类的特点及合理应用
➢ 1、头孢菌素类为杀菌剂 ➢ 2、抑制细菌细胞壁合成 ➢ 3、头孢菌素对β—内酰胺酶稳定性比青霉素类高，抗菌谱
比青霉素类广，作用也比青霉素类强 ➢ 4、 按其发明年代的先后和抗菌性能的不同而分为一、二、
三、 四代
8
第一代头孢菌素的特点
➢ 1、对G+ 菌抗菌作用优于第二代与第三代头孢菌素。 ➢ 2、抗阴性杆菌作用较弱。 ➢ 3、对绿脓杆菌与厌氧菌无效。 ➢ 4、对β-内酰胺酶不稳定； ➢ 5、第一代：头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢硫脒
抗菌药.ppt
杆菌肽。 – 干扰细胞壁合成的第三步（胞浆外）：青霉素类、
头孢菌素类。
• 作用于细菌的细胞膜、增加膜的通透性
– 多肽类：能与细菌细胞膜上的蛋白质、磷脂结 合，使细胞膜受损。 如：多粘菌素B、黏菌素。
– 抗真菌抗生素：可与真菌细胞膜上的类固醇结 合，使膜的通透性增加。
如：两性霉素B、制霉菌素、咪唑类等。 – 抑制细胞脂质的生物合成，干扰膜的形成。
• 耐药性：又称为抗药性
– 固有耐药性：由染色体基因决定而代代相传的 耐药性。
– 获得耐药性：一般所指的耐药性。指细菌在多 次接触抗菌药物后，产生了结构、生理及生化 功能的改变，从而形成具有抗药性的变异菌株， 它们对药物的敏感性下降或消失。
– 交叉耐药性：某种病原菌对一种药物产生耐药 性后，往往对同一类的药物也具有耐药性。
临床药理学 ☞ 抗菌药物
本章节主要讲述内容
• 抗菌药物概述 • 抗菌药物分类 • 抗菌药物各论、临床合理应用
抗菌药物概述
• 抗生素：原称抗菌素。
– 是细菌、真菌、放线菌等微生物的代谢产物，在极低浓 度下能够抑制或杀灭其他微生物。
– 抗生素一般以效价单位计算。1ug为1单位，即1g为100 万单位；少数抗生素效价与质量之间有特殊规定，如青 霉素钠0.6 ug为1单位，硫酸黏菌素1ug为30单位
• 大环内脂类：红霉素、泰乐菌素、替米考星等。 • 截短侧耳素类：泰妙菌素、沃尼妙林。 • 林可胺类：林可霉素、克林霉素。 • 多肽类：杆菌肽、黏菌素。 • 含磷多糖类：黄霉素、喹北霉素。 • 抗真菌药物：制霉菌素、两性霉素B、克霉唑、
酮康唑等。
• 其他：利福霉素类（利福霉素、利福 平）、磷霉素等。
• 交叉耐药性：分为完全交叉耐药性、部分交叉耐药 性。
头孢菌素类。
• 作用于细菌的细胞膜、增加膜的通透性
– 多肽类：能与细菌细胞膜上的蛋白质、磷脂结 合，使细胞膜受损。 如：多粘菌素B、黏菌素。
– 抗真菌抗生素：可与真菌细胞膜上的类固醇结 合，使膜的通透性增加。
如：两性霉素B、制霉菌素、咪唑类等。 – 抑制细胞脂质的生物合成，干扰膜的形成。
• 耐药性：又称为抗药性
– 固有耐药性：由染色体基因决定而代代相传的 耐药性。
– 获得耐药性：一般所指的耐药性。指细菌在多 次接触抗菌药物后，产生了结构、生理及生化 功能的改变，从而形成具有抗药性的变异菌株， 它们对药物的敏感性下降或消失。
– 交叉耐药性：某种病原菌对一种药物产生耐药 性后，往往对同一类的药物也具有耐药性。
临床药理学 ☞ 抗菌药物
本章节主要讲述内容
• 抗菌药物概述 • 抗菌药物分类 • 抗菌药物各论、临床合理应用
抗菌药物概述
• 抗生素：原称抗菌素。
– 是细菌、真菌、放线菌等微生物的代谢产物，在极低浓 度下能够抑制或杀灭其他微生物。
– 抗生素一般以效价单位计算。1ug为1单位，即1g为100 万单位；少数抗生素效价与质量之间有特殊规定，如青 霉素钠0.6 ug为1单位，硫酸黏菌素1ug为30单位
• 大环内脂类：红霉素、泰乐菌素、替米考星等。 • 截短侧耳素类：泰妙菌素、沃尼妙林。 • 林可胺类：林可霉素、克林霉素。 • 多肽类：杆菌肽、黏菌素。 • 含磷多糖类：黄霉素、喹北霉素。 • 抗真菌药物：制霉菌素、两性霉素B、克霉唑、
