新版流行性脑脊髓膜炎培训课件
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1.脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌）奈瑟菌属，革兰阴 性双球菌，菌体呈肾形成对或呈四联菌排列，直 径0.6～0.8μm，两个菌的接触面平坦或略向内陷。
2. 根据其荚膜多糖抗原不同，用血清凝集试验可将 其分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、 H、I、K和L共13个血清群，其中以A、B、C三群 最常见，占流行病例的90%以上。 3. 我国流行的菌群仍以A群为主，B、C群仅占 少数。
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌 引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎
临床特点：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈 化脓性改变。严重者呈暴发性经过，可有败血症休 克及脑实质损害，病死率高
在化脓性脑膜炎中居首位
3/1/2021
新版流行性脑脊髓膜炎
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病原学
3/1/2021
新版流行性脑脊髓膜炎
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三、侵入脑膜
病菌通过跨细胞途径（细菌被血管内皮细 胞吞噬并横跨细胞，然后在基底膜被释放进入 脑脊液）侵犯脑膜
病菌释放的以内毒素为主的物质，可破坏 毛细血管内皮细胞的紧密连接，使血脑屏障的 完整性不复存在，血流中的大分子物质及吞噬 细胞得以进入脑脊液，引起脑膜、脊髓膜化脓 性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状
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脑膜炎奈瑟菌
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脑膜炎奈瑟菌
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传染病知识宣传（流脑）
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新版流行性脑脊髓膜炎
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流行病学（一）
1. 传染源
带菌者和病人是本病的传染源。流行期间人群 带菌率可高达50%以上，是本病流行的主要传染 源。感染后细菌寄生于鼻咽部，不引起症状不易 发现，病人经治疗后细菌很快消失。病人从潜伏 期开始至发病后10d内具有传染性，但典型病人 较少，且易于管理，故在流行期，带菌者的危害 大于病人，在非流行期，人群带菌率较低，病人 作为主要传染源。
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流行病学（三）
3. 人群易感性 人群普遍易感，隐性感染及病后可获得对该菌群 持久免疫，各群之间有交叉免疫，但不持久。人 群感染后仅1%出现典型临床表现，隐性感染较多 见。 6个月内婴儿因从母体获得被动免疫而少有发病 者。在6～2岁时抗体水平降至最低以后因隐形感 染逐渐增高，至20岁左右达成人水平。5岁以下 尤其6～2岁婴幼儿发病率最高。
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脑膜炎奈瑟菌
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病原学
4. 脑膜炎奈瑟菌存在于病人和带菌者的鼻咽 部、血液、脑脊液和皮肤粘膜瘀点中，脑脊液和 瘀点中的细菌多见于中性粒细胞内。
5. 该菌裂解后可释放强烈致病力的内毒素，是 其致病的主要物质。
6. 此菌在外界对寒冷、干燥、高温抵抗力很弱， 在低于30℃或高于50℃环境中均死亡，对一般消 毒剂均很敏感，因其能产生自溶酶而易于自溶， 故采集标本后应注意保温并快速送检。
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流行病学（二）
2.传播途径 病原菌通过带菌者或病人咳嗽、打喷嚏或 近距离交谈等方式经空气飞沫传播。由于 该菌在体外生存力弱，且离开人体后很快 发生自溶，故通过玩具、生活用品等间接 接触传播的机会很少。但密切接触如亲吻、 怀抱、喂乳等对2岁以下儿童存在传播可能 性。
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严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血。严 重脑水肿时，脑组织可向颅内小脑幕裂孔 及枕骨大孔突出形成脑疝，而出现昏迷加 深、瞳孔变化及呼吸衰竭，可迅速死亡
除脑脊髓膜外，其他脏器亦可有迁徙性化 脓性病灶，包括心内膜炎、心包炎、化脓 性关节炎、肺炎、眼球炎等
（3）年龄分布 15岁以下是多发年龄段，6个月
