内科学PPT课件 间质性肾炎 急性间质性肾炎 慢性间质性肾炎 泌尿系统疾病
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间质性肾炎的诊治ppt课件
常呈多形性红色斑丘样痒疹或脱皮样皮疹。
外周血嗜酸粒细胞增多 少数病例还会出现关节痛和淋巴结肿大。
（二）肾脏损伤的表现 症状及体征 尿液检查的异常 肾功能异常
症状及体征
潜伏期：绝大多数患者的肾脏损害的表现出现在 应用致病药物2-3周以后。
◆
急性肾衰竭 腰痛
迅速发生的少尿型或非少尿型ARF, 20-30%为少尿型，老年患者多见。
血尿：
蛋白尿：
肾功能损害
●
肾(小球)功能异常
程度不等，肾小球滤过率下降，血清尿素氮及肌酐增高。 1/3患者达到透析水平。
●
肾小管功能损害（特征）
Fanconi综合症
重吸收： 肾性糖尿 小分子蛋白尿 尿β2-MG 排出增多
水平衡： 低渗透压尿 酸碱平衡： 肾小管酸中毒
诊断
（一）近期有可疑过敏药物应用史 （二）全身过敏反应表现 （三）尿检异常：
病因
药物 感染（炎症） 特发性
其它
药物
导致AIN的药物种类繁多，可以是单一药物或 多种药物混合应用致病。 种类：
抗生素
NSAIDs 抗惊厥药
变迁： 60-70年代 磺胺 青霉素
90年代 β-内酰胺类，氨基糖 甙类，喹诺酮类，利福平
90年代以后 混合用药增多，尤 其值得重视的是各类中药（或 中成药）
◆
双侧或单侧腰痛 ——肾间质水肿，肿大的肾脏牵扯肾被膜所致
◆
通常血压正常，无水肿
B超影像学检查 双肾大小正常或轻度增大。
尿液检查
无菌性白细胞尿（50%），或白细胞管型， 白细胞尿： 有时发现尿嗜酸细胞 多为镜下血尿， （1/3）可出现肉眼血尿 （常见于新青霉素I，利福平或别嘌呤醇） 多为轻、中度，定量多＜1g，很少超过2g NSAID所致的可表现为水肿或肾病综合征
间质性肾炎PPT课件
• 下文仅讨论药物过敏性AIN。
6
病因及发病机制
• 药物（半抗原）与机体组织蛋白（载体）结合，诱发 机体超敏反应（细胞及体液免疫反应）导致肾小管-间 质炎症。
• 很多药物可引起AIN，以抗生素、磺胺、非甾体类抗炎 药、抗惊厥药等最为常见。
• 某些头孢菌素类抗生素可抑制肾小管上皮细胞内线粒体 功能，造成细胞“呼吸窘迫”。
• 由非甾体类抗炎药引起者，同时可导致肾小球微小病变。
7
病理
• 光镜：肾小球及肾血管正常。肾间质水肿，弥漫性淋 巴细胞及单核细胞浸润，散在嗜酸性粒细胞浸润，并 偶见肉芽肿。肾小管上皮细胞呈严重空泡及颗粒变性， 刷状缘脱落，管腔扩张。
• 免疫荧光：多阴性，由甲氧苯青霉素引起者可见IgG及 C3沿肾小管基底膜呈线样沉积。
16
病因及发病机制
发病机制非单一性，毒性反应为常见因素。
• 止痛剂代谢产物在肾髓质中高度浓缩，直接损害肾小 管上皮细胞膜，引起肾小管间质慢性炎症。
• 内源性毒素如轻链等对近端肾小管上皮细胞也有一定 的毒性。
• 毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质成纤维细胞 释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。
17
情好转后逐渐减量，共服2-3个月）； • 自身免疫性疾病、药物变态反应等免疫因素介导的间
质性肾炎，可给予激素及免疫抑制剂治疗。
（三）透析治疗： • 血肌酐明显升高或合并高血钾、心衰、肺水肿等有血
液净化指征者。 13
第二节 慢性间质性肾炎
（chronic interstitial nephritis，CIN）
内科学
1
第五篇 泌尿系统疾病