酮康唑等。
• 其他：利福霉素类（利福霉素、利福 平）、磷霉素等。
• 交叉耐药性：分为完全交叉耐药性、部分交叉耐药 性。
抗菌药物培训ppt课件(共44张PPT)
清洁-污染手术〔需预防用抗菌药物）
上、下呼吸道、上、下消化道、泌尿生殖道手术。
经以上器官的手术，如经口咽部大手术、经阴道子宫 切除术、经直肠前列腺手术。
开放性骨折或创伤手术。
由于手术部位存在大量人体寄殖菌群，手术时可能 污染手术野引致感染，故此类手术需预防用抗菌药物 。
污染手术〔需预防用抗菌药物）
围手术期预防用药基本原则
根据手术野有否污染或污染可能，决定是否 预防用抗菌药物。并非所有手术都需要用抗 菌药物,清洁切口如头颈部手术、一般体表 手术、都不必使用抗菌药物。
手术切口分类
类别
标准
Ⅰ类〔清洁〕切口 手术未进入炎症区，未进入呼吸、消
化及泌尿生殖道，以及闭合性创伤手
术符合上述条件者
Ⅱ类〔清洁-污染） 手术进入呼吸、消化或泌尿生殖道但
抗菌药物使用原则
抗菌药物的联合应用要有明确指征：单一药物可有 效治疗的感染，不需联合用药，仅在下列情况时有 指征联合用药。
病原菌尚未查明的严重感染，包括免疫缺陷者的严重感 单一抗菌药物不能控制的混合感染，2种或2种以上病原
菌感染
单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或 败血症等重症感染
需长程治疗，但病原菌易产生耐药性的感染，如结 核病、深部真菌病
预防用抗菌药物的给药方法
手术时间较短(<2小时)的清洁手术，术前用药一 次即可。
清洁-污染手术：预防用药时间亦为24小时必要 时延长至48小时。
污染手术：可依据患者情况酌量延长。
严格控制氟喹诺酮类药物作为外科围手术期预防用药
严格掌握临床应用指征，控制临床应用品 严格掌握临床应用指征，控制临床应用品种数量。
诊断为细菌性感染者，方有指征应用抗菌药物
抗菌药物讲课 ppt课件.ppt
3. 患者基础疾病可以治愈或缓解者，预防用药可能有效；基础疾病不能 治愈或缓解者，预防用药应尽量不用或少用。对免疫缺陷患者，宜严密观 察其病情，一旦出现感染征兆时，在送检有关标本作培养同时，首先给予 经验治疗。
4.通常不宜常规预防性应用抗菌药物的情况：普通感冒、流感、水痘、 麻疹等病毒性疾病，昏迷、休克、中毒、心力衰竭、肿瘤、应用肾上腺皮 质激素等患者。
一、抗菌药物治疗性应用的基本原则。 二、抗菌药物预防性应用的基本原则。 三、抗菌药物在特殊病理、生理状况患者中应用的
基本原则。
《抗菌药物临床应用指导原则》
一、抗菌药物治疗性应用的基本原则
（一）、诊断为细菌性感染者，方有指征应用抗菌药物。 （二）、尽早查明感染病原，根据病原种类及细菌药物敏感 试验结果选用抗菌药物。 （三）、按照药物的抗菌作用特点及其体内过程特点选择用 药。 （四）、抗菌药物治疗方案应综合患者病情、病原菌种类及 抗菌药物特点制订。
❖ 2011年4月7日世界卫生日的主题是
“控制耐药性：今天不采取行动，明天就无药可 用”。
不合理用药的原因
国家政策法规医院执行力度不够 合理用药意识不够 知识水平有差距 为避免医疗纠纷 医生用药惯性 不良商业促销行为
卫生部控制不合理用药的措施
卫生部、国家中医药管理局、总后卫生部，2004年 《抗菌药物临床应用指导原则》
抗菌药物的 合 理 应 用
河北医科大学第四医院药剂科 张俊贞
抗菌药物的合理应用
第一节 概述 第二节 应用基本原则 第三节 药物各论
➢抗微生物药物(anti-microbial agents) ➢抗感染药物 ➢抗菌药物 ➢抗生素 (antibiotics )
抗菌素
抗菌药物临床应用的现状
4.通常不宜常规预防性应用抗菌药物的情况：普通感冒、流感、水痘、 麻疹等病毒性疾病，昏迷、休克、中毒、心力衰竭、肿瘤、应用肾上腺皮 质激素等患者。
