流行性脑脊髓膜炎PPT课件
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病理学-流脑和乙脑ppt课件
病原体 传播途径 流行季节 病理变化 临床表现
流脑 脑膜炎双球菌 呼吸道飞沫 冬春 脑脊髓膜化脓性炎 脑膜刺激症及颅内高压症状
脑脊液
压力高，混浊，细胞数多 (中性粒为主) ，细菌(+)
乙脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬 夏秋 脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显，可 有颅内高压及脑膜刺激症
清亮或微浊，细胞数轻度增多 (淋巴细胞为主)
2.暴发型脑膜脑炎型：严重脑水肿，颅内压急 剧增高，昏迷、脑疝，危及生命等。
3.混合型：
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10
四、结局： 磺胺类抗生素治疗，大多痊
愈，少数死亡，可有后遗症：
①颅神经受损。 ②脑积水。 ③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎)。
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11
第二节 流行性乙型脑炎
乙型脑炎(epidemic encephalitis B)是 由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，以 脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性 炎)，儿童易患，夏秋季流行。临床表现 为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。
25
(4)胶质细胞增生： 小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。
胶质细胞结节： 增生的胶质细胞聚集成群。位
于小血管旁或变性坏死的神经细胞 附近。
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26
Microglial nodule
胶质结节
噬神经细胞现象
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27
三、临床病理联系： 1.病毒血症：高热、全身不适等。
2.神经症状： 嗜睡、昏迷、抽搐等。 肌张力增强，腱反射亢进，抽
结局
死亡率低
死亡率较高，有后遗症
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31
小结
一、化脓性脑膜炎：
脑脊髓膜的化脓性炎。
流行性脑脊髓膜炎课件
23
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
24
1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
20
〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
(二)爆发型
多见于儿童，起病急骤，病势凶险，如 不及时治疗可于24小时内危及生命，病 死率高。 休克型 脑膜脑炎型 混合型
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1．休克型
高热寒战，或体温不升，伴头痛、
呕吐及全身严重中毒病症，精神萎
糜、烦躁不安及意识障碍。全身皮
肤粘膜广泛淤点、淤斑，可迅速增
加并融合成片。休克是本型特征性
表现，面色苍白、四肢厥冷、唇指
33
(一)血象
白细胞计数明显增高，中性粒细胞亦 明显增高。并发DIC者血小板可减少。
34
(二)脑脊液检查
是明确诊断的重要方法，可见颅压升高， 脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高为 1000×106/L以上，以中性粒细胞增高为 主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显 减低。但发病早期或败血症休克型病人 脑脊液检查可正常。必要时可复查脑脊 液，以免漏诊。
现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上 呼吸道感染病症，咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
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〔一〕普通型
