动脉粥样硬化(AS)
动脉粥样硬化
方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
• 主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹 主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检 时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉 搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因 喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。 • X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊 样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显 示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也 可形成夹层动脉瘤，但较少见。
MI病理变化
肉眼观： • 梗死6小时后：苍白色
•
梗死8-9小时后：土黄色
光镜下： • 早期：核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带。间质水 肿，不同程度中性粒细胞浸润。 • • • 4天后：梗死灶周围出现充血出血带。 7天-2周：边缘区开始出现肉芽组织，或向梗死灶内长入，呈红色。 3周后：肉芽组织开始肌化，形成瘢痕组织
一方面激活单核细胞聚集，吞噬形成单核细胞
源性泡沫细胞，另一方面，SMC增生，经LPL
受体介导吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞
动脉SMC增殖/突变学说
• SMC受各种诱导因素发生突
变，如血小板的增殖因子，诱导
SMC迁移，激活LDL受体每增加脂
质的积聚
慢性炎症学说
• 慢性炎症导致内皮功能障碍，C
反应蛋白刺激内皮细胞表达粘连分 子，抑制NO产生，刺激巨噬细胞吞
主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 颈动脉及脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的病理机制及营养防治
-2.29 (-6.47, 1.90) 2.61 ± 1.29
2.74 ± 1.45
1.01 (-5.27, 7.28)
P 0.840 0.385 0.031 0.018 0.160 0.034 0.965 0.595 0.542 0.650
花色苷干预能显著提高HDL-PON1的活性，促进胆固醇 外流，改善高脂血症患者的血脂构成
250.29 ±32.78 247.67 ±38.32
-0.34 (-4.15, 3.47)
Triglycerides, mg/dl LDL cholesterol, mg/dl
226.36 ± 89.49 130.82 ± 18.33
216.10 ± 81.93 126.80 ± 24.20
-2.29 (-6.47, 1.90) 227.67 ±90.79 -2.18 (-5.85, 1.50) 130.04 ±22.65
动脉粥样硬化（AS）的病理机制 及营养防治研究
研究背景
动脉粥样硬化性疾病的发病逐年上升
AS已成为严重危害人类健康和生活质量的一大类疾病
研究背景
AS的发病与防治研究现状
AS发病机制复杂，尚未完全阐明，是缺乏有效防治措施的重要原因
主要研究内容与科学发现
第一部分：
阐明AS发病的分子机制
第二部分：
首次阐明花色苷类植物化学物具有抗AS作用及多途径效应， 提出花色苷防治AS分子机制的新观点
在db/db小鼠模型中，花色苷显著改善内 皮依赖性的舒张功能，诱导脂联素的分 泌与释放 在2型糖尿病病人中，能花色苷显著改善 FMD，提高血清中脂联素的水平
Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014 ;306(8)
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
病理学：动脉粥样硬化(AS)