第七章 间质性肾炎
2
WHO 关于肾小管-间质病的（简明）分类（一）
6
病因及发病机制
• 药物（半抗原）与机体组织蛋白（载体）结合，诱发 机体超敏反应（细胞及体液免疫反应）导致肾小管-间 质炎症。
• 很多药物可引起AIN，以抗生素、磺胺、非甾体类抗炎 药、抗惊厥药等最为常见。
• 某些头孢菌素类抗生素可抑制肾小管上皮细胞内线粒体 功能，造成细胞“呼吸窘迫”。
• 由非甾体类抗炎药引起者，同时可导致肾小球微小病变。
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病理
• 光镜：肾小球及肾血管正常。肾间质水肿，弥漫性淋 巴细胞及单核细胞浸润，散在嗜酸性粒细胞浸润，并 偶见肉芽肿。肾小管上皮细胞呈严重空泡及颗粒变性， 刷状缘脱落，管腔扩张。
• 免疫荧光：多阴性，由甲氧苯青霉素引起者可见IgG及 C3沿肾小管基底膜呈线样沉积。
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病因及发病机制
发病机制非单一性，毒性反应为常见因素。
• 止痛剂代谢产物在肾髓质中高度浓缩，直接损害肾小 管上皮细胞膜，引起肾小管间质慢性炎症。
• 内源性毒素如轻链等对近端肾小管上皮细胞也有一定 的毒性。
• 毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质成纤维细胞 释放炎症介质及促纤维化物质致成CIN。
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情好转后逐渐减量，共服2-3个月）； • 自身免疫性疾病、药物变态反应等免疫因素介导的间
质性肾炎，可给予激素及免疫抑制剂治疗。
（三）透析治疗： • 血肌酐明显升高或合并高血钾、心衰、肺水肿等有血
液净化指征者。 13
第二节 慢性间质性肾炎
（chronic interstitial nephritis，CIN）
内科学
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第五篇 泌尿系统疾病
第七章 间质性肾炎
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WHO 关于肾小管-间质病的（简明）分类（一）
急性间质性肾炎课件
除见于AIN外，嗜酸性白细胞尿还见于 急进性 肾炎、IgAN、感染后肾小球肾炎、梗阻性肾 病、 慢性肾衰、肾盂肾炎、尿道感染、前列腺炎、 急 性肾移植后排异和动脉粥样硬化栓塞性疾病。18
AIN
七、治疗 1, 去出病因
首先停用有关药物、去除病因。 2, 支持疗法
如有急性肾衰竭, 存在透析指征时, 可考虑 行血液透析或腹膜透析治疗。 3, 肾上腺皮质激素的应用
六、诊断与鉴别诊断 （一）诊断
无统一的诊断标准。 *Baldwin(1968年）和Ooi（1975年）提出如有ARF、 伴有发热、皮疹或有嗜酸白细胞增多可诊断AIN。 *Laberke（1980年）首次提出急性过敏性间质性肾炎综合征的概念。
包括发热、皮疹、嗜酸细胞增多、血尿、肾功能下降、贫血等。
15
5
AIN
药物对肾脏组织损害的分类 1，药物阻塞性肾病：药物通过在肾小管释出结 晶、诱发肾结石或促进血凝块而后损害肾脏或堵 塞输尿管而致病。 析出结晶阻塞肾小管：磺胺、大量的氨甲蝶呤。 诱发肾石症：乙酰唑胺、维生素D.噻嗪类。 形成血块阻塞输尿管：氨基己酸、氨甲苯酸。 2，药物对肾小管和间质的直接损害：
菌星、悉能等。 （五）其它抗生素: Oxytetracycline、Doxycycline、Tetracycline、
