_溶血性链球菌诱发点滴状银屑病发病机制的探讨
银屑病发病机制研究新进展
·综述·银屑病发病机制研究新进展王超颖，张慧敏（指导老师）（上海中医药大学 曙光临床医学院，上海 201203）1 T细胞与银屑病发病的相关性1.1 Thl／Th2细胞。
Thl／Th2细胞在正常机体内是保持平衡状态的，当其平衡状态因某种原因被打破时，就会出现“Thl／Th2漂移现象”，也就是一方细胞群功能被抑制，而另一方功能得到加强[1]。
相关研究表明，在一般的银屑病患者中会伴有Th1分化增强的现象，具有典型性。
将Th1细胞因子推向Th2能够使炎症反应得到很大程度的改善。
1.2 Th17细胞。
Th17细胞（图1）其得名于分泌白细胞介素（IL）-17，是T细胞亚群中被新发现的一种细胞。
起初Ustekinumab（优特克单抗）用于银屑病的治疗取得了十分显著的疗效，后来李玲玲[2]等发现患者病灶部位IL-12和IL-23并非呈现出高表达，因此提出优特克单抗是因其对IL-23的拮抗作用而发挥出的显著疗效。
而与IL-23密切相关的因素是Th17细胞的增殖及分化，周婧[3]等对病灶区域T 细胞的分布进行了重新分析，得出TH17细胞是联合诱导转化生长因子（TGF-β）与IL-6分化而来的结论。
Zhang M[4]等研究指出TGF-β1等细胞外因子与STAT以及RORγt等细胞内信号共同作用，可以对Th17细胞的分化产生诱导作用。
Th17细胞对IL-23R的表达，可快速诱导Th17细胞对DC 细胞等分泌的IL-23的反应，并活化增殖大量的Th17细胞，且通过Th17与IL-23细胞表达的IL-23R相互融合来对Th17细胞的存活加以维持，同时加速促炎性细胞因子的分泌[5]。
在银屑病的炎症反应中，Th17细胞及其分泌的TNF-α、IL-17等其他细胞有着至关重要的对炎症免疫的作用。
Sun L[6]等检测发现相较于正常人外周血中的Th17细胞，银屑病患者的比例会更高，而接受依那西普或者英利昔单抗治疗后血清中IL-17水平以及Th17细胞比例均出现了显著的下降。
银屑病与真菌感染的关系综述-传染病学论文-基础医学论文-医学论文
银屑病与真菌感染的关系综述-传染病学论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——摘要：随着近年来银屑病的发病率逐步增加，关于银屑病病因的研究更加深入。
除了遗传、免疫和环境等相关因素，微生物与银屑病的关系也备受关注。
关于真菌感染与银屑病的相关性研究始于19世纪，认为糠秕马拉色菌可能是银屑病的致病因子，与银屑病的发生发展密切相关。
随后也有研究指出白色念珠菌通过超抗原等作用发或加重银屑病。
但银屑病患者依据自身IL-17增高的特点可以起到一定抵抗微生物感染的作用，因此真菌感染与银屑病的关系暂无定论。
随着近年来关于两者之间的研究逐渐增多，真菌感染仍是银屑病患者不可忽视的发或加重因素之一。
明确真菌感染在银屑病患者体内的作用有助于更好的研究银屑病的发病机制以及改善预后。
关键词：银屑病; 马拉色菌属; 念珠菌属; 真菌; 感染;Abstract：With the increasing incidence of psoriasis in recent years, research on the etiology of psoriasis has become deepgoing. Thestudy on the correlation between fungal infection and psoriasis began in the 19th century, and it was believed that malasszia infection might be the pathogenesis of psoriasis, and the fungus was closely related to the occurrence and development of psoriasis. Some studies indicated that candida albicans induced or aggravated psoriasis through superantigen. However, relying on the characteristics of increasing Il-17, psoriasis patients can resist microbial infection to a certain extent. The relationship between fungal infection and psoriasis is not conclusive yet. With the deepening research, fungal infection is still regarded as one of the factors that can not be ignored in inducing or aggravating psoriasis.Keyword：psoriasis; Malassezia; Candida; fungi; infection;银屑病是一种多因素参与的慢性免疫异常性的炎症性皮肤病，其特征是由T细胞介导的角质形成细胞过度增殖。
银屑病患者血清中抗β—溶血性链球菌及其相关提取物抗体状态的研究
（ 中国 医学 科 学 院 、 国协 和医 科 大 学 皮 肤病 研 究 所 ， 苏 中 江
群 ， 刘训 茎
南 京 ２ ０４ ） １０ ２
摘
要 ：Ｅ ＩＡ法测定 各型银屑病患者丑正常对照血清 中抗 Ｂ 溶血性链球菌的整菌 、培养液和胞浆 提取物的 Ｉ 、Ｉ 和 ＬＳ ． ｇ Ｍ
ＩＡ类抗 体。显示 各型银 屑病患 者血清中存在不 同水平的抗此菌 ３类成分的抗体 ，３类成分的 ＩＭ粪抗 体在各型银屑病 均 ｇ ｇ 高于正 常对照 （ Ｐ＜０ ０ ）；银屑病各型之间的 比较 ，在 ３ ．５ 类成分 中主要是点滴状 和斑块状银屑病的 ＩＧ类抗体与其余型 ｇ 别 不同 ，明显 升高 （ Ｐ＜０ ０ ） ，但两 者之间无差异 。研究 表明各型银屑病 中抗 １ 溶血性链球菌及其相关提取物的抗体 ５ ３ ． 水平可能不同 ，ｌ 类抗 体的检涣 提示此微生物与银屑病病 因相关 的可 能一致性 ，抗 ｐ 溶血性链球菌整菌的 Ｉ 抗体与 ｇ Ｍ Ｉ ． 银屑病的型别可能有关联。 关键词 ： 银屑病 ；链球 菌 ，． 血性 ；免疫球蛋 白 Ｂ溶 中 国 分 类号 ：Ｒ ５ ． ３ ７ ８ ６ 文献标识码 ： Ａ
￣ｅ ｅ ｎ ｐｔ ｎｓｗｔ ｇ ｔ ｔ ａｄ ｐａ ｕ ｓ￣ ｓ ｔ ｔｅ ｔｐｓｏ ｓ￣ ｓ ｇ ｉ ｔ ｈ ｅｋｎ ｓｏ ｔ ｅ ｛ ＜０ ０ ） ｕ ｏ ｓ ａ ｄ ｉ ａ ｅ ｔ ｉ ｎ ａ ｎ ｌｑ ｅｐ ｏ ａｉ ｔａ ｏ ｒ ｙ ｅ ｆ ｏ ａｉ ａａｎ ｒ ｉ ｆ ｉ ｎ Ｐ ｉ ｈ ｔｅ ｓｉ ｎ ｈ ｐ ｓ ｓｔ ｏ ｄ ｎ ａ ｇ ． ５ ，ｂ ｔ ｎ
银屑病发病机制及治疗研究进展
银屑病发病机制及治疗研究进展银屑病是一种常见的慢性炎症性自身免疫性皮肤病。
它的发病率相当高，据统计，全球患者人数接近1亿，其中我国患者数超过2000万，成为较为常见的皮肤疾病之一。
银屑病患者的皮肤出现异常细胞生长和细胞周期异常和角质过多的现象，导致皮肤出现斑块，常伴有剧烈的瘙痒，给患者带来很大的痛苦和身体上的负担。