真题回顾病理学：动脉粥样硬化（AS）（2007，A 型题）在动脉粥样硬化的发病机制中，粥样斑块形成的首要条件是（）A.慢性、反复的内皮细胞损伤B.血脂的沉积及其氧化作用C.炎症细胞的渗出D.平滑肌细胞反应解析针对动脉粥样硬化的发病机制有多种学说各自从不同的角度进行阐述，包括脂质渗入学说、损伤-应答反应学说、动脉SMC 增殖或突变学说、慢性炎症学说以及单核巨噬细胞作用学说。
其中，损伤-应答学说中内皮细胞的损伤是AS 的始动环节，血脂的沉积氧化，单核细胞的渗出和平滑肌的迁移、增殖均为继发内皮细胞细胞损伤后病理改变。
答案：A考点还原西综大纲病理学：动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果。
动脉硬化（arteriosclerosis）是泛指动脉壁增厚，失去弹性。
硬化性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中层钙化。
其中动脉粥样硬化是最常见和最具危险性的疾病，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。
一病因AS 的确切病因不清楚，存在以下危险因素：高脂血症其他LDL↑，VLDL↑，HDL↓高血压、吸烟、致继发性高脂血症的疾病、遗传因素、性别和年龄、代谢综合征二发病机制AS 的发病机制尚未最后阐明。
有多种学说从不同的角度进行了阐述。
脂质渗入学说：增多的血脂沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织坏死形成粥样斑块；以小、致密LDL 为主。
损伤-应答反应学说：动脉SMC 增殖或突变学说：AS 病变中最重要组成成分。
三病理改变1.基本病理改变病理变化描述肉眼观镜下观脂纹纤维斑块粥样斑块2.继发病理改变AS 肉眼可见的最早病变由脂纹发展而来纤维斑块深层细胞坏死发展而来，AS典型病变点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶内膜面散在不规则表面隆起斑块浅黄或灰黄→瓷白内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜，切面可见质软粥样物质内膜下有大量泡沫细胞聚集，体积大，胞质内含有大量小空泡。
PAS抗动脉粥样硬化治疗进展
PAS抗动脉粥样硬化治疗进展动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是一组动脉硬化血管病中最常见、最重要的一种，是目前引起心脑血管疾病的重要病理基础。
抗动脉粥样硬化治疗是预防缺血性脑卒中、心肌梗死等发生的重要措施，有效降低临床急性事件的发生风险。
1.动脉粥样硬化动脉粥样硬化发病机制极为复杂，目前认为脂质浸润、血栓形成、炎症、损伤反应、氧化应激等参与了动脉粥样硬化形成和发展的主要过程。
脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C），特别是氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL）的增高，高密度脂蛋白（HDL-C）降低都被认为是危险因素。
动脉粥样硬化的基本病理学改变包括内皮损伤、脂质点和脂质条纹形成、纤维斑块和粥样硬化斑块形成、继发性改变包括斑块出血、粥瘤样溃疡、血栓形成、斑块钙化和粥瘤形成。
粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急性缺血事件发生。
2.动脉粥样硬化治疗近些年来国内外在动脉粥样硬化的治疗上有了很大的进展,动脉粥样硬化的研究有许多新进展。
2.1 动脉粥样硬化治疗的新亮点——强化降脂血脂代谢紊乱是AS的重要危险因素,LDL-C是导致动脉粥样硬化的形成的罪魁祸首，降低LDL-C仍然是降低心脑血管病危险的首要目标[1]。
对于发生心血管事件的高危/极高危患者，采用他汀类药物治疗使LDL-C达标或使其下降30%～50%更为重要[2]。
SPARCL研究的临床意义是在卒中/TIA患者群中应用强化降脂治疗，可防止近期缺血性卒中的再次发作。
COSMOS研究结果证实在亚洲人种中常规剂量的他汀类药物治疗即可达到逆转和消退动脉粥样硬化斑块的目的。
有研究显示应用他汀类药物进行强化降脂治疗，只要LDL-C水平降低至<80mg/dL，就能达到逆转斑块的效果；LDL-C下降的程度与斑块逆转的程度呈正相关。
中国头颈部动脉粥样硬化诊治共识
完善预防和治疗体系
进一步完善预防和治疗体系，提高基层医疗机构的服务能力，实现早
发现、早诊断、早治疗。
THANK YOU.
