病理学第一章1.1-1.2

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

病理学课件第一章

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三、病理学的研究方法
活体组织检查简称活检，是通过手术切取、穿刺、钳取等方法，从患者活体获取病变组织或病变器官，通过组织学、免疫组织化学及超微结构检查和组织培养等方法，对疾病做出病理诊断，这是临床最为常用的病理学检查方法，必要时还可以做术中冷冻病理检查。
尸体解剖检查简称
（二）病理切片观察
1.首先用肉眼观察切片，了解整个切片的大致情况。 2.用低倍镜全面观察切片，辨别是什么组织、病变部位、与周围组织的大致关系。 3.在病变部位转高倍镜，观察组织的形态及病变的细微结构。
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五、学习病理学的指导思想和方法
❖ 学习病理学必须以辩证唯物主义的世界观与方法论作为指导思想，正确认识疾病发生、发展过程中所出现的共性、个性及其转化规律；正确认识形态与功能、局部与整体、原因与条件、健康与疾病的辩证关系，从而在本质上认识疾病，不断提高分析问题、解决问题的能力。
❖ 病理学是一门理论性和实践性都很强的学科，首先要认真学好本学科的基本概念、病理变化和基本理论，这是学好病理学的基础。此外，还要重视实验课，教材中有相当一部分内容是对疾病病变的描述，通过病理标本和组织切片的观察有助于对病变特点的记忆并加深对理论的理解。通过动物实验、动态观察疾病的各种表现，可以培养我们的动手能力和提高分析解决问题的能力。
尸检，即对死者的
遗体进行病理解剖
和系统的形态学分（一）
析。
尸体解
（二）活体组织检查
通过采集病变处的细胞，涂片染色后进行诊断。细胞的来源可以是病变部位的脱落细胞，也可以是自然分泌物、排泄物或体液
（三）细胞中的细胞。

法医病理学教案资料

2.在法医学中的地位 3.与一般病理学和其他医学的关系
4.研究内容有关死亡的各种理论和征象、尸体现象、生活反应、各种暴力损伤的形态特征、暴力存在的鉴定、猝死的理论和鉴定、性病的法医学问题
5.任务为揭露犯罪活动提供科学证据为正确处理民事纠纷提供解决依据促进医学科学发展完善法制建设
1.2.2法医病理学的发展史和展望 1.2.3法医病理学鉴定 1.2.4参考书
（1598）早350年
4.民国时期
1912 《刑事诉讼律》 1913 《解剖规则》 1915裁判医学（法医学）课程开设
于北京医学专门学校 1931 法医学科由林几教授首建于北平大学医学院 1934 《法医月刊》第一部法医学杂志
5.共和国成立后
1950 《解剖尸体暂行规则》，开办法医学师资班，出版法医学教科书和专著
postmortem period, Edward Arnold, 1995 20.Jan E. Leestma, Forensic neuropathology, RAVEN Press, 1988 21.Werner U. Spitz, Medicolegal Investigation of Death, 3rd ed, 1993
法医病理学
蚌埠医学院病理学教研室吴礼高
第一章绪论
1.1法医学
1.1.1 法医学定义是应用医学、生物学及其他自然科学的理论和技术，研究并解决司法实践中有关医学问题的一门医学学科
1.1.2 法医学与医学
基础医学医学
应用医学
普通基础医学基础
临床医学、预防医学法医学、其他特种医学
法医学不等同于各学科的总合，作为一门医学科学，具有独特的科学体系，有独特的研究对象和研究目的。法医学的发展和成就又将进一步丰富医学的内容。 1.1.3 法医学分科

病理学 (2)

