肥胖基因FTO是使人幸福快乐基因
肥胖症易感基因_FTO的研究进展_杨曦
第23卷 第5期2011年5月V ol. 23, No. 5May, 2011生命科学Chinese Bulletin of Life Sciences 文章编号：1004-0374(2011)05-0459-06肥胖症易感基因——FTO 的研究进展杨 曦，沈沭彤，郭 军*(南京医科大学基础医学实验教学中心，南京 210029)摘 要：FTO (fat mass and obesity associated)是肥胖症易感基因，表达于人体各组织，且在下丘脑中高表达。
它能编码核酸去甲基化酶，通过去甲基化作用影响其他相关基因表达。
FTO 的基因多态性与体重指数(BMI )及肥胖症密切相关。
FTO 能够影响能量摄入及能量消耗，并通过多种途径诱导人群中肥胖症及2型糖尿病等相关疾病的发生，而FTO 失活的小鼠能够避免肥胖发生。
主要综述了FTO 基因多态性与肥胖等疾病易感性的相关性、FTO 可能的作用机制和FTO 对人群中能量平衡的影响。
关键词：肥胖易感基因(FTO )；肥胖症；基因多态性中图分类号：Q987；R589.2 文献标志码：A Progress of the genetics of obesity: FTOYANG Xi, SHEN Shu-Tong, GUO Jun*(Laboratory Center for Basic Medical Sciences, Nanjing Medical University, Nanjing 210029, China)Abstract: FTO (fat mass and obesity associated) is expressed widely in many tissues and extremly highly in hypothalamus. It encodes a nucleic acid demethylase and in fl uences expression of other genes by its nucleic acid demethylation activity. It was revealed that FTO gene variance is associated with body mass index(BMI) and the risk of obesity. FTO can lead to obesity and many complications such as type 2 diabetes through its effect on energy intake or expenditure and many other pathways. Inactivation of FTO can also protect mice from obesity. In this review, recent progress of the relationship between FTO variance and obesity, possible mechanisms of FTO and its effect on energy balance in humans will be summarized.Key words: FTO (fat mass and obesity associated); obesity; gene variance收稿日期：2010-11-02； 修回日期：2010-12-19*通信作者：E-mail: Guoj69@肥胖可导致2型糖尿病、高血压等多种疾病，并已经成为危害人类健康的重要问题，随着对肥胖发生的基因水平的研究愈发深入，与肥胖相关的肥胖症易感基因FTO (fat mass and obesity associated )(HGNC:24678)受到人们的关注。
FTO基因—吃货“基密”
FTO基因—吃货“基密”
作为一直致力于通过互联网推广基因应用的中国领导者，我院推出新的基因检测项目——FTO吃货基因，8月20日正式在京东众筹上线。
突破传统新品首发模式，由京东和我院合作的“你知道你的‘基密’吗”项目正式上线，通过该项目，让更多的想瘦的人了解基因对肥胖的作用，并通过分析人们的基因，绕过痛苦的减肥工程，找到真正适合自己的健康减肥方式。
我院承诺，不会只做一次众筹，今后会不断的为用户带来更多有趣且实用的基因检测项目。
FTO (Fat Mass and Obesity Associated，高脂肥胖相关基因)的基因，这个基因发生一系列突变后，出现了一种基因型，拥有这种基因型的人天生注定就是吃货，尤其见到高热量、高脂肪类食物，有着难以抑制的进食冲动。
如果我们有FTO“吃货”基因，除了会使我们对美食诱惑毫无抵御力，尤其喜好高热量、高脂肪类食物外，还不容易产生饱腹感，同时它还会影响人身体脂肪代谢，造成皮下脂肪积聚;影响糖代谢，增加罹患糖尿病的风险;携带该基因的人运动减肥的效果变得比较差，只为常人的1/3，携带“吃货基因型”的人很难管住自己的嘴，也不易迈开自己的腿，但是他们有一个好处就是容易快乐，所以与其称携带FTO基因的家族为吃货家族，不如叫快乐馋猫家族更为形象一些。
肥胖基因“FTO”是发胖的关键角色
肥胖基因“FTO”是发胖的关键角色
佚名
【期刊名称】《安徽医学》
【年(卷),期】2009(30)4