至2岁儿童发病率最高，6个月以内的婴儿因自母
体得到特异性抗体而具有一过性免疫，故很少发
病。 3/1/2021
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我国1896年发现流脑病原菌以来，曾经历过 三次大暴发：上世纪50年代、1967年和1976 年，之后由于流脑疫苗的广泛接种，未再 出现大流行
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流行病学（四）
4. 流行特征
（1）地区性分布 我国各地均有本病发生，但各 地差异很大，中小城市，城镇发病较多，山区及 偏僻农村可多年无病人，如有传染源介入，可引 起暴发流行。
（2）时间分布 ①周期性：既往曾有每隔3～5 年出现一次小流行、8～10年有一次较大流行的 现象。因采取有效的预防措施，现今这种周期性 已不显著。②季节性：常年均可发生，以冬春季 为主。一般从11～12月开始上升，3～4月达高峰， 5月逐渐下降。
2．少数发展为败血症。细菌侵袭局部皮肤
血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，
引起局部出血、坏死、炎性细胞浸润、小 血管栓塞，临床出现皮肤粘膜瘀点、瘀斑
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3. 细菌进入血循环并在其中大量繁殖，释放大
量内毒素，使全身小血管痉挛，内皮细胞损 伤而导致严重微循环障碍，引起感染性休克、 DIC等，最终造成多器官功能衰竭，临床表 现为暴发型（败血症休克型）
在病菌数量多，SIgA分泌相对不足时，细菌 在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者
部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层，受到 IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞 噬、杀灭作用，此过程可造成黏膜充血、水 肿、分泌物增加，出现上呼吸道感染症状
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二、 入血
1．如病菌数量过多，宿主上述免疫功能不足， 侵入到黏膜下层的病菌可透过毛细血管的 基底膜和内皮细胞进入血流而形成短暂菌 血症，此时可无明显症状或有轻微症状， 如皮肤出现出血点而自愈
近年来在流行病学上的两个主要问题，是 菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加
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百度文库
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发病机制
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一、 粘附及透过黏膜
首先侵入鼻咽部，以菌毛粘附于鼻咽部黏膜 上皮细胞表面寄生
一方面受局部分泌型IgA的中和作用而减少病 菌的侵入，另一方面病菌又分泌蛋白酶切断 局部IgA重链，削弱其作用
2. 根据其荚膜多糖抗原不同，用血清凝集试验可将 其分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、 H、I、K和L共13个血清群，其中以A、B、C三群 最常见，占流行病例的90%以上。 3. 我国流行的菌群仍以A群为主，B、C群仅占 少数。
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌 引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎
临床特点：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈 化脓性改变。严重者呈暴发性经过，可有败血症休 克及脑实质损害，病死率高
在化脓性脑膜炎中居首位
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三、侵入脑膜
病菌通过跨细胞途径（细菌被血管内皮细 胞吞噬并横跨细胞，然后在基底膜被释放进入 脑脊液）侵犯脑膜
病菌释放的以内毒素为主的物质，可破坏 毛细血管内皮细胞的紧密连接，使血脑屏障的 完整性不复存在，血流中的大分子物质及吞噬 细胞得以进入脑脊液，引起脑膜、脊髓膜化脓 性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状
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脑膜炎奈瑟菌
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流行病学（一）
1. 传染源
带菌者和病人是本病的传染源。流行期间人群 带菌率可高达50%以上，是本病流行的主要传染 源。感染后细菌寄生于鼻咽部，不引起症状不易 发现，病人经治疗后细菌很快消失。病人从潜伏 期开始至发病后10d内具有传染性，但典型病人 较少，且易于管理，故在流行期，带菌者的危害 大于病人，在非流行期，人群带菌率较低，病人 作为主要传染源。
