流行性脑脊髓膜炎汇总

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公共卫生重要知识点:流行性脑脊髓膜炎的治疗

公共卫生重要知识点:流行性脑脊髓膜炎的治疗

公共卫生重要知识点:流行性脑脊髓膜炎的治疗
对医疗卫生事业单位考试流行病学的部分知识以思考题的形式做了汇总,希望对大家的复习有所帮助。

流行性脑脊髓膜炎普通型的治疗
1.一般及对症治疗
(1)立即隔离治疗,同时报告疫情,密切观察病情,做好护理,预防并发症。

(2)饮食方面,流质饮食为宜,保证足够液体量及电解质。

高热时可用物理降温及退热药物。

2.病原治疗
尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。

常选用以下抗菌药物。

流行性脑脊髓膜炎爆发型的治疗
1.休克型
(1)尽早应用有效抗生素,进行抗菌治疗。

(2)抗休克治疗:补充血容量,液体应晶体和胶体合理组合;纠正酸中毒,更好的选择5%碳酸氢钠;如山莨菪碱此类血管活性药物或多巴胺;短期应用糖皮质激素。

(3)抗DIC治疗。

(4)保护重要脏器功能,注意心率、尿量等。

2.脑膜脑炎型
(1)抗菌治疗:治疗同时用山莨菪碱改善微循环减轻脑水肿。

(2)防治脑疝减轻脑水肿:早期发现颅内压增高,及时脱水治疗。

用20%甘露醇,如症状严重可加大剂量或缩短间隔时间。

(3)糖皮质激素:常用地塞米松,有减轻脑水肿及颅内压作用。

(4)呼吸衰竭的治疗:吸氧,在脱水治疗的同时应用呼吸兴奋剂。

如呼吸衰竭不好转,应尽早气管切开及应用人工呼吸器,并进行血气分析监测
(5)对症治疗:有高热并且有惊厥者应用物理及药物降温。

同时应尽早应用镇静剂。

亚冬眠疗法在必要时可以用到。

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎

• (三)慢性脑膜炎球菌败血症型不多见,成年患者较多。 病程常迁延数月之久。患者常有间歇性畏冷、寒战、发热 发作,每次厉时12小时后即缓解,相隔1-4日后再次发作。 无热期一般情况良好,在发热后常成批出现皮疹,以红色 斑丘疹最为常见,瘀点、皮下出血、脓疱亦可见到,有时 可出现结节性红斑样皮疹,中心可有出血。皮疹多见于四 肢,发热下降后皮疹亦消退。关节疼痛较常见,发热时加 重,可为游走性,常累及多数关节,但关节腔渗液少见。 诊断主要依据发热期的血培养,常需多次检查才获阳性。 瘀点涂片阳性率不高。病程中有时可发展为化脓性脑膜炎 或心内膜炎而使病情急剧恶化。
• 本菌对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感。在体外极 易死亡,病菌含自身溶解酶,故采集标本后必须 立即送检接种。脑膜炎球菌可用血清凝集试验加 以分群,可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、 W130、H、I、K、L等13个血清群。脑膜炎球菌 在不同地区存在型的差异,在多数发达国家以血 清B和C群为主,而在中国和非洲撒哈拉周边国家 以A群占优势。国内除A、B、C、D与国外相同外, 另列了1889、1890. 1892. 319、1916. 1486、 1811血清群,相当于国外的Y.H、29E.W135、X、 I.K血清群。但90%以上病例由
【并发症与后遗症】
• 并发症包括继发感染,在败血症期播散至 其他脏器而造成的化脓性病变,脑膜炎本 身对脑及其周围组织造成的损害,以及变 态反应性疾病。继发感染以肺炎最为常见, 尤多见于老年和婴幼儿。
• 其他有压疮、角膜溃疡、尿道感染。化脓 性迁徙性病变有全眼炎、中耳炎、化脓性 关节炎(常为单关节炎)、肺炎、脓胸、 心内膜炎、心肌炎、睾丸炎、附睾炎。脑 及周围组织因炎症或粘连而引起的损害中 包括动眼肌麻痹、视神经炎、听神经及面 神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功 能不全、癫痫、脑脓肿等。慢性患者,尤 其是婴幼儿,因脑室间孔或蛛网膜下腔粘 连以及脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎, 可分别发生脑积水或硬膜下积液,