Eryhromycin、Chloramphenicol、Vancomycin （六）非类固醇抗炎药
Indomethacin、Ibuprofen、piroxicam、Aspirin、氨基比林等。 （七）利尿药
*新型青霉素I等药物所致的AIN, 血循环中可 测到TBM抗体；
10
AIN
五、临床表现
（一）全身过敏反应:
1，药物热
AIN
七、治疗 1, 去出病因
首先停用有关药物、去除病因。 2, 支持疗法
如有急性肾衰竭, 存在透析指征时, 可考虑 行血液透析或腹膜透析治疗。 3, 肾上腺皮质激素的应用
六、诊断与鉴别诊断 （一）诊断
无统一的诊断标准。 *Baldwin(1968年）和Ooi（1975年）提出如有ARF、 伴有发热、皮疹或有嗜酸白细胞增多可诊断AIN。 *Laberke（1980年）首次提出急性过敏性间质性肾炎综合征的概念。
包括发热、皮疹、嗜酸细胞增多、血尿、肾功能下降、贫血等。
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AIN
药物对肾脏组织损害的分类 1，药物阻塞性肾病：药物通过在肾小管释出结 晶、诱发肾结石或促进血凝块而后损害肾脏或堵 塞输尿管而致病。 析出结晶阻塞肾小管：磺胺、大量的氨甲蝶呤。 诱发肾石症：乙酰唑胺、维生素D.噻嗪类。 形成血块阻塞输尿管：氨基己酸、氨甲苯酸。 2，药物对肾小管和间质的直接损害：
菌星、悉能等。 （五）其它抗生素: Oxytetracycline、Doxycycline、Tetracycline、
Eryhromycin、Chloramphenicol、Vancomycin （六）非类固醇抗炎药
Indomethacin、Ibuprofen、piroxicam、Aspirin、氨基比林等。 （七）利尿药
*新型青霉素I等药物所致的AIN, 血循环中可 测到TBM抗体；
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AIN
五、临床表现
（一）全身过敏反应:
1，药物热
急性肾小管间质性肾炎讲课PPT课件
联合治疗：激素和免疫抑制 剂同时使用，提高疗效
注意事项：遵循医嘱，按时 按量服药，不可自行停药或
减量
急性肾小管间质性肾炎的预 防
第四章
预防措施
积极治疗原发病，避免肾脏 损伤。
定期进行体检，及早发现肾 脏疾病。
保持健康的生活方式，包括 合理饮食、适量运动、戒烟
限酒等。
避免滥用药物，特别是肾毒 性药物。
对症治疗：针对症状进行治疗，如利尿、降压、纠正贫血等。
激素和免疫抑制剂治疗：对于某些急性肾小管间质性肾炎，可能需要使用激素和免疫抑制剂进 行治疗。
透析治疗：对于严重的急性肾小管间质性肾炎，可能需要使用透析治疗来维持生命。
激素和免疫抑制剂治疗
免疫抑制剂治疗：调节免疫 系统，减少自身抗体产生
激素治疗：抑制炎症反应， 缓解病情
注意事项
避免使用肾毒性药 物，如抗生素、化 疗药物等。
控制高血压和糖尿 病等慢性疾病，定 期进行肾功能检查。
保持健康的生活方 式，如合理饮食、 适量运动、戒烟限 酒等。
预防感染，特别是 上呼吸道感染和泌 尿系统感染。
预后和康复
预后情况：急性 肾小管间质性肾 炎的预后较好， 大多数患者可以
完全康复
个体化治疗和精准医疗：根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
感谢您的观看
汇报人：
案例总结和启示
诊断过程：实验室检查、影 像学检查、病理学检查等
患者情况：患者年龄、性别、 临床表现等
治疗措施：药物治疗、透析 治疗、手术治疗等