2．败血症期 ①毒血症病症：起病急，高热寒战，伴头痛、 全身不适、乏力肌痛及精神萎糜等毒血症病症。 ②皮疹：最显著的体征是皮疹，约70％一90％ 病人可有皮肤粘膜淤点或淤斑，大小1—2mm 至1一2cm，开始为鲜红色，以后为暗紫色，重 者淤斑迅速扩大，中央可呈紫黑色坏死或大疱。 持续1—2日后进入脑膜炎期。
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF
14
细菌 CNS 脑膜炎症 颅内高压 脑疝 内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
15
病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血 管壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围 出血。皮肤粘膜局灶性出血，肺、心、 胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广泛 出血。
流行性脑脊髓膜炎介绍PPT培训课件
自我护理
教育患者如何正确进行日常护理，如保持个人卫 生、合理饮食、充足休息等，以促进康复。
3
用药指导
告知患者药物的名称、作用、用法、剂量及可能 的不良反应，强调遵医嘱按时服药的重要性。
家属沟通技巧及心理支持方法
有效沟通
与家属保持密切沟通，及时解答疑问，共同制定治疗方案，增强 家属的信任感和参与感。
隐球菌性脑膜炎
亚急性起病，头痛逐渐加重，脑脊 液墨汁染色可见隐球菌。
实验室检查与辅助检查
01
02
03
04Leabharlann 脑脊液检查外观浑浊，白细胞计数明显增 高，蛋白质升高，糖含量下降
。
细菌学检查
脑脊液涂片可发现革兰氏阴性 双球菌，细菌培养可确诊。
免疫学检查
血清特异性抗体检测有助于回 顾性诊断和流行病学调查。
其他辅助检查
临床表现
突发高热、头痛、呕吐、 皮肤黏膜瘀点、脑膜刺激 征等。
实验室检查
脑脊液检查呈化脓性改变 ，细菌培养阳性或血清免 疫学检查阳性。
鉴别诊断相关疾病
结核性脑膜炎
起病缓慢，有低热、盗汗等结核 中毒症状，脑脊液检查蛋白增高
、糖和氯化物降低。
化脓性脑膜炎
起病急，有高热、头痛、呕吐等症 状，脑脊液检查白细胞计数明显增 高，蛋白质升高，糖含量下降。
头颅CT或MRI检查可显示脑 膜渗出和脑实质病变。脑电图
检查可出现弥漫性慢波。
03 治疗与预防策略
治疗方案及原则
抗菌治疗
支持治疗
使用敏感的抗生素，如青霉素、头孢 菌素等，进行足量、足疗程的治疗， 以杀灭病原菌，控制感染。
加强患者的营养支持，维持水电解质 平衡，提高患者的免疫力，促进康复 。
教育患者如何正确进行日常护理，如保持个人卫 生、合理饮食、充足休息等，以促进康复。
3
用药指导
告知患者药物的名称、作用、用法、剂量及可能 的不良反应，强调遵医嘱按时服药的重要性。
家属沟通技巧及心理支持方法
有效沟通
与家属保持密切沟通，及时解答疑问，共同制定治疗方案，增强 家属的信任感和参与感。
隐球菌性脑膜炎
亚急性起病，头痛逐渐加重，脑脊 液墨汁染色可见隐球菌。
实验室检查与辅助检查
01
02
03
04Leabharlann 脑脊液检查外观浑浊，白细胞计数明显增 高，蛋白质升高，糖含量下降
。
细菌学检查
脑脊液涂片可发现革兰氏阴性 双球菌，细菌培养可确诊。
免疫学检查
血清特异性抗体检测有助于回 顾性诊断和流行病学调查。
其他辅助检查
临床表现
突发高热、头痛、呕吐、 皮肤黏膜瘀点、脑膜刺激 征等。
实验室检查
脑脊液检查呈化脓性改变 ，细菌培养阳性或血清免 疫学检查阳性。
鉴别诊断相关疾病
结核性脑膜炎
起病缓慢，有低热、盗汗等结核 中毒症状，脑脊液检查蛋白增高
、糖和氯化物降低。
化脓性脑膜炎
起病急，有高热、头痛、呕吐等症 状，脑脊液检查白细胞计数明显增 高，蛋白质升高，糖含量下降。
头颅CT或MRI检查可显示脑 膜渗出和脑实质病变。脑电图
检查可出现弥漫性慢波。
03 治疗与预防策略
治疗方案及原则
抗菌治疗
支持治疗
使用敏感的抗生素，如青霉素、头孢 菌素等，进行足量、足疗程的治疗， 以杀灭病原菌，控制感染。
加强患者的营养支持，维持水电解质 平衡，提高患者的免疫力，促进康复 。
流行性脑脊髓膜炎优质PPT课件
脑脊液多无变化，咽培养可有病原 菌。
4.慢性败血症型
• 临床少见，多发生于成人 • 迁延数周至数月 • 间歇性发冷、发热，q12h，隔1-4天 • 发作后出现皮疹 • 伴关节痛、脾大，WBC增多，血培养阳性
慢性败血症型皮疹
(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)
5.C群流脑临床特征
• 常为暴发型，可在24h内死亡，以高热为
Pathology
• 败血症期：
血管内皮损害，血管壁炎症，坏死，血栓形成， 血管周围出血,皮肤粘膜、心、肺、肾、胃肠道、肾 上腺皮质出血、心肌炎，肺炎，脑水肿
• 脑膜炎期：软脑膜，蛛网膜，表现为血管充血、出血、