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎

成人 10~20mg 5~15mg 25mg 0.025mg 渐增至1mg
儿童 1~5mg 1/2成人量 10~1/2成人量 0.1~0.5mg
流行性脑脊髓膜炎
第47页
思考题
怎样确定一个病人是否是中枢神经系统感 染? ¨感染? ¨中枢神经系统疾患? ¨脑膜或脑实质感染、脑膜脑实质感染? ¨感染可能病原体是什么? ¨怎样确定?
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
流行性脑脊髓膜炎
多与败血症期症状同时出现, 连续2-5天
发烧、感染中毒症状
中枢神经系统症状:
颅高压症状:猛烈头痛、频 繁呕吐、视乳头水肿
脑膜刺激征:颈项强直、布 氏征和克氏征阳性
脑实质损害征象:谵妄、神 志障碍、抽搐
第17页
临 床表 现
普通型
上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
高热及惊厥:物理降温与药品降温,及早使 用镇静剂。
流行性脑脊髓膜炎
第44页
预防
发觉治疗病人 亲密接触者医学观察7日。 防止被传染 搞好环境卫生,保持室内
空气流通 疫苗接种 脑膜炎球菌A群多糖菌苗。 药品预防 亲密接触者 SMZco 2g/d,
儿童 50-100mg/kg/d×3天
流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎
第25页
天幕裂孔疝:为颞叶海马回或钩回 嵌入天幕裂孔,致脑干和动眼神经 受压,表现为昏迷,同侧瞳孔散大 及光反应消失,眼球固定或外展, 对侧肢体瘫痪,也可因呼衰而死亡。
流行性脑脊髓膜炎
第26页
流行性脑脊髓膜炎
坏死性紫癜 炎性血管内血 栓形成 皮肤深部溃疡
第27页
临床表现
混合型 最严重 休克型表现 脑实质损害表现

流行性脑脊髓膜炎最新版

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本菌裂解可释放毒力较强的内毒素,为其致
病的重要因素。
病原学
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6
流脑csf革兰染色成对排列双球菌
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7
理化特性本菌为专性需氧菌,营养要
求高,常用巧克力琼脂平板,在5%~l0 %CO2、pH7.4~7.6下最易生长。 最适宜温度为35~37℃,低于30℃或高于 50℃均不能生长。
通常在2-5日内进入恢复期。
(一)普通型
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4.恢复期
体温逐渐下降至正常, 皮肤淤点淤斑消失,大淤斑中央坏死部位可形 成溃疡,后结痂而愈 症状逐渐好转 神经系统检查正常 约10%病人可出现口唇疱疹
一般在1—3周内可痊愈。
(一)普通型
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(二)暴发型
多见于儿童,起病急骤,进展迅速,病 势凶险,如不及时治疗可于24小时内危 及生命,病死率高。
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13
流行病学
传染原 传播途径 易感性 流行特征
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14
传染源
带菌者和流脑病人是本病的传染源。
病人在潜伏期末期和急性期均有传染性,但病 人作为传染源的意义远不如带菌者重要。
本病隐性感染率高,感染后细菌可存在于正常 人鼻腔,不引起症状而成为带菌者,且带菌者 不易被发现,流行期间人群带菌率显著增高, 可达50%以上。
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2
概述
脑膜炎球菌病: 还可引起肺炎、心包炎、骨髓炎、关节炎
、眼炎等,统称脑膜炎球菌病。
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3
病原学
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4
脑膜炎奈瑟菌,又称脑膜炎球菌
属奈瑟菌属
形态为革兰染色阴性双球菌,菌体呈肾形或

流行性脑脊髓膜炎汇总

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第五节流行性脑脊髓膜炎Epidemic cerebrospinal meningitis内容概述病原学流行病学发病原理病理学临床表现并发症和后遗症实验室检查诊断鉴别诊断治疗预防【概述(General Description)】·流行性脑脊髓膜炎简称流脑。

·由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。

·临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。

·典型流脑脑脊液呈化脓性。

·可散发或大小流行。

·冬春好发、儿童多见。

【病原学Etiology】☆脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属,革兰氏染色阴性,肾形,能产生毒力较强的内毒素。

☆该菌营养要求较高,用血液琼脂或巧克力培养基,在37℃、含5-10%CO2、pH7.4环境中易生长.专性需氧菌。

☆该菌仅存在于人体,可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。

☆根据本菌的夹膜多糖抗原的不同,通过血凝试验将本菌分为13个血清群.☆根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原(LOS)、外膜蛋白(Opa-e)、菌毛抗原分析,进一步分成不同血清亚群.☆以A、B、C群为多见。

我国以A为主,B及C群为散发菌株,但近年来发现某些地区B群流行有上升之势,小儿中以B群流行为主.☆脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍,尤其以C群和B群最为严重。

我国除个别地区,A群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于50%以外,一般在10%左右。

☆本菌含自溶酶,对寒冷、干燥较敏感,一般的消毒剂处理极易使其死亡。

脑膜炎球菌☆奈瑟菌属,G-, 双球菌☆需氧菌,培养用血琼脂培养基☆分13群:A,B,C最常见☆致病力:内毒素,自溶酶☆外界生活力很弱, 采标本后须立即送检【流行病学Epidemiology】☆传染源是带菌者和病人。

病人从潜伏期末开始至发病后10天内具有传染性。

以B, C群为主,而引起流行者主要为A群。

☆传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。

公共卫生重要知识点:流行病学之流行性脑脊髓膜炎(1)