病理学1. 优质切片的先决条件是（） [单选题] *A. 固定(正确答案)B. 染色C. 透明D. 切片E. 脱水2. 下列哪种溶液被推荐为病理标本的首选固定液（） [单选题] *A. 10%福尔马林液B. 10%中性缓冲甲醛液(正确答案)C. 酒精D. Zenker固定液E. 甲醇3. 脂肪染色最好的标准封固剂是什么？（） [单选题] *A. 中性树脂B. 甘油明胶封固剂(正确答案)C. 液体石蜡D. 松节油E. 二甲苯4. 以下哪种是幽门螺杆菌的染色法（） [单选题] *A. PAS染色法B. Warthin-starry染色法(正确答案)C. 过碘酸雪夫反应法D. Gridley染色法E. 奥辛蓝染色法5. 固定的目的下列哪项正确（） [单选题] *A. 增加组织硬度B. 防止细胞自溶C. 凝固细胞内物质D. 以上都对(正确答案)E. ABC都不对6. 最常用的石蜡切片机是（） [单选题] *A. 骨组织切片机B. 冰冻切片机C. 旋转式切片机(正确答案)D. 超薄切片机E. 螺旋式切片机7. 具有剧毒作用的固定剂是（） [单选题] *A. 重铬酸钾(正确答案)B. 四氧化锇C. 铬酸D. 苦味酸E. 高锰酸钾8. 常用于脱钙的酸类是（） [单选题] *A. 硝酸(正确答案)C. 醋酸D. 磷酸E. 甲酸9. 以下哪种不是细胞质染料?（） [单选题] *A. 美蓝(正确答案)B. 橙黄-GC. 伊红D. 苦味酸E. 光绿SF(lght green SF)10. HE染色中呈蓝色的成份是（） [单选题] *A. 红细胞B. 细胞核(正确答案)C. 嗜酸性颗粒D. 细胞质E. 细胞膜11. 常规HE制片固定的目的？（） [单选题] *A. 保持离体组织细胞与生活时的形态相似B. 保持细胞内组织抗原，DNA及RNA，便于进一步的特殊检查。

C. 硬化组织有利于切片D. 有利于染色反应，便于光镜下对细胞内不同成分进行区别。

《病理学》【人卫八年制第二版】（绿皮书）重点整理

《病理学》（人卫八年制第二版）重点整理第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性；皆由刺激引起，一旦刺激消除，则增生停止1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

分激素性增生、代偿性增生。

女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生，多数为过量的激素或生长因子刺激。

连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。

雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。

例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。

正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化，循一种新的方向分化。

化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。

化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。

化生是一种异常的增生，可发生恶变。

1、上皮细胞的化生：以鳞状上皮化生最常见胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶组织的化生：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。

第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制原因：缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。

生化机制：1、ATP的耗竭2、氧自由基的积聚3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏4、膜渗透性的缺陷5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

病理学第一章txt

气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染肿胀、污秽、蜂窝状、捻发音分界不清重,明显
B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。
（３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C．常提示陈旧性出血。
脂褐素: A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。
C．是细胞衰老或萎缩的象征。
黑色素: A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。
2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。
原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。
（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。
C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。
（7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。
②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。
细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为: 坏死和凋亡

病理学-第一章PPT课件

炎、慢性胃炎等。
疾病的病理分期
早期
病变较轻，局限于某一部位，未发生转移。
中期
病变范围较广，已发生转移，但转移部位较少。
晚期
病变广泛，多部位转移，病情严重。
05
病理学诊断与治疗原则
病理学诊断的方细胞和组织的形态、结构，确定病变的性质和程度。
细胞学诊断
通过观察细胞形态、排列和染色等特征，判断病变的性质。
01
02
03
直接作用
病因直接作用于机体，导致组织损伤和功能异常。
间接作用
病因通过影响机体内部环境或免疫系统，间接导致疾病的发生。
多因素作用
多种病因同时作用于机体，相互作用，导致疾病的发生。
疾病的发病机制
炎症反应
机体对损伤因素的防御反应，表现为红肿、热
痛等症状。
免疫反应
机体免疫系统对病原体或损伤因子的识别和清
细胞衰老的机制
细胞衰老的机制包括基因组不稳定、端粒缩短、表观遗传改变等。
04
疾病的病理分类与分型
疾病的病理分类
01
02
03
04
感染性疾病
由病原微生物引起的炎症、脓肿等病变，如细菌性肺炎、肝
炎等。
肿瘤性疾病
由细胞异常增生形成的肿块，包括良性肿瘤和恶性肿瘤，如
肺癌、胃癌等。
代谢性疾病
由于体内代谢异常引起的疾病，如糖尿病、高血脂等。
和发病机制。
根据病理学诊断制定治疗原则
根据病理学诊断结果，医生可以制定针对性的治疗方案，包括药物治疗、手术治疗、放疗和化疗等。
治疗原则的制定需要考虑患者的具体情况，如年龄、性别、身体状况、心理状况等，以及疾病的类型、分期和分级等因素。