【摘要】据英国《BBC新闻》（BBC NEWS）12月18日报道，研究人员发现一种与肥胖有关的特殊变异基因，他们将此肥胖基因称作“FTO”。
此研究发表于
12月11日出版的《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine）上。
【总页数】1页(P461-461)
【关键词】肥胖基因;键角;发胖;变异基因;研究人员;医学杂志;BBC;英格兰
【正文语种】中文
【中图分类】R589.2;R979.1
【相关文献】
1.超重男性老年人肥胖相关基因（FTO）rs9939609基因变异与运动减肥敏感性的关系 [J], 刘艳环;韩盛祥;高春爱;髙静宜;李凤婷;李中军;赵永军;刘佳
2.中国肥胖儿童FTO基因多态性与肥胖儿童代谢组分关联研究 [J], 陈红;王卡娜;
涂林修;朱伟芬;王春林;梁黎
3.儿童和成人肥胖的预测基因-FTO基因 [J], 李霞
4.单肥胖基因MC4R及FTO危险等位基因型分布与儿童肥胖的相关性研究 [J],
李敏; 张涛; 徐佩茹
5.肥胖基因“Fro”是发胖的关键角色 [J],
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最新肥胖相关基因与脂肪代谢调控关系的研究进展-精品
肥胖相关基因与脂肪代谢调控关系的研究进展摘要：肥胖的形成与脂肪代谢密切相关，研究表明，脂肪与肥胖相关基因 (Fat mass and obesity associated gene ，FTO)在脂肪代谢调控过程中发挥了重要作用。
综述了FTO基因的单核苷酸多态性位点( Single nucleotide polymorphisms ，SNPs)与相关联基因的互作、时空表达特异性和能量调节以及其在多条信号通路中的调控机制的相关研究进展。
关键词：脂肪与肥胖相关基因；脂肪代谢；调控机制中图分类号：Q71 文献标识码：A 文章编号：0439-8114(2018)02-0014-04 DOI：10.14088/ki.issn0439- 8114.2018.02.003 Abstract ：Obesity has become a hot focus on problems ，the formation of obesity is closely related to fat metabolism. Studies have shown that fat mass and obesity associated gene(FTO) has played an important role in the process of fat metabolism regulation. This paper reviewed the FTO gene single nucleotide polymorphisms (SNPs)，interactions with associated gene，spatial and temporal expression character and energy regulation ，and its regulatory mechanism in multiple signaling pathways ，with the aim of expounding the relationship between the FTO gene and fat metabolism regulation，and provides the ideas andmatting for the future study. Key words ：fat mass and obesity associated gene ；fat metabolism ；regulation mechanism 随着经济社会的快速发展，人们对于健康也越来越重视。
驱走饱腹感的肥胖基因
带 高危型 F T Q 基 因 的人 更 易受到外界 环 境 的影 响 。
O C EA N W O RLD
7
■ 驱 走饱腹感的肥胖基 因
F T O 是 在 白种 人 中第一 个 发现 的肥 胖基 因 ， 它 与人 类肥
胖 有着 密切 的关 系 。 虽 然人 们 在 以前 的研 究 中便 发 现 了 这
个基 因 ， 但对 它 的作用机 制还 不甚 了解 。 最近 。 伦敦大学
学 院 的科 学 家们 在研 究 中发 现 ， 通 常情况 下 。 进 食后 食欲
开 关 “
”
将关闭，
饱腹感随之产生 ； 但是 。
FT0 将阻止饱
腹 感 的产 生 。 F T O 基 因 的类 型 因 人 而 异 。 对 于 那 些 有双 拷
贝 高危型 F r O 基 因 的儿 童 来说 ． 他们 的食欲 即使 在进食后
பைடு நூலகம்
也 不 会 受到 抑制 。 这项研 究 的带头人 简 瓦 德 尔表 示 ． 携
一 好消息 ： 新材料助汽 车 “ 变废
为宝 ”
科学家最近 发现 了一 种新型材料 。 这种材料可 以将汽 车尾 气 中的废 热转 变 为 电 。 使 汽车 的效率更 高。 这项科 研 成 果 发 表 在 著 名 的学 术 杂 志 《科 学 》上 。 研 究者将这 种新 型 材料称 为