公共卫生重要知识点:流行病学之流行性脑脊髓膜炎(1)

公共卫生重要知识点:流行病学之流行性脑脊髓膜炎(1)对医疗卫生事业单位考试流行病学的部分知识以思考题的形式做了汇总,希望对大家的复习有所帮助。

一、流行性脑脊髓膜炎的概述简称流脑,是由脑膜炎球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。

潜伏期1~7日,一般2~3日。

二、传染源病人和带菌者,以带菌者为主。

1.带菌者无任何临床症状,不易被发现。

因此作为传染源的意义更大。

2.患者从潜伏期末到急性期均有传染性,但一般不超过发病后10日。

三、传播途径1.病原菌咳嗽、喷嚏等形成的飞沫直接从空气中传播。

在空气不流通处2米以内的接触者均有被感染的危险。

室内活动多、空气流通不畅、居住拥挤、人口流动等均有利于本病的传播。

2.因本菌在体外生活力极弱,故玩具及日用品间接传播的机会极少,但同睡、喂奶、接吻等密切接触对2岁以下婴幼儿的传播有重要意义。

四、易感人群人群易感性与体内抗体水平密切相关。

6个月至2岁的婴幼儿因抗体水平下降,发病率最高。

人感染后可对本菌群产生持久的免疫力。

随年龄增加由于可在隐性感染中获得免疫力,故发病率逐渐下降。

五、流行特征1.遍及各地,呈散发或大、小流行,大约3-5年1次小流行,7-10年出现1次较大流行。

这是由于相隔一定时间后人群免疫力下降,新的易感者逐渐累积增加的缘故。

2.发病较多的时间为冬春季节,11-2月开始上升,2-4月为高峰,5月起迅速下降。

例题:流脑的潜伏期一般是?A. 1~7天B. 7~10天C. 10~15天D. 15~20天正确答案:A。

第六章--流行性脑脊髓膜炎

第六章--流行性脑脊髓膜炎
• 早期应用有效抗生素 • 减轻脑水肿防止脑疝:甘露醇,高渗葡萄糖,
肾上腺皮质激素 • 治疗呼吸衰竭:呼吸兴奋剂,气管插管,辅
助呼吸 • 治疗高热及惊厥:亚冬眠疗法氯丙嗪,异丙嗪,冰敷
Prevention
• 早期发现和隔离病人 • 流脑菌苗免疫注射 • 药物预防
Key points
• Clinical features • Diagnosis and differential diagnosis • 华佛综合征 • Limulus lysate test, LLT
Epidemiology
• 传染源:带菌者和患者为主要传染源,以B, C群为主, 而引起流行者主要为A群
• 传播途径:呼吸道;间接传播很少,但2岁以下 可通过密切接触传播
• 易感性:5岁以下尤其是6m--2y儿童发病 率最高;病后有持久免疫力
• 流形特征:冬春季节(11-5),10年一次高峰 • 流行的有利条件:长期室内生活,空气不流通,
头痛
呕吐
脑疝 呼吸衰竭
意识障碍
抽搐
休克
出血
Pathogenesis
影响发病的因素
• 免疫力(特异性抗体) • 先天性IgM缺乏 • 补体缺乏(SLE,多发性骨
髓瘤,肾炎,后期肝病) • 备解素缺乏 • 特异性IgA异常增多 • 上呼吸道病毒感染
• 细菌毒力 A, B(2型),C(15型)
发病类型
沃弗综合征(肾上腺出血)
Clinical features
• 普通型 • 爆发型:休克型,脑膜脑炎型,混合型 • 轻型: • 婴幼儿流脑 • 老年流脑
普通型
• 前驱期(上呼吸道感染期):多无,持续1-2d • 败血症期:急,寒战高热,毒血症状

3 流行性脑脊髓膜炎复习资料

3 流行性脑脊髓膜炎复习资料

流行性脑脊髓膜炎(Epidemic cerebrospinal meningitis)概述:流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌(脑膜炎双球菌)经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎,主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状,部分可有败血症休克和脑实质损害。

本病冬春季多发,儿童多见。

病原学:脑膜炎奈瑟菌,G-。

肾形双球菌,专性需氧菌。

人是唯一的天然宿主。

流行病学:传染源:流脑患者和带菌者。

传播途径:病原菌主要通过咳嗽喷嚏和飞沫传播。

同睡、拥抱接吻对两岁以下小儿有意义。

易感人群:普遍易感,隐性感染率高,感染后有持久免疫力,有交叉免疫但不持久。

临床表现:潜伏期:1~10天,平均2~3天。

根据发病机理及临床表现不同分为:普通型、暴发型和轻型。

(一)普通型:1、前驱期:低热、咽痛、咳嗽等上感表现。

2、败血症期:(1)发热及全身中毒症状。

(2)皮肤粘膜瘀点瘀斑70~90%。

(3)脾大。

3、脑膜炎期:此期多与败血症期同时存在(1)发热及全身中毒症状加重。

(2)皮肤粘膜瘀点及瘀斑。

(3)颅压升高表现。

(4)脑膜刺激症状。

(5)意识障碍及抽风等表现。

(6)口唇疱疹。

4、恢复期(二)暴发型:1、休克型:主要表现为感染性休克(1)高热及全身中毒症状严重。

(2)皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大。

(3)感染性休克表现。

(4)DIC表现。

2、脑膜脑炎型:主要表现为脑实质损害表现(1)高热及中毒表现严重(2)皮肤瘀点(3)意识障碍(4)抽风(5)呼吸衰竭(6)脑疝表现3、混合型:休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现,病情最重,死亡率高。