高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、家族遗传等 也是动脉粥样硬化的影响因素。
动脉粥样硬化的早期表现
无症状
动脉粥样硬化早期可能没有明显的症状， 表现为无症状性血管病变。
心绞痛
当冠状动脉受到粥样斑块的影响时，可能 引起心绞痛，表现为胸痛、胸闷等症状。
疲劳和虚弱
动脉粥样硬化可能导致身体各部位供血不 足，引起疲劳和虚弱等表现。
头颈部动脉粥样硬化诊治技术相对成熟，在社 区和基层医疗机构也可以开展，有利于提高医 疗资源的可及性和均等化。
目前取得的成果与经验
临床研究与实践
近年来，国内外的临床研究和实践积累了丰富的经验，证实了头颈部动脉粥样硬化的诊治 效果和安全性。
技术创新与进步
随着医学技术的不断创新和进步，如高分辨率超声、CTA等检查手段的广泛应用，为头颈 部动脉粥样硬化的早期发现和治疗提供了更好的手段。
02
AS在中国的患病率呈逐年上升趋势，且与心血管疾病(CVD)的发病和死亡密切 相关，给社会和家庭带来了沉重的负担。
03
中国头颈部动脉粥样硬化(CSHA)是指发生在颈总动脉、颈内动脉颅外段和椎动 脉等部位的AS，具有较高的致残率和致死率，严重危害人民群众的生命健康。
动脉粥样硬化的危害
CSHA可导致缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发 作(TIA)、颅内动脉瘤破裂等严重后果。
02
动脉粥样硬化的发生机制
动脉粥样硬化的病理生理
脂质条纹
动脉粥样硬化的病理生理过程起始 于血管内皮细胞受到损伤，导致血 脂在血管壁沉积，形成脂质条纹。
动脉粥样硬化的形成的机制
氧化应激与自由基损伤
要点一
氧化应激
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧 化的一种状态。在AS中，氧化应激可以促进脂质过氧 化、蛋白质氧化和DNA损伤。这些氧化产物进一步促 进炎症反应和细胞凋亡等过程，促进AS的发展。
要点二
自由基损伤
自由基是具有不成对电子的分子或原子，具有很高的 化学活性。在AS中，自由基可以攻击细胞膜、DNA和 蛋白质，导致细胞结构和功能的损害。自由基的产生 和清除失衡在AS的发展中发挥了重要作用。
炎症反应与免疫应答
炎症反应
AS是一种慢性炎症性疾病。炎症反应在AS 的发病过程中起着重要作用，可以促进斑块 的形成和发展。炎症细胞如巨噬细胞和T淋 巴细胞在血管壁中聚集，分泌多种炎症因子 和化学物质，进一步促进脂质沉积和斑块形 成。
免疫应答
AS的发病过程中也涉及免疫应答。免疫细 胞如巨噬细胞和T淋巴细胞通过识别和清除 外来物质（如脂质和受损细胞），参与AS 的发病。同时，免疫应答也可以促进炎症反
血栓形成
斑块破裂后，暴露出的内膜会引发凝血反应，形成血栓，进 一步阻塞血管。
血管重构与动脉硬化进展
血管重构
为了适应血液流量的变化，血管会经历 重构过程，包括血管腔的扩大和血管壁 的增厚。
VS
动脉硬化进展
在AS的发展过程中，血管重构会导致动 脉硬化的进一步进展，使得血管壁更加厚 重且弹性下降。
06
详细描述
预防和干预措施包括：保持健康的生活方式，如均衡 饮食、适量运动、戒烟限酒等；积极控制高血压和高 血脂等慢性疾病；对于家族中有动脉粥样硬化病史的 人，应定期进行体检和相关检查，以便早期发现和治 疗。通过这些措施可以有效降低动脉粥样硬化的发病 率和死亡率。
动脉粥样硬化的临床及实验
THANKS
谢谢您的观看
针对血管修复的药物
促进血管修复，改善血管内皮功能，以恢复正常的血流和代谢。
针对脂质代谢的药物
调节血脂水平，抑制胆固醇的吸收和合成，以减少脂质在血管壁的 沉积。
基因编辑与细胞治疗பைடு நூலகம்新进展
基于CRISPR-Cas9系统的基因编辑技术
可以精确地敲除或替换特定基因，以纠正基因缺陷或治疗遗传性疾病。
干细胞治疗
05
动脉粥样硬化的预防与控制
生活方式的改善
健康饮食
保持低脂、低盐、高纤维的饮食习惯，减少摄入饱和脂肪酸和胆固 醇，增加蔬菜、水果、全谷类和富含纤维的食物摄入。
适量运动
进行适量的有氧运动，如快走、游泳、慢跑等，以增强心肺功能， 改善血液循环。
控制体重
保持适当的体重，避免肥胖，以降低血脂和血压，减轻心血管负担 。
03
动脉粥样硬化的药物治疗
药物治疗原则
预防为主
动脉粥样硬化是一种慢性疾病，药物 治疗主要用于预防其发生和进展。因 此，药物治疗应尽早开始，特别是对 于存在高危因素的人群。
个体化治疗
长期坚持
动脉粥样硬化的治疗需要长期坚持， 患者应按照医生的建议坚持服药，并 定期进行复查。
根据患者的具体病情和危险因素，制 定个体化的药物治疗方案。
非他汀类降脂药物
除了他汀类药物，还有贝特类、烟酸类等非他汀类降脂药物，也可以用于治疗高 脂血症。
降压药物
利尿剂
利尿剂可以促进体内多余水分的排出 ，从而降低血压。常用的利尿剂有氢 氯噻嗪、吲达帕胺等。
β受体拮抗剂
高血压抗动脉粥样硬化(AS)治疗理念
后在 武汉大学 医学院和暨南大学医学院的 附属 医院从 事 医疗、 学和 教
科研 工 作 。