“ 热 电材料 ” ， 它的效率取 决 于 一 定 温 度下 热 电相互 转化 的效率 。 它 在 4 5 0 。 F w 9 5 0 。 F ( 2 3 2 ℃ 一 5 1 O℃ ) 效率最 高 。 而 这个范围 刚好是 汽车动 力 系统 的典 型 温 度范 围 。 此 项 研 究 的 带头人 ， 美国俄 亥俄 州 立 大学 的知名 学者约 瑟 夫 赫勒 曼斯 表 示 。 这 种新 材料及 相关技术还 可 应 用 于发 电机和 热泵 。
基因与肥胖
基因与肥胖肥胖与基因有关很多独立的科学研究发现，肥胖与基因有关，英国科学家2007年发现与肥胖密切相关的Fto基因，体内Fto基因较多的人平均体重比其他人高3千克，但改变Fto基因或相关基因的活性可否治疗肥胖仍然未知。
脂联素水平低会导致肥胖德国科学家Julia Fischer等选取了一些实验鼠，抑制它们体内Fto 基因（Fto-/-）的作用。
他们把这些小鼠与Fto基因正常（Fto+/+）的小鼠进行对比，结果发现，它们吃得很多，不爱活动，却比其它小鼠瘦。
Fto-/-小鼠生长滞缓，身形瘦小，6周龄时的平均体重仅为正常小鼠的60％～70％，脂肪细胞也较小；通过核磁共振（magnetic resonance imaging，MRI）分析，雄性和雌性Fto-/-小鼠的脂肪量（fat mass）分别减少了60%和23%，瘦体重（leanmass）也分别减少了26%和19%；即使食用高脂肪食物，Fto-/-小鼠依旧保持较轻的体重。
体重由食物摄入和能量消耗决定。
Fto-/-小鼠比正常小鼠吃得多，因此它们的瘦小并不是由于摄入的减少。
Fto-/-小鼠运动量小，但是通过他们消耗的氧气量和呼出的二氧化碳量发现，他们卡路里的消耗显著高于正常小鼠，也就是说他们每天不运动也能够消耗大量卡路里。
进一步研究发现，Fto-/-小鼠血液中瘦素（leptin)的浓度偏低，而瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素，能控制食欲，平衡体内摄入和释放的能量。
此外，Fto-/-小鼠体内的脂联素(adiponectin)水平则有所升高，脂联素是一种能影响新陈代谢过程的激素，脂联素水平低会导致肥胖，生化分析还发现，实验鼠肾上腺素水平也较高。
研究者认为，Fto基因参与抑制新陈代谢，使小鼠行动迟缓，促进能量转化成热量释放出来，从而实现通过对能量消耗的控制来参与体内平衡的调控。
这个发现有望促进研制调节Fto基因的药物，应用于治疗肥胖。
参考文献：Nature 2009;458:894-899。
人类肥胖相关基因的研究
人类肥胖相关基因的研究发表时间：2013-01-23T16:45:15.903Z 来源：《医药前沿》2012年第27期供稿作者：楼秀余[导读] 肥胖相关的基因是指人类基因组中的基因所编码的蛋白质具有调节食欲和能量代谢功能的基因。
楼秀余（上海舒泽生物科技研究所 201400）【摘要】肥胖相关的基因是指人类基因组中的基因所编码的蛋白质具有调节食欲和能量代谢功能的基因。
肥胖与遗传有很大关系，肥胖相关的基因在肥胖症的发生中起到致关重要的作用。
肥胖是多基因的遗传病，迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个，遗传对肥胖的影响作用占40%-60%，一半左右的肥胖症是由遗传基因素所决定的。
目前，科学界已克隆出了六个与人的食欲及能量代谢调节有关的基因，即OB基因、FTO基因、LEPR基因、PC1基因、POMC基因和MC4R基因，其中目前研究最多的就是瘦素基因OB和肥胖FTO基因。
【关键词】编码蛋白质OB基因 FTO基因 LEPR基因 PC1基因 POMC基因 MC4R基因【中图分类号】R589 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）27-0141-02六个与人的食欲及能量代谢调节有关的基因①人的OB基因定位于第7号染色体长臂（7q31.3），在人类基因组中为单拷贝，全长约20kb，含有3个外显子，外显子全长4240bp。
OB基因只在脂肪组织中表达，OB基因编码产物是一种分子量为16kDa的分泌型蛋白，由167个氨基酸残基组成的一种蛋白质，即瘦素（Leptin）。
瘦素在脂肪组织合成后，分泌到血液中，在血液中与其受体LEPRe结合。
②人的FTO等位基因FTO基因（FTO，是英文 Fat Mass and Obesity Associated 的缩写），位在16号染色体上，是一种与肥胖相关的等位基因，由英国牛津大学马克•麦卡锡等研究人员首先鉴别出来，并发表在2007年4月的《科学》杂志上。
什么是FTO基因
FTO基因FTO基因是一种与肥胖相关的等位基因，也称肥胖基因。
体内FTO基因变异的人，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%之多。
如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30%。
介绍这种名为FTO的等位基因最早发现于2007年，它定位在人体第16号染色体上，有分别来自父母的各一个副本。
调查显示，多达14%的英国人两个FTO基因副本均出现变异。
跟没有变异副本的人相比，他们的肥胖风险增加了70%，罹患糖尿病的风险增加了50%。
有49%的英国人携带一个FTO基因变异副本，他们患肥胖的可能性跟正常人相比要多30%，患糖尿病的可能性大了25%。
科研人员认为，FTO是一种与肥胖有关的最普遍的基因。