(三)轻型:多见于流行后期,病变轻。

表现为低热、头痛、呼吸道症状。

出血点及脑膜刺激征轻。

脑脊液多正常。

(四)慢性败血症型:1、婴幼儿流脑(1)表现不典型(2)呼吸道症状及消化道症状明显(3)神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫(4)囟门隆起,脑膜刺激征不明显2、老年流脑(1)暴发型发生率高(2)呼吸道症状、意识障碍重,皮肤瘀点多(3)病程长,并发症多,病死率高(4)白细胞可不高。

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎

临床表现(四)
二、暴发型 儿童多见。起病急,病情凶险,如不及时治 疗可于24h内死亡,病死率高。根据临床表现可分 为以下三型: 1.休克型 表现为突起寒战,高热,头痛, 呕吐,很快出现意识障碍及惊厥,全身皮肤广泛 出现瘀点、瘀斑并迅速融合呈大片状甚至坏死。 同时迅速出现面色苍白、四肢冰凉、皮肤花斑、 口唇及指趾发绀、脉搏细速、血压下降或测不出、 尿量减少或无尿等感染性休克的特征表现。脑膜 刺激征多为阴性,脑脊液可无明显改变。

我国1896年发现流脑病原菌以来,曾经历过 三次大暴发:上世纪50年代、1967年和1976 年,之后由于流脑疫苗的广泛接种,未再 出现大流行
近年来在流行病学上的两个主要问题,是 菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加

发病机制
一、 粘附及透过黏膜



首先侵入鼻咽部,以菌毛粘附于鼻咽部黏膜 上皮细胞表面寄生 一方面受局部分泌型IgA的中和作用而减少病 菌的侵入,另一方面病菌又分泌蛋白酶切断 局部IgA重链,削弱其作用 在病菌数量多,SIgA分泌相对不足时,细菌 在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者 部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层,受到 IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞 噬、杀灭作用,此过程可造成黏膜充血、水 肿、分泌征: 急起高热,剧烈头痛,频繁呕吐,皮肤、粘 膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性 二、潜伏期:1d至7d,一般2~3d 三、临床类型: 按病情轻重及缓急可分为四种类型。 1. 普通型 2. 暴发型(休克型;脑膜脑炎型;混合型) 3. 轻型 4. 慢性型
临床表现(二)
一、普通型 占全部病例的90%以上。按病 程发展分以下四期。 1.前驱期(上呼吸道感染期)多数病人无明 显症状,少数可有低热、咽痛、鼻塞、咳嗽、咽 部充血及分泌物增多等上呼吸道感染症状。约持 续1~2d。 2.败血症期 患者突发寒战、高热、头痛、 全身乏力、肌肉酸痛和神志淡漠等中毒症状,幼 儿则有哭闹不安、惊厥等表现。70%以上病人可出 现皮肤、粘膜瘀点或瘀斑,初呈鲜红色,迅速增 多、扩大;病情严重者中央呈紫黑色坏死或形成 大疱。多数病人于1~2d内发展至脑膜炎期。

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎

鉴别诊断(二)
( 2)、结核性脑膜炎(结脑):结核病史;
起病缓慢。结核症状;无皮肤粘膜瘀点瘀斑; 脑脊液呈毛玻璃样,以淋巴细胞为主;抗酸 染色可检出抗酸杆菌。 (3)、流行性乙型脑炎(乙脑):夏秋季多 见;临床表现以脑实质损伤为主,无皮肤粘 膜瘀点瘀斑,罕见休克;脑脊液呈病毒样改 变;乙脑特异性IgM抗体阳性。
临床表现(三)
普通型:>90% 分四期: (3)脑膜炎期: 1、持续2-5天; 2、多与败血症期症状同时出现。除高热外, 主要是中枢神经系统症状,剧烈头痛,喷射 状呕吐、烦躁不安、因神经根受刺激而出现 颈项强直,出现脑膜刺激征。