１８ ９６年 开 始从 事 心 血 管 内科 临床 工 作 和 心 血 管病 的 实验 与 临床 防 治研 究 工作 ，９０年 开 始从 事 心 血 管病 介 入 诊 疗 工作 。承 担 或 参 加 １９ 国 家级 、 部 级 和 厅 局 级 课 题 ｌ 项 ， 省 Ｏ余 主要 从 事 高血 压 、 脉 粥 Ｃ水 平 ， 合 并 高 血 压 时 缺 仅 血 性 心 血 管 病 发 病 的绝 对 危 险 已相 当 于 合 并 ３项 其 他 危 险 因素 时 的绝 对 危 险 ，因此 高 血 压 是 心 血
管 病 防治 中 的重 中之 重 。 全 国有 ２亿 人 存 在 血 脂
防。
２０ ０ ６年 中国高 血 压 患 病 人 数 有 ２亿 ，每 年 新 增 １０ ０ ０万 ， 我 国 人 群 发 生 心 血 管 病 时 间 的 第 一 是
中国 卫 生 部 提 出 “ 康 中 国 ２２ 健 ００战 略 ” ２ １ 美 ，０ ０年 国心 脏 协 会 （ ＨＡ） 家 委 员 提 出 新 的 １ Ａ 专 ０年 战 略 目标 ， 即 “ ＨＡ ００健 康 战 略 ” Ａ ２２ ，其 中要 求 到 了
造 影 、 Ｆ Ａ、 Ｆ Ｃ 冠脉 内支架 术 和 肾动 脉 内支 架术 等 心 导 管诊 疗 术 ２０ ０ ０余 例 的 临床 经验 。 广 东省 医学会 心 血 管 病 分 会 常委 ， 东省 中 西 医 结合 学会 心 血 管病 专 业委 员会 常委 ， 东省 介 入 性 广 广 心 脏 病 学会 理 事 ， 东省 医学会 心脏 起搏 与 电生理 分 会 委 员 ， 东省 优 生优 育 学 会委 员。担 任 《 用 医 学 广 广 实
中医治疗动脉粥样硬化(AS)研究纂要
中 医治 疗 动 脉粥 样 硬化 （ＡＳ）研 究 纂 要
陈 进 张 琪 （１．南 京 中医药 大学 ，江苏南京 ２１００４６；２．江 苏省 常州市 中医 院 ，江苏 常州 ２１３０００）
关 键 词 ：颈动脉粥样硬化 ； 中医药； 综 述
中图分类号 ：１ｔ５４
文献标识２ｏｏ７）ｏ６—０１２—０２
动 脉 硬 化 在 中 医 文 献 中 没 有 明 确 的命 名 ，中 医 对 动 脉 硬 化 的 认 识 是 从 近 代 才 开 始 的 ，由 于 ＡＳ 的 主要 病 理 改 变 为 动 脉 内 膜 脂 质 条 纹 沉 积 、纤 维 斑 块 形 成 、血 管 弹 性 减 退 、管 腔 狭 窄 而 导 致 血 液 流 变 学 异 常 ，因 此 ，常 把 其 归 属 为瘀 证 、痰 证 、脉 痹 范 畴 。其 病 因 十 分 复 杂 ，多 与 年 龄 、七 情 、劳 倦 、饮 食 等 密 切 相 关 ；病 机 多 属 本 虚 标 实 ，病 位 多 责 之 于 脾 肾 。 盂 氏 ”
动脉 粥 样硬 化 （Ａｓ）是 一 全 身 性 疾 病 。 主 要 侵 犯 循 环 的大 中型 动脉 、冠 状 动 脉 和 颈 动 脉 使 其 同时 受 累 ， 从 而 引起 心脏 和颅 脑 的 缺血 性 改 变 。 现 就 近 年来 中 医 药对 ＡＳ病 因病 机 分 析 及治 疗 研 究 近 况综 述 如下 ： １ 病 因 病 机
为 ＡＳ的 主 要 治 则 。屈 静 认 为 ，ＡＳ斑 块 形 成 可 从 络 病 体 系 进 行 辨 证 ，即 由毒 损 络 脉 发 展 为 毒 滞 络 脉 ， 还 可 进 一 步 犯 脑 攻 心 ，其 中火 热 邪 气 在 整 个 病 程 中 均 有 重 要 作 用 。 ２ 临 床 研 究
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化动脉硬化（arteriosclerosis）是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病，包括以下三种类型：①动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是最常见的和最具有危害性的疾病②动脉中层钙化（M nckeberg medial calcification）较少见，好发于老年人的中等肌型动脉，表现为中膜的钙盐沉积，并可发生骨化；③细动脉硬化症（arteriolosclerosis，arteriolar sclerosis）常与高血压和糖尿病有关，其基本病变主要是细小动脉的玻璃样变（详见高血压病）。
AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大动脉（弹力型—主动脉及其一级分支）、中动脉(弹力肌型—冠状动脉、脑动脉等)，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞（smooth muscle cell， SMC）和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。
一、病因(一)危险因素AS病因至今仍不十分清楚，下列因素被视为危险因素（risk factor s）。
1．高脂血症（hyperlipidemia）高胆固醇和高甘油三酯血症是AS的最主要危险因素。
血脂以脂蛋白（lipoprotein，LP）的形式在血液循环中进行转运，因此高脂血症实际上是高脂蛋白血症。
低密度脂蛋白（low-density lip oprotein，LDL）是AS和CHD的主要致病因素。
极低密度脂蛋白(VLDL)和乳糜微粒(CM)也与AS发生有密切关系。
高密度脂蛋白(HDL)有抗氧化作用，防止LDL氧化，并可通过竞争机制抑制LDL与血管内皮细胞受体结合而减少其摄取，因此，HDL具有抗AS和CHD发病作用。