病理学课件第一章绪论 PPT

• 2．病理学与病理生理学是连接基础医学和临床医学之间的桥梁学科。
• 3．病理学主要研究方法包括活体组织检查、尸体解剖、细胞学检查等，其中临床上最常用的是活体组织检查。
问答题
• 简述尸体解剖及活体组织检查的意义。
• 尸体解剖的意义 ①查明死因，确定诊断。②积累资料，开展科研。 ③收集标本，用于教学。
•3、细胞学检查
（1）脱落细胞涂片采集病变处脱落细胞，涂片、
染色、诊断。如阴道、鼻咽等，或分泌物、尿、痰、溢液、渗出物（胸膜积液、腹水）等，设备简单，操作简捷，复查容易。
近年来，还可运用免疫组织化学和免疫细胞化学的方法及染色体检查，致病基因的分析，了解细胞的免疫学性状，研究基因异常，揭示内外源性基因的突变，通过 mRNA 和多肽以及蛋白质来反映细胞的基因结构和功能异常，这对于病理学研究和诊断都有很大帮助。
1、大体观察
主要运用肉眼或辅之以放大镜，量尺等各种衡量辅助工具，对检材及其病变性状（大小、形状、色泽、重量、表面及切面状态，病灶特征及硬度等）进行细致的观察和检测，方法简便易行。
观察描述大体标本的外观和特征。三维大小以及病灶边缘。
2、组织学观察
将病变组织制成原约数微米的切片，经不同方法染色后用显微镜观察其细胞微病变，千百倍地提高了肉眼观察的分辩能力，加深了对和病变的认识，通过分析和综合病变特点，作出疾病的病理诊断。是临床上最常用的基本方法。
2.学习病理学要重视四个联系： ⑴重视形态变化与功能、代谢变化的联系。 ⑵重视病变局部与整体的联系。 ⑶重视病理学与相关学科的联系。 ⑷重视病理与临床的联系。 3.学会观察病理变化病理标本：要认识病变器官，找到病变部位，观察病变性状（大小、形状、色泽、质地、硬度和边界等）特征。组织切片：用光镜观察组织学形态特点。 4.注重病理生理实验，加强能力训练

《病理学》第一章第一节、细胞和组织的适应性反应

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例：3．病理变化：o肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

o镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。

胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。

第8版病理学第1章《适应与损伤》

•
心肌脂肪变性
• ①.脂肪滴较小，串珠状。 • ②.慢性缺氧(贫血)—灶性--- 虎斑心
中毒(白喉) 严重缺氧—弥漫性
• ③.对心功能一般无大影响。
心肌因严重贫血而发生脂肪变性时,心内膜下可见平行且黄红相间条纹,称为虎斑心。
休息！休息！
3、玻璃样变性
概念 : 细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积， HE 染色嗜伊红均质状。又称透明变性。包括三类： • 1）.结缔组织玻璃样变 • 2）.血管壁玻璃样变 • 3）. 细胞内玻璃样变
• 实质细胞的数目↑ • ↓ • 组织、器官体积↑
三. 增生 Hyperplasia
正常
●有丝分裂 ●可伴细胞肥大
●可致组织、器官
增生
体积增大
病理变化
增
实质细胞数目增多可伴间质增生形态结构基本正常
生

组织、器官的体积增大弥漫性或结节性
(二 ) 分类
1.生理性增生 A 激素性
2.去神经性萎缩
3.失用性萎缩 4.压迫性萎缩 5.内分泌性萎缩
6.老化和损伤性萎缩
1.生理性
• • • • • 青春期后胸腺萎缩绝经后生殖器官萎缩老年性萎缩组织器官退化组织器官复旧
2. 病理性
• ①营养不良性
因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩
生 • 在化生的基础上，刺激因素长期存在，
可发生恶变。如支气管鳞化可演变为鳞癌。
3、上皮-间质转化 (Epithelial- mesenchymal transitionEMT) 上皮细胞通过特定程序转化为具有间质细胞表型的生物学过程在胚胎发育、组织重建、慢性炎症、肿瘤生长转移和多种纤维化疾病中发挥重要作用

病理学复习重点资料完美版

病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学，这个词听上去有些生疏，但其实它就是研究疾病的科学。