临床表现(四)
普通型:>90% 分四期: (4)恢复期:1-3周 1、体温逐渐下降至正常; 2、皮肤粘膜瘀点瘀斑消失; 3、神经系统检查正常。 4、约10%病人出现口唇疱疹。
发病机制
脑膜炎球菌内毒素更易激活凝血系统,在休克 早期便出现弥漫性血管内凝血,及继发纤溶亢 进,进一步加重微循环障碍、出血和休克。 造成多器官功能衰竭。
发病机制
细菌侵犯脑膜,进入脑脊液,释放内毒素引 起脑膜和脊髓膜化脓性炎症、颅内压增高, 出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成 脑疝,可迅速致死。
细菌学检查:确诊的重要方法。 1、涂片:在皮肤瘀点处刺破,挤出少量组织液 做涂片及染色。也可取脑脊液离心后做涂片染色。 细菌阳性率为60-80%。 2、培养:取血液或脑脊液。阳性率低。应在使 用抗生素前进行检测,阳性者做药物敏感试验。 阳性可以作为确诊依据。
实验室检查(二)
免疫学检测:可协助诊断;多用于抗生素治 疗后细菌学检查阴性者。 1、特异性抗原:检测病人早期血液和脑脊 液中的细菌抗原。 特点:方法灵敏,特异,快速;有助于早期 诊断。 2、脑膜炎球菌特异性抗体:阳性率可达 90%,明显高于其他方法。

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑。

是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。

临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点,瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。

本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。

1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。

我国于1896年李涛在武昌正式报告。

[病原学]脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属,革兰氏染色阴性,肾形,多成对排列,或四个相联。

该菌营养要求较高,用血液琼脂或巧克力培养基,在37℃、含5~10%CO2、pH7.4环境中易生长。

传代16~18小时细菌生长旺盛,抗原性最强。

本菌含自溶酶,如不及时接种易溶解死亡。

对寒冷、干燥较敏感,低于35℃、加温至50℃或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。

根据本菌的夹膜多糖抗原的不同,通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X(1916)、Y(1889)、Z、W135(319)、29E(1892)、H、I、K和L13个血清群。

以A、B、C群为多见。

脑膜炎双球菌细菌素(meningocin)又可将A群分为4型,C群分为6型;B群分为11型,其中B群2型致病力最强。

根据其脂多糖(CPS)将脑膜双球菌分为8个LPS免疫型,与致病关系尚不清楚。

近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群;我国的流行菌群主要是A群,B群仅占少数。

但带菌者以B、C群为主,今后是否会成为主要流行菌群,有待于密切观察。

从60年代以来,脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍,尤其以C群和B群最为严重。

A群耐药情况视不同国家、地区而异但,亦有增多趋势。

我国分离到的流行菌株大多对磺胺比较敏感,故磺胺药是治疗本病的主要药物之一。

[流行病学](一)传染源是带菌者和病人。

病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。

病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中,借飞沫传播。

在流行期间,一家有二人以上发病者占2~4%,但人群中鼻咽部带菌率常显著增高,有时高达50%以上,人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能,所以带菌者作为传染源的意义更大。

《流行性脑脊髓膜炎》课件

《流行性脑脊髓膜炎》课件

保持个人卫生
教育公众勤洗手、戴口罩、避免拥挤 场所等个人卫生习惯,减少病毒传播 的可能。
避免接触患者
如有接触过流脑患者,应立即采取隔 离措施,并告知相关部门进行监测和 治疗。
疫苗接种
接种流脑疫苗是预防流脑的最有效方 法,应按照国家免疫规划进行接种。
控制策略ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
加强监测
建立完善的流脑监测系 统,及时发现并控制疫
详细描述
某地区在冬季爆发了大规模的流行性脑脊髓膜炎疫情,短时间内出现了大量病 例。政府迅速启动应急预案,加强疫情监测和防控措施,加大宣传力度,有效 控制了疫情的进一步扩散。
案例二:某学校流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
校园疫情,及时隔离治疗
详细描述
某学校发生了一起流行性脑脊髓膜炎病例,学校立即启动应急预案,对病例进行 隔离治疗,同时对密切接触者进行追踪和观察。在医护人员和学校的共同努力下 ,疫情很快得到控制。
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性呼吸道传染病,通过飞沫 传播,临床主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征和脑脊液呈化脓性改变 。
流脑的潜伏期一般为2-3周,起病急骤,病情凶险,病死率高,尤其在儿童和青少年中发病 率较高。
流脑的预防主要依靠接种疫苗,同时应加强宣传教育,提高公众对流脑的认识和预防意识。
案例三:某家庭流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
家庭聚集性,注意个人卫生
详细描述
某家庭出现了流行性脑脊髓膜炎病例,由于家庭成员间的密切接触,疫情在家庭内传播。经过及时就医和隔离治 疗,家庭成员逐渐康复。此事件提醒人们注意个人卫生,加强家庭卫生管理,避免疾病在家庭内传播。
05
总结与展望
总结流行性脑脊髓膜炎的相关知识