银屑病的病因至今尚未完全明确，但是有研究认为，它是由多因素共同作用的多基因遗传性疾病。
目前已知的风险因素包括遗传、环境和免疫因素等。
遗传基因和家族史是银屑病最为重要的风险因素之一。
环境因素包括感染、药物、毒素、心理因素等，它们都可以影响角质形成和细胞增殖，从而诱发银屑病。
免疫因素直接影响着病变部位以及它们发作和缓解的时间，因此在银屑病的治疗中也尤其重要。
目前，对于银屑病的治疗，主要采用的是外用药物和内服药物两种方式进行治疗。
外用药物主要以角质溶剂、糖皮质激素、维生素D3类似物、钙调蛋白抑制剂等为主。
这些药物都可以有效地缓解银屑病患者面对的瘙痒和病变。
内服药物则以治疗病因和调节免疫系统为主，包括口服甲氨蝶呤、环磷酰胺、甲基泼尼龙、长春新碱、阿伦莫德等。
不过，这些治疗由于存在一定地不良反应和副作用，因此在接受治疗时应仅由专业医师开给患者。
新研究显示，一些治疗银屑病的药物可以产生长期的治疗效果。
例如，和黄芪和葛根精华混合涂剂(BFOA)一种新的中药，被证实为具有得到了很好的控制银屑病的效果。
该药物可通过促进表皮细胞的自我更新和增强其内在防御功能，促进血清中干扰素的降解等机制，从而对银屑病进行治疗。
近年来，一些非药物治疗，如光疗和光动力疗法，生物制剂疗法以及手术切除等，迅速发展，取得了很好的效果。
近年来，科学家们尝试利用基因技术和分子生物学方法来研究银屑病，并逐渐认识到和银屑病相关的基因和信号通路等。
例如，单个核苷酸多态性(SNPs) Rs755793在银屑病多发性致死性关节炎和外周心脏病毒血清型HI缺损病毒和百草枯敏感性中从已知转录的信号 (GWAS) 关联位点上被鉴定为新的可能遗传位点。
银屑病诱发及加重因素调查分析
银屑病诱发及加重因素调查分析资料和方法一般资料：共调查986例银屑病患者，均为门诊病人，其中女435例，男551例；年龄7～68岁；病程15天～30年。
以填表方式调查，然后综合总结。
调查内容与结果：从感染、外伤、药物、变态反应及内分泌功能失调、精神神经因素、季节、饮食及遗传等各方面进行调查，其结果如表1。
讨论调查结果显示，银屑病的发生、发展及加重，与各种感染、外伤、手术、药物、变态反应、内分泌功能障碍、饮食辛辣鱼腥、嗜好烟酒、精神压力、睡眠不足、季节及遗传等密切相关[1]。
感染因素：有38.65%的男性和45.05%的女性因感冒发热而引发或加重银屑病；有48.68%的男性和46.20%的女性患扁桃体炎或咽喉炎后诱发银屑病，尤其是进行期点滴状银屑病。
非B型溶血型链球菌的致病危险高于B型溶血型链球菌、肠球菌和其他菌种[2]。
外伤及手术：有8.16%、3.81%的男性和7.07%、4.14%的女性因外伤及手术诱发或加重了银屑病。
在银屑病进行期，外伤、手术、针刺等表皮破损可导致同形反应发生，使皮疹增多。
药物：有9.07%的男性和6.17%的女性有用药史，依次为某些治疗银屑病的药物、非激素类抗炎药及某些治疗心脏病药物等[3]。
接触致敏物质：12.16%的男性和12.41%的女性接触某些致敏物质，如染发水和风湿止痛膏，在皮肤出现变态反应之后发生银屑病。
其诱发因素是多方面的，但有明顯的个体差异。
由其他皮肤病诱发：10.71%的男性和10.80%的女性患虫咬性皮炎、药物性皮炎、接触性皮炎、毛囊炎、疖、痈、水痘、带状疱疹、玫瑰糠疹、扁平苔藓、痱子、白癜风、浅部真菌病、疱疹样皮炎等后，诱发银屑病，其中以过敏性和感染性疾病居多。
内分泌功能失调：有46.90%的女性患者其发病和加重与妊娠、月经、哺乳有关，伴有月经不调和痛经。
精神因素：有48.82%的男性由工作紧张、过度劳累加重或诱发银屑病，高达88.05%的女性病人患病后产生严重的心理压力，并出现睡眠不足、多梦易醒症状。
β-溶血型链球菌与银屑病发病、发生及发展的研究现状
等 。研 究发 现 ， 别用 Ｅ ｒ 、 ｓｉ、 ｅｏｉ ｄ ｘｎ 分 ｚｉ Ｍａｐｎ Ｐ ｒｘｒ ｏｉ ｎ ｅ ２和 Ｈｅｔ ｈ ｃ ｒｔｉ ２ ａ Ｓ ｏ ｋＰｏｅ ７去 免疫 正 常 人 ， ｎ 会产 生
一
（ ＩＮ）在 皮 损 的 发 生 和 维 持 方 面 起 重 要 作 ． Ｆ
自身 免 疫 性 疾 病 ， 球 菌 抗 原 可 在 易感人 群 中诱发 或 加 重银 屑 病 并使 银 屑 病 慢 性 持 续 存 在 。 从 ８溶 血 型 链 球 链 一 茵 诱 发 银 屑 病 相 关 的 细 胞壁 、 胞 膜 、 ｐ Ｎ 细 Ｃ Ｇ Ｄ Ａ序 列 及 其 他 相 关蛋 白 的 自身抗 原 及 ｐ溶 血 型 链 球 茵 通 过 活 化 一
・ 通 讯 作 者 。 女 ， 授 ， 士 生 导 师 。 从 事 分 子 微 生 物 学 研究 。Ｅ ｍ ｉ ｌｚｅｇ ｍ ｉ ｅ ｕ ｅｕ ｃ 教 硕 ・ ａｌ ｙｈ ｎ＠ ａｌ ｍ ． ｄ ．ａ ： ．
收 稿 日期 ：０ ２ ５２ 修 回 日期 ：０２０ －６ ２ １－ －３； ０ ２ １ －６０
一
定 的 渗透 压 将 Ｍ 蛋 白与 细 胞 壁 上其 他 蛋 自分
离， 分别 检测 并 比较 它 们 对 银 屑 病 患 者 Ｔ细胞 分 泌 ＾ＩＮ作 用 的强 弱差 别发 现 ： 阴 性 对 照 组 及 ｙＦ － 与 空 白对照 组 比较 ， 球 菌全蛋 白、 链 细胞 壁成 分 以及 细 胞 膜成 分 均 可 以 显 著 刺 激 正 常 人 和银 屑 病 患 者 Ｔ细胞 的增 殖 （ Ｐ均 ＜ ． １ 。其 中 ， ００ ） 细胞 膜 成 分 （ Ｍ蛋 白） 含 对点 滴 状 银 屑 病 Ｔ细胞 组 的促 进增 殖作 用 明 显 强 于细 胞 壁 成 分 。然 而 ， 于斑 对 块状 银 屑病 组 ， 种情 况正好 相 反 ， 这 和细 胞膜 成分
银屑病诱发因素的病例对照研究
银屑病诱 发 因素 的病例 对照研究
邢 洁 薛 光 张丽文，
（． 连市体 检 中心 １６０ ； ２大连 市皮肤病医 院１６ ０） １大 １００ ． １０ ０
３ 大连市 沙医生 口腔诊 所 ｌ ６ ０ ． １００
【 中图分类号 】 ７ ８ ３ Ｒ ５． ６ 【 献标识 码 】 文 Ｂ 【 文章编号 】 ６ ２ ２ ２ （ ０ ２） １ ０ ２ － ２ １７ — ５ ３ ２ １ ０ — ０ ５ ０
显著的突破 ， 现认为银屑病是多基因遗传背景下的Ｔ 细胞异常的免疫性疾
病。 前比较一致的观点是： 目 银屑病的发病机制与细胞免疫， 尤其与Ｔ 细胞
密切相关 。
任何疾病的病 因都不是单一的， 而是多种因素综合作用的结果 ， 是遗
变量 Ｄ ｘ ｐ Ｏ Ｒ
传因素与环境因素及其相互作用的结果， 只不过对于不同的疾病 ， 遗传因
亡、 微循环障碍等多种因素。 银屑病相当于祖国医学上的“ 白疙” 中医认为 ，
病因病机虽较复杂 ， 血热”“ 但“ ， 血虚”“ 、 血燥” 则可看作本病的基本病因。
血热血燥皆可形成瘀血， 而瘀血的长期存在， 又是银屑病迁延难愈的主要 病理因素… 现代医学过去认为银屑病的特征是角质形成细胞（ 增殖） 。 ＫＣ 与 分化异常、 伴显著的炎症细胞浸润。 近年在银屑病发病机制的研究上有了
《 问 下 求医 药》 半月刊Ｓｅ ｄ ａ Ａ ｄ ｓ ｈ ｄ ｉ ０２ ｅ Ｍｅｉ ｌ ｎ ｋ ｅ ｋ ｃ Ａ Ｔ Ｍｅｉｎ ２１ 年第 ｌ卷 第 １ ｃｅ Ｏ 期
２ 结 果
２பைடு நூலகம் ５