预后情况：病情控制、复发 情况、生活质量等
急性肾小管间质性肾炎的护 理和保健
第六章
护理措施
保持患者安静， 避免过度活动和 紧张
间质性肾炎【肾内科】 ppt课件
质性肾炎占 11 %～15 % 药物所致的急性肾功能衰竭患者行肾活检，间
质性肾炎约占16. 8 %
间质性肾炎【肾内科】
病因
抗生素
β-内酰胺类抗生素、青霉素类、头孢霉素类
非类固醇类抗炎药 利尿剂 抗病毒药 中药 其他
间质性肾炎【肾内科】
临床表现
全身过敏反应
药物热
用药后3~5天出现 感染发热消退后再次出现发热
间质性肾炎【肾内科】
临床表现
尿液检查异常
血尿
镜下血尿 肉眼血尿 可出现红细胞管型
白细胞尿
可出现白细胞管型 尿中嗜酸性白细胞占尿白细胞总数的5%以上强烈提示AIN
蛋白尿
多为轻～中度
间质性肾炎【肾内科】
病理表现
肾间质
弥漫或多灶状淋巴细胞、单核细胞浸润，伴多少不等的嗜酸性粒 细胞浸润
有时可见上皮样细胞肉芽肿
肾小管
不同程度的退行性变，乃至坏死和增生
肾小球
多正常，可有轻度系膜细胞增生
间质性肾炎【肾内科】
病理表现
肾间质弥漫性淋巴细胞和单核细胞浸润
间质性肾炎【肾内科】
病理表现
肾间质内淋巴细胞、单核细胞及嗜酸性粒细胞浸润
间质性肾炎【肾内科】
诊断
1、近期用药史； 2、全身过敏表现； 3、尿化验异常； 4、肾小管及肾球功能损害。 一般认为若有上述表现的前两条，再加上后两条中任何 一条，临床急性间质性肾炎即可诊断成立。但非典型病例 常无第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
AIN acute interstitial nephritis
间质性肾炎【肾内科】
病因
过敏
药物过敏致间质性肾炎
感染
急性细菌性肾盂肾炎 全身感染致急性间质性肾炎
质性肾炎约占16. 8 %
间质性肾炎【肾内科】
病因
抗生素
β-内酰胺类抗生素、青霉素类、头孢霉素类
非类固醇类抗炎药 利尿剂 抗病毒药 中药 其他
间质性肾炎【肾内科】
临床表现
全身过敏反应
药物热
用药后3~5天出现 感染发热消退后再次出现发热
间质性肾炎【肾内科】
临床表现
尿液检查异常
血尿
镜下血尿 肉眼血尿 可出现红细胞管型
白细胞尿
可出现白细胞管型 尿中嗜酸性白细胞占尿白细胞总数的5%以上强烈提示AIN
蛋白尿
多为轻～中度
间质性肾炎【肾内科】
病理表现
肾间质
弥漫或多灶状淋巴细胞、单核细胞浸润，伴多少不等的嗜酸性粒 细胞浸润
有时可见上皮样细胞肉芽肿
肾小管
不同程度的退行性变，乃至坏死和增生
肾小球
多正常，可有轻度系膜细胞增生
间质性肾炎【肾内科】
病理表现
肾间质弥漫性淋巴细胞和单核细胞浸润
间质性肾炎【肾内科】
病理表现
肾间质内淋巴细胞、单核细胞及嗜酸性粒细胞浸润
间质性肾炎【肾内科】
诊断
1、近期用药史； 2、全身过敏表现； 3、尿化验异常； 4、肾小管及肾球功能损害。 一般认为若有上述表现的前两条，再加上后两条中任何 一条，临床急性间质性肾炎即可诊断成立。但非典型病例 常无第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。
AIN acute interstitial nephritis
间质性肾炎【肾内科】
病因
过敏
药物过敏致间质性肾炎
感染
急性细菌性肾盂肾炎 全身感染致急性间质性肾炎
间质性肾炎ppt课件
infliximab（抗肿瘤坏死因子抗体）。 短期使用
好转 继续观察
怀疑AIN引起的ARF 停药，治疗原发病
支持治疗，严密观察(1周) 不好转，甚至恶化
典型药物引起 激素治疗
肉芽肿形成
免疫抑制 剂
纤维化 保守治疗
对症支持治疗