[1]FTO 基因和蛋白特点FTO基因位于第16号染色体(16q12.2)，含有9个外显子，基因长度为410.50 kb，广泛表达于人体组织的各发育阶段，且在下丘脑、骨骼肌及脂肪等组织中高表达。
FTO 基因编码一种酮戊二酸(2-oxoglutarate, 2OG) 依赖的核酸去甲基化酶，可在维生素C 及Fe(II) 诱导下催化2OG 产生琥珀酸盐和二氧化碳，其作用与人类基因组中具有脱甲基作用的ABH2 和ABH3 基因的产物相似，可在有氧条件、Fe(II) 及维生素C 诱导下，在细胞核中催化单链DNA 中的3-甲基胸腺嘧啶(3-meT) 发生脱甲基反应，且对单链RNA(ssRNA)中的3- 甲基尿嘧啶(3-meU) 脱甲基作用更为明显。
研究发现FTO 可通过氢键与3-meT 以及3-meU 的两个羟基氧作用发挥其识别作用。
Fawcett 和Barroso认为FTO 所具有的这种去甲基化作用可能调节了某些代谢相关基因，而这些作用的失调也许与肥胖有关。
[2] 结构组成由英国牛津大学马克·麦卡锡等研究人员首先鉴别出来，并发表在2007年4月的《科学》杂志上。
解密肥胖基因——FTO
解密肥胖基因——FTO
李霞
【期刊名称】《中华医学信息导报》
【年(卷),期】2007(022)023
【摘要】长久以来，人们认为某些基因突变可能与肥胖的发生相关，但经过艰苦的探索一直未找到相关基因。
在寻找2型糖尿病的致病基因过程中，人们发现了一个新的基因——FTO基因，推断该基因可能与2型糖尿病的发生相关。
但一项通过对39000人基因筛查的研究发现了有特定FTO突变的2个拷贝，同时携带FTO基因突变的人在研究过程中体重增加了3kg，从而使研究人员很快发现FTO 的真正作用是参与肥胖的发生发展，
【总页数】1页(P1)
【作者】李霞
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R589.2
【相关文献】
1.肥胖基因FTO作用底物是RNA中的6-甲基腺嘌呤 [J], 楼秀余;
2.解密肥胖基因——FTO [J],
3.肥胖基因FTO对非酒精性脂肪性肝病的作用机制 [J], 吴雪;郑丽丽
4.单肥胖基因MC4R及FTO危险等位基因型分布与儿童肥胖的相关性研究 [J], 李敏; 张涛; 徐佩茹
5.非小细胞肺癌组织中肥胖基因FTO的表达水平及其对肿瘤细胞血管生成的影响[J], 潘华琴;陈燕华;应海玲;顾艺难
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肥胖症的基因与环境因素分析
肥胖症的基因与环境因素分析引言：肥胖症是当今社会面临的一大健康问题，其发病率呈逐年增加的趋势。
除了饮食和生活习惯等环境因素外，最近的研究表明，基因也在肥胖症的发展中起着关键作用。
本文将探讨肥胖症的基因与环境因素之间的联系，并讨论它们对肥胖症的影响。
一、基因对肥胖症发展的影响1.1 基因变异导致遗传性肥胖遗传性肥胖是指由特定基因突变引起的肥胖现象。
根据科学家们的观察和实验结果，已经确定了多个与遗传性肥胖有关的基因，如LEPR、MC4R等。
这些基因突变会导致体内能量平衡调节失常，从而引发过度进食和能量代谢紊乱，增加体脂，导致肥胖症。
1.2 多基因互作影响除了少数显性遗传性肥胖外，多数人患上肥胖症是由多个基因共同作用的结果。
这些基因在能量代谢、食欲调节、脂肪合成等方面起着关键作用。
其中最常见的是FTO基因，它对体重和BMI影响较大。
科学家们发现FTO基因突变会导致人们更容易进食高热量食物，并减少能量消耗，从而增加肥胖症的发生概率。
二、环境因素对肥胖症发展的影响2.1 饮食习惯饮食习惯是引发肥胖症的主要环境因素之一。
目前，越来越多的人倾向于选择高能量密度食物和加工食品，而忽视了蔬果和纤维素的摄入。
这种不健康饮食习惯导致了能量摄入过剩，从而促使脂肪堆积，引起肥胖。
2.2 缺乏运动现代人工作压力大、生活快节奏，很少有时间参与体育锻炼。
长期缺乏运动不仅导致身体底子差，还会明显增加肥胖症的风险。
体育运动能够消耗多余能量、促进心血管健康，并提高新陈代谢率，有助于维持健康的体重。
2.3 环境内分泌干扰物环境内分泌干扰物也可能对肥胖症的发展起到一定影响。
例如，塑化剂和污染物大量存在于环境中，在人体内会干扰内分泌系统，破坏正常的代谢调节机制。
这些物质可能导致脂肪细胞发育异常和能量代谢紊乱，引起肥胖。
三、基因与环境相互作用3.1 基因与饮食互动影响近年来的研究表明，基因与饮食之间存在相互作用关系。
以APOA2基因为例，其突变使得个体对脂肪摄入更敏感，从而导致更容易患上肥胖症。
最新科研称多数人拥有肥胖基因
最新科研称多数人拥有肥胖基因英国研究人员宣布，他们在世界上首次确认了一个与肥胖相关的等位基因，拥有这种基因的人如果两个副本都发生变异，其肥胖的几率最高可超出正常人的70%。
英国研究人员宣布，他们在世界上首次确认了一个与肥胖相关的等位基因，拥有这种基因的人如果两个副本都发生变异，其肥胖的几率最高可超出正常人的70%。
研究人员是在对大约3.9万名欧洲人进行研究之后发现了这一基因的，他们将之称为FTO。
这一研究成果发表在13日出版的《科学》杂志上。
多数人拥有肥胖基因这个研究小组由42名科学家组成，由英国半岛医学院的安德鲁·哈特斯利和牛津大学的马克·麦卡锡共同负责领导，他们对来自英国、芬兰以及意大利的大约3.9万名成人和儿童进行研究后首次鉴别出了这种名为FTO的等位基因。