炎症和水肿，大量纤维蛋白、N及血浆外渗，引起脑 脊液浑浊。颅底部-脑神经损害
• 暴发型脑膜脑炎型：脑实质（充血水肿，颅内压增高）
• 幼儿表现：哭闹、拒食、烦躁、惊
厥
• 皮疹( 85%） 皮肤黏膜瘀点或瘀
斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
流脑典型的出血性皮疹
流脑的瘀点瘀斑
1.普通型
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期
脑膜炎期
恢复期
• 多数于24小时内出现CNS症状 • 发热、感染中毒症状 • 中枢神经系统症状:
应
颈项强直
2.暴发型
• 休克型 • 脑膜脑炎型 • 混合型
• 起病急，高热寒战，
伴头痛、呕吐及全身 中毒症状，精神萎靡 及烦躁不安
• 全身皮肤粘膜广泛瘀
点、瘀斑，可迅速融 合成大片伴中央坏死。
2.暴发型
• 休克型 • 脑膜脑炎型 • 混合型
• 循环衰竭表现：面色苍白、
四肢厥冷、唇及指端发绀、 皮肤发斑、脉搏细速、血 压明显下降、脉压缩小、 不少血压降至零、尿量减 少或无尿。
4.慢性败血症型
• 临床少见，多发生于成人 • 迁延数周至数月 • 间歇性发冷、发热，q12h，隔1-4天 • 发作后出现皮疹 • 伴关节痛、脾大，WBC增多，血培养阳性
慢性败血症型皮疹
(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)
5.C群流脑临床特征
• 常为暴发型，可在24h内死亡，以高热为
Pathology
• 败血症期：
血管内皮损害，血管壁炎症，坏死，血栓形成， 血管周围出血,皮肤粘膜、心、肺、肾、胃肠道、肾 上腺皮质出血、心肌炎，肺炎，脑水肿
• 脑膜炎期：软脑膜，蛛网膜，表现为血管充血、出血、
炎症和水肿，大量纤维蛋白、N及血浆外渗，引起脑 脊液浑浊。颅底部-脑神经损害
• 暴发型脑膜脑炎型：脑实质（充血水肿，颅内压增高）
• 幼儿表现：哭闹、拒食、烦躁、惊
厥
• 皮疹( 85%） 皮肤黏膜瘀点或瘀
斑、重者可形成坏死或大泡。 部 位多见于咽部、四肢和躯干、呈不 对称分布、大小形态不一。
流脑典型的出血性皮疹
流脑的瘀点瘀斑
1.普通型
普通型
上呼吸道感 染期 败血症期
脑膜炎期
恢复期
• 多数于24小时内出现CNS症状 • 发热、感染中毒症状 • 中枢神经系统症状:
应
颈项强直
2.暴发型
• 休克型 • 脑膜脑炎型 • 混合型
• 起病急，高热寒战，
伴头痛、呕吐及全身 中毒症状，精神萎靡 及烦躁不安
• 全身皮肤粘膜广泛瘀
点、瘀斑，可迅速融 合成大片伴中央坏死。
2.暴发型
• 休克型 • 脑膜脑炎型 • 混合型
• 循环衰竭表现：面色苍白、
四肢厥冷、唇及指端发绀、 皮肤发斑、脉搏细速、血 压明显下降、脉压缩小、 不少血压降至零、尿量减 少或无尿。
传染病护理学流行性脑脊髓膜炎ppt课件
咳嗽、喷嚏 密切接触
Susceptible 特别是5岁以下儿童
60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型， 典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。 流行特征:全年发病，以冬春为主，3～4月为高峰。
Sneeze can produce millions of droplets and aerosols.
发 病 机 制(普通型)
上呼吸道 感染期
败血症期
脑膜炎期
low fever sore throat cough stuff nose ‘1~2d’
high fever,rigors headache patchier, purpura ecchymosis(70 % ~90%) shock, DIC ‘1~2d’
坏死性紫癜
(炎性血管内血栓形成,皮肤深部溃疡)
临床表现
暴发型
败血症休克型
脑膜脑炎 型
混合型
▪ 脑实质损害严重：昏迷 ▪ 脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂
孔疝
▪ 呼吸衰竭 ▪ 局限性神经系统定位体征
临床表现
暴发型
败血症休克型 脑膜脑炎型
混合型
▪ 严重全身毒血症症状 ▪ 顽固性休克、大片瘀斑
▪ 脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰， 脑疝
▪ 对症治疗
高热：物理降温及退热药； 颅高压：脱水降颅压
20％甘露醇1～2g/(kg·次)， 儿童0.25g/(kg·次)， 每4～6小时1次。
治疗(普通型)
▪ 病原治疗(一) 首选青霉素: 高度敏感，杀菌药物，炎症时
仅透过10%～30%，需大剂量， 成人:每日20万U/(kg·日) 儿童:20～40万U/(Kg·日) 连续 5～7天。 尤适于败血症患者。
流行性脑脊髓膜炎诊断与治疗PPT
问询行动拥护Fra bibliotek吸引了解
Part Four