• 水平衡 • 电解质平衡 • 酸碱平衡 • 营养 • 抗感染 • 血液透析
肾大小:正常或增大
临床：隐袭起病 肾小管功能障碍 尿检异常 CRF
病理：肾小管变性和萎缩 炎性细胞浸润 肾小管扩张 间质纤维化
肾大小:正常或缩小
急性间质性肾炎
慢性间质性肾炎
发病机制
• 细胞介导的免疫反应（主要） • 抗体介导的免疫反应（少见）
急性间质性肾炎
一组由多种病因引起的临床综合征，特点 是起病急骤，常伴有急剧肾功能减退，主要 病理改变为肾间质水肿及明显的炎性细胞浸 润。
受累、血IgE增高
• 肾损伤
蛋白尿：很少超过2g/d 血尿：75%镜下血尿、44%肉眼血尿
RBC管型少见 白细胞尿：单个核细胞为主
可有嗜酸细胞 肾功能不全：Scr升高 肾小管损伤： 尿量变化
药物导致的急性间质性肾炎的 诊断
• 用药史 • 过敏表现 • 肾损伤
如果无过敏表现怎么办吗
鉴别诊断
• 与肾小球疾病鉴别 • 与急性肾小管坏死鉴别 • 原来有基础肾脏病
• 病变主要在皮质深层小管和间质
– 间质水肿 – 间质细胞浸润(T细胞、单核细胞、嗜酸细胞、
浆细胞等)
– 肉芽肿形成 – 慢性病变表现间质纤维化、小球硬化 – 肾小管上皮变性、坏死、萎缩
• 肾小球多正常、一般无血管病变
急性间质性肾炎-病理表现
• 免疫荧光检查多为阴性。偶于某些药物所致者可 见IgG和补体C3沿着TBM呈线形沉积。
好转 继续观察
怀疑AIN引起的ARF 停药，治疗原发病
支持治疗，严密观察(1周) 不好转，甚至恶化
典型药物引起 激素治疗
肉芽肿形成
免疫抑制 剂
纤维化 保守治疗
对症支持治疗
• 水平衡 • 电解质平衡 • 酸碱平衡 • 营养 • 抗感染 • 血液透析
肾大小:正常或增大
临床：隐袭起病 肾小管功能障碍 尿检异常 CRF
病理：肾小管变性和萎缩 炎性细胞浸润 肾小管扩张 间质纤维化
肾大小:正常或缩小
急性间质性肾炎
慢性间质性肾炎
发病机制
• 细胞介导的免疫反应（主要） • 抗体介导的免疫反应（少见）
急性间质性肾炎
一组由多种病因引起的临床综合征，特点 是起病急骤，常伴有急剧肾功能减退，主要 病理改变为肾间质水肿及明显的炎性细胞浸 润。
受累、血IgE增高
• 肾损伤
蛋白尿：很少超过2g/d 血尿：75%镜下血尿、44%肉眼血尿
RBC管型少见 白细胞尿：单个核细胞为主
可有嗜酸细胞 肾功能不全：Scr升高 肾小管损伤： 尿量变化
药物导致的急性间质性肾炎的 诊断
• 用药史 • 过敏表现 • 肾损伤
如果无过敏表现怎么办吗
鉴别诊断
• 与肾小球疾病鉴别 • 与急性肾小管坏死鉴别 • 原来有基础肾脏病
• 病变主要在皮质深层小管和间质
– 间质水肿 – 间质细胞浸润(T细胞、单核细胞、嗜酸细胞、
浆细胞等)
– 肉芽肿形成 – 慢性病变表现间质纤维化、小球硬化 – 肾小管上皮变性、坏死、萎缩
• 肾小球多正常、一般无血管病变
急性间质性肾炎-病理表现
• 免疫荧光检查多为阴性。偶于某些药物所致者可 见IgG和补体C3沿着TBM呈线形沉积。
内科学_各论_疾病：间质性肾炎_课件模板
内科学疾病部分：间质性肾炎>>>
病因：
成与降解失调，出现肾小管萎缩。 生长因子和细胞因子使间质成纤维细
胞增殖，细胞外基质沉积增加，形成间质 纤维化。释放的生长因子和细胞因子具有 化学吸引作用，使细胞浸润及浸润细胞增 殖。肾小管萎缩、间质纤维化、间质浸润 及管周毛细血管病变都可导致球后毛细血 管腔闭塞，结果是继发性肾小球毛细血管 压力升高，肾功能进行性丧失。
内科学疾病部分：间质性肾炎>>>
并发症：
间质性肾炎并发症_间质性肾炎有哪些并 发症