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流行病学（三）
3. 人群易感性 人群普遍易感，隐性感染及病后可获得对该菌群 持久免疫，各群之间有交叉免疫，但不持久。人 群感染后仅1%出现典型临床表现，隐性感染较多 见。 6个月内婴儿因从母体获得被动免疫而少有发病 者。在6～2岁时抗体水平降至最低以后因隐形感 染逐渐增高，至20岁左右达成人水平。5岁以下 尤其6～2岁婴幼儿发病率最高。
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脑膜炎奈瑟菌
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病原学
4. 脑膜炎奈瑟菌存在于病人和带菌者的鼻咽 部、血液、脑脊液和皮肤粘膜瘀点中，脑脊液和 瘀点中的细菌多见于中性粒细胞内。
5. 该菌裂解后可释放强烈致病力的内毒素，是 其致病的主要物质。
6. 此菌在外界对寒冷、干燥、高温抵抗力很弱， 在低于30℃或高于50℃环境中均死亡，对一般消 毒剂均很敏感，因其能产生自溶酶而易于自溶， 故采集标本后应注意保温并快速送检。
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流行病学（二）
2.传播途径 病原菌通过带菌者或病人咳嗽、打喷嚏或 近距离交谈等方式经空气飞沫传播。由于 该菌在体外生存力弱，且离开人体后很快 发生自溶，故通过玩具、生活用品等间接 接触传播的机会很少。但密切接触如亲吻、 怀抱、喂乳等对2岁以下儿童存在传播可能 性。
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严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血。严 重脑水肿时，脑组织可向颅内小脑幕裂孔 及枕骨大孔突出形成脑疝，而出现昏迷加 深、瞳孔变化及呼吸衰竭，可迅速死亡
除脑脊髓膜外，其他脏器亦可有迁徙性化 脓性病灶，包括心内膜炎、心包炎、化脓 性关节炎、肺炎、眼球炎等
（3）年龄分布 15岁以下是多发年龄段，6个月
至2岁儿童发病率最高，6个月以内的婴儿因自母
体得到特异性抗体而具有一过性免疫，故很少发
病。 3/1/2021
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我国1896年发现流脑病原菌以来，曾经历过 三次大暴发：上世纪50年代、1967年和1976 年，之后由于流脑疫苗的广泛接种，未再 出现大流行
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流行病学（四）
4. 流行特征
（1）地区性分布 我国各地均有本病发生，但各 地差异很大，中小城市，城镇发病较多，山区及 偏僻农村可多年无病人，如有传染源介入，可引 起暴发流行。
（2）时间分布 ①周期性：既往曾有每隔3～5 年出现一次小流行、8～10年有一次较大流行的 现象。因采取有效的预防措施，现今这种周期性 已不显著。②季节性：常年均可发生，以冬春季 为主。一般从11～12月开始上升，3～4月达高峰， 5月逐渐下降。
2．少数发展为败血症。细菌侵袭局部皮肤
血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，
引起局部出血、坏死、炎性细胞浸润、小 血管栓塞，临床出现皮肤粘膜瘀点、瘀斑
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3. 细菌进入血循环并在其中大量繁殖，释放大
量内毒素，使全身小血管痉挛，内皮细胞损 伤而导致严重微循环障碍，引起感染性休克、 DIC等，最终造成多器官功能衰竭，临床表 现为暴发型（败血症休克型）
在病菌数量多，SIgA分泌相对不足时，细菌 在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者
部分病菌透过黏膜屏障侵入黏膜下层，受到 IgM抗体及活化的巨噬细胞和补体的溶菌、吞 噬、杀灭作用，此过程可造成黏膜充血、水 肿、分泌物增加，出现上呼吸道感染症状
3/1/2021
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二、 入血
1．如病菌数量过多，宿主上述免疫功能不足， 侵入到黏膜下层的病菌可透过毛细血管的 基底膜和内皮细胞进入血流而形成短暂菌 血症，此时可无明显症状或有轻微症状， 如皮肤出现出血点而自愈
近年来在流行病学上的两个主要问题，是 菌群的变迁和耐磺胺药菌株的增加
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发病机制
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新版流行性脑脊髓膜炎
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一、 粘附及透过黏膜
首先侵入鼻咽部，以菌毛粘附于鼻咽部黏膜 上皮细胞表面寄生
一方面受局部分泌型IgA的中和作用而减少病 菌的侵入，另一方面病菌又分泌蛋白酶切断 局部IgA重链，削弱其作用