人体中某些特定基因通常成对出现，被称作“等位基因”，一个副本来自父体，另一副本来自母体。
研究人员发现，FTO在人体中的存在相当普遍，在所有被研究的对象当中，大约有63%的人体内存在一个或者两个FTO基因副本。
其中，有47%的人拥有FTO基因的一个副本，另有16%的人拥有两个副本。
研究人员认为，FTO基因副本的变异将会使一个人变得肥胖的几率大大增加。
如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%之多。
如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30%。
研究人员认为，FTO基因的作用要到7岁的时候才能显现出来。
研究人员表示，对于这一基因在人体变胖的过程中所起到的具体作用，他们还无法准确地掌握。
将为减肥找一条新路如今，肥胖已经被认为是一个日益严重的全球性健康问题。
与正常人相比，肥胖者患Ⅱ型糖尿病、心理疾病、心脏病、高血压以及一些癌症的几率要高出许多。
研究人员表示，尽管改善一个人的生活方式仍然是目前流行的减肥方法，但许多人发现自己无论做多大的努力也无法减轻自己的体重。
这一发现对此给出了一个恰当的答案，那就是你体内的FTO基因拖了你的后腿。
脂肪与肥胖相关基因和脂肪形成关系的研究进展
中图分类号 ： 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ７ — ５ ０ ３ ８ （ ２ ０ １ ７ ） ０ ２ — ０ ０ ８ ２ — ０ ４
过 中枢调 节食 物摄入 量的机 制 方 面。然 而 ， 新 的研 究发 现 脂肪 组 织 的发 育及 功 能与 Ｆ ＴＯ 基 因和肥 胖 存 在
一
定 的关联 ， Ｆ ＴＯ基 因在 脂肪 的形 成 中发挥 一 定的作 用 ， 研 究 包括 Ｆ ＴＯ基 因对 脂 肪 细胞 形 成 的 影 响 ， 对 脂
动 物 医学进展 。 ２ ０ １ ７ ， ３ ８ （ ２ ） ： ８ ２ — ８ ５
Ｐｒ ｏ ｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｎ Ｖｅ ｔ ｅ ｒ ｉ ｎ ａ ｒ ｙ Ｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎ ｅ
脂 肪 与 肥 胖 相 关 基 因和 脂 肪 形成 关 系 的研 究 进 展
孙 宗扬 ， 王金 泉 ， 蒙建菊 ， 王俊 丽
肪 形成过 程 中的影 响 ， 在 脂肪 形 成 中的催化 作 用 以及 影 响脂 肪 形成 机 制 的影 响 ， 主要 探 讨 了 Ｆ Ｔ０ 基 因对 脂 肪 组织和 肥胖 的影 响 。随分 子 生物 学技 术 的不 断 改进 及发 展 ， Ｆ ＴＯ 基 因等 多 个与 肥 胖 、 脂肪 相 关的 酶被 发
Ｐｒ ｏ ｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｏ ｎ Ｒｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ Ｒｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ Ｆａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｏ ｆ Ｍｅ ｌ ａ ｎｏ ｃ ｙ ｔ ｅ ｓ
ＬＩ Ｙｕ ａ ｎ， ＬＩ Ｕ Ｗｅ ｎ — ｙａ ｎ， ＣＡ Ｉ Ｙｏ ｎｇ — ｑ ｉ ａ ｎ ｇ， ＺＨ Ａ Ｎ Ｇ Ｌｉ － ｈｕ ａ ｎ， ＬＩ Ｈｏ ｎｇ， ＺＨ Ｕ Ｚｈｉ — ｗｅ ｉ
肥胖易感基因FTO
肥胖易感基因FTO摘要：现今，大量实验研究已经证实，FTO基因是一个与肥胖有关的基因，并且已经成为研究肥胖问题以及解决肥胖问题的热点领域。
FTO 于人体的各组织中全都有表达，且在下丘脑、骨骼肌、胰腺、肝脏等组织表达有较多的表达，其与人的肥胖指数密切相关。
FTO还能诱导2型糖尿病等相关疾病的产生。
关键词：FTO基因，肥胖，2型糖尿病现今，肥胖问题困扰着大家，并在全球范围内引起了广泛的影响，肥胖会给生活造成诸多不便利以及诱发各种各样对生活造成影响的疾病。
肥胖发生原因包括环境因素和遗传因素，其中大部分与遗传基因有关[1]。
1.FTO 基因的发现FTO基因的首次发现是利用高通量全基因组扫描技术寻找2型糖尿病的过程中发现的，也属于一次以外的发现。
2007年，Frayling等[2]确认发现了该基因,研究表明，携带FTO的基因可使体重增加，FTO 基因参与肥胖的发生、发展有着密切的关系[3]。
在研究中发现，FTO 基因与体质指数（BMI）和肥胖的关系已经确立。
Dina[4]等几乎在同时发现FTO基因可能与欧洲人的早发育及肥胖症有关，并可能参与了小部分欧洲人群普通型肥胖症的发病过程[5]。
2.FTO 基因和蛋白特点FTO 基因具有相当古老的历史，FTO基因普遍存在于脊椎动物中，但是在其他非脊椎生物中却没有发现这个基因，FTO基因位于第16号染色体(16q12.2)，含有9个外显子，基因长度为410.50 kb，广泛表达于人体组织的各发育阶段，且在下丘脑、骨骼肌及脂肪等组织中高表达[6]。
3.FTO基因与肥胖症的关系FTO基因和肥胖的关系在各个种族及性别中的表现并不相同。