慢性间质性肾炎可并发肾性糖尿，乃 至fanconi综合征；可并发肾小管性酸中 毒，直至进入尿毒症；还可并发肾性贫血 和高血压。急性间质性肾炎并发急性肾衰。
内科学疾病部分：间质性肾炎>>>
治疗：
间质性肾炎治疗方法_如何治疗间;>>
治疗：
两虚者，用参芪地黄汤加味（党参、生黄 芪、麦冬、五味子、生地、山药、山萸肉、 丹皮、茯苓、泽泻、杜仲、牛膝、菟丝 子）。
2.肝肾阴虚：治法：滋补肝肾。 方药：用杞菊地黄汤加味（枸杞子、 菊花、生地、山药、山萸肉、丹皮、茯苓、 泽泻、杜仲、牛膝、桑寄生、当归、赤芍） 或大补元煎加减。
内科学疾病部分：间质性肾炎>>>
相关疾病： 家族性出血性肾炎、急性肾炎综合征、肾 脏损伤、锂肾病、抗菌药中毒性肾病。
谢谢！
内科学疾病部分：间质性肾炎>>>
有关症状：
肾区叩击痛、慢性肾衰竭、急性肾衰竭、 肾区叩击痛、慢性肾衰竭、急性肾衰竭、 肾病综合征、蛋白尿、乳糜尿、脓尿、血 红蛋白尿、血尿、肾源性水肿。
内科学疾病部分：间质性肾炎>>>
肾小管—间质性肾炎 PPT课件
2.上行性感染：
主要感染途径，下尿路感染（尿道 炎、膀胱炎）时，细菌沿输尿管或 周围淋巴管上行→肾盂、肾盏和肾 间质、肾小管→引起病变。病原菌： 60-80%为大肠杆菌、其次为变形杆 菌、产气杆菌、肠杆菌、葡萄球菌 等。病变可单侧也可双侧。
感染过程： 1.细菌从尿道进入膀胱：
主要原因是尿道粘膜损伤。 插导尿管、膀胱镜检和逆行肾盂造影 等使细菌从尿道进入膀胱。 女性尿道短，缺乏前列腺分泌液的抗 菌作用及激素水平变化等易发病。
3.嫌色细胞癌 （chromophobe renal carcinoma） 约占肾细胞癌5%，镜下见明显的细 胞膜，胞浆淡嗜碱，核周常有空晕。 细胞呈实性片灶状排列，血管周围 常有大细胞围绕。遗传学检查常显 示多个染色体缺失和严重的亚二倍体， 此型可能起源于集合小管上皮细胞， 预后较前两型好。
肉眼：多位于肾上下两极（尤其 是上极），大小不等，一 般黄色，常有出血、钙化、 故呈多彩状，可囊性变。
病理改变： 好发部位：膀胱侧壁和膀胱三角区近 输尿管开口处。 肉眼：可单发或多发，大小不等，分 化高者常呈乳头状，有蒂；分 化低者常扁平状，基底宽，无 蒂。并向深层浸润，可有坏死、 出血。 镜下：移行细胞癌最常见，鳞癌和腺 癌较少见。
移行细胞癌根据分化程度分为Ⅲ级： Ⅰ级 肿瘤呈乳头状，分化较好，层次 增多，核分裂少，无明显极性紊乱。 Ⅱ级 瘤细胞呈乳头状，异型性和多型 性明显，细胞层次增多，极性消失， 癌细胞可侵及肌层。
第二节 肾小管—间质性肾炎 病变特点：主要累及肾小管和间质的
肾脏疾病。
类型：
原发性： 肾小球和血管无明显改变。 继发性： 肾小球病变、累及肾脏
的血管性疾病、多囊肾 和糖尿病等。
急 性：肾间质水肿、嗜中性粒细 胞浸润、局灶性肾小管坏死。
慢性间质性肾炎ppt课件
诊断要点-1、临床线索
1、有尿路梗阻、长期接触肾毒性因素或肾毒性药物用药史；
2、不明原因的多尿、夜尿、低比重尿； 3、原因不明的肾功能不全，无明显水肿和高血压； 4、轻度小分子蛋白尿； 5、不明原因低磷血症、高钾血症或低钾血症及代谢性酸中毒； 6、不明原因的骨软化； 7、存在全身性疾病时，可能原发疾病的临床表现较为突出，注 意不要忽略原发疾病可能掩盖慢性间质性肾炎临床表现。
诊断要点
诊断明确后，尽可能明确引起慢性间质性肾炎的病因 详细询问病史，完善相关临床检查，寻找慢性间质性肾炎病因。
鉴别诊断
1、高血压肾损害：临床表现类似于慢性间质性肾炎，但长 时间高血压病史，伴有心脏、眼底等靶器官损害有助于鉴 别。 2、慢性肾小球肾炎：常有显著蛋白尿、血尿、水肿及高血 压，肾小球功能损害先于肾小管。 3、糖尿病性肾病：有长期明确的糖尿病史，逐渐增加的蛋 白尿，伴有眼底损害，后期出现顽固性水肿、高血压、肾 功能损害等，早期易误诊为慢性间质性肾炎。