2．高血压高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较强；血压能直接影响动脉壁结缔组织代谢；高血压可引起内皮损伤和（或）功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加；与高血压发病有关的肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等也可改变动脉壁代谢，导致血管内皮损伤，从而造成脂蛋白渗入内膜增多、血小板和单核细胞粘附、中膜SMC迁入内膜等变化，促进AS发生和发展。
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
《溶血磷脂酰胆碱的促动脉粥样硬化作用及其机制研究》范文
《溶血磷脂酰胆碱的促动脉粥样硬化作用及其机制研究》篇一一、引言动脉粥样硬化（AS）是一种慢性、进行性疾病，主要表现为动脉血管壁出现脂质沉积及纤维斑块形成，可能导致血管狭窄甚至闭塞。
随着研究的深入，多种生物因子被证实与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。
其中，溶血磷脂酰胆碱（Lysophosphatidylcholine，LPC）作为一种重要的生物活性物质，在动脉粥样硬化过程中的作用日益受到关注。
本文将重点研究LPC的促动脉粥样硬化作用及其机制。
二、溶血磷脂酰胆碱概述溶血磷脂酰胆碱（LPC）是细胞膜的重要成分之一，主要参与细胞膜的结构和功能维持。
在生理条件下，LPC通过一系列酶促反应参与磷脂代谢过程。
然而，在病理条件下，如氧化应激、炎症反应等，LPC的含量和活性可能发生变化，从而对细胞产生不利影响。
三、溶血磷脂酰胆碱的促动脉粥样硬化作用研究表明，LPC在动脉粥样硬化的发生发展过程中发挥了重要作用。
LPC可通过多种机制促进动脉粥样硬化的形成和发展，包括促进低密度脂蛋白（LDL）氧化、增强单核细胞对内皮细胞的黏附、促进平滑肌细胞的增殖和迁移等。
此外，LPC还可通过影响内皮细胞的功能和血管新生等过程，进一步促进动脉粥样硬化的进展。
四、溶血磷脂酰胆碱促动脉粥样硬化机制研究1. 促进LDL氧化：LPC可与LDL结合并促进其氧化，形成氧化型LDL（oxLDL）。
oxLDL是动脉粥样硬化的关键因素之一，可诱导内皮细胞损伤、单核细胞黏附和巨噬细胞泡沫化等过程。
2. 增强单核细胞对内皮细胞的黏附：LPC可激活内皮细胞表面的黏附分子，如选择素和整合素等，从而增强单核细胞对内皮细胞的黏附能力。
这一过程可能导致单核细胞进入血管壁并转化为巨噬细胞，进一步参与动脉粥样硬化的形成。
3. 促进平滑肌细胞的增殖和迁移：LPC可刺激平滑肌细胞的增殖和迁移，这些细胞在动脉粥样硬化斑块的形成过程中起到重要作用。
平滑肌细胞的增殖和迁移可能导致斑块不稳定和破裂，从而引发心血管事件。
动脉粥样硬化名词解释
新兴技术和研究领域
基因组学
01
研究基因变异与动脉粥样硬化易感性的关系，以及基因编辑技
术的发展与应用。
蛋白质组学
02
研究蛋白质在动脉粥样硬化发展过程中的表达变化，为疾病的
早期诊断和药物研发提供新靶点。
代谢组学
03
研究脂质代谢、氨基酸代谢等与动脉粥样硬化的关系，揭示疾
病的发病机制。
未来挑战和研究方向
原发性病因
血脂异常
血压升高
血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高 和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低是 动脉粥样硬化（AS）的主要原发性病因。
高血压可损伤内皮细胞，促进AS的发生和 发展。
吸烟
年龄
吸烟可导致内皮细胞损伤和炎症反应，增 加AS的风险。
随着年龄的增长，动脉粥样硬化的发病率 逐渐升高。
预防和控制策略
生活方式干预
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，增 加水果、蔬菜和纤维的摄入。
规律运动
每周至少150分钟的中等强度有氧运 动，如快走、骑自行车等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖。
戒烟限酒
戒烟，限制酒精摄入。
控制危险因素
高血压
控制血压在正常范围内，使用抗高血压药物。
高胆固醇
使用降脂药物，控制胆固醇水平。
特征
AS的主要特征包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块的形成，以及动脉内膜的钙 化。
病理生理机制
脂质代谢异常
AS与血脂异常密切相关，尤其 是低密度脂蛋白（LDL）的升 高和抗氧化脂蛋白（HDL）的
降低。
血管内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、 吸烟等可导致血管内皮细胞损伤， 从而引发AS。
动脉粥样硬化
改善患者的生活质量：动脉粥样 硬化是一种慢性疾病，需要长期 管理和治疗。未来的研究可能会 关注如何改善患者的生活质量， 包括提高患者的心理健康、加强 社会支持等
扎根中国制造，奔赴强国需求，做一颗永不生锈
的螺丝钉
未来研究方向
总之，尽管动脉粥样 硬化的治疗和管理已 经取得了很大进展， 但我们还需要继续努 力，以进一步改善患 者的生活质量和预后