对于白种人，rs9939609A等位基因对体质指数影响最大[7]；而对于中国人，这些等位基因比较少，但是一旦携带了这个基因，那么他发生肥胖的概率会很高，所以中国人要尤其注意这个基因的携带[8]。
携带FTO基因变者较容易发生肥胖，其可能是通过增加饮食欲望，使人选择高热量食物比如薯条，炸鸡等，从而提高能量和蛋白质的摄入。
科学家发现一肥胖基因可使人无饱肚感
科学家发现一肥胖基因可使人无饱肚感佚名【期刊名称】《生物学教学》【年(卷),期】2009(34)1【摘要】据东方网2008年7月29日援引中国新闻网消息，科学家对3337名儿童所作的最新研究显示，一个名为FTO的基因与肥胖有关是因为它可使人失去饱肚感，不能对自己的食欲进行正常控制。
一般来说，饮食会“关闭”食欲，并产生一种满足感或“饱肚”感。
但FTO基因却阻止这种感觉的发生。
FTO是一个在自种人口中识别出来的普通肥胖基因，携有该基因之高风险变种的人士，体形会较大。
【总页数】1页(P74-74)【关键词】肥胖基因;科学家;FTO;食欲;变种【正文语种】中文【中图分类】S813.1;G316【相关文献】1.加拿大科学家发现导致基因缺陷可使细胞纤毛过长 [J], 中国科技网2.研究地球磁圈的小型卫星/科学家发现肺结核易感基因/仿生视网膜让盲者见到光明/世界最深地铁站投入运营/长期服用维生素药片有损健康/小时候多吃水果长大不易患癌/墨西哥研制成功肌电控假肢/日本研制出蛇形救援机器人/俄罗斯开发出屋顶防水层修复新方法/美发明杀灭SARS病毒装置 [J],3.我国非药物戒毒取得重大突破/ 从太空吸收电力/ 德国科学家发现能够抑制全球变暖的微生物/ 英国考古发现4000年前的人头骨曾接受开颅手术/ 日本开发仿人集成电路/ 英采用基因疗法治愈无免疫力病童/ 澳大利亚科学家研究出微型传感器/美国科学家发明种植鱼肉方法 [J],4.勇气号火星车成功完成原定使命将继续工作/俄将发射载人飞船送3名宇航员到国际空间站/法国航天局计划发射新一代微卫星/阿丽亚娜5型火箭将两颗通信卫星成功送入轨道/美科学家纳米研究获得突破图像分辨率达0.7埃/德专家模仿昆虫复眼发明超薄成像系统/日本发明消除抗癌剂副作用的新疗法/基因疗法为阿尔茨海默氏症患者带来希望/瑞典科学家表示对成年干细胞再造器官能力存疑/欧洲药品评价署起草焦虑症药物指南/日本将有更多OTC药解除管理/转基因细菌可帮助治疗癌症/日本发现与细胞核分裂相关的蛋白质/英科学家:发现掌握双语的人更聪 [J],5.香港大学科学家发现可使部分人免受“非典（SAFLS）”病毒感染的基因 [J],因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肥胖基因相关蛋白FTO的抑制剂调查1研究背景肥胖在医学上一般
肥胖基因相关蛋白FTO的抑制剂调查1 研究背景肥胖在医学上一般采用世界卫生组织的定义的身体质量指数BMI即“质量/体重平方（cm/kg2）”,如果BMI在20-25之间认为是标准体重，BMI在25和30间认为是超重，而大于30则界定为肥胖。
世界范围内的肥胖率相比1980年已经翻倍，目前成年人中有19亿体重超重，其中6亿属于肥胖分别占成年人口的39%和13%，另外5岁以下儿童的肥胖人数也高达4200万[a]。
肥胖不仅是一个美学问题，更和一些严重疾病相关，如Ⅱ型糖尿病、心血管疾病和某些癌症。
有统计表明肥胖人士相比体重正常人士更容易得这些疾病。
1.1 肥胖的诱因根据美国国立卫生研究院NIH调查[b],肥胖一般是由多因素引起的代谢失衡或紊乱导致，主要原因有：1.1.1 遗传和家族因素根据在家族中开展的研究表明，肥胖有着明显的遗传相关性，父母中有一人肥胖，则子女肥胖的概率为40%-50%，而父母二人均肥胖则这个概率升至70%-80%。
1.1.2 生活习惯包括缺乏锻炼、不适当的饮食摄入、抽烟和睡眠不足等，肥胖人群中有很高的比例有这些不健康的生活方式导致。
此外情绪失调和老龄化也会引起肥胖。
1.1.3 身体机能有些疾病如甲减、皮质醇增生或多囊卵巢综合症的患者内分泌失衡，也表现为肥胖症状。
另外服用皮质甾类、抗抑郁药或治疗癫痫药物也将降低机体代谢，增加体重。
1.2 肥胖相关基因和很多疾病一样，肥胖也是由遗传和环境多种因素相互影响引起的。
但是相关的基因可以在特定条件下调控饮食和代谢造成肥胖，这个比例在不同的种族中差别也很大。
至今人类基因组上大约41个基因位点被鉴定出来与肥胖相关，其中很多基因表达的蛋白在中枢神经系统中高表达，如TMEM18,KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2 和NEGR1，而FTO和MC4R也有类似的特性，相关基因见下图。
图1 肥胖相关基因信息[c]1.3 治疗肥胖的药物根据美国内分泌学会近日发布的《肥胖药物治疗临床指南》[d]，截止至14年12月，经FDA批准在美国上市的减肥药物共有6种，其中罗氏Roche研发的奥利司他和非处方型奥利司他早在1999年上市，而近几年则有氯卡色林Lorcaserin （Belviq, Arena & Eisai）、芬特明/托吡酯Phentermine/topiramat（Qsymia, Vivus）、环丙甲羟二羟吗啡酮/安非他酮Naltrexone/bupropion(Contrave, Takeda）和利拉鲁肽Liraglutide（（Swxenda, Novo Nordisk）。
肥胖基因
改变生活方式还是减肥的最佳方法!!!
