刺激性气体中毒
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病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。 病变部位与毒物的水溶性有关。
A
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• 高溶解度的氨、盐酸，接触到湿润的眼球结膜及上呼吸 道黏膜时，立即附着在局部发生刺激作用；
• 中等溶解度的氯、二氧化硫，低浓度时只侵犯眼和上呼 吸道，而高浓度则侵犯全呼吸道；
• 低浓度的二氧化氮、光气，对上呼吸道刺激性小，易进 入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀， 常引起肺水肿。
第三节 刺激性气体中毒
A
1
教学目的与要求：
1.掌握刺激性气体的毒作用特点 2.掌握引起中毒性肺水肿的机制
A
2
一、概念（1）
刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具 有刺激作用,常引起以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气 体。
A
3
• 此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程 或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、 漏而污染作业环境。
潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度， 一般为2～8小时，水溶性小的可达36～48小时，甚至72 小时。
A
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3.水肿期 症状剧烈，出现剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰。
患者面色苍白，指端和口唇可呈明显紫绀，脉搏加快，呼吸频数，血压下 降，两肺满布湿罗音，体温升高。
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4．恢复期 一般3～4天症状减轻，7～11天可基本恢复。
• 刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、 光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化 硫等。
A
4
（一）刺激性气体的种类
• 1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 • 2.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO • 3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr • 4.成碱的氢化物：NH4 • 5.卤族元素：Cl、F、I、Br • 6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 • 7.醛类：甲醛、丙稀醛 • 8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金
属化合物
A
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• 无色、刺鼻、恶臭和强烈气味的气体 • 制造“氟利昂”、有机氟塑料、杀虫剂等
氟化氢 • 与水的亲和力极强，有强的腐蚀性
• 高浓度吸入可引起支气管炎、肺炎 • 与呼吸道细胞蛋白结合，有脱水机溶解作用
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• 无色、具有霉变甘蔗或腐烂水果味 • 微溶于水、可进入肺的深部
光气 • 可与肺组织发生酰化、氯化和水解反应，毒性较高、属高毒类
• 可以对肺损害、同时还可以破坏心肌
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• 成酸性—从组织中吸取水分，凝固其蛋白，使细胞坏死 • 成碱性—吸收细胞中的水分，造化脂肪，使细胞发生溶解性坏死
二、毒理 • 氧化剂—通过自由基氧化，可以使细胞氧化损伤
臭氧、二氧 化氮
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二、毒作用机理
刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤 有不同程度的刺激作用。
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• （一）急性作用
三、毒作用表现 • （二）慢性作用
• （三）中毒性肺水肿 • （四）急性呼吸窘迫综合征
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（一）急性作用 1．局部炎症 :急性眼结膜炎、角膜炎或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛和水肿，
局部皮肤灼伤等。
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2.全身中毒
（1）气体中毒：刺激性气体引起支气管周围炎，肺水肿及成人 呼吸窘迫综合征 （2）复合伤：指刺激性气体引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺 酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。 （3）多脏器损伤：刺激性气体直接或继发损害多个脏器或系统， 出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起的呼吸衰竭与成人 呼吸窘迫综合征，导致脑水肿及肾功能衰竭。
3．变态反应
如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反应性哮喘性支气管炎。
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• 长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽 炎、支气管炎；牙齿酸蚀症；接触性或过敏性皮炎。刺激性气体中毒对人
（二）慢性作用 群健康的最大威胁是中毒性肺水肿。
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（三）中毒性肺水肿
是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为 特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的 职业危害和职业病常见的急症之一。
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常见的易引起肺水肿的刺激性气体： 光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸
二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯 化苦、甲醛、丙烯醛等。
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• 发病机理刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性气体引起肺泡和肺泡膈毛细血 管通透性增加所致肺间质和肺泡水分郁滞。
作用机制
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中毒性肺水肿的发生机制
1.肺毛细血管壁通透性↑
A
21
中毒性肺水肿的临床分期
1.刺激期：
刺激性气体均可有一定程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应， 如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。
A
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2．潜伏期
刺激期后患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病 理变化仍在发展，实属“假愈期”，特别是水溶性小的 刺激性气体，容易出现刺激症状减轻的假象。
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分级标准
（1）刺激反应 有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。 （2）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管
1）直接损伤毛细血管上皮细胞
间质性 肺水肿
2）直接破坏毛细血管内皮细胞
3）使体内血管活性物质增加
如5-羟色胺、组胺酸等大量释放，并兴奋交感神经，引 起淋巴回流受阻，进一步加重了毛细血管的液体渗出 。
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2.肺泡壁通透性↑
肺泡性 肺水肿
1）直接损伤肺泡壁上皮细胞
2）肺表面活性物质↓，肺泡表面张力 增加，肺泡塌陷，体液渗出
较重的刺激性气体中毒性肺水肿可后遗肺纹阴 影增深和肺功能障碍。
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（四）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）
ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等 严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰 竭。
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诊断（1）
诊断原则：短期内接触较大量化学物的 职业史，较快出现中枢神经系统和（或） 肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现 场劳动卫生学调查，排除其它疾病。
3）细胞因子和炎性介质释放 直接损害肺泡 ⅰ、ⅱ型上皮 细胞内皮细胞
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3.缺O2
缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀 → 气道狭窄 → 通气不足、弥散障碍
→ 通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿 恶性循环
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4.淋巴回流受阻： 1）交感神经兴奋性↑→右刺淋激巴性管气痉体挛
2）肺内液体滞留↑→淋巴管肿胀，阻力增加，促使肺水肿
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• 高溶解度的氨、盐酸，接触到湿润的眼球结膜及上呼吸 道黏膜时，立即附着在局部发生刺激作用；