表 １ 两组入组时、 治疗后７ １ 天神经功能缺损程度比较 、４
对梗死灶来说， 已失去治疗的机会， 但对周围缺血半晴带还有较好的疗 效。 其可能机制是通过限制栓子， 向缺血半晴区扩展和维持这个匿域血
链球菌感染与银屑病相关性探究
【收稿日期】2021-03-08 ※ 通信作者 E-mail：g7k628994156@ 基金项目：国家自然科学基金项目“308 准分子激光联 合胡椒碱通过 miR-544/MIFE/TVR 轴促白癜风黑色素合成的分子机制研究”（81860550）
皮肤病与性病 2021 年 6 月第 43 卷第 3 期 Dermatology and Venereology,Jun 2021,Vol. 43,No,3
【Abstract】 Psoriasis is a common clinical chronic recurrent skin disease, which is challenging to treat, often suffers for life, and the etiology is complex. It has been found that streptococcal infection is closely related to psoriasis. Streptococcal infection can participate in the genetic and immune pathogenesis of psoriasis. Anti-streptococcal therapy can significantly improve the prognosis of patients with psoriasis with streptococcal infection. This article reviews the relationship between streptococcal infection and psoriasis. 【Key words】 Psoriasis;Streptococci;Infected;Correlation
成人链球菌感染后肾小球肾炎并点滴状银屑病一例
（ ｎ ｓｅｔｌ ｉ Ｏ， Ｓ ： ａｔｔ ｐｏ ｃ Ａ Ｏ） 阳性 （ ｉｒ ｙ ｎ 滴度 ４ ０ Ｕ ｍ１ ； 疫 ： ０ ／ ） 免 补体 ｃ ３
１．０ｍ ／ ｌ免 疫 球 蛋 白 Ｅ（ｍｍ ｎｇｏｕ ｎＥ，ｇ ） ９ ．０ Ｉ／ ４ ２ ｇ ｄ， ｉ ｕｏｌ ｌ ＩＥ １ １０ Ｕ ｂｉ
急、 尿痛、 尿量减少 、 肉眼血尿 、 中泡沫增多等 ， 尿 未予特殊 诊治 。
６月 ２ ５日因浮肿加 重就诊 于佳 木斯 医院住院治疗 ， 血压最 高 测 １０ １０ｍｉ Ｈｇ尿常规 ： ６ ／ １ ｌ能 ： 血 肌酐 １７ｔ ｌＬ 尿素氮 １． ｍ ｌＬ， １ ｍｏ ， ｘ ／ ０５ｍ ｏ 血清 白蛋 白３ ． ／ ， ／ ７ ９ｓＬ 补
成 人链 球 菌感 染后 肾小球 肾炎 并 点 滴状银 屑 病 一例
杨光 魏 日胞 程 庆砾 王远 大 张 雪 光
规 ： 细胞 ３～ ／ Ｐ ， 白 细 胞 ２～５ Ｈ Ｆ 抗 链 球 菌 溶 血 素 ｏ 红 ６Ｈ Ｆ尿 ／Ｐ；
患者男 ，７岁 ， ４ 主因“ 四肢及 眼睑水肿 ２ ０余天 ， 四肢及胸腹 部皮疹 ５ｄ 于 ２ １ 年 ７月 １日入 院。患者 于 ２ １ ” ０１ ０ １年 ６月上半
ｉ ｈｍａｔ ｆ ｔｅ ｕ ｐｒ ｅｔ ｍｉ ．Ｊ Ｃ ｔｎ Ｐ ｔｏ， ０４， １ ｃ ａ ｒ ｍａ ｏ ｈ ｐ ｅ ｘ ｅ ｔ ｕａ ａｈｌ ２ ０ ３ ： ｏ ｒ ｙ
２ ７ ２ ０． ８ －９
［２ １］
Ｍｉａ ｏ Ｎ， ｍｕ ａ Ｔ， ｏ ａ Ｓ， ｔ ａ． ｒ ｖ ｌ ａ ｉｎ ｏ ０ｌ ｕ ０ ｅ ａ ｅ ｕ ｓ ｇ Ｋｉ ｒ Ｔ ｄ ａ １ Ａ ｅ ａｕ ｔｏ ｆ ｆｌ ｃ ｌ ｓ ｂ ｃ ｏ ｓ ｉ
银屑病的发生与T淋巴细胞的关系
银屑病的发生与T淋巴细胞的关系银屑病是一种与遗传、环境等多种因素相关的慢性复发性炎症性皮肤病，以表皮过度增殖和真皮慢性炎症反应为特征。
随着研究的进展，人们逐渐认识到T 细胞在银屑病发病中的重要作用，银屑病发病机制在于T淋巴细胞的异常活化。
标签：T淋巴细胞；银屑病；目前研究表明，银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，特征表现为表皮异常增殖。
该病是多基因遗传背景下T细胞异常的免疫性疾病，皮肤相关T细胞是维持银屑病疾病活动的中心环节，与皮损的发生、发展和持续存在密切相关。
[1]1 T淋巴细胞参与银屑病发生的证据免疫抑制剂环孢素A（CyA）的问世及治疗银屑病的确切疗效，把人们的注意力转移到T淋巴细胞。
目前认为，银屑病发病的原因在于T淋巴细胞的异常，动物模型可以是一个直接的证据。
应用重度联合免疫缺陷（severe combined immunodeficiency，SCID）鼠进行实验，Wrone-Smith等[2]采用IL-2和超抗原SEB刺激银屑病患者外周血淋巴细胞，然后将其注射到移植在SCID鼠的自身非皮损处皮肤的真皮内，成功地诱导出典型的银屑病病理改变。
Valdimarsson提出，银屑病皮损中T淋巴细胞的浸润及活化是造成角朊细胞过度增殖的原因，表皮角朊细胞的增生只是免疫学上的继发现象之一。
2 银屑病患者T淋巴细胞活化的因素Jeffes等[3]对银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞的量和表型进行了分析，结果表明外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高，与PASI积分显著相关；且T、B细胞都明显增高，与PASI积分显著相关；且T、B细胞都明显增高，并在甲氨蝶呤（MTX），UVB等系统治疗后2～3周有明显减少；提示淋巴细胞在进入皮损前已被激活。
上呼吸道感染是银屑病发生的公认因素之一。
感染条件下导致T淋巴细胞的激活可以成为银屑病的启动因素。
2.1 A族溶血性链球菌所致咽炎可诱发急性点滴型银屑病的发作以及慢性银屑病的加重。
银屑病发病相关免疫机制的研究进展
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 Ｐ ｓ ｏ ｒ ｉ ａ ｓ ｉ ｓ ｉ ｓ ａ ｋ ｉ ｎ ｄ ｏ ｆ ｃ ｈ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ ， ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ， ａ ｎ ｄ ｉ ｎ ｌ ｆ ａ ｍ ｍ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｓ ｋ ｉ ｎ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｃ ｈ ａ ｒ ａ ｃ ｔ ｅ ｉ ｒ ｚ ｅ ｄ ｂ ｙ ｒ ｅ ｄ ｐ ｌ ａ ｑ ｕ ｅ ｓ
夏登梅 ． 郭 生红 ， 李 薇※
（ 四 川 大 学华 西 医院 皮 肤 性 病 科 ， 四 川 成都 ６ １ ０ ０ ４ １ ）
【 摘
要】 银屑病是一种常见的以表皮增殖和炎症为特征 的红癍鳞屑性 慢性 炎症性 皮肤病 。其发 病机制 尚不清 楚 ， 随着对其