流行性脑脊髓膜炎的治疗
治疗原则
加强营养支持，促进患者康复
预防并发症，如脑疝、呼吸衰竭等
控制颅内压，减轻脑水肿
针对病原体进行抗感染治疗
早期诊断，及时治疗
治疗方法
抗生素治疗：首选青霉素，其次为头孢菌素
抗炎治疗：使用糖皮质激素，如地塞米松、泼尼松等
辅助治疗：保持呼吸道通畅，补充水分和电解质，预防并发症
接种疫苗，提高免疫力
避免去人群密集的地方，减少感染风险
加强锻炼，提高身体素质，增强抵抗力
疫苗接种
接种次数：通常需要多次接种，以增强免疫效果
注意事项：接种前需进行健康评估，接种后需观察不良反应
疫苗类型：多糖疫苗、结合疫苗、灭活疫苗等
接种时间：根据年龄、健康状况等因素确定
预防宣传教育
加强卫生意识：保持个人卫生，勤洗手，避免接触病源
流行性脑脊髓膜炎的诊断与治疗
汇报人：
目录
添加目录项标题
01
流行性脑脊髓膜炎的概述
02
流行性脑脊髓膜炎的诊断
03
流行性脑脊髓膜炎的治疗
04
流行性脑脊髓膜炎的预防
05
流行性脑脊髓膜炎的预后与康复
06
Part One
单击护理人员：XX医院-XX科室-XX
Part Two
流行性脑脊髓膜炎的概述
流行性脑脊髓膜炎的定义
Aware
询问病史：了解患者是否有发热、头痛、呕吐等症状
Appeal
体格检查：检查患者是否有颈强直、脑膜刺激征等体征
Ask
实验室检查：进行血常规、脑脊液检查等实验室检查
Act
流行性脑脊髓膜炎ppt课件
3.混合型
以上两型临床表现同时或先后出现，病情极重，治疗困难，病死率高。 某 些特征（特别是同时存在）显示预后不良：淤点出现早且新的淤点与紫癜在1~2小 时内成簇出现；休克；体温 40℃ 以上；白细胞降低者；血小板减少或有 DIC；年 龄太小或太老者。
（三）轻型
• 多见于流行后期，表现为低热、细小出血点、轻微头痛 或呕吐
暴发性流脑： 病变主要发 生在脑实质， 可见脑组织 充血、水肿、 出血、坏死 等病理改变， 颅内压升高 者可发生脑 疝。
少数患者 脑室孔阻 塞，发生 脑积水。
五.临床表现
• 潜伏期：1~7d(2~3d)
• 临床类型：普通型
暴发型 轻型 慢性败血症型
（一）.普通型
•
• • •
前驱期
败血症期 脑膜炎期 恢复期
细菌 呼吸道繁殖 入血
短暂菌血症
败血症
血脑屏障
脑脊髓膜炎
四.发病机制与病理解剖
侵袭皮肤血管内皮细胞
局部出血坏死
瘀点瘀斑
细胞浸润栓塞
内 毒 素
小血管痉挛 休克
微循环障碍
有效循环血量
感染性
小血管内皮细胞损伤 PLT凝集破坏 血物质消耗 脑脊髓膜血管内皮细胞 性炎症
激活内外源凝血系统
DIC
凝
通透性
颅压
化脓
（二）暴发型 儿童多见 起病急骤、病情凶险，如抢救不及时常于24小时内死亡
•
• •
败血症休克型
脑膜脑1）起病急，进展迅速，感染中毒症状重 （2）瘀点瘀斑迅速出现，增多扩大融合成片甚至坏死。 （3）循环衰竭导致休克
（4）脑膜刺激征缺如或不明显，脑脊液多澄清、细胞数轻
（3）此期血培养可阳性。瘀点涂片可找到病原菌，而CSF可能正常
《流行性脑脊髓膜炎》课件
保持个人卫生
教育公众勤洗手、戴口罩、避免拥挤 场所等个人卫生习惯，减少病毒传播 的可能。
避免接触患者
如有接触过流脑患者，应立即采取隔 离措施，并告知相关部门进行监测和 治疗。
疫苗接种
接种流脑疫苗是预防流脑的最有效方 法，应按照国家免疫规划进行接种。
控制策略ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
加强监测
建立完善的流脑监测系 统，及时发现并控制疫
详细描述
某地区在冬季爆发了大规模的流行性脑脊髓膜炎疫情，短时间内出现了大量病 例。政府迅速启动应急预案，加强疫情监测和防控措施，加大宣传力度，有效 控制了疫情的进一步扩散。
案例二：某学校流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
校园疫情，及时隔离治疗
详细描述
某学校发生了一起流行性脑脊髓膜炎病例，学校立即启动应急预案，对病例进行 隔离治疗，同时对密切接触者进行追踪和观察。在医护人员和学校的共同努力下 ，疫情很快得到控制。
流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性呼吸道传染病，通过飞沫 传播，临床主要表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征和脑脊液呈化脓性改变 。
流脑的潜伏期一般为2-3周，起病急骤，病情凶险，病死率高，尤其在儿童和青少年中发病 率较高。
流脑的预防主要依靠接种疫苗，同时应加强宣传教育，提高公众对流脑的认识和预防意识。
案例三：某家庭流行性脑脊髓膜炎病例
总结词
家庭聚集性，注意个人卫生
详细描述
某家庭出现了流行性脑脊髓膜炎病例，由于家庭成员间的密切接触，疫情在家庭内传播。经过及时就医和隔离治 疗，家庭成员逐渐康复。此事件提醒人们注意个人卫生，加强家庭卫生管理，避免疾病在家庭内传播。