• 中等溶解度的氯、二氧化硫，低浓度时只侵犯眼和上呼 吸道，而高浓度则侵犯全呼吸道；
• 低浓度的二氧化氮、光气，对上呼吸道刺激性小，易进 入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀， 常引起肺水肿。
第三节 刺激性气体中毒
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教学目的与要求：
1.掌握刺激性气体的毒作用特点 2.掌握引起中毒性肺水肿的机制
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一、概念（1）
刺激性气体（irritant gases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具 有刺激作用,常引起以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气 体。
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• 此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程 或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、 漏而污染作业环境。
潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度， 一般为2～8小时，水溶性小的可达36～48小时，甚至72 小时。
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3.水肿期 症状剧烈，出现剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰。
患者面色苍白，指端和口唇可呈明显紫绀，脉搏加快，呼吸频数，血压下 降，两肺满布湿罗音，体温升高。
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4．恢复期 一般3～4天症状减轻，7～11天可基本恢复。
• 刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、 光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化 硫等。
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（一）刺激性气体的种类
• 1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 • 2.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO • 3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr • 4.成碱的氢化物：NH4 • 5.卤族元素：Cl、F、I、Br • 6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 • 7.醛类：甲醛、丙稀醛 • 8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金
属化合物
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• 无色、刺鼻、恶臭和强烈气味的气体 • 制造“氟利昂”、有机氟塑料、杀虫剂等
氟化氢 • 与水的亲和力极强，有强的腐蚀性
• 高浓度吸入可引起支气管炎、肺炎 • 与呼吸道细胞蛋白结合，有脱水机溶解作用
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• 无色、具有霉变甘蔗或腐烂水果味 • 微溶于水、可进入肺的深部
光气 • 可与肺组织发生酰化、氯化和水解反应，毒性较高、属高毒类
• 可以对肺损害、同时还可以破坏心肌
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• 成酸性—从组织中吸取水分，凝固其蛋白，使细胞坏死 • 成碱性—吸收细胞中的水分，造化脂肪，使细胞发生溶解性坏死
二、毒理 • 氧化剂—通过自由基氧化，可以使细胞氧化损伤
臭氧、二氧 化氮
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二、毒作用机理
刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤 有不同程度的刺激作用。
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• （一）急性作用
三、毒作用表现 • （二）慢性作用
• （三）中毒性肺水肿 • （四）急性呼吸窘迫综合征
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（一）急性作用 1．局部炎症 :急性眼结膜炎、角膜炎或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛和水肿，
局部皮肤灼伤等。
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2.全身中毒
（1）气体中毒：刺激性气体引起支气管周围炎，肺水肿及成人 呼吸窘迫综合征 （2）复合伤：指刺激性气体引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺 酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。 （3）多脏器损伤：刺激性气体直接或继发损害多个脏器或系统， 出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起的呼吸衰竭与成人 呼吸窘迫综合征，导致脑水肿及肾功能衰竭。
3．变态反应
如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反应性哮喘性支气管炎。
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• 长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽 炎、支气管炎；牙齿酸蚀症；接触性或过敏性皮炎。刺激性气体中毒对人
（二）慢性作用 群健康的最大威胁是中毒性肺水肿。
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（三）中毒性肺水肿
是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质及肺泡腔液体过多积聚为 特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的 职业危害和职业病常见的急症之一。
A
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常见的易引起肺水肿的刺激性气体： 光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸
二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯 化苦、甲醛、丙烯醛等。
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• 发病机理刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性气体引起肺泡和肺泡膈毛细血 管通透性增加所致肺间质和肺泡水分郁滞。
作用机制
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中毒性肺水肿的发生机制
1.肺毛细血管壁通透性↑
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中毒性肺水肿的临床分期
1.刺激期：
刺激性气体均可有一定程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应， 如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。
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2．潜伏期
刺激期后患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病 理变化仍在发展，实属“假愈期”，特别是水溶性小的 刺激性气体，容易出现刺激症状减轻的假象。
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分级标准
（1）刺激反应 有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。 （2）轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管
1）直接损伤毛细血管上皮细胞
间质性 肺水肿
2）直接破坏毛细血管内皮细胞
3）使体内血管活性物质增加
如5-羟色胺、组胺酸等大量释放，并兴奋交感神经，引 起淋巴回流受阻，进一步加重了毛细血管的液体渗出 。
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2.肺泡壁通透性↑
肺泡性 肺水肿
1）直接损伤肺泡壁上皮细胞
2）肺表面活性物质↓，肺泡表面张力 增加，肺泡塌陷，体液渗出
较重的刺激性气体中毒性肺水肿可后遗肺纹阴 影增深和肺功能障碍。
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（四）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）
ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等 严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰 竭。
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诊断（1）
诊断原则：短期内接触较大量化学物的 职业史，较快出现中枢神经系统和（或） 肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现 场劳动卫生学调查，排除其它疾病。
3）细胞因子和炎性介质释放 直接损害肺泡 ⅰ、ⅱ型上皮 细胞内皮细胞
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3.缺O2
缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀 → 气道狭窄 → 通气不足、弥散障碍
→ 通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿 恶性循环
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4.淋巴回流受阻： 1）交感神经兴奋性↑→右刺淋激巴性管气痉体挛
2）肺内液体滞留↑→淋巴管肿胀，阻力增加，促使肺水肿