流行性脑脊髓膜炎考点

流行性脑脊髓膜炎考点
④ 治疗DIC:肝素
⑤ 保护重要脏器功能:心率加快时用强心剂。
(2) 脑膜脑炎型:
① 尽早应用有效抗菌药物:青霉素G
② 减轻脑水肿,防止脑疝:及时脱水治疗,防止脑疝及呼吸衰竭,可用20%甘露醇。
③ 肾上腺皮质激素:减轻毒血症,稳定溶酶体,解痉,强心,抑制血小板凝集,减轻脑水肿,降颅压。可用地塞米松。
④ 呼吸衰竭的治疗:保持呼吸道通畅,吸氧。
⑤ 高热及惊厥:降温,镇定剂。
③ 脑膜炎期:主要是神经系统症状。剧烈头痛,频繁呕吐,呈喷射状,烦躁不安,颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜炎刺激征,重者有谵妄、神志障碍及抽搐。
④ 恢复期:体温下降,症状好转。
(2) 暴发型:
① 休克型:起病急骤,高热、寒战,伴头痛、呕吐,短时间内出现皮肤、黏膜的广泛瘀点、瘀斑,可迅速融合成大片伴中央坏死。随后出现周围循环衰竭症状,易发生DIC。
② 脑膜脑炎型:主要表现为脑膜及脑实质损害,除高热、头痛、呕吐外,意识障碍加深,并迅速进入昏迷状态。可反复惊厥,锥体束征阳性,脑水肿。重者有脑疝。
③ 混合型:病情极重。
【诊断】
(1) 冬春季,本病发生或流行地区。
(2) 儿童突发高热,剧烈头痛,频繁呕吐,皮肤黏膜瘀点、瘀斑,脑膜刺激征
④ 血清免4
【治疗】 暴发型
(1) 休克型:
① 尽早应用有效抗菌药物:青霉素G
② 迅速纠正休克:在纠正血容量及酸中毒的基础上,如休克仍无好转,应用血管活性药物,可用山莨菪碱。
③ 肾上腺皮质激素:可短期应用,减轻毒血症,稳定溶酶体,解痉,强心,抑制血小板凝集。可用氢化可的松。
(3) 实验室检查:
① 血象:白细胞计数明显升高,中性粒明显升高。

《流行性脑脊髓膜炎》课件

《流行性脑脊髓膜炎》课件
免疫疗法
对于严重病例,可以考虑使用免疫疗法,如注射 免疫球蛋白。
治疗过程中的注意事项
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密切观察病情
密切监测患者的病情变化,以 便及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用抗生素等药物治疗时, 应注意观察可能的副作用,如
过敏反应等。
预防并发症
及时发现并处理可能的并发症 ,如心脏疾病等。
心理支持
流行性脑脊髓膜炎的传播途径
01
02
03
飞沫传播
感染者在咳嗽、打喷嚏时 会排出带有病原体的飞沫 ,易感者吸入这些飞沫后 即可被感染。
接触传播
通过直接或间接接触感染 者的呼吸道分泌物及污染 物品,如门把手、玩具等 ,也可能导致传播。
母婴传播
孕妇感染后可经胎盘感染 胎儿。
流行性脑脊髓膜炎的症状
早期症状
临床表现、治疗过程、康复情况
详细描述
某患者感染流行性脑脊髓膜炎后,出现高烧、头痛、呕吐等症状,经过及时诊断 和治疗,病情得到有效控制,最终康复出院。
案例三
总结词
预防效果、安全性、接种策略
详细描述
疫苗接种是预防流行性脑脊髓膜炎的有效手段,多种疫苗可选择,具有良好的预防效果和安全性。政府应制定合 理的接种策略,提高疫苗接种覆盖率,降低疾病发生风险。
通常采用肌肉注射的方式进行接种。
疫苗接种的注意事项
接种前咨询
在接种前应向医生咨询,了解疫 苗的种类、接种对象、接种程序
等信息。
避免禁忌症
如有过敏史、免疫系统疾病等禁 忌症,应避免接种或咨询医生后
再决定。
观察反应
接种后应留观一段时间,如有异 常反应,应及时就医。
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第五节流行性脑脊髓膜炎Epidemic cerebrospinal meningitis内容概述病原学流行病学发病原理病理学临床表现并发症和后遗症实验室检查诊断鉴别诊断治疗预防【概述(General Description)】·流行性脑脊髓膜炎简称流脑。

·由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。

·临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。

·典型流脑脑脊液呈化脓性。

·可散发或大小流行。

·冬春好发、儿童多见。

【病原学Etiology】☆脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属,革兰氏染色阴性,肾形,能产生毒力较强的内毒素。

☆该菌营养要求较高,用血液琼脂或巧克力培养基,在37℃、含5-10%CO2、pH7.4环境中易生长.专性需氧菌。

☆该菌仅存在于人体,可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。

☆根据本菌的夹膜多糖抗原的不同,通过血凝试验将本菌分为13个血清群.☆根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原(LOS)、外膜蛋白(Opa-e)、菌毛抗原分析,进一步分成不同血清亚群.☆以A、B、C群为多见。