治疗方案及原则
治疗的主要目标在于促进轻度受损的肾功能恢复、延缓肾 功能恶化和保护残存肾功能。关键在于控制或消除原发病 因，治疗诱发因素、加重因素以及并发症。 1、控制或去除病因； 2、对于肾间质纤维化明显者，没有临床证据表明应用糖皮质 激素治疗有益。 3、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。 4、延缓肾衰竭的进展。 5、肾脏替代治疗。
临床表现
3、若伴肾乳头坏死，可在病程中出现高热、腰痛、肉眼血 尿及尿路刺激征等，常见病因为糖尿病、肾盂肾炎、止痛 药肾病、尿道梗阻或血管炎。急性肾乳头坏死可出现急性 肾衰竭，尿沉渣中可找到坏死的组织碎片，肾盂造影可见 环状阴影或充盈缺损，慢性者尚可见到肾髓质及肾乳头部 钙化阴影，临床尿液浓缩功能减低。 4、慢性间质性肾炎可波及肾小球和血管，导致相应的功能 受损，早期为内生肌酐清除率下降，其后血清肌酐可升高 。晚期肾小球和血管受累严重时，可出现慢性肾功能不全 的症状如恶心、呕吐，厌食等，贫血常很严重，并且与肾 功能减退的程度不成比例。约一半患者发生高血压，但程 度往往不及肾小球肾炎引起的高血压严重。
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诊断
• 提示诊断：
– 与肾衰竭不平行的贫血、酸中毒、恶心 – 糖尿 – 低比重尿 – 低血钾
确诊需肾活检
治疗
1、去除病因 治疗感染、立即停用可疑药物
2、糖皮质激素的应用 必要时联合免疫抑制剂
3、必要时透析治疗
怀疑AIN引起的AKI 停药，治疗原发病
好转
支持治疗，严密观察(7~10天） 不好转，甚至恶化
病因
中药：含马兜铃酸药物，如关木通，广防己，青 木香等；
西药：如镇痛药、环孢素A等； 重金属：如铅、镉、砷等； 放射线； 其他:如巴尔干肾病。
发病机制
发病机制非单一性，毒性反应为常见因素。
毒物刺激肾小管上皮细胞和（或）肾间质或纤维细胞释 放炎症介质及促纤维化物质致成CIN；
止痛剂代谢产物在肾髓质中高度浓缩，直接损害肾小管 上皮细胞膜，引起肾小管间质慢性炎症；
病理表现
• 光镜：
肾间质水肿，弥漫淋巴细胞和单核细胞浸 润，散在嗜酸性粒细胞浸润，偶见肉芽肿肾 小管呈不同程度的变性、萎缩或坏死。肾小 球多正常，一般无血管病变。
光镜
病理表现
• 免疫荧光： 多为阴性。某些药物所致者可见IgG和C3
沿肾小管基底膜呈线形沉积。 • 电镜：
除肾小管间质改变外，肾小球一般无明显 改变。仅于NSAIDs所致者可见肾小球上皮细胞 足突融合。
于肾小球功能损害 • 影像学检查有特征性改变（肾脏缩小，双
侧可不一致、疤痕） • 最终确诊依靠肾穿刺病理
治疗
关键：控制或消除病因，治疗诱发及加 重因素。
目的：促进恢复、终止发展、保护残存 肾功能。
总结
根据发病的急、慢和病理改变不同
急性间质性肾炎
慢性间质性肾炎
临床：急性起病 肾小管功能障碍 尿检异常 AKI
定义
间质性肾炎（Interstitial Nephritis ）是由多种病因引起的一组临床病理综合 征，其临床主要表现为肾功能不全；病理 损伤主要累及肾间质和肾小管，不伴或仅 伴有轻微的原发性肾小球或肾血管损伤。
分类
• 急性间质性肾炎 • 慢性间质性肾炎
急性间质性肾炎（AIN）
是一组以肾间质炎性细胞浸润及肾小 管变性为主要病理表现的急性肾脏病。
间质性肾炎
Interstitial Nephritis
1
肾间质的组织结构特点
肾间质（间叶组织）：