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未来研究方向
未来研究方向
尽管我们已经对动脉粥样硬化有 了很多了解，但仍然有许多未知
的领域需要进一步研究
未来的研究方向可能包括
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未来研究方向
探索新的生物标志物：目前，我们主 要通过影像学检查和血液检查来诊断 动脉粥样硬化，但这些方法并不完美。 未来的研究可能会关注开发新的生物 标志物，以便更准确地评估疾病的严 重程度和进展
肥胖等
这些因素均会加速动脉粥
此外，遗传因素也在AS的
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的螺丝钉
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症状
症状
AS的症状因受累部位不 同而异
冠状动脉粥样硬化可能 导致心绞痛或心肌梗死 ；脑动脉粥样硬化可能 导致中风或短暂性脑缺 血发作
其他可能的症状包括胸 闷、气促、心悸、头晕 等
个性化治疗：目前的治疗方法主 要基于患者的总体风险，而不是 针对个体的特定情况。未来的研 究可能会关注开发更加个性化的 治疗方案，以提高治疗效果并减 少副作用
预防和治疗的新策略：目前，我们主 要通过药物治疗来预防和治疗动脉粥 样硬化，但这些药物并不能完全阻止 疾病的进展。未来的研究可能会探索 新的预防和治疗策略，包括基因治疗、 细胞治疗和免疫治疗等
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3．高血压 高血压病人易发生，其发病率为正常人的3-4倍， 且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 4．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。
5．某些疾病 糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综 合征等使LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能 对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
主要动脉的粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化 2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和 Willis 环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化
动脉瘤形成
斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
动脉粥样硬化（AS）
一、概述
定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质 代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、 变硬。 动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化和动脉中膜钙化。 发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见 于中老年人，但以49岁后发展快。动脉粥样硬化是严重危 害人类健康的常见疾病 。
4、合理安排工作及生活； 5、提倡戒烟、限酒； 6、积极控制与本病有关的危险因素：糖尿 病、高血压、高脂血症、肥胖等。
药物治疗
1、控制血脂的药物：他汀类为主，其他有 贝特类、烟酸类； 2、抗血小板：阿司匹林 氯吡格雷等； 3、溶栓、抗凝治疗。 介入及外科手术治疗。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉血管树解剖示意图
（二）发病机制：
1、损伤应答学说和炎症学说 ； 2、脂质渗入学说； 3、单核巨噬细胞作用学说。
脂质代谢异常
血管内膜损伤
高脂血症（AS发生的物质条件）
脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础）
分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰（OX-LDL?） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、 纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。
三、病理变化与病理临床联系
（一）基本病变：
动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动 脉（冠状动脉）。