我国以A为主,B及C群为散发菌株,但近年来发现某些地区B群流行有上升之势,小儿中以B群流行为主.☆脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍,尤其以C群和B群最为严重。

我国除个别地区,A群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于50%以外,一般在10%左右。

☆本菌含自溶酶,对寒冷、干燥较敏感,一般的消毒剂处理极易使其死亡。

脑膜炎球菌☆奈瑟菌属,G-, 双球菌☆需氧菌,培养用血琼脂培养基☆分13群:A,B,C最常见☆致病力:内毒素,自溶酶☆外界生活力很弱, 采标本后须立即送检【流行病学Epidemiology】☆传染源是带菌者和病人。

病人从潜伏期末开始至发病后10天内具有传染性。

以B, C群为主,而引起流行者主要为A群。

☆传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。

密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。

☆人群易感性任何年龄均可发病,6个月至14岁发病率最高.☆流行特征-季节性:从年前11月份开始,次年3、4月份达高峰,5月份开始下降。

其他季节有少数散发。

-周期性:由于人群免疫力下降,易感者的积累,以往通常每3-5年出现一次小流行,8-10年出现一次大流行。

-年龄:0.5-2岁发病率最高,男女发病率大致相等。

15岁以下发病者占总发病率的一半以上。

-感染类型:带菌者60-70%,败血症型25%,上呼吸道炎7%,典型流脑1%。

-流行的有利条件:长期室内生活,空气不流通,人口流动,上呼吸道病毒感染【发病原理Pathogenosis】爆发性脑炎发病类型脑膜炎败血症(迁徙性化脓性病灶)原发性肺炎暴发休克型(华佛综合征)【病理(Pathology)】☆上呼吸道感染期:局部炎症.☆败血症期:血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班.☆脑膜炎期: 大脑两半球和颅底软脑膜充血,浆液性渗出及局灶性小出血点。

后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗-化脓。

粘连损害颅N。

脑水肿严重者可有脑疝形成。

☆暴发型流脑:微循环障碍。

由于微循环血流缓慢,局部酸中毒,使血液凝固性增高;缺氧引起血管壁损伤和内毒素直接对皮肤、内脏血管内皮细胞的损伤,胶原暴露及内外凝血系统被激活,加之血小板的凝集破坏和凝血物质的大量消耗,导致DIC(disseminated intravascular coagulation )及继发纤溶亢进。

【临床表现(Clinical features)】潜伏期数小时-10日,一般2-3日。

临床类型•普通型:约占90%左右-上呼吸道感染期(前驱期)-败血症期-脑膜脑炎期-恢复期•爆发型:-休克型-脑膜脑炎型-混合型•轻型:•慢性败血症型:普通型1.上呼吸道感染期:☆大多无症状、部分可有低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多。

☆容易误诊。

☆鼻咽拭子培养阳性。

2.败血症期:☆感染中毒症状:寒战、高热、头痛和呕吐,神志淡漠。

☆皮疹( 70%):-皮肤粘膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。

-部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。

3.脑膜炎期☆多与败血症期症状同时出现,持续2-5天,发热、感染中毒症状。

☆中枢神经系统症状:-颅高压症状:剧烈头痛、频繁呕吐.-脑膜刺激症:颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性.-脑炎症状:谵妄、抽搐、神志障碍.4.恢复期☆体温下降。

☆瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合。

☆颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转.爆发型1.休克型·多见于儿童,急,寒战高热·毒血症状:头痛,呕吐,烦躁不安,精神萎靡·全身广泛瘀点瘀斑,迅速融合成大片伴中央坏死·循环衰竭·大多无脑膜刺激征·并发DIC ·CSF正常2.脑膜脑炎型·多见于儿童,脑实质损害明显·高热,头痛,呕吐,意识障碍加深,迅速昏迷,反复惊厥,锥体束征阳性·BP ,HR ,呼吸不规则,瞳孔忽大忽小,眼底静脉迂曲或乳头水肿·脑水肿,脑疝,呼吸衰竭3.混合型·严重全身毒血症症状。

·顽固性休克、大片瘀斑。

·脑实质损害:抽搐、昏迷、呼衰、脑疝。

·预后极其严重。

轻型·流脑流行后期症状轻微:-低热,轻微头痛,咽痛·皮肤粘膜有少数小出血点·脑膜刺激征(+)·CSF正常·咽培养(+)慢性败血症型少见,多为成人. 病程迁延.以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征. 血培养可阳性.婴幼儿流脑·临床表现不典型·呼吸道和消化道症状·烦躁不安,尖声哭叫,惊厥,囟门隆起·脑膜刺激征不明显老年流脑·爆发型发病率高·上呼吸道感染多见,意识障碍明显,皮肤粘膜瘀点瘀斑发生率高·病程长(10d),并发症多,预后差,病死率高·WBC不高暴发型:·多见于儿童.·起病急骤、病情凶猛,如不及时抢救可于24小时内死亡.坏死性紫癜: 炎性血管内血栓形成皮肤深部溃疡【并发症与后遗症(complication and sequela)】☆继发感染:肺炎、褥疮、角膜溃疡尿道感染等。