发病的免疫机制研 究， 证 实银屑病 为一种免 疫介 导的炎症性 疾病 ， 涉及 机体 的 固有免 疫 系统 、 适应 性免疫 系统及其 相关 的细胞
中炎 症细 胞浸 润 ， 包 括 Ｔ淋 巴细 胞 ， 树 突状细胞 ， 巨 噬 细胞 ， 中性 粒 细胞 等 。该 病 对 患 者 的 身 心 健 康 造 成 巨大影 响 ， 但 其 具 体 发 病 机 制 目前 仍 未 阐 明 。在
过去 的时 间里 ． 对 其 机制 进 行 了 大量研 究 ， 包 括 遗 传 因素 ， 免疫 因素 ［ 涉及 角质形成 细胞 （ Ｋ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｎ ｏ ｃ ｙ ｔ ｅ ，
皮肤病 与性病
２ ０ １ ４年 ４月第 ３ ６卷第 ２期
Ｊ Ｄ ｅ ｒ ｍａ ｔ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ａ ｎ ｄ Ｖ ｅ ｎ ｅ ｒ ｅ ｏ ｌ ｏ ｙ， ｇ Ａ ｐ ｒ ２ ０ １ ４ ， Ｖ ｏ １ ． ３
７ ９
银屑 病 发 病 相 关 免疫 机 制 的研 究进 展
银屑病疾病研究报告
银屑病疾病研究报告银屑病疾病研究报告（第一篇）银屑病（Psoriasis）是一种常见的皮肤疾病，多见于青壮年人，其特征性病变为红斑鳞屑痂皮，常伴有瘙痒和疼痛。
银屑病的发病机制尚不清楚，但研究表明，免疫调节失衡是其发病的重要因素之一。
本报告将对银屑病的病因、发病机制以及治疗方法进行探讨。
一、银屑病的病因银屑病的病因尚未完全明确，但遗传、免疫系统和环境等因素被认为与其发病相关。
1. 遗传因素：研究发现，银屑病在家族中有明显的聚集性，家族史阳性的患者发病风险高于一般人群。
遗传基因的突变可以导致免疫系统的异常活化，从而引发银屑病。
2. 免疫系统异常：银屑病的病变主要发生在皮肤表面，病人体内的T淋巴细胞与抗原结合后激活，进而引发炎症反应。
研究表明，免疫系统的异常激活和免疫细胞的异常增殖与银屑病的发生密切相关。
3. 环境因素：环境因素如感染、刺激物、创伤、药物等都可能诱发或加重银屑病的病情。
感染如咽炎、扁桃体炎、上呼吸道感染等被认为是银屑病发病的诱因之一。
二、银屑病的发病机制银屑病的发病机制非常复杂，与免疫系统、角质形成细胞和血管生成等多个生物学过程有关。
1. 免疫调节失衡：在银屑病患者中，T淋巴细胞的功能异常，特别是Th1和Th17细胞的过度激活与病情的发展密切相关。
这些细胞产生的促炎细胞因子在皮肤中引发炎症反应，最终导致银屑病的病变。
2. 角质形成细胞异常增殖：正常情况下，角质形成细胞会逐渐向皮肤表面移动并脱落，但在银屑病患者中，这些细胞的增殖速度异常增加，导致角质层增厚和鳞屑形成。
3. 血管生成异常：在银屑病病变区域，血管生成增加，血液供应增多，进一步促进炎症反应的发展。
血管生成异常与银屑病的瘙痒症状密切相关。
三、银屑病的治疗方法目前，对于银屑病的治疗方法主要包括药物治疗、光疗和局部治疗等。
1. 药物治疗：药物治疗是银屑病管理的主要方式之一。
常用的药物包括免疫抑制剂、光敏感剂、维生素D类药物和激素等。
银屑病的病发机制
银屑病的病发机制1. 引言银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其病发机制至今尚未完全阐明。
本文将从免疫系统功能异常、炎症反应异常、遗传因素、环境因素等多个方面来介绍银屑病的病发机制。
2. 免疫系统功能异常银屑病的病发与免疫系统的功能异常密切相关。
正常情况下，免疫系统可以识别和清除身体内的病原体，但在银屑病患者中，免疫系统错误地将正常的皮肤细胞视为外来入侵物质，从而导致炎症反应的发生。
研究表明，银屑病患者的免疫系统中存在细胞因子和趋化因子的失调，这些细胞因子和趋化因子的异常产生导致免疫细胞的异常激活和聚集，进一步加剧了皮肤炎症的发生。
3. 炎症反应异常银屑病的病发与人体的炎症反应异常密切相关。
研究发现，银屑病患者的皮肤组织中存在大量的炎症细胞浸润，如T细胞、巨噬细胞等。
这些炎症细胞释放的细胞因子和趋化因子可以进一步激活皮肤细胞，促进炎症反应的发生。
同时，银屑病患者的皮肤组织中的炎症细胞也会释放过量的细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-17（IL-17）等，这些细胞因子的过度产生会引起正常皮肤细胞的增殖和代谢异常，进而导致银屑病的发生。
4. 遗传因素银屑病的病发还与遗传因素有关。
研究表明，银屑病患者中有一部分人存在家族性病史，说明遗传因素对于银屑病的易感性具有一定的影响。
多基因的遗传方式被认为是银屑病的主要遗传模式，其中一些关键基因如HLA-C、IL23R等已被证实与银屑病的患病风险密切相关。
尽管遗传因素对于银屑病的发病风险起到了一定的作用，但其具体机制还需要更多的研究来解析。
5. 环境因素环境因素也被认为是导致银屑病发生的重要因素之一。
日常生活中的一些外界刺激物如感染、创伤、过度紫外线照射等都可能诱发或加重银屑病的症状。
感染是银屑病发作最常见的诱因之一，其中，咽喉感染、呼吸道感染和消化系统感染与银屑病的关联最为密切。
此外，心理因素如长期的焦虑、紧张等也可能通过影响免疫系统功能而诱发或加重银屑病。
抗“O”增高引起点滴型银屑病136例临床观察
２ ： １一般治疗
外用药 物的治 疗 ：①外用维生 素Ｄ 及其 类似物 。②局部 皮质类 固
醇激 素治疗 ；３ ． 神经蛋 白抑 制因子 ，代表药物为０ ． ０ ３ ％他克莫 司乳膏 ；
目前我们经过临床观察发现链球菌感染的链球菌性超抗原ssa可选择性刺激具有受体vb的t细胞并释放细胞因子和有关的炎症介质激活焦航细胞促进银屑病皮损的发生链球菌感染上呼吸道或他处与ssa及银屑病的关系已确定
１ ５ ２ ・临床研究 ・
合 成孕酮 的 主要部 位 ；胎盘 合成 孕酮 的原料 大部 分来 自母 体的胆 固
酮和雌二醇 。
参考 文献
脱氢酶 ，因而不能合成 孕酮 。胎死 宫内的情况下 ，胎 盘合成孕酮水 平
并不 下降 ，因而孕酮不能作为胎儿一 胎盘单位功能指标 。 所有 雌激 素物质 为１ ８ 碳 甾体在 １ ０ 位上没 有 甲基 ，Ａ 环为酚环 ，这 类 物质呈酸性 反应。１ ７ 碳位 为酮基或羟基 ，酚 环和ｌ ７ 碳位 上氧的存在
分 析［ Ｊ ］ ＿ 中国现代手术学 杂志， ２ ０ １ ２ ， １ ６ （ ３ ） ： ２ １ ６ ・ ２ １ ８ ． ［ ３ ］ 雷娴． 足月妊 娠 米 索前列 腺 醇与催 产 素引产 疗 效 比较 ［ Ｊ ］ ． 中国社
区医师 ， ２ ０ １ １ ， １ ３ （ ２ ４ ） ： ３ ５ ．
【 关 键词 】抗 “ ０” ；清热解 毒 ；点 滴型银屑 病
中图分类 号 ：Ｒ ７ ５ ８ ． ６ ３
文 献标 识码 ：Ｂ
文章 编号 ：１ ６ ７ １ － ８ １ ９ ４（ ２ ０ １ ３ ）１ ０ － ０ １ ５ ２ － ０ ２
目前 我 们 经过 临 床 观 察 ，发现 链 球 菌 感 染 的链 球 菌 性超 抗原 （ Ｓ Ｓ Ａ）可选择性刺激 具有 受体ｖ Ｂ 的Ｔ 细胞 ，并释放细胞因子和有关的 炎症介质 ，激 活焦航细胞 ，促进银屑病 皮损的发生链 球菌感染上 呼吸
银屑病发病机理同感染的关系研究进展