一、抗菌药物治疗性应用的基本原则。 二、抗菌药物预防性应用的基本原则。 三、抗菌药物在特殊病理、生理状况患者中应用的
基本原则。
《抗菌药物临床应用指导原则》
一、抗菌药物治疗性应用的基本原则
（一）、诊断为细菌性感染者，方有指征应用抗菌药物。 （二）、尽早查明感染病原，根据病原种类及细菌药物敏感 试验结果选用抗菌药物。 （三）、按照药物的抗菌作用特点及其体内过程特点选择用 药。 （四）、抗菌药物治疗方案应综合患者病情、病原菌种类及 抗菌药物特点制订。
❖ 2011年4月7日世界卫生日的主题是
“控制耐药性：今天不采取行动，明天就无药可 用”。
不合理用药的原因
国家政策法规医院执行力度不够 合理用药意识不够 知识水平有差距 为避免医疗纠纷 医生用药惯性 不良商业促销行为
卫生部控制不合理用药的措施
卫生部、国家中医药管理局、总后卫生部，2004年 《抗菌药物临床应用指导原则》
抗菌药物的 合 理 应 用
河北医科大学第四医院药剂科 张俊贞
抗菌药物的合理应用
第一节 概述 第二节 应用基本原则 第三节 药物各论
➢抗微生物药物(anti-microbial agents) ➢抗感染药物 ➢抗菌药物 ➢抗生素 (antibiotics )
抗菌素
抗菌药物临床应用的现状
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18
2、耐药性的种类
• 固有耐药 由细菌染色体基因决定，代代相传，不会改变的。 • 获得耐药
由于细菌与抗生素接触后,由质粒介导, 通过改变 自身的代谢途径, 使其不被抗生素杀灭。
3、细菌产生耐药性机制
1）产生灭活酶——最重要机制之一 细菌产生了能灭活抗菌药物的酶，使抗菌药
物失活 2）抗菌药物作用靶位改变 改变细胞膜上与抗生素结合部位的靶蛋白，
抗菌类药物课件
• 抗微生物药包括
– 抗菌药 – 抗真菌药 – 抗病毒药
微生物包括：真菌、细菌、病毒
– 真菌具有真正的细胞核和完整的细胞器， 故又称真核细胞型微生物；
– 细菌仅有原始核结构，无核膜和核仁，细 胞器很少，属于原核细胞型微生物；
– 而病毒则无细胞结构，属于原生微生物。
第一节 抗菌药物概论
二氢叶酸还原酶
二氢蝶啶 ↑ + 磺胺
对氨苯甲酸
(PABA)
二氢叶酸↑
甲氧卞啶 甲氨喋啶 乙胺喋啶
四氢叶酸 核苷酸合成
核酸合成
15
4、抑制细菌核酸合成
喹诺酮类 (诺氟沙星) 抑制DNA回旋酶→ DNA复制受阻 → DNA合成↓ 抗结核病药 (利福平) 抑制依赖DNA的RNA多聚酶→ RNA转录受阻
34
一、喹诺酮类药物
[Mechanisms]
对于G-菌，通过抑制DNA回旋酶，阻碍细菌DNA 复制而杀菌
对于G+菌，通过抑制拓扑异构酶IV，干扰细菌 DNA复制而杀菌
35
[Pharmacokinetics]
稳定
低
临床用途
耐药 金葡菌感染
G-菌感染
第三代
G+菌、G-菌
尿路感染
较高稳定
无
头孢噻肟 厌氧菌、绿脓杆菌
严重感染
第四代 头孢匹罗
G-杆菌
较高稳定
替代第三代 无
用于G-菌感染
33
第三节 人工合成抗菌药
• 喹诺酮类抗菌药 (quinolones) • 磺胺类抗菌药 (sulfonamides)和甲
氧苄啶
→mRNA↓
16
5、抑制细菌蛋白质合成
氨基糖苷类 → 影响蛋白质合成全过程
四环素类 → 通过与 30S 核糖体亚基结合
氯霉素类 林可霉素类 大环内酯类
通过与 50S 核糖体亚基结合
17
三、细菌耐药性 (resistance)
耐药性
细菌对抗生素的敏感性较低或不敏感，致 使药物疗效降低或无效的现象。
31
预防措施
① 询问病史（用药史、过敏史、家族史） ② 溶液现配
(过敏原: 青霉噻唑蛋白、青霉烯酸) ③ 皮肤过敏试验 ④ 准备抢救药物