简单来说，它帮我们理解生病时，身体发生了什么变化。

各种疾病，像癌症、心脏病，都是通过病理学来解析的。

医生通过观察组织样本、细胞形态，来揭示潜藏在身体深处的秘密。

听起来很高深，但其实它就像是解开谜团的侦探。

1.2 细胞的变化想象一下，细胞就像小工厂，正常运转时井然有序。

但一旦生病了，工厂就乱了套。

细胞开始变形、增殖，甚至死亡。

这些变化被称为“细胞变异”。

比如，肿瘤细胞常常无节制地增殖，结果就像失控的机器，最终影响到整个身体的健康。

细胞的变化就像一幅变幻莫测的画，让人惊叹又感到无奈。

二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器，遇到问题立刻发出警告。

身体的免疫系统像警察一样赶到现场，试图消灭入侵的敌人。

这时候，红肿热痛都成了常客。

不过，炎症也可能是双刃剑，过度的炎症反应会损伤正常组织，反而导致更多的问题。

就像一场火灾，虽然是为了扑灭敌人，却可能把周围的房子烧得焦黑。

2.2 组织坏死组织坏死，简单说就是细胞的死亡。

想象一下，一座城市被孤立，断水断电，最终一片死寂。

这种情况下，身体某个部分的细胞失去活力，导致组织功能丧失。

比如心肌梗死，心脏的某个部分缺血，细胞无法获得氧气，最终只能“退休”。

这样的过程让人痛心，生命在这一刻仿佛被无情地抽离。

2.3 肿瘤的形成肿瘤，听起来就让人心里一紧。

它可以是良性的，也可以是恶性的。

良性肿瘤像个乖宝宝，生长缓慢，不会扩散。

而恶性肿瘤则像个魔鬼，疯狂扩张，侵犯周围组织，甚至转移到身体其他地方。

肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子，想干嘛就干嘛，完全不顾后果。

早期发现肿瘤，就像及时发现了问题，能够尽快“叫停”。

三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。

医生通过组织切片和细胞学检查，能够准确判断疾病的性质。

比如，通过显微镜观察细胞的形态，能够看出是良性还是恶性。

病理学-第一章-疾病概论

营养不良
营养过剩
23
5. 遗传性因素
（1）遗传性疾病：由于亲代生殖细胞中遗传物质基因突变或
染色体畸变而引起后代患病，如血友病、白化病、21-三体综合征(先天愚型) 、色盲等；
白化病
21-三体综合征
测色盲图片
（五）先天性因素
指妊娠期能损害胎儿的有害因素
不遗传：风疹病毒 →先天性心脏病、白内障
单纯胸外按压呼吸：10～12次/分；与胸外按压不同步大约每次呼吸1s；明显胸廓隆起尽快连接并使用AED；尽可能缩短电击前后的胸外按压中断；每次电击后立即从按压开始心肺复苏
生物学死亡
尸僵，尸斑，尸冷，腐败分解
脑死亡(brain death)标准
1. 自主呼吸停止 2. 不可逆性深昏迷，对外界刺激无反应 3. 脑干神经反射消失 4. 瞳孔散大或固定 5. 脑电波消失 6. 脑血液循环完全停止
血压升高
大脑皮质下丘脑
血管运动中枢交感神经兴奋
RAAS 激活
47
（三）组织细胞机制
无选择性损伤
损
细胞完整性破坏
有选择性损伤
伤
方
细胞膜功能障碍
钠钾泵钙镁泵
式
细胞器功能障碍
线粒体
48
（四）分子机制通过大分子多聚体(核酸、蛋白质)
和小分子物质受损导致疾病的发生。
49
分子病：指由DNA的遗传变异所引起的以蛋白质异常为特征的疾病。
52
疾病的转归
康复
疾病的转归
完全康复不完全康复
死亡
53
死亡(Death) • 一个过程，包括濒死期、临
床死亡期与生物学死亡期 • 机体作为一个整体的功能永

病理学学习笔记整理

病理学笔记1.1.1 细胞、组织的损伤1.1.1.1病因生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应激反应，这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官甚至整个机体的生存，但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超过一定的界限时，细胞就会受损伤，甚至死亡。

细胞地损伤的原因很多，可以归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会-心理-精神因素和医源性因素等若干大类。

1.1.1.2发病机制(1)细胞膜的破坏：细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能，从而导致细胞损伤。

(2)活性氧类物质（AOS）的损伤作用：AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用而损伤细胞。