分布于肾小球及肾小管之间的 纤维结缔组织，包括血管、淋巴管 及神经纤维等。在皮质部分布稀疏 ，主要集中在髓质部，在锥体乳头 部最丰富。
主要内容
• 定义 • 分类 • 急性间质性肾炎 • 慢性间质性肾炎
临床表现
• 肾外表现：发热、皮疹、外周血嗜酸细胞增 多、关节痛等全身过敏反应表现。 偶有乏力 、消化道症状；
• 肾脏表现：尿检异常，肾功能损伤，一般无 水肿及高血压，少数可出现肾病综合征，重 者伴少尿或急性肾功能衰竭。
实验室检查
1、尿常规：血尿、无菌性白细胞尿或白细 胞管型、少量蛋白尿、可见尿嗜酸细胞
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
继续观察
典型AIN
激素治疗
肉芽肿形成
激素免疫抑 制剂
纤维化
保守治疗
预后
• 病程数天到数周，个别数月 • 影响预后的因素：
– 年龄 – 基础肾脏病性质 – 是否及时停药 – 血肌酐水平 – 间质细胞浸润程度 – 间质纤维化程度(1-2周出现纤维化)
慢性间质性肾炎（CIN）
是一组由多种病因引起以肾间质慢 性炎症、间质纤维化及肾小管萎缩为 主要病变的慢性肾脏疾病。
尿钙 高尿酸血症) 、肾移植急性排异反应。
发病机制
以药物引起过敏性AIN为例：
药物（半抗原）与机体组织蛋白（载体）结合，诱发机体 超敏反应（细胞及体液免疫反应）导致肾小管-间质炎症。 很多药物可引起AIN，以抗生素、磺胺、非甾体类抗炎药、 抗惊厥药等最为常见；
某些头孢菌素类抗生素可抑制肾小管上皮细胞内线粒体功 能，造成细胞“呼吸窘迫”。
病理：肾小管变性、无萎缩 炎性细胞浸润 肾间质水肿 无间质纤维化
肾大小:正常或增大
临床：隐袭起病 肾小管功能障碍 尿检异常 CRF
病理：肾小管变性和萎缩 炎性细胞浸润 肾小管扩张 间质纤维化
肾大小:正常或缩小
小结
特殊用药史、感染史等 临床及实验室提示肾小管功能受损 急、慢性间质性肾炎 最终确诊：肾穿刺活检
在原因不明的急性肾衰中经 肾活检证实的AIN约占1015%
病因
• 药物：多种中、西药（71.1%，其中抗生素占1/3）； • 感染：细菌、病毒、支原体、真菌等（15.6%）； • 免疫性：SLE、干燥综合征、混合性冷球蛋白血症、结节病
、血管炎（WG) ； • 特发性: TINU综合征； • 理化因素：重金属、工业毒物、放射性损伤； • 遗传: 家族遗传性间质性肾炎、巴尔干肾病； • 其它：恶性肿瘤（白血病、 淋巴瘤、 MM）代谢因素(高血/
内源性毒素如轻链等对近端肾小管上皮细胞也有一定的 毒性；
光镜
病理表现
• 免疫荧光： 多为阴性
• 电镜： 肾间质中可见大量胶原纤维束
临床表现
1、慢性或亚急性起病，部分隐匿； 2、明显的肾小管功能不全表现（出现早，程
度重）； 3、与肾小球功能减退不平行的贫血； 4、至终末期，可出现纳差、乏力、高血压等
2、血清学检查：部分血IgE增高、贫血、 电解质紊乱
实验室检查
3、肾小管功能障碍：肾性糖尿、低比重 及低渗透压尿、肾小管酸中毒、Fanconi综合 征等 4、肾功能障碍：血肌酐及尿素氮增高，肌酐 清除率下降。
诊断
• 近期用药史 • 药物过敏表现 • 尿检异常 • 肾小管及肾小球功能损害
前两条加上后两条中任意一条即可临床诊断此病！
慢性肾衰竭症状。
实验室检查
1、尿常规：轻度血尿、白细胞尿、蛋白尿和 管型尿
2、血常规：可出现肾性贫血
实验室检查
3、肾小管功能障碍：肾性糖尿、低比重及低 渗透压尿、肾小管酸中毒、Fanconi综合征等 4、肾小球功能障碍：血肌酐及尿素氮增高， 肌酐清除率下降。
诊断
• 病史存在 • 以肾小管功能损伤表现为主，且先于或重