05
总结与展望
总结流行性脑脊髓膜炎的相关知识
流行性脑脊髓膜炎PPT课件
流行性脑脊髓膜炎 epidemic cerebrospinal meningitis
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌 引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎 临床特点：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈 化脓性改变。严重者呈暴发性经过，可有败血症休 克及脑实质损害，病死率高 在化脓性脑膜炎中居首位
病理（一）
败血症期主要病变是血管内皮损害，血管 壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血， 皮下、粘膜可有局灶性出血。各器官可有 广泛出血 暴发败血症肺、心、胃肠道及肾上腺皮质 亦可有广泛出血，心肌炎和肺水肿亦颇为 常见
病理（二）
脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为脑 膜血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内压升高； 大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液 混浊。也可引起颅底部炎症、粘连，而发生脑神经损 害，并出现相应的临床表现 暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引起脑组织坏 死、充血、出血及水肿，颅内压显著升高，严重者发 生脑疝。少数患者由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞， 致脑脊液循环受阻而发生脑积水
脑膜炎奈瑟菌
病原学
4. 脑膜炎奈瑟菌存在于病人和带菌者的鼻咽 部、血液、脑脊液和皮肤粘膜瘀点中，脑脊液和 瘀点中的细菌多见于中性粒细胞内。 5. 该菌裂解后可释放强烈致病力的内毒素， 是其致病的主要物质。 6. 此菌在外界对寒冷、干燥、高温抵抗力很 弱，在低于30℃或高于50℃环境中均死亡，对一 般消毒剂均很敏感，因其能产生自溶酶而易于自 溶，故采集标本后应注意保温并快速送检。
脑膜炎奈瑟菌
脑膜炎奈瑟菌
传染病知识宣传（流脑）
流行病学（一）
1. 传染源 带菌者和病人是本病的传染源。流行期间人 群带菌率可高达50%以上，是本病流行的主要传染 源。感染后细菌寄生于鼻咽部，不引起症状不易 发现，病人经治疗后细菌很快消失。病人从潜伏 期开始至发病后10d内具有传染性，但典型病人较 少，且易于管理，故在流行期，带菌者的危害大 于病人，在非流行期，人群带菌率较低，病人作 为主要传染源。
流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎球菌 引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎 临床特点：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性，脑脊液呈 化脓性改变。严重者呈暴发性经过，可有败血症休 克及脑实质损害，病死率高 在化脓性脑膜炎中居首位
病理（一）
败血症期主要病变是血管内皮损害，血管 壁炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血， 皮下、粘膜可有局灶性出血。各器官可有 广泛出血 暴发败血症肺、心、胃肠道及肾上腺皮质 亦可有广泛出血，心肌炎和肺水肿亦颇为 常见
病理（二）
脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为脑 膜血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内压升高； 大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液 混浊。也可引起颅底部炎症、粘连，而发生脑神经损 害，并出现相应的临床表现 暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，引起脑组织坏 死、充血、出血及水肿，颅内压显著升高，严重者发 生脑疝。少数患者由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞， 致脑脊液循环受阻而发生脑积水
脑膜炎奈瑟菌
病原学
4. 脑膜炎奈瑟菌存在于病人和带菌者的鼻咽 部、血液、脑脊液和皮肤粘膜瘀点中，脑脊液和 瘀点中的细菌多见于中性粒细胞内。 5. 该菌裂解后可释放强烈致病力的内毒素， 是其致病的主要物质。 6. 此菌在外界对寒冷、干燥、高温抵抗力很 弱，在低于30℃或高于50℃环境中均死亡，对一 般消毒剂均很敏感，因其能产生自溶酶而易于自 溶，故采集标本后应注意保温并快速送检。