(3)细胞浆内高游离钙的损伤作用：细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。

这两种酶可以降解磷脂，蛋白质，ATP和DNA，从而引起细胞损伤。

(4)缺氧的损伤作用：缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使ATP合成减少，使细胞内各种代谢发生障碍，活性氧类物质增多，从而引起细胞的损伤。

(5)化学性损伤：作用途径包括：直接的细胞毒性作用；代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用；诱发免疫性损伤；诱发DNA损伤。

(6)遗传变异：可导致结构蛋白合成低下，使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成异常生长调节蛋白；酶合成障碍，引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。

形态学变化1.1.1.3 变性变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。

一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和功能仍可恢复。

但严重的变性可发展为坏死。

(1)细胞水肿或称为水样变性：细胞受损时，最常见的情况就是细胞水肿。

细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。

2021年考研《临床医学综合能力(西医)病理学》考点与考研真题解

2021年考研《临床医学综合能力（西医）病理学》考点与考研真题解考点归纳：根据考纲要求，系统地梳理了核心知识点，建立起系统而精确的知识脉络，可方便考生快速有效地掌握考试要点，达到事半功倍的效果。

第1章细胞和组织的适应与损伤1.1考纲要求1细胞适应（肥大、增生、萎缩、化生）的概念及分类。

2细胞和组织损伤的原因及机制。

3变性的概念、常见类型、形态特点及意义。

4坏死的概念、类型、病理变化及结局。

5凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。

1.2考点归纳与真题详解一、细胞适应的概念及分类1适应的概念适应是指细胞及其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而作出的非损伤性应答反应。

2适应的分类适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。

（1）萎缩（表1-1）萎缩是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小；组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。

表1-1萎缩的分类、机制及意义【例】（X型题）在下列病变中，属于心肌褐色萎缩病变的有（）。

[2018年研]A．心脏体积缩小B．心底部大血管管腔缩小C．冠状动脉呈扭曲状D．心室内膜呈虎斑状【答案】AC查看答案【解析】AC两项，心肌褐色萎缩时，由于心肌细胞体积减小，可导致心脏体积缩小，重量减轻，心脏表面的冠状动脉呈蛇行状扭曲。

B项，心脏底部的大血管均位于心脏之外，在心脏褐色萎缩时，不会出现大血管管腔缩小。

D项为心肌脂肪变性的特征性改变。

（2）肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。

又分为生理性肥大（妊娠期子宫、哺乳的乳腺、运动员的肌肉）和病理性肥大（高血压病的心脏肥大、甲亢时甲状腺滤泡上皮肥大、垂体腺瘤所致的肾上腺皮质细胞肥大）。

（3）增生细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。

①生理性增生见于妊娠期子宫、青春期乳腺、肝叶切除后肝细胞的增生、高海拔地区红细胞代偿增生。

病理学第一、二章

1.鳞状上皮化生图例
2.肠上皮化生 3.骨组织化生（三）生物学意义弊大于利
支气管粘膜鳞状上皮化生
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第二节
细胞、组织的损伤
一、损伤的原因及发生机制缺氧、化学因素、物理因素、生物因素、内分泌因素、免疫因素、遗传因素、营养失衡、社会心理精神因素、衰老、医源性因素。
二.病理形态
损伤性病理变化：变性、细胞死亡。
坏疽：概念
图例
类型：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽
肾凝固性坏死
肾凝固性坏死（光镜）
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淋巴结干酪样坏死返回
足干性坏疽
肠湿性坏疽
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②液化性坏死 liquefactive necrosis
病理特征：酶性分解软化溶解性坏死特殊类型：脂肪坏死图例
③纤维素样坏死 fibrinoid necrosis
肉芽组织机化血肿
胶原纤维形成（纤维性骨痂） 3.骨性骨痂形成：
模式图
骨母细胞形成
产生类骨组织（胶原、基质）钙化骨组织（编织骨）
4.骨痂改建：板层骨、骨髓腔
骨折愈合过程示意图
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ATP产生↓
钠钾泵功能↓
Na ＋高渗状态
H2O ↑
转运障碍
H2O
细胞水肿的病理变化
肉眼观：体积颜色
镜下观：
轻度中度重度细胞水肿结局图例图例图例
轻度、中度
去除病因
恢复正常。
有可能破裂死亡。
重度（气球样变）
肾小管上皮细胞轻度细胞水肿（浊肿）
肝细胞中度细胞水肿
肝细胞气球样变（重度细胞水肿）
概念好发部位（常见类型）（1）纤维结缔组织玻璃样变（2）细动脉壁玻璃样变（3）细胞内玻璃样变结局

