病理学第六章 心血管系统疾病

第六章心血管系统疾病阿少夫小体（Aschoff body）①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。

粥样斑块atheromatous plaque 亦称为粥瘤atheroma。

动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。

光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。

底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

动脉硬化：一组疾病，常包括：动脉粥样硬化—主要累及大中动脉：危害较大动脉中层钙化—老年人常见，危害较小细动脉硬化—见于高血压病动脉粥样硬化atherosclerosis基本病理变化1．脂纹fatty streak 是动脉粥样硬化的早期病变。

肉眼观，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。

光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。

2．纤维斑块脂纹进一步发展演变为纤维斑块。

动脉内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后呈瓷白色。

光镜下，病灶表层为大量胶原纤维，胶原纤维可发生玻璃样变。

在纤维帽之下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。

3．粥样斑块atheromatous plaque 亦称为粥瘤atheroma。

动脉内膜面见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。

切面：表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥糜样物。

光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。

底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

4．继发性改变(1) 斑块内出血：由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成，使斑块增大。

造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。

(2) 溃疡形成：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，造成胆固醇栓塞。

(3) 血栓形成：粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致器官梗死。

(4) 钙化：陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。

(5) 动脉瘤形成（动脉粥样硬化最危险的并发性）：病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉瘤，若动脉瘤破裂可致死。

重要器官的AS(一) 主动脉AS：多见于主A后壁及分支开口处，好发部位腹主A>降主A，主A弓>升主A影响：由于主A直径较大，相对比较厚，因此多数对机体无影响。

少数可因继发改变导致严重后果，如动脉瘤、夹层动脉瘤破裂，累及主动脉→变形、变硬(二) 脑动脉AS：以Willis环（脑底A环）和大脑中A最显著病理变化：①脑萎缩――长期供血不足所致，严重者智力减退或痴呆（复习萎缩时的病理变化）。

②脑软化：部位，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、血斑等。

――复习脑软化的病理改变及转归③脑出血：小A瘤形成基础上发生（三）肾脏：肾AS→肾血管性高血压，病变最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端并发血栓→区域性梗死→机化→瘢痕→AS固缩肾心脏、肾脏和脑的病理变化冠状动脉粥样硬化及冠心病a)冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。

最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支，前降支>右主干>左主干>左旋支>后降支。

病变特点：①近侧段多见，分支口处较重；②早期斑块节段性分布，晚期可融合；③横切面呈新月形狭窄；④狭窄程度分四级：Ⅰ级<25%，Ⅱ级26％~50％，Ⅲ级51％~75％，Ⅳ级>76% b)冠心病：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。

又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。

类型1)心绞痛：心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。

典型表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。

2)心肌梗死（重点）：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解。

心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。

a)心内膜下心肌梗死（subendocardial myocarthial infaction）特点：①主要累及心室壁内层1/3的心肌，及肉柱和乳头肌②分为多发性小灶状坏死，大小约为0.5~1.5cm③严重者坏死可累及整个心内膜下心肌――环状梗死④原因为冠状A病变严重而弥漫b)透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）：为典型心梗类型病因及发病机制：①冠状A血栓形成；②冠状A痉挛；③心肌供血不足：过度负荷好发部位及范围：与冠状A粥样硬化的供血区域一致。

左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3―左冠脉前降支供血区；左心室后壁、室间隔后1/3及右心室――右冠脉供血区；左心室后壁――左冠脉左旋支供血压病理改变肉眼：与一般梗死肉眼改变相似；6h后肉眼可辨认，呈苍白色；8~9h后呈黄色或土黄色,干燥、坚硬、失去正常光泽；第4天：坏死灶周边出现充血、出血带；2~3周后：肉芽组织增生；5周后：瘢痕化，呈灰白色。

镜下：呈凝固性坏死改变，部分心肌细胞呈空泡变性合并症及后果（选看）①心脏破裂：少见，但后果严重，发生于心梗后1－2W原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶体酶使心肌溶解后果：心包填塞（积血）→急死；室间隔缺损→右心功能不全；瓣膜关闭不全（二尖瓣）→左心功能不全②室壁瘤（ventricular aneurysim）：发生率10~38%，多见于愈合期；心室局部向外膨出而形成（瘢痕组织弹性差所致）；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成③附壁血栓形成：梗死区内膜粗糙等原因所致，可机化、脱落引起栓塞等④心外膜炎：为无菌性纤维素性心外膜炎⑤心功能不全：可分为左心、右心或全心衰，为最常见死亡原因之一。

⑥心源性休克：当梗死区>40%时，可出现。

⑦机化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成；大的梗死灶4~6W机化c)心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。

为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。

血压病（心、肾、脑、眼）高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。

原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg(18．4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12．0kPa)]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。

高血压病分缓进型和急进型二类。

缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变。

【缓进型高血压病】（良性）1．功能障碍期全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变。

2．动脉病变期(1) 细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。

(2) 小动脉：可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。

3．内脏病变期(1) 心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大concentric hypertrophy。

晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭。

这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。

(2) 肾脏：由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。

②相对正常的肾单位代偿性肥大。

③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。

晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。

(3) 脑高血压脑病：头痛、头昏、眼花。

高血压危象：明显CNS症状：意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。

① A病变：细小Af化、玻璃样变，严重者可有f素样坏死，并发血栓及微A瘤。

②脑较化：A硬化→局部缺氧→坏死灶（软化灶）③脑出血：最严重的并发症，常致死亡。

易发生于内囊、基底部, 其次为大脑白质，桥脑，小脑，局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。

原因：细小A本身硬化，A从大脑中A直角分出→高压力血流冲击，血压突然↑↑（如情绪激动等）临床：突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。

第三节风湿病rheumatism（关、心、环、皮、舞）症状：关节和心脏损害、环形红斑、皮下小结、舞蹈病风湿病是与A组β型（又称A组乙型）溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

一、基本病理变化（重点）1．变质渗出期：病变区的结缔组织基质形成黏液样变性和即纤维素样坏死。

周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，病变持续一个月。

2．增生期又称肉芽肿期：特征性病变是在心肌间质、心内膜下合皮下结缔组织中形成风湿小体，属肉芽肿性病变。

镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。

风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义3．纤维化期又称愈合期（瘢痕期）：风湿小体纤维化，最后变成梭形小瘢痕。

二、心脏的病理变化1．风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。

三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。

早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死。