病变过程包括： 1．脂纹 脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最早 见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动 脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观： 内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。
4 肾动脉粥样硬化
病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和 叶间动脉。
粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑 块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾 脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
腹主动脉瘤及肾动脉硬化
5、肠系膜动脉粥样硬化及四肢动脉粥样硬 化。可出现肠系膜动脉阻塞及肢体动脉阻 塞，表现为坏死及明显疼痛。
脂纹（fatty streak）
肉眼观：点状或条纹 状黄色不隆起或微隆起 于内膜的病灶。常见于 主动脉后壁及其分支出 口处。
人主动脉内膜动脉开口周围有 略隆起的脂质条纹
光镜下ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体 积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。
2．粥样斑块
大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池 及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥 样斑块（粥瘤）。 肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块， 可压迫中膜使该处变薄。 镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定 形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆 固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎 缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋 巴细胞浸润。
冠状动脉示意图
左冠脉解剖
右冠脉解剖
冠状动脉粥样硬化性心脏病
概述
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞， 导致心肌缺血、缺氧、坏死。 与冠脉功能性疾病一起统称缺血性心脏 病。 主要表现为心绞痛、心肌梗塞。发病率 高，危害极大。
动脉粥样硬化的诊断
主要手段：血脂、选择性血管造影、增强 CT、彩超、CTA、MRA。
主动脉夹层影像
上肢动脉粥样硬化导致肢体坏死
一般预防措施
1、积极治疗，发现各种类型的动脉粥样硬 化都应该积极的到各科室治疗，阻止病情 继续发展； 2、合理膳食：低盐低脂饮食，低热量饮食， 控制体重，多进食蔬菜及其他富含维生素C 的食物。 3、适当的体力劳动及体育运动：注意运动 的适当性，因人而异。
3．纤维斑块
肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面， 后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而 转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块） 。 镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶 原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成， 胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不 等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎 症细胞等。
纤维斑块（fibrous plaque）
AS（动脉粥样硬化）是心血管系统疾病 中最常见的疾病。 AS主要累及大中动脉， 基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜 灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变 硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病 变，特别是发生在心、脑、肾等器官， 引起缺血性改变。
粥样板块图示
二、粥样硬化的病因
（一）病因： 1．年龄、性别 本病常见于40岁以上中老年人，49岁后进展 较快，青年人及儿童也可见，一般男性发病率高于 女性，女性在绝经后发病率迅速，因为雌激素下降 较明显。 2、血脂异常 脂质代谢异常为动脉粥样硬化的重要危险 因素，总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯增高及 高密度脂蛋白降低为危险因素。