脑膜炎奈瑟菌
脑膜炎奈瑟菌
传染病知识宣传（流脑）
流行病学（一）
1. 传染源 带菌者和病人是本病的传染源。流行期间人 群带菌率可高达50%以上，是本病流行的主要传染 源。感染后细菌寄生于鼻咽部，不引起症状不易 发现，病人经治疗后细菌很快消失。病人从潜伏 期开始至发病后10d内具有传染性，但典型病人较 少，且易于管理，故在流行期，带菌者的危害大 于病人，在非流行期，人群带菌率较低，病人作 为主要传染源。
流行性脑脊髓膜炎 ppt课件
传染源
人是唯一传染源:带菌者、流脑病人。
传播途径
病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从 空气中传播
喷嚏可产生数以百万计的飞沫和气溶胶。
打喷嚏、咳嗽和亲密的接吻、和 分享食物或饮料等传播
密切接触如同睡、怀抱、喂奶、 接吻等，对2岁以下婴幼儿传染 本病有重要意义。
易感人群
普遍易感 6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长逐 渐下降。 人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力。
治疗
治疗(普通型)
一般治疗 强调早期诊断，就地住院隔离治疗。 密切监护，及时发现病情变化。 做好护理，预防并发症。 保证足够液体量及电解质。
治疗(普通型)
病原治疗 尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的
抗菌药物。常选用以下抗菌药物。 1.青霉素(penicillin G) 2.磺胺可用磺胺嘧啶(sulfadiazine，SD) 或磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole SMZ)。 3．头孢霉素 二、三代。
(三)提高人群免疫力 1．菌苗预防。 2．药物预防：对密切接触者可用复方磺
胺甲基异噁唑或利福平，连服3日。
Kernig征阳性 重者有脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍
普通型——恢复期
体温下降； 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象
好转；
流脑的恢复期疱疹
恢复期口周疱疹。
流脑普通型
发烧 头疼 吐 皮肤有点 脖子硬
诊断与鉴别诊断
普通型流脑的诊断
(一)流行季节多为冬春季，儿童多见，当 地有本病发生及流行。 (二)临床表现为突发高热、剧烈头痛、频 繁呕吐、皮肤粘膜淤点、淤斑及脑膜刺激 征。 (三)实验室检查 白细胞总数及中性粒细 胞数明显增高；脑脊液检查显示颅内压升 高及化脓性改变。细菌学检查阳性。
《流行性脑脊髓膜炎》课件
免疫疗法
对于严重病例，可以考虑使用免疫疗法，如注射 免疫球蛋白。
治疗过程中的注意事项
01
02
03
04
密切观察病情
密切监测患者的病情变化，以 便及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用抗生素等药物治疗时， 应注意观察可能的副作用，如
过敏反应等。
预防并发症
及时发现并处理可能的并发症 ，如心脏疾病等。
心理支持
流行性脑脊髓膜炎的传播途径
01
02
03
飞沫传播
感染者在咳嗽、打喷嚏时 会排出带有病原体的飞沫 ，易感者吸入这些飞沫后 即可被感染。
接触传播
通过直接或间接接触感染 者的呼吸道分泌物及污染 物品，如门把手、玩具等 ，也可能导致传播。
母婴传播
孕妇感染后可经胎盘感染 胎儿。
流行性脑脊髓膜炎的症状
早期症状
临床表现、治疗过程、康复情况
详细描述
某患者感染流行性脑脊髓膜炎后，出现高烧、头痛、呕吐等症状，经过及时诊断 和治疗，病情得到有效控制，最终康复出院。
案例三
总结词
预防效果、安全性、接种策略
详细描述
疫苗接种是预防流行性脑脊髓膜炎的有效手段，多种疫苗可选择，具有良好的预防效果和安全性。政府应制定合 理的接种策略，提高疫苗接种覆盖率，降低疾病发生风险。
通常采用肌肉注射的方式进行接种。
疫苗接种的注意事项
接种前咨询
在接种前应向医生咨询，了解疫 苗的种类、接种对象、接种程序
等信息。
避免禁忌症
如有过敏史、免疫系统疾病等禁 忌症，应避免接种或咨询医生后
再决定。
观察反应
接种后应留观一段时间，如有异 常反应，应及时就医。
03
对于严重病例，可以考虑使用免疫疗法，如注射 免疫球蛋白。
治疗过程中的注意事项
01
02
03
04
密切观察病情
密切监测患者的病情变化，以 便及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用抗生素等药物治疗时， 应注意观察可能的副作用，如
过敏反应等。
预防并发症