☆化脓性迁徙性病变:中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。

☆脑及其周围组织因炎症或粘连引起颅N损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。

☆后遗症可由并发症引起,常见为耳聋、失明、瘫痪、智力或精神异常等。

【实验室检查Laboratory examination】☆血象:白细胞总数一般在10-30×109/L以上,中性粒细胞在80-90%以上。

☆血液学:有DIC者血小板减少、血纤维蛋白原明显降低、凝血酶原时间延长、血浆鱼精蛋白副凝(3P)实验阳性、血纤维蛋白降解产物(FDP)增加。

上述检查进行性改变更有意义。

☆脑脊液(CSF)检查:颅内压升高,化脓性改变。

混浊,WBC>1000×106/L,以多形核为主,蛋白质增高,糖及氯化物明显减低.☆细菌学检查:涂片、细菌培养。

–鼻咽部分泌物、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体☆鲎溶解物试验(LLT):–检测内毒素–海洋生物的血细胞与内毒素发生凝集反应☆血清学检查:–特异性抗原的检测:是流脑快速诊断方法。

用特异性抗体测定抗原,常用方法有以下几种:·对流免疫电泳法(CIE)·乳胶凝集试验(LA)·免疫荧光法·葡萄球菌A蛋白(SPA)·协同凝集试验(COA)·酶联免疫吸附试验(ELISA)–特异性抗体的检测:·间接血凝法·ELISA抗体一周后升高,不能早期诊断。

阳性率70%-90%。

【诊断(Diagnosis)】☆流行病学资料:本病在冬春季节流行,多见于儿童,大流行时成人亦不少见。

☆临床表现:突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑(在病程中增多并迅速扩大),脑膜刺激征。

☆实验室检查【鉴别诊断(Differential Diagnosis)】☆其他化脓性脑膜炎(肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,金葡菌)☆败血症、虚性脑膜炎☆结核性脑膜炎☆流行性乙型脑炎☆其他化脑:肺炎球菌、金葡菌、链球菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等引起化脑与流脑比较。

a.起病较流脑缓。

b.一般为继发,有原发病灶,如中耳炎、疖疮。

c.后遗症多(脑积水、耳聋、盲视、失语、痴呆、瘫痪)。

d.淤点、淤斑少见。

e.脑脊液外观常规不易区别,主要通过病原学鉴定。

☆结脑:a.6月-3岁幼儿多见,成年人以青年多见。

b.起病多缓,有密切接触史。

c.全身血行结核的一部分,可发现其他部位的结核病灶。

d.结核中毒症状,潮热、盗汗、消瘦。

e.颅神经受损多见(因颅底病变所至)。

f.眼底见结核结节。

g.脑脊液改变间于化脓性与非化脓性之间。

h.脑脊液见蛋白网状物,涂片可查见抗酸杆菌。

☆乙脑:a.农村小孩多见,7、8、9三月为发病高峰期。

b.脑实质广泛损害:高热、惊厥、呼衰。

c.脑脊液病脑样改变。

e.重症后遗症多。

f. .乙脑特异性抗体IgM抗体阳性。

【预后(prognosis)】☆过去本病病死率较高,使用磺胺药、青霉素等抗菌素治疗以来,病死率降至5-10%。

☆普通型低于1%。

☆以下因素与预后有关:·暴发型患者病情凶险,预后较差。

·年龄以2岁以下及高龄者预后较差。

·反复惊厥,持续昏迷者预后差。

·治疗较晚或治疗不彻底者预后不良,易发生后遗症。

【治疗(treatment)】普通型流脑的治疗☆一般治疗:卧床休息,保持空气流通。

流质饮食,保持口腔、皮肤清洁,防止角膜溃疡形成。

防褥疮发生,防呕吐物吸入,给氧。

☆对症治疗:高热用酒精擦浴,头痛剧烈者用脱水剂,惊厥时用冬眠灵、安定等镇静剂。

水电解质平衡。

病原治疗:☆磺胺在脑脊液中的浓度可达血液浓度的50-80%,曾为首选药物。

☆青霉素G青霉素在脑脊液中的浓度为血液浓度的10-30%,大剂量注射使脑脊液达有效杀菌浓度。

A迄今未发现耐青霉素菌株。

青霉素G剂量儿童为20-40万U/kg/日,成人每日1000-1200万U,分次静滴或肌注,疗程5-7日。

☆氯霉素:脑膜炎双球菌对氯霉素很敏感,且其在脑脊液中的浓度为血液浓度的30-50%,剂量成人50mg/kg/日,儿童50-75mg/kg/日,分次口服、肌注或静滴。

疗程3-5日。

注意副作用,尤其对骨髓的抑制,新生儿、老人慎用。

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