（肾上腺素、激素、抗H1药等）
32
二、头孢菌素类抗生素
药物
抗菌谱
对 -内酰胺酶 肾毒性 稳定性
第一代
头孢氨苄、头 孢拉啶
G+菌
部分稳定 较大
第二代 头孢孟多
G+菌、G-菌 厌氧菌
-内酰胺类抗生素结构
[Mechanisms]
1. 作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白 (PBPs) ，抑制粘肽合成酶，阻碍细胞壁 粘肽合成。
2. 激活细菌自溶酶，溶解细菌而产生抗菌 作用。
26
一、青霉素类抗生素
天然青霉素：青霉素G 半合成青霉素
口服青霉素类：苯氧青霉素类 耐酶青霉素类：异恶唑类青霉素 广谱青霉素类 抗绿脓杆菌广谱青霉素类 抗G-菌青霉素
29
[Clinical uses]
• 链球菌感染性疾病
（肺炎、脑膜炎、心内膜炎、败血症等）
• 脑膜炎奈瑟菌等引起的脑膜炎 • 螺旋体感染（出血热、梅毒、回归热） • G+杆菌感染（破伤风、白喉等）
30
[Adverse actions]
过敏反应---为青霉素最常见的不良反应 症状: 药疹、皮炎、血清病、过敏性休克
结合，形成孔道，使膜通透性改变。
咪唑类抗真菌药（酮康唑） 酮康唑抑制真菌胞浆膜麦角固醇合成
13
3、影响细菌叶酸代谢
• 四氢叶酸参与核苷酸的合成 • 影响叶酸的合成→影响细菌体内核苷酸
的合成→细菌生长繁殖受阻
细菌不能利用环境中的叶酸，而必须自 身合成叶酸供菌体使用
3、影响细菌叶酸代谢
谷氨酸
+ 二氢叶酸合成酶
降低与抗生素的亲和力
21
3）降低胞浆膜通透性 改变细菌外膜上通道蛋白的性质, 降低抗
菌药物的通透性
4）影响主动流出系统 细菌通过改变膜上的蛋白通道, 将药物泵
出细胞外
22
四、抗菌药物合理应用原则
第二节 -内酰胺类抗生素
指化学结构中含有-内酰胺环的一类抗生素。 包括：
– 青霉素类 – 头孢菌素类 – 非典型-内酰胺类 – -内酰胺酶抑制剂等
– 广谱抗菌药 – 窄谱抗菌药
• 抑菌药：仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭
细菌作用的抗菌药物。
• 杀菌药：具有杀灭细菌作用的抗菌药物。
二、抗菌药物作用机制
1. 抑制细胞壁的合成 2. 影响胞浆膜通透性 3．影响叶酸代谢 4. 抑制核酸合成 5. 抑制蛋白质合成
8
1、抑制细菌细胞壁的合成
细菌细胞壁
——维持细菌细胞的外形完整 ——主要成分：肽聚糖（粘肽） —— G+菌细胞壁坚厚
G-菌细胞壁较薄
人体细胞无细胞壁，故抑制细菌细胞壁合成 的药物对人体细胞几乎无毒。
1、抑制细菌细胞壁的合成
N-乙酰胞壁酸前体
磷霉素→
N-乙酰胞壁酸
环丝氨酸↗
消旋酶
↘
合成万酶古霉素
杆菌肽
N-乙酰胞壁酸 ↓ 直链十肽 ↓
-内酰胺类
粘肽↓
五肽复合物
二糖复合物 粘肽合成酶
细胞内
细胞膜
细胞膜外
11
2、影响胞浆膜通透性
氨基糖苷类抗菌药 (链霉素) 链霉素抑制细菌蛋白质合成，破坏细菌胞浆膜
的完整性 多肽类抗菌药 (多黏菌素E) 多黏菌素E含有多个阳离子极性基团，与胞浆
膜上的磷脂结合，使膜功能受损。
12
多烯类抗真菌药 (两性霉素B) 两性霉素B选择性地与真菌胞浆膜中的麦角固醇
一、抗菌药物的常用术语 二、抗菌药物的作用机制 三、细菌耐药性 四、抗菌药物合理应用原则
5
一、抗菌药物的常用术语
• 抗菌药： 对细菌抑制和杀灭作用的药物，包
括抗生素和人工合成的药物。
• 抗生素：由各种微生物产生的，能杀灭或抑
制其它微生物的物质
– 天然的抗生素 – 人工半合成抗生素
• 抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。
27
天然青霉素— 青霉素G
[Pharmacokinetics]