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肥胖解释
解释一：抑制新陈代谢
FTO基因会抑制新陈代谢，使行动迟缓，降低能量消耗效率，导致肥胖。
德国杜塞尔多夫大学科学家乌尔里 希· 吕特尔等人选取一些实验鼠，抑 制它们体内FTO基因的作用。他们把 这些老鼠与FTO基因正常的老鼠进行 对比，结果发现，这些FTO基因受到 抑制的老鼠出生后生长较慢，脂肪组 织和瘦肉组织较少。它们吃得很多， 不爱活动，却比其它老鼠瘦。
搭讪？你是否有勇气？
这可不是强壮哦！
肥胖！！！
世界最肥胖国家排名（2013.3.29）
国家 排名 BMI（身体质量指数）
男 科威特 美国 中国 1 2 >100 27.5 26.5 24.6 女 31.4 29 23.4
孟加拉国
末位
20.5
19.8
BMI(身体质量指数或体质指数）=体重/身高^2 过轻：低于20；低于19 适中：20-25； 19-24 过重：25-30； 24-29 肥胖：30-35； 29-34 非常肥胖, 高于35, 高于34 专家指出最理想的体重指数是22
无法控制的进食状态
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FTO基因的其他作用
一、引发老年痴呆症 瑞典卡罗林斯卡医学院日前公布的研究结果显示，ＦＴＯ肥胖基因容易 让人罹患老年痴呆症。ＦＴＯ基因使人容易发胖并导致糖尿病，而肥胖 和糖尿病则容易引发老年痴呆症，带有ＦＴＯ基因的人比其他人患老年 痴呆症的风险高出３倍。
二、FTO亦是使人幸福快乐基因 加拿大麦克马斯特大学研究人员证实：FTO不仅是一种与肥胖有 关的基因，也是一个与幸福快乐有关的基因。科学家们发现，更 容易发生FTO基因遗传改变患者，发展患抑郁症的概率减少了8％。
脂肪与肥胖相关基因和脂肪形成关系的研究进展
脂肪与肥胖相关基因和脂肪形成关系的研究进展孙宗扬;王金泉;蒙建菊;王俊丽【摘要】脂肪与肥胖相关(FTO)基因是一个与人类肥胖紧密相关的基因.自该基因被确定后,建立了各种动物模型来探究FTO基因与肥胖之间可能存在的联系机制,早期的许多研究主要集中于FTO基因通过中枢调节食物摄入量的机制方面.然而,新的研究发现脂肪组织的发育及功能与FTO基因和肥胖存在一定的关联,FTO基因在脂肪的形成中发挥一定的作用,研究包括FTO基因对脂肪细胞形成的影响,对脂肪形成过程中的影响,在脂肪形成中的催化作用以及影响脂肪形成机制的影响,主要探讨了FTO基因对脂肪组织和肥胖的影响.随分子生物学技术的不断改进及发展,FTO基因等多个与肥胖、脂肪相关的酶被发现和关注,这些酶的研究将为防治肥胖提供更多的理论依据.%Fat mass and obesity-associated gene (FTO) is closely associated with human obesity.Since the gene is determined,the establishment of a variety of animal models to explore possible links between FTO and obesity link mechanism,many of the early studies focused on the FTO mechanisms of food intake by centralregulation.However,the new study found some associations between the development and function of adipose tissue and the FTO and obesity exist,FTO played a role in the formation of fat,the researches include the impact of FTO on fat cell formation,fat formation processes,catalytic role in adipogenesis and the impact of fat formation mechanism.The paper analyzed the impact of FTO on adipose tissue and obesity.With the continuous improvement and development of molecular biology techniques,FTO and obesity and other fat-related enzymes were found,andthe study of these enzymes will provide more references for obesity prevention and treatment.