溃疡性结肠炎 (3)优秀课件

免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量）。 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑
CCA-IgG（结肠炎结合抗体）
UC↑
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑
Th2产生体液免疫反应
UC ↑ ↑
免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
环境因素
发达国家发病率是持续增高，与环境改变有关。
快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加 重肠道反应。
感染因素
▪ 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）。 ▪ 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现。
结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而 且牛奶可检出分支杆菌，但仍未能进一步证实，如无传染性， 抗菌素无效，重复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。
溃疡性结肠炎 (3)优秀课件
定义
炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不 同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、 自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。
狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道炎症 性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colБайду номын сангаасtis, UC）和克罗恩病（Crohn disease,CD）。
作用
遗传易感者
肠道菌丛参与 启动
肠道免疫 非免疫系统
组织损伤
临床症状
UC 和CD 发病机制的不同特征
项目
UC
CD
环境因素
基因相关 微生物因素
体液免疫
细胞免疫
细胞因子 和介质
吸烟有益处
饮食无益处UC
和CD
发病机选吸制择烟性有的饮害食处不改善同症特状 征
健康亲属的肠通透性正常
健康亲属的肠通透性增加
大部分不同CD
大部分不同UC
细菌群的作用有限
细菌群有重要作用
与类结核杆菌无关
与类结核杆菌有关
与麻疹病毒无关
与麻疹病毒有关
明显的抗体分泌
中度抗体分泌
有自身免疫性疾病的证据
自身免疫性疾病的证据有限
与ANCA明显有关
与ANCA弱相关
粘膜中中性粒细胞明显浸润
粘膜中T细胞明显浸润
正常或低反应T细胞
高反应T细胞
T细胞凋亡正常
肛门直肠周围病变：部分病人肛门直肠周围瘘管、脓肿形 成及肛裂等病变，是部分病人首发症状。
二、全身表现
发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发 感染引起。
营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙 致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致。
急性发作期有水、电解质紊乱。
病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等， 但均未能作出实验动物模型（重复性差）。
多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。
异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）
动物模型和试验证实： 无菌状态下不致病或轻微损伤 炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳
性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞 留能促发CD发生。 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损。
病因和发病机制
本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目 前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、 感染、遗传、免疫等因素。
流
UC(溃疡性结肠炎)：男女之比 1.2：1 20～30 岁青年男性多见
行
病 学
CD(克罗恩病)：男女之比 1：1.4 30岁以下青 年多发
亚洲IBD发病率低于西方国家，但近10年有上 升趋势。
多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多 对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下 由于遗传易感性而发病。
精神因素
临床上观察到精神抑郁和焦虑，对本病的 发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可 以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的 继发性表现。
IBD的发病机制
环境因子
可疑T细胞凋亡抵抗
花生四烯酸类介质明显增加
花生四烯酸类介质中度增加
Th2类细胞因子增加
Th1类细胞因子增加
病变受累的黏膜细胞因子
病变受累和未受累的黏膜
增加
细胞因子增加
Crohn病
Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿 性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性 疾病。
病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻
三、肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡 萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、 小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀 粉样变性或血栓栓塞性疾病。
免疫抑制性细胞因子 IL-10
促炎症细胞因子等 IL-6
参与炎症损伤修复物质：
反应性氧化产物（RCMS）
一氧化氮（NO)
遗传因素
大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎。 患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不高。 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提 示其发病可能与遗传因素有关。
为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、 皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害。 本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后 不良。15～30岁多见，欧美多见。
病理
•侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者为最多见，小肠改变、 右半结肠，全消化道少见。
•病变分布呈节段性。
•病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、 黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等。
克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）
临床表现
不同病例差异较大，多与病变部位、病期及 并发症有关。
一、消化系统表现
腹痛：为最常见症状。
部位：右下腹或脐周
发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠 餐后加重，排便后暂时缓解。
鸣，
如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓 肿形成。
急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致。
腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不 良引起。 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般 无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有粘液 血便及里急后重。
腹部肿块：约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多 见。
瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或 器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分 为内、外瘘。