• 青霉素G口服易被胃酸及消化酶破坏，故不
宜口服，通常肌内注射。
• 因脂溶性低而难于进入细胞内，主要分布
细胞外液；脑膜有炎症时可进入脑脊液。
28
• 几乎全部以原形经尿排泄。
• 乙酰水杨酸、吲哚美辛等竞争性抑制本
类药从肾小管的分泌，使之排泄减慢， 血药浓度增高，作用加强。
2、耐药性的种类
• 固有耐药 由细菌染色体基因决定，代代相传，不会改变的。 • 获得耐药
由于细菌与抗生素接触后,由质粒介导, 通过改变 自身的代谢途径, 使其不被抗生素杀灭。
3、细菌产生耐药性机制
1）产生灭活酶——最重要机制之一 细菌产生了能灭活抗菌药物的酶，使抗菌药
物失活 2）抗菌药物作用靶位改变 改变细胞膜上与抗生素结合部位的靶蛋白，
抗菌类药物课件
• 抗微生物药包括
– 抗菌药 – 抗真菌药 – 抗病毒药
微生物包括：真菌、细菌、病毒
– 真菌具有真正的细胞核和完整的细胞器， 故又称真核细胞型微生物；
– 细菌仅有原始核结构，无核膜和核仁，细 胞器很少，属于原核细胞型微生物；
– 而病毒则无细胞结构，属于原生微生物。
第一节 抗菌药物概论
二氢叶酸还原酶
二氢蝶啶 ↑ + 磺胺
对氨苯甲酸
(PABA)
二氢叶酸↑
甲氧卞啶 甲氨喋啶 乙胺喋啶
四氢叶酸 核苷酸合成
核酸合成
15
4、抑制细菌核酸合成
喹诺酮类 (诺氟沙星) 抑制DNA回旋酶→ DNA复制受阻 → DNA合成↓ 抗结核病药 (利福平) 抑制依赖DNA的RNA多聚酶→ RNA转录受阻
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一、喹诺酮类药物
[Mechanisms]
对于G-菌，通过抑制DNA回旋酶，阻碍细菌DNA 复制而杀菌
对于G+菌，通过抑制拓扑异构酶IV，干扰细菌 DNA复制而杀菌
35
[Pharmacokinetics]
稳定
低
临床用途
耐药 金葡菌感染
G-菌感染
第三代
G+菌、G-菌
尿路感染
较高稳定
无
头孢噻肟 厌氧菌、绿脓杆菌
严重感染
第四代 头孢匹罗
G-杆菌
较高稳定
替代第三代 无
用于G-菌感染
33
第三节 人工合成抗菌药
• 喹诺酮类抗菌药 (quinolones) • 磺胺类抗菌药 (sulfonamides)和甲
氧苄啶
→mRNA↓
16
5、抑制细菌蛋白质合成
氨基糖苷类 → 影响蛋白质合成全过程
四环素类 → 通过与 30S 核糖体亚基结合
氯霉素类 林可霉素类 大环内酯类
通过与 50S 核糖体亚基结合
17
三、细菌耐药性 (resistance)
耐药性
细菌对抗生素的敏感性较低或不敏感，致 使药物疗效降低或无效的现象。
31
预防措施
① 询问病史（用药史、过敏史、家族史） ② 溶液现配
(过敏原: 青霉噻唑蛋白、青霉烯酸) ③ 皮肤过敏试验 ④ 准备抢救药物
（肾上腺素、激素、抗H1药等）
32
二、头孢菌素类抗生素
药物
抗菌谱
对 -内酰胺酶 肾毒性 稳定性
第一代
头孢氨苄、头 孢拉啶
G+菌
部分稳定 较大
第二代 头孢孟多
G+菌、G-菌 厌氧菌
-内酰胺类抗生素结构
[Mechanisms]
1. 作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白 (PBPs) ，抑制粘肽合成酶，阻碍细胞壁 粘肽合成。
2. 激活细菌自溶酶，溶解细菌而产生抗菌 作用。
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一、青霉素类抗生素
天然青霉素：青霉素G 半合成青霉素
口服青霉素类：苯氧青霉素类 耐酶青霉素类：异恶唑类青霉素 广谱青霉素类 抗绿脓杆菌广谱青霉素类 抗G-菌青霉素
29
[Clinical uses]
• 链球菌感染性疾病
（肺炎、脑膜炎、心内膜炎、败血症等）