银屑病发病机理同感染的关系研究进展发表时间：2020-12-24T06:24:58.075Z 来源：《医药前沿》2020年25期作者：张莉胡志帮（通讯作者）[导读] 银屑病是一种病因不清楚且发病机制复杂的慢性复发性疾病，大量研究均证实了多种病原微生物在银屑病的发病中起到了举足轻重的作用，常见的细菌、真菌及病毒主要通过免疫学机制参与银屑病的发病，引起银屑病的复发或者加重，本文将对链球菌，幽门螺杆菌，金葡菌，马拉色菌，腺病毒与银屑病发病之间的关系进行总结。
（重庆三峡医药高等专科学校附属医院皮肤科重庆 404000）【摘要】银屑病是一种病因不清楚且发病机制复杂的慢性复发性疾病，大量研究均证实了多种病原微生物在银屑病的发病中起到了举足轻重的作用，常见的细菌、真菌及病毒主要通过免疫学机制参与银屑病的发病，引起银屑病的复发或者加重，本文将对链球菌，幽门螺杆菌，金葡菌，马拉色菌，腺病毒与银屑病发病之间的关系进行总结。
【关键词】银屑病；链球菌；幽门螺杆菌；金黄色葡萄球菌；马拉色菌；腺病毒【中图分类号】R751 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）25-0012-02Study on the relationship between the pathogenesis of psoriasis and infectionZhang Li,Hu Zhibang(Corresponding author)Department of Dermatology,Affiliated Hospital of Chongqing Three Gorges Medical College, Chongqing 404000,China【Abstract】Psoriasis is a chronic recurrent disease with unclear etiology and complicated pathogenesis. A large number of clinical studies have confirmed that a variety of pathogenic microorganisms play an important role in the pathogenesis of psoriasis. Common bacteria, fungi and viruses mainly participate in the pathogenesis of psoriasis through immunological mechanism, leading to the recurrence or aggravation of psoriasis. This article will summarize the relationship between Streptococcus, Helicobacter pylori, Staphylococcus aureus, Malassezia, adenovirus and psoriasis.【Key words】Psoriasis; Streptococcus; Helicobacter pylori; Staphylococcus aureus; Malassezia; Adenovirus银屑病的病因不清楚，发病机制非常复杂，其发病同自身免疫、病原体感染、药物及神经精神因素有关，上述各种因素均可以参与银屑病的发病。
由上呼吸道感染诱发的急性点滴型银屑病皮损生态微生物研究
由上呼吸道感染诱发的急性点滴型银屑病皮损生态微生物研究张宝兰;王晓萌;常贵珍;张理涛【摘要】目的探讨由上呼吸道感染诱发的急性点滴型银屑病皮损表面微生物群落的特点,及其与健康对照者之间的物种差异.方法收集具有上呼吸道感染史的急性点滴型银屑病患者(银屑病组)与无其他皮肤病皮损的健康对照(健康组)各11例,应用16SrDNA测序技术进行研究.用无菌棉拭子取材,后行DNA抽提、质检,PCR,文库构建等微生物基因提取、纯化、回收过程,随后上机测序基因并行物种注释,最后对数据行α、β多样性分析寻找组内微生物种差异及组间微生物群落结构的差异,采用LEfSe分析找出差异显著的物种,由秩和检验验证差异结果.结果 2组间α多样性分析差异无统计学意义,β多样性分析发现2组存在差异的趋势.经LEfSe分析(LED 值为4)与秩和检验均发现不动杆菌属物种差异具有统计学意义(P＜0.05),且在银屑病组皮损起主要作用.结论初发或复发的具有上呼吸道感染史的急性点滴型银屑病患者皮损微生物菌群正由一个稳态向另一稳态发展,不动杆菌属在该变化中可能起到关键作用,然而整体微生物菌群的变化并不显著.%Objective To investigate the characteristics of lesions of acute guttate psoriasis induced by upper respiratory tract infection, and to compare the difference in the different species between patients and healthy controls. Methods A total of 11 cases of acute guttate psoriasis induced by upper respiratory tract infection and 11 cases of healthy control without skin lesions of any dermatosis were included in this study. The 16SrDNA sequencing technology was used for analyzing data. The aseptic cotton swabs were used for sampling. DNA extraction and quality inspection were then performed. PCR amplification, library construction, microbial geneextraction, purification and recovery process were also performed. Then the gene samples were sent to be sequenced and to annotate the species. Finally, the data were analyzed by α and β diversity analysis to find the differences in microbial species and the diversity of microbial community. LEfSe analysis was used to find the species with significant difference, and the results were verified by the rank test. Results There was no significant difference in α diversity analysis between the two