及时发现并处理可能的并发症 ，如心脏疾病等。
心理支持
流行性脑脊髓膜炎的传播途径
01
02
03
飞沫传播
感染者在咳嗽、打喷嚏时 会排出带有病原体的飞沫 ，易感者吸入这些飞沫后 即可被感染。
接触传播
通过直接或间接接触感染 者的呼吸道分泌物及污染 物品，如门把手、玩具等 ，也可能导致传播。
母婴传播
孕妇感染后可经胎盘感染 胎儿。
流行性脑脊髓膜炎的症状
早期症状
临床表现、治疗过程、康复情况
详细描述
某患者感染流行性脑脊髓膜炎后，出现高烧、头痛、呕吐等症状，经过及时诊断 和治疗，病情得到有效控制，最终康复出院。
案例三
总结词
预防效果、安全性、接种策略
详细描述
疫苗接种是预防流行性脑脊髓膜炎的有效手段，多种疫苗可选择，具有良好的预防效果和安全性。政府应制定合 理的接种策略，提高疫苗接种覆盖率，降低疾病发生风险。
通常采用肌肉注射的方式进行接种。
疫苗接种的注意事项
接种前咨询
在接种前应向医生咨询，了解疫 苗的种类、接种对象、接种程序
等信息。
避免禁忌症
如有过敏史、免疫系统疾病等禁 忌症，应避免接种或咨询医生后
再决定。
观察反应
接种后应留观一段时间，如有异 常反应，应及时就医。
03
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流行性脑脊髓膜炎
Epidemic cerebrospinal meningitis
1
病因学
G-双球菌 脑膜炎双球菌奈瑟菌属 多寄生于中性粒细胞内，亦可在细胞
外，可由病人鼻咽部、血液、皮肤淤 点或脑脊液中检出。 内毒素为致病的重要因素 细菌分型 ABCD29EHIKLW135XYZ 共13群（按表面特异性多糖抗原） 流脑在化脑中发病率居首位
暴发型：24H内休克型—— T高或低、淤点斑、 循环衰竭，BP下降DIC ，脑脊液正常
脑膜脑炎型——脑实质损害 惊厥昏
迷锥体束征阳性BP升高脑水肿、脑疝 （枕骨大 孔疝、天幕裂孔疝）
混合型
6
婴幼儿特点：临床表现不典型，咳嗽拒食、 呕吐腹泻、烦躁不安、尖叫惊厥及囟门隆起， 脑膜刺激征不明显
老年特点：免疫力低，暴发型多、前驱症状 明显、意识障碍、淤点发生高、病程长并发 症夹杂症多、预后差病死率高17.6%,成人 为1.19%、白细胞可以不高机体反应差。
16
7
实验室检查
血象 脑脊液检查 免疫学检测：1.特异性抗原
2.特异性抗体 细菌学检查：1.涂片
2.细菌培养
8
并发症与后遗症
并发症：中耳炎、化脓性关节炎、心内膜 炎、心包炎 、肺炎及眼内炎、肾炎等
后遗症：硬膜下积液、脑积水、脑神经损 害引起的动眼神经麻痹、耳聋及失明等肢 体瘫痪、癫痫或精神障碍
5
临床表现
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜淤点 淤斑和脑膜刺激征，严重休克、脑实质损害
潜伏期 ：1—10天
分型：普通型 、暴发型（休克型和脑膜脑炎型、 混合型） 、轻型（流行期间要注意）
普通型：前驱期（1—2d）、败血症期（1— 2d）、脑膜炎期（2—5d）和恢复期（1—3周）
9
实例
10
诊断和鉴别诊断
流行季节、典型临床表现、实验室检查、脑 脊液化脓性改变、细菌学检查阳性
鉴别：其他化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、 败血症休克型、感染性休克、病毒性脑炎、 隐球菌性脑炎
11
治疗
普通型：一般治疗、抗菌、对症。抗菌药首选青霉 素剂量每公斤20万单位。头孢类、氯霉素、磺胺 类
12
㈡脑膜脑炎型：①抗生素②减轻脑水肿成 人20%甘露醇5-10ml/kg，儿童25ml/kg，4-6h间隔50%葡萄糖静推③激 素④呼衰病人吸氧呼吸兴奋剂吸痰呼吸机、 进行血气分析监测⑤降温、控制惊厥、离 子热量、预防继发感染、改善脑部微循环 用东莨菪碱成人0.9mg小儿0.020.03mg/kg静注
暴发型：㈠休克型①尽早使用抗生素②迅速纠正休 克，扩容（先盐后糖、晶胶结合）纠酸（重曹 5ml/kg）血管活性药：654-2每次0.30.5mg/kg，每隔10-15分静脉推一次，多巴胺 10-20mg加入5%葡萄糖注射液100ml中静点③ 抗DIC肝素及早应用0.8mg/kg静推或0.51mg/kg加入10%葡萄糖100ml(生理盐水)静滴， 补充凝血因子、纤维蛋白原④激素⑤保护心肾⑥营 养热量离子
2
病毒
3Байду номын сангаас
流行病学
传染源：带菌者和流脑病人，不超过病后
10天 传播途径：经呼吸道飞沫传播，2岁以下主
要，父母带菌
易感性：以5岁以下儿童尤其6个月至2岁的 婴幼儿发病率高。在流行年向高年组移动 我病房2003-2004年共收流脑病人96人， 平均年龄（ ）
流行特征：11月—次年5月，3月—4月高 峰
4
发病机制
细菌入血量多、毒力强 ，机体免疫力低— —菌血症、败血症——通过血脑屏障进入 脑脊髓膜引起脑膜炎，化脓性关节炎、心 内膜炎等迁徙病灶、