• 脑膜炎奈瑟菌等引起的脑膜炎 • 螺旋体感染（出血热、梅毒、回归热） • G+杆菌感染（破伤风、白喉等）
30
[Adverse actions]
过敏反应---为青霉素最常见的不良反应 症状: 药疹、皮炎、血清病、过敏性休克
结合，形成孔道，使膜通透性改变。
咪唑类抗真菌药（酮康唑） 酮康唑抑制真菌胞浆膜麦角固醇合成
13
3、影响细菌叶酸代谢
• 四氢叶酸参与核苷酸的合成 • 影响叶酸的合成→影响细菌体内核苷酸
的合成→细菌生长繁殖受阻
细菌不能利用环境中的叶酸，而必须自 身合成叶酸供菌体使用
3、影响细菌叶酸代谢
谷氨酸
+ 二氢叶酸合成酶
降低与抗生素的亲和力
21
3）降低胞浆膜通透性 改变细菌外膜上通道蛋白的性质, 降低抗
菌药物的通透性
4）影响主动流出系统 细菌通过改变膜上的蛋白通道, 将药物泵
出细胞外
22
四、抗菌药物合理应用原则
第二节 -内酰胺类抗生素
指化学结构中含有-内酰胺环的一类抗生素。 包括：
– 青霉素类 – 头孢菌素类 – 非典型-内酰胺类 – -内酰胺酶抑制剂等
– 广谱抗菌药 – 窄谱抗菌药
• 抑菌药：仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭
细菌作用的抗菌药物。
• 杀菌药：具有杀灭细菌作用的抗菌药物。
二、抗菌药物作用机制
1. 抑制细胞壁的合成 2. 影响胞浆膜通透性 3．影响叶酸代谢 4. 抑制核酸合成 5. 抑制蛋白质合成
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1、抑制细菌细胞壁的合成
细菌细胞壁
——维持细菌细胞的外形完整 ——主要成分：肽聚糖（粘肽） —— G+菌细胞壁坚厚
G-菌细胞壁较薄
人体细胞无细胞壁，故抑制细菌细胞壁合成 的药物对人体细胞几乎无毒。
1、抑制细菌细胞壁的合成
N-乙酰胞壁酸前体
磷霉素→
N-乙酰胞壁酸
环丝氨酸↗
消旋酶
↘
合成万酶古霉素
杆菌肽
N-乙酰胞壁酸 ↓ 直链十肽 ↓
-内酰胺类
粘肽↓
五肽复合物
二糖复合物 粘肽合成酶
细胞内
细胞膜
细胞膜外
11
2、影响胞浆膜通透性
氨基糖苷类抗菌药 (链霉素) 链霉素抑制细菌蛋白质合成，破坏细菌胞浆膜
的完整性 多肽类抗菌药 (多黏菌素E) 多黏菌素E含有多个阳离子极性基团，与胞浆
膜上的磷脂结合，使膜功能受损。
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多烯类抗真菌药 (两性霉素B) 两性霉素B选择性地与真菌胞浆膜中的麦角固醇
一、抗菌药物的常用术语 二、抗菌药物的作用机制 三、细菌耐药性 四、抗菌药物合理应用原则
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一、抗菌药物的常用术语
• 抗菌药： 对细菌抑制和杀灭作用的药物，包
括抗生素和人工合成的药物。
• 抗生素：由各种微生物产生的，能杀灭或抑
制其它微生物的物质
– 天然的抗生素 – 人工半合成抗生素
• 抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。
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天然青霉素— 青霉素G
[Pharmacokinetics]
• 青霉素G口服易被胃酸及消化酶破坏，故不
宜口服，通常肌内注射。
• 因脂溶性低而难于进入细胞内，主要分布
细胞外液；脑膜有炎症时可进入脑脊液。
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• 几乎全部以原形经尿排泄。
• 乙酰水杨酸、吲哚美辛等竞争性抑制本
类药从肾小管的分泌，使之排泄减慢， 血药浓度增高，作用加强。