groups. There was a trend of difference in β diversity analysis between the two groups. However, LEfSe analysis (LED Score was 4) and rank test (P＜0.05) found that acinetobacter was a statistically significant different species and played a major role in the lesions of acute guttate psoriasis. Conclusion The skin lesions of microbiota is developing from one steady state to another one in the primary or recurrent acute guttate psoriasis patients with the history of upper respiratory infection. The different species of acinetobacter may play a key role in this change. However there is no significant difference in the overall microbial community between two groups.【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2018(046)006【总页数】7页(P629-634,前插3)【关键词】银屑病;上呼吸道感染;细菌感染;16SrDNA;菌群稳态【作者】张宝兰;王晓萌;常贵珍;张理涛【作者单位】天津医科大学研究生院 300070;天津中医药大学;天津医科大学研究生院 300070;天津市中医药研究院附属医院皮肤一科【正文语种】中文【中图分类】R75.025银屑病是皮肤科常见的自身免疫性疾病，病因尚不明确，但国际公认感染为诱发点滴型银屑病的主要原因。
常年复发点滴型银屑病与由点滴型演变成斑块型银屑病患者的ASO滴度及TNF..
常年复发点滴型银屑病与由点滴型演变成斑块型银屑病患者的ASO滴度及TNF－α含量测定的临床价值陆家睛，于宁，易雪梅，丁杨峰（上海市皮肤病医院，上海200443）［摘要］目的检测常年复发点滴型银屑病患者和由点滴型演变成斑块型银屑病患者的血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）的滴度及肿瘤坏死因子α（TNF－α）的含量，探讨两者的临床价值。
方法选取32例常年复发点滴型银屑病患者及30例由点滴型银屑病演变成斑块型银屑病患者，采用胶乳凝集法连续3次检测2组患者疾病加重时血清ASO滴度，选定2组患者ASO滴度的范围区间。
用ELISA检测2组患者中的TNF－α含量。
结果32例常年复发点滴型银屑病的患者疾病加重时血清ASO滴度均大于800IU/mL，30例由点滴型银屑病演变成斑块型银屑病患者疾病加重时血清ASO滴度23．33%位于＞200IU/mL和＜400IU/mL这一区间内；76．67%位于≥400IU/mL和≤800IU/ mL之间。
32例常年复发点滴型银屑病的患者疾病加重时血清中TNF－α含量显著低于30例由点滴型银屑病演变成斑块型银屑病患者，差异有统计学意义（P＜0．001）。
结论ASO滴度区间可一定程度上成为点滴型银屑病演变成斑块型银屑病的分界线。
常年复发点滴型银屑病患者的血清中TNF－α的含量明显低于由点滴型银屑病演变成斑块型银屑病患者血清中的含量，推测可能在ASO与TNF－α的协同作用下使得常年复发点滴型银屑病的患者未向斑块型银屑病转化。
同时，ASO滴度范围的划分以及TNF－α的含量可能对临床上不同类型的银屑病提供不同的治疗方案有一定的帮助。
［关键词］点滴型银屑病；常年复发；抗链球菌溶血素“O”滴度区间；肿瘤坏死因子αdoi：10．3969/j．issn．1008－8849．2016．24．021［中图分类号］Ｒ758．63［文献标识码］B［文章编号］1008－8849（2016）24－2681－03目前银屑病的病因和发病机制尚未完全明确，有文献认为银屑病是一种皮肤抵抗病原微生物的防御性表现，尤其是溶血性链球菌与点滴型银屑病的关系，已得到广泛认可［1］，而血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）检测也已成为链球菌感染的确诊证据［2］，但目前其阳性区间具体的范围划定尚无相关研究显示。
点滴型银屑病与链球菌感染关系的研究
点滴型银屑病与链球菌感染关系的研究王桂芝;崔艳霞;肖君刚;王君;陈宏泉【期刊名称】《中国中西医结合皮肤性病学杂志》【年(卷),期】2006(5)4【摘要】目的检测点滴型银屑病患者血清抗链球菌溶血素"O"(ASO)水平及外周血单一核细胞Toll样受体2(TLR2)mRNA表达,探讨链球菌感染与点滴型银屑病的关系.方法采用胶乳凝集法检测血清ASO水平;采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测外周血单一核细胞TLR2mRNA表达.结果银屑病组ASO阳性率和TLR2mRNA表达水平均明显高于正常对照组(P＜0.01);银屑病患者ASO阳性者TLR2mRNA表达水平高于ASO阴性者(P＜0.05).结论链球菌感染可能通过TLR2基因表达上调参与了银屑病的发生和发展.【总页数】3页(P195-197)【作者】王桂芝;崔艳霞;肖君刚;王君;陈宏泉【作者单位】青岛大学医学院附属医院皮肤科,青岛,266003;青岛大学医学院,青岛,266003;青岛大学医学院附属医院皮肤科,青岛,266003;青岛大学医学院附属医院皮肤科,青岛,266003;青岛大学医学院附属医院皮肤科,青岛,266003【正文语种】中文【中图分类】R758.63【相关文献】1.Ⅰ型、Ⅱ型寻常型银屑病与血压关系的研究 [J], 高亚丽2.由上呼吸道感染诱发的急性点滴型银屑病皮损生态微生物研究 [J], 张宝兰;王晓萌;常贵珍;张理涛3.咽部链球菌感染与银屑病皮损角蛋白14表达关系的研究 [J], 吴颖;吕昭萍4.点滴型银屑病与链球菌感染关系的实验室研究进展 [J], 江沁5.链球菌M6蛋白诱导点滴型银屑病样动物模型的研究 [J], 李东光;赵广;孟如松;刘雯;马慧军;郑超因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
链球菌感染在银屑病发病中的研究进展
链球菌感染在银屑病发病中的研究进展
刘爱英;王从峰
【期刊名称】《国际皮肤性病学杂志》
【年(卷),期】2007(33)2
【摘要】链球菌感染与银屑病的相关性近年来得到人们的关注.银屑病发病的上呼吸道感染病史、咽拭子培养链球菌以及控制链球菌感染治疗银屑病的临床现象均提示银屑病发病与链球菌感染密切相关.银屑病是一类由T细胞介导的自身免疫性疾病,链球菌抗原可在易感人群中诱发或加重银屑病和使银屑病慢性持续存在,HLA的遗传多态性可能与此有关.本中将链球菌感染与银屑病发病相关性的临床研究,可能涉及的体液免疫、细胞免疫及遗传易感性方面的研究进展进行综述.