【期刊名称】《动物医学进展》【年(卷),期】2017(038)002【总页数】4页(P82-85)【关键词】FTO基因;脂肪组织;脂肪细胞;脂肪的形成;机制【作者】孙宗扬;王金泉;蒙建菊;王俊丽【作者单位】新疆农业大学动物医学学院,新疆乌鲁木齐 830052;新疆农业大学动物医学学院,新疆乌鲁木齐 830052;新疆农业大学动物医学学院,新疆乌鲁木齐830052;新疆农业大学动物医学学院,新疆乌鲁木齐 830052【正文语种】中文肥胖已经成为当前和潜在于未来几代人的主要健康危机。
遗传和环境因素在肥胖症中的作用
遗传和环境因素在肥胖症中的作用肥胖症是当代全球面临的主要健康问题之一。
据统计，全球有超过20亿人口超重或肥胖，其中40%以上属于肥胖症，导致了各种健康问题的发生，例如糖尿病、高血压、心血管疾病等。
而引起肥胖症的因素非常复杂，包括基因、环境、生活方式、饮食模式和心理因素等。
其中，遗传和环境因素是导致肥胖症的最主要两个因素。
1. 遗传因素在肥胖症中的作用肥胖症在大多数情况下是由多个基因的作用造成的。
高度肥胖的个体往往会遗传一些与脂肪代谢相关的基因，例如FTO基因和MC4R基因。
这些基因会影响肥胖症的风险，FMOD基因则会影响体重的调节。
需要注意的是，基因不会直接导致肥胖症，而是通过调节食欲、代谢和能量消耗等方面的生理变化来影响体重。
此外，遗传因素还会影响人体对食物的味道偏好和脂肪存储方式。
一些人存储脂肪的区域更倾向于胃部和腰部，而其他人则可能将脂肪转移至臀部和大腿等其他区域。
基因会影响这些脂肪沉积区域的分布和数量，从而导致体型的差异。
2. 环境因素在肥胖症中的作用除了遗传因素外，环境因素也是影响肥胖症的一个重要因素。
环境因素主要包括饮食、生活方式和生活环境等。
饮食是肥胖症的一个重要诱因。
高热量、高糖和高脂肪的食品是导致肥胖的主要原因之一。
而现代社会的饮食模式复杂多变，人们往往更倾向于食用快餐、零食和高热量的加工食品，这些食品大量摄入会导致热量供应超过人体能够消耗的范围，最终导致体重增加。
生活方式和生活环境也会影响肥胖症的发生。
现代社会人们普遍饱经工作压力，往往没时间进行体育锻炼，而过度使用电子产品例如手机、电视等也限制了身体的活动量。
同样，在社会环境中，肥胖都是数据上升的趋势，包括食品和劳动力的变化等方面，现代人往往需要的体力和热量消耗较少，环境也对人体的健康构成了负面影响。
3. 遗传和环境因素的交互作用遗传和环境因素并没有孤立的作用。
事实上，它们之间存在复杂的相互作用。
例如，遗传因素可以影响人体对食物味道的偏好和代谢率，而环境因素则影响人们食物摄入的选择和数量等。
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肥胖基因FTO亦是使人幸福快乐基因
[导读]为什么有些人比其他人更幸福？一项新研究证实基因FTO是一个显著与肥胖有关的基因，也能使得一个人发展患抑郁症的概率减少8％，相关研究由加拿大麦克马斯特大学研究人员完成，研究结果最近发表在Molecular Psychiatry杂志上。
为什么有些人比其他人更幸福？一项新研究证实基因FTO是一个显著与肥胖有关的基因，也能使得一个人发展患抑郁症的概率减少8％，相关研究由加拿大麦克马斯特大学研究人员完成，研究结果最近发表在Molecular Psychiatry杂志上。
临床流行病学和生物统计学副教授David Meyre指出：FTO不仅是一种与肥胖有关的基因，也是一个与幸福快乐有关的基因。
报告指出，早前一项针对双胞胎和兄弟姐妹的试验结果显示抑郁症的遗传因素占40%，但后续试图找出基因与抑郁症之间的关联，令人惊讶却是失败的，并没有发现任何证据能显示两者之间有关联。
另一方面，许多人认为抑郁症患者往往肥胖，因为它们不会积极的生活。
2010年的一项研究证实肥胖和抑郁症有联系。
Meyre继续说，我们的假设是忧郁和肥胖都与大脑活动有关。
我们推测肥胖基因可能与抑郁症有关。
专家们分析了参与EpiDREAM研究中，21个不同国家的17,200 DNA样本的遗传信息和精神状态。
科学家们发现，更容易发生FTO基因遗传改变患者，发展患抑郁症的概率减少了8％。
专家们通过3个大型的全球性研究参与者的基因状态验证了他们的发现。
Meyre指出：该研究排除了FTO肥胖基因对身体质量系数的影响，是首次有证据表明了该基因和抑制严重抑郁有关联。
Saman说，这是一个重要的发现，抑郁症是一种常见的疾病，每五个加拿大人就有一位受抑郁症影响。