败血症期：细菌侵袭和内毒素、皮肤黏膜 淤点淤斑、感染性休克、酸中毒、内脏出 血、DIC、MOF
脑膜炎期：脑脊髓膜化脓性炎症、脑水肿、 惊厥昏迷—脑实质炎症、水肿、脑疝、呼 吸衰竭
13
预防
流脑疫苗接种，保护半年至一年 乙类 密切接触者观察一周 环境通风，不去病人家及拥挤场所 药物预防磺胺、利福平、青霉素V钾片
14
15
1、流脑最重要的传染源是什么？应该怎样 预防？
2、流脑的临床分型？普通型分哪几期？主 要表现是什么？
3、流脑的治疗原则是什么？病原治疗的重 要性是什么？如何选择抗菌药物？目前首 选什么药物？剂量、疗程及用法是什么？
Epidemic cerebrospinal meningitis
1
病因学
G-双球菌 脑膜炎双球菌奈瑟菌属 多寄生于中性粒细胞内，亦可在细胞
外，可由病人鼻咽部、血液、皮肤淤 点或脑脊液中检出。 内毒素为致病的重要因素 细菌分型 ABCD29EHIKLW135XYZ 共13群（按表面特异性多糖抗原） 流脑在化脑中发病率居首位
暴发型：24H内休克型—— T高或低、淤点斑、 循环衰竭，BP下降DIC ，脑脊液正常
脑膜脑炎型——脑实质损害 惊厥昏
迷锥体束征阳性BP升高脑水肿、脑疝 （枕骨大 孔疝、天幕裂孔疝）
混合型
6
婴幼儿特点：临床表现不典型，咳嗽拒食、 呕吐腹泻、烦躁不安、尖叫惊厥及囟门隆起， 脑膜刺激征不明显
老年特点：免疫力低，暴发型多、前驱症状 明显、意识障碍、淤点发生高、病程长并发 症夹杂症多、预后差病死率高17.6%,成人 为1.19%、白细胞可以不高机体反应差。
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实验室检查
血象 脑脊液检查 免疫学检测：1.特异性抗原
2.特异性抗体 细菌学检查：1.涂片
2.细菌培养
8
并发症与后遗症
并发症：中耳炎、化脓性关节炎、心内膜 炎、心包炎 、肺炎及眼内炎、肾炎等
后遗症：硬膜下积液、脑积水、脑神经损 害引起的动眼神经麻痹、耳聋及失明等肢 体瘫痪、癫痫或精神障碍
5
临床表现
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜淤点 淤斑和脑膜刺激征，严重休克、脑实质损害
潜伏期 ：1—10天
分型：普通型 、暴发型（休克型和脑膜脑炎型、 混合型） 、轻型（流行期间要注意）
普通型：前驱期（1—2d）、败血症期（1— 2d）、脑膜炎期（2—5d）和恢复期（1—3周）
9
实例
10
诊断和鉴别诊断
流行季节、典型临床表现、实验室检查、脑 脊液化脓性改变、细菌学检查阳性
鉴别：其他化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、 败血症休克型、感染性休克、病毒性脑炎、 隐球菌性脑炎
11
治疗
普通型：一般治疗、抗菌、对症。抗菌药首选青霉 素剂量每公斤20万单位。头孢类、氯霉素、磺胺 类
12
㈡脑膜脑炎型：①抗生素②减轻脑水肿成 人20%甘露醇5-10ml/kg，儿童25ml/kg，4-6h间隔50%葡萄糖静推③激 素④呼衰病人吸氧呼吸兴奋剂吸痰呼吸机、 进行血气分析监测⑤降温、控制惊厥、离 子热量、预防继发感染、改善脑部微循环 用东莨菪碱成人0.9mg小儿0.020.03mg/kg静注
暴发型：㈠休克型①尽早使用抗生素②迅速纠正休 克，扩容（先盐后糖、晶胶结合）纠酸（重曹 5ml/kg）血管活性药：654-2每次0.30.5mg/kg，每隔10-15分静脉推一次，多巴胺 10-20mg加入5%葡萄糖注射液100ml中静点③ 抗DIC肝素及早应用0.8mg/kg静推或0.51mg/kg加入10%葡萄糖100ml(生理盐水)静滴， 补充凝血因子、纤维蛋白原④激素⑤保护心肾⑥营 养热量离子
2
病毒
3Байду номын сангаас
流行病学
传染源：带菌者和流脑病人，不超过病后
10天 传播途径：经呼吸道飞沫传播，2岁以下主
要，父母带菌
易感性：以5岁以下儿童尤其6个月至2岁的 婴幼儿发病率高。在流行年向高年组移动 我病房2003-2004年共收流脑病人96人， 平均年龄（ ）
流行特征：11月—次年5月，3月—4月高 峰
4
发病机制
细菌入血量多、毒力强 ，机体免疫力低— —菌血症、败血症——通过血脑屏障进入 脑脊髓膜引起脑膜炎，化脓性关节炎、心 内膜炎等迁徙病灶、
败血症期：细菌侵袭和内毒素、皮肤黏膜 淤点淤斑、感染性休克、酸中毒、内脏出 血、DIC、MOF
脑膜炎期：脑脊髓膜化脓性炎症、脑水肿、 惊厥昏迷—脑实质炎症、水肿、脑疝、呼 吸衰竭
13
预防
流脑疫苗接种，保护半年至一年 乙类 密切接触者观察一周 环境通风，不去病人家及拥挤场所 药物预防磺胺、利福平、青霉素V钾片
14
15
1、流脑最重要的传染源是什么？应该怎样 预防？
2、流脑的临床分型？普通型分哪几期？主 要表现是什么？
3、流脑的治疗原则是什么？病原治疗的重 要性是什么？如何选择抗菌药物？目前首 选什么药物？剂量、疗程及用法是什么？