【总页数】3页(P86-88)
【作者】刘爱英;王从峰
【作者单位】100028,北京煤炭总医院皮肤性病科;100028,北京煤炭总医院皮肤性病科
【正文语种】中文
【中图分类】R75
【相关文献】
1.点滴型银屑病与链球菌感染关系的实验室研究进展 [J], 江沁
2.银屑病中免疫抑制性细胞及中医药对其调控作用的研究进展 [J], 侯怡飞;苏琳;邹纯朴;陈晓;张慧敏;胥孜杭
3.斑块状银屑病中医药治疗研究进展 [J], 秦岭;陈亚峰;秦万章
4.组织常驻记忆T细胞在银屑病发病中的作用研究进展 [J], 周玉婵;李先文;李慕锦;温炬;郑荣昌;李华润;李婷;黄锦萍;卢镇宇;秦思;李思慧
5.树突状细胞在银屑病中的研究进展 [J], 曹志强;张春红
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链球菌感染诱发银屑病的研究现状
链球菌感染诱发银屑病的研究现状
冯蕊;吕昭萍
【期刊名称】《皮肤病与性病》
【年(卷),期】2005(27)1
【摘要】银屑病与链球菌感染的相关研究是近年来银屑病的研究热点之一.银屑病是一类由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,链球菌抗原是T细胞的活化抗原之一,链球菌抗原可在易感人群中诱发或加重银屑病和使银屑病慢性持续存在.HLA的遗传多态性,如HLA-DR可能与此有关.本文就链球菌感染诱发银屑病的研究现状作一综述.
【总页数】4页(P17-20)
【作者】冯蕊;吕昭萍
【作者单位】昆明医学院第一附属医院风湿免疫科,云南,昆明,650032;昆明医学院第一附属医院风湿免疫科,云南,昆明,650032
【正文语种】中文
【中图分类】R378.1+2;R753.3
【相关文献】
1.正确认识银屑病第3讲银屑病的主要病因和诱发因素 [J], 杨雪琴
2.成人链球菌感染后肾小球肾炎并点滴状银屑病一例 [J], 杨光;魏日胞;程庆砾;王远大;张雪光
3.寻常型银屑病与咽部链球菌感染的相关性 [J], 栾红;孟宪敏;李静;石秀艳;刘文慧
4.链球菌感染与银屑病相关性探究 [J], 高酥;张家瑜;陈易;李泳蓉;吴一菲
5.窄波UVB和Bclear紫外线治疗仪照射诱发寻常性银屑病转变为脓疱型银屑病1例 [J], 杨宝琦;田洪青;潘付堂;单晓峰;张福仁
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溶血性链球菌诱发点滴状银屑病发病机制的探讨郭汉香 廖镜云[摘要] 应用MTT方法检测急性点滴状银屑病患者外周血单核细胞(PB MC)对链球菌抗原的反应,用H-TdR掺入法和免疫组化法检测链球菌抗原刺激的PB MC培养上清液对人角质形成细胞株COLO-16DNA合成以及HLA-DR、ICAM-1分子表达的影响探讨 型链球菌诱发急性点滴状银屑病的发病机制。
结果:急性点滴状银屑病患者PB MC对链球菌抗原的反应较对照组更为明显(P<0.01),其中24h链球菌抗原刺激的PB MC培养上清液对角质形成细胞的促增殖作用较对照组显著增强(P< 0.01),并能诱导角质形成细胞表达HLA-DR和ICAM-1。
具有银屑病素质的个体体内可能存在链球菌抗原特异性T淋巴细胞,受链球菌抗原或超抗原作用后增殖,产生大量细胞因子,导致角质形成过度增生和HLA-DR、ICAM-1异常表达。
[关键词] 银屑病; 链球菌属溶血性链球菌感染与急性点滴状银屑病(AGP)的相关性早已引起重视,但其诱发机制不明。
我们应用链球菌悬液作用于AGP患者外周血淋巴细胞,了解其对链球菌抗原的反应;并且收获外周血淋巴细胞(PB MC)的24h培养上清液,作用于人角质形成细胞株COLO-16,观察培养上清液中角质形成细胞生物学性状的影响,以探讨链球菌感染后的AGP发病机制。
1 材料和方法1.1 临床资料 临床和病理确诊的AGP和斑块状患者各10例,健康对照10例。
AGP病例多为初发,8例有上呼吸道感染史;年龄17~41岁;病程1周~2年。
斑块状年龄17~69岁;病程6个月~20年。
所有患者1个月内未接受糖皮质激素及其他免疫抑制剂治疗。
1.2 方法 A组 溶血性链球菌抗原悬液的制备: 溶血性链球菌(北京医科大学微生物学研究室)接种于10%羊血培养皿中,37 ,24h;收获细菌于生理盐水;比浊定量,超声裂碎菌体。
-20 贮存备用。
MTT法检测PB MC对链球菌抗原的反应:密度梯度离心法分离PB MC,用C-1640配成2106 mL,每孔200 L加入96孔板。
分空白和链球菌悬液两组,每组至少3个复孔分别加入C-1640和链球菌悬液(菌数104 mL);37 5%C O2条件下72h,常规MTT 法测A值;并吸取24h培养上清液,贮存于-20 。
PB MC培养上清液对角质形成细胞DNA合成的影响:选择生长良好的人表皮角质形成细胞株C OLO -16(北京医科大学临床免疫室),用C-1640配成1 105 m L,加入24孔平底细胞培养板(1mL 孔);与各组PB MC24h培养48h;H-TdR掺入法测各孔放射作者单位:深圳市龙岗中心医院,518116活性。
统计学处理:每个上清液样本以至少3个复孔的平均cpm表示H-TdR掺入量,各组cpm均值差别用t检验。
免疫组化方法检测PB MC培养上清液作用后的角质形成细胞膜表面分子(HLA-DR IC AM-1)表达:选择良好的COLO-16细胞爬片,与各组自发生长或链球菌抗原刺激的PB MC培养上清液共同作用36h (上清液与培养液比例1:10),常规组化染色方法检测HLA-DR和ICAM-1分子表达。
2 结果2.1 银屑病患者PB MC对链球菌抗原的反应 统计学结果显示,点滴状组的PBMC对链球菌的反应较对照组明显增强(A值差值为0.057!0.045),具有显著性差异(t=4.001,P<0.01);斑块状组的PB MC虽然也有增殖(A值差值为0.015!0.060),但无显著差异(t=0.770,P>0.05)。