病理学各章节重点

病理学各章节重点第一章：细胞和组织的适应与损伤1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生1. 五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。

光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。

特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化第二章：损伤与修复1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力，2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。

农业植物病理学教案

农业植物病理学教案第一章：植物病害的基本概念1.1 植物病害的定义1.2 植物病害的类型1.3 植物病害的病因1.4 植物病害的诊断与评估第二章：植物病原生物2.1 病原生物的分类2.2 病原真菌2.3 病原细菌2.4 病原病毒2.5 病原线虫第三章：非生物因素与植物病害3.1 温度对植物病害的影响3.2 湿度对植物病害的影响3.3 光照对植物病害的影响3.4 土壤对植物病害的影响3.5 农药使用对植物病害的影响第四章：植物病害的传播与流行4.1 植物病害的传播途径4.2 植物病害的传播介质4.3 植物病害的流行规律4.4 植物病害的预测与预警4.5 植物病害的控制与治理第五章：植物病害的防治方法5.1 农业防治5.2 化学防治5.3 生物防治5.4 物理防治5.5 综合防治第六章：常见植物病害的识别与防治6.1 真菌性病害6.2 细菌性病害6.3 病毒性病害6.4 线虫性病害6.5 其他病害第七章：植物病害的田间监测与诊断技术7.1 病害监测方法7.2 病害诊断技术7.3 病原菌的分离与鉴定7.4 病情指数的计算与应用7.5 现代化诊断工具的应用第八章：植物病害的抗病育种与植物免疫8.1 抗病育种原理与方法8.2 抗病品种的选育与应用8.3 植物免疫学基础8.4 植物免疫增强技术的应用8.5 植物病害的生物防治策略第九章：植物病害的控制与农业可持续发展9.1 病害控制的目标与原则9.2 化学农药的使用与管理9.3 生物农药的研究与应用9.4 农业生态系统的健康管理9.5 农业可持续发展与植物病害管理第十章：案例分析与实验技能10.1 病害案例分析10.2 病原菌的显微观察10.3 病害诊断实验10.4 抗病性鉴定实验10.5 植物病害控制实验重点和难点解析一、植物病害的基本概念：理解植物病害的定义、类型、病因以及诊断与评估的方法是学习植物病理学的基础。

重点关注病害的识别特征和病因分析。

二、植物病原生物：掌握不同类型病原生物的特征和生物学特性，包括真菌、细菌、病毒和线虫等。

病理学第一章

1.4.08 试比较干、湿性坏疽的异同。
1.4.08 干、湿性坏疽的异同
干性坏疽湿性坏疽
好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏
1.1.33 纤维蛋白样坏死( 纤维蛋白样变性, fibrinoid necrosis or fibrinoid degeneration) 是发生于结缔组织及小血管壁, HE 染色坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状、红染, 似纤维蛋白, 见于结缔组织病和急进型高血压的病变。
1.1.34 干性坏疽( dry gangrene) 是多见于四肢末端, 因动脉受阻、静脉通畅, 坏死组织中水分少、干涸皱缩, 呈黑色, 病变组织与健康组织分界清楚的坏死。
发病原因动脉阻塞, 静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻
全身中毒症状轻重
病变特点干涸皱缩, 呈黑褐色, 边界清楚明显肿胀, 呈污黑色, 恶臭, 边界不清
1.1.29 凝固性坏死( coagulative necrosis) 是坏死细胞、组织的失水变干、蛋白质凝固, 但仍保持原组织结构的轮廓, 肉眼观察呈灰白、灰黄色, 好发于心、肾、脾等器官。
1.1.30 干酪样坏死( caseous necrosis) 是一种特殊的凝固性坏死, 不见原组织轮廓, 肉眼观察状似奶酪, 呈灰黄色, HE 染色呈红染、颗粒状无结构物, 见于结核病。
1.1.25 营养不良性钙化( dystrophic calcification) 是变性、坏死组织或异物中固体钙盐的蓄积, 机体钙、磷代谢正常。
1.1.26 迁徙性钙化( 转移性钙化, metastatic calcification) 是机体钙、磷代谢障碍, 正常组织内固体钙盐的蓄积, 主要见于肺、肾、胃等。
一、名词解释