2.2 PB MC培养上清液对角质形成细胞DNA合成的影响 见表1。
AGP组、斑块状组和对照组链球菌抗原刺激的PB MC培养上清液,均较自发生长的PB MC 明显促进角质形成细胞DNA合成;其中AGP组较斑块状组和对照组显著增强(t值分别为3.454、3.037,均P<0.01);而自发生长的PB MC培养上清液对角质形成细胞的促增殖反应各组间无显著性差异。
表1 外周血单核细胞培养上清液对人角质形成细胞DNA合成的影响 ( x!s)组别例数上清液来源自发生长链球菌刺激t值P值点滴状组1012457.5!8342.5825479.0!8848.6 3.386<0.05斑块状组1010078.0!7347.016488.0!3054.0 2.547<0.05对照组 1011976.0!4735.515538.0!2124.0 2.170<0.05790China J Lepr Skin Dis.Sep2007,Vol.23,No.92.3 免疫组化染色结果 实验中由于受收集上清液数量的限制,我们仅作了定性观察。
发现所有4例(4 4)链球菌抗原刺激的AGP患者的PB MC培养上清液,均可诱导人角质形成细胞表达HLA-DR和IC AM -1;而斑块状组有1例(1 3)。
对照组和自发生的PB MC培养上清液偶尔也有HLA-DR和ICAM-1的弱表达。
3 讨论对于 型溶血性链球菌所诱发的AGP的发病机制,Valdimarsson等2特别重视链球菌超抗原的作用,认为M蛋白、致热外毒素等超抗原成分可通过与T细胞受体(TCR)V 区结合,直接大量活化T细胞,有着类似致分裂原的作用。
Baker等3曾用重复胰酶消化的方法去除链球菌表面的M蛋白,发现斑块状银屑病患者的PBMC对胰酶消化后的链球菌反应较消化前明显下降;而对照组无明显变化。
这提示存在对M 蛋白有特异性的T细胞。
由于链球菌抗原成分复杂,每个链球菌是作为一个整体参与对人体的致病过程。
所以我们应用超声裂碎的链球菌悬液作用于人PB MC。
与Baker等3稍有不同,我们发现AGP患者的PB MC对链球菌抗原的反应明显强于斑块状和对照组。
由此推测AGP发病可能与PB MC对链球菌抗原敏感性增强有关。
活化增殖的PB MC,尤其是T细胞可产生大量细胞因子,导致银屑病角质形成细胞活化和过度增殖。
受链球菌作用的PB MC培养上清液中存在大量细胞因子,对角质形成细胞的DNA合成有显著促进作用,并能诱导角质形成细胞表达HLA-DR和IC AM-1,参与炎症过程。
这以AGP组更为明显,表明上清液中含有促角质形成细胞增殖与活化的因子,可能是银屑病角质形成细胞免疫病理改变的原因。
参考文献1Hansen MB,Nielsen SE,Berg K.Reexamination and further devel op ment of a precise and rapid dye method for measuring cell growth kill.J Immunol Methods1989;119:203-210.2Valdimarsson H,Baker BS,Jonsdotti L,et al.Psoriasis;a T-cell mediated autoi mmune disease induced by s treptococcal superanti gen? Immunol Today1995;16:145-149.3Baker B S,Bokth S,Garioch JJ,et al.Decreased T cell reactivi ty to trypsinized group A,type M22streptococci in psoriasis.Acta Dermatol Venereol1994;74:276-278.(收稿:2006-10-27 修回:2007-01-26)儿童系统性红斑狼疮48例临床分析方 圣 曾凡钦 朱晓浚 谭国珍 尹若菲 米向斌[摘要] 对48例儿童期发病的系统性红斑狼疮患者进行研究,分析其临床特征和实验室检查结果。
儿童系统性红斑狼疮多以关节炎、发热、面部红斑为首发症状,临床表现中血液系统、肾脏和神经系统受损及淋巴结肿大尤为突出。
男性较女性系统受累严重,且免疫指标阳性率较高。
儿童系统性红斑狼疮患者病情较严重,系统受累广泛,容易继发感染和误诊。
不同性别临床表现和实验室检查存在一定差异。
[关键词] 儿童; 系统性红斑狼疮越来越多的研究表明年龄因素对红斑狼疮的发生发展以及临床表现产生影响,儿童SLE有着自身的临床和实验室特点,系统受累较为严重。
为探讨其临床特点,对我科2003~2006年诊治的48例儿童SLE 患者作回顾性分析。
1 临床资料1.1 病例来源 2003~2005年我科收治的住院患者共48例,其中男8例,女40例,发病年龄4~14岁,全部患者经临床及实验室检查,完全符合美国风湿学会1982年制订的SLE诊断标准2。
1.2 观察项目 见表1。
作者单位:中山大学附属第二医院皮肤科,广州,5101201.3 实验室检查 采用Hep-2细胞株间接免疫荧光法(IFA)测定ANA及E NA多肽抗体谱的印迹检测(IB T),放射免疫法检测Anti-dsDNA。
DNP,RF以及ACA用E LISA方法测定。
包括(1)血、尿常规检查;(2)生化检查:肝肾功能、血糖、血脂、蛋白等;(3)免疫学检查:ANA、抗ds-DNA、RNP、Sm、DNP、SSA、SSB 等。
1.4 统计学方法 采用SPSS12.0统计软件,计数资料的比较用2检验,P<0.05为有显著性差异。
2 结果2.1 临床表现 48例儿童红斑狼疮的主要临床表现详见表1。
以皮肤黏膜系统受累最为常见(88%),其次为骨骼关节系统(81%)和狼疮性肾炎(71%)。
发791中国麻风皮肤病杂志 2007年9月第23卷第9期。