心房扑动的机制及临床
心房扑动的机制及临床
心房扑动的机制及临床心房扑动(Atrial fibrillation,AF)是一种常见的心律失常,其机制复杂且多样化。
下面将详细介绍心房扑动的机制以及临床表现。
心房扑动的机制主要涉及到离子通道的异常表达和心房电活动的混乱传导。
正常情况下,心房的电冲动从窦房结开始,沿着心房传导系统传导,引起心房的收缩。
然而,在心房扑动的情况下,窦房结的起搏功能受到抑制,导致心房电活动异常。
发生心房扑动的一个重要机制是心房肌细胞内离子通道的异常表达和功能改变。
在心房扑动患者中,钠通道、钾通道、钙通道等离子通道的表达和功能发生异常,导致心房肌细胞的动作电位形成和传导发生改变。
例如,钠通道的异常表达和功能改变会增加心房肌细胞的自动性和传导性,从而增加心房电活动的频率和混乱性。
钾通道的异常表达和功能改变则会延长心房肌细胞的动作电位复极期,导致电活动的紊乱传导。
此外,钙通道的异常表达和功能改变也可以增加心房肌细胞的自动性和传导性,进一步加重心房电活动的混乱传导。
心房扑动的机制还涉及到心房肌细胞内骨架蛋白的改变。
在心房扑动患者中,心房肌细胞内的骨架蛋白(如肌球蛋白和肌动蛋白)的结构和功能发生改变,导致心房肌细胞的收缩力和传导能力降低。
这种骨架蛋白的改变可以促进心房电活动的混乱传导,进一步增加心房扑动的发生和持续时间。
心房扑动的临床表现包括心悸、胸闷、气促、乏力、头晕、晕厥等。
患者通常会感到心悸不安,心率快速而不规则。
由于心房的收缩不协调,心房扑动患者的心排血量减少,容易导致血栓的形成,增加发生缺血性脑卒中和其他血栓事件的风险。
因此,心房扑动患者常常需要使用抗凝药物进行预防和治疗。
治疗心房扑动的方法包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗主要包括抗心律失常药物和抗凝药物。
抗心律失常药物可以减少心房电活动的频率和混乱性,控制心房扑动的发作。
抗凝药物可以减少血栓的形成,预防缺血性脑卒中和其他血栓事件的发生。
非药物治疗主要包括射频消融术和心房封堵术。
一句经典的心房扑动的分类
一句经典的心房扑动的分类1.引言1.1 概述心房扑动是一种常见的心律失常,它与心脏的正常节律发生了紊乱,导致心房不再像正常情况下那样有规律地收缩,而是以一种不规律和快速的方式收缩。
这种心律失常不仅会影响心脏的正常功能,还会增加患者患心脏病的风险,并且可能导致心脏衰竭等严重后果。
心房扑动的分类对于临床医学和治疗非常重要,因为不同类型的心房扑动可能需要不同的治疗方法。
在医学界,根据心房扑动的不同特点和表现形式,将其分为多个分类,并且对每一种分类进行了深入的研究和分析。
本文旨在对心房扑动的分类进行全面而深入的介绍和探讨。
首先,我们将对心房扑动的定义和背景进行阐述,以使读者对该心律失常有一个基本的认识。
接着,我们将详细介绍心房扑动的各种分类,包括其分类要点和特征。
最后,我们将对心房扑动的分类进行总结,并探讨这些分类在临床上的意义和应用。
通过本文的阅读,读者将能够了解心房扑动的基本概念,掌握不同类型心房扑动的特点和分类要点,以及对心房扑动分类进行综合分析和判断的能力。
这对于临床医生诊断和治疗心房扑动,以及未来心脏病学研究的发展,都具有重要的指导意义。
让我们一起深入研究心房扑动的分类,为临床医学做出更大的贡献。
1.2文章结构【1.2 文章结构】本篇长文将围绕着心房扑动的分类展开论述。
首先,我们将在引言部分进行概述,介绍心房扑动的基本概念和背景信息。
接着,在正文部分,我们将详细探讨心房扑动的分类要点,包括心房扑动的定义和目前已知的分类方法。
其中,我们将重点关注心房扑动的特征、发展历程以及相应的临床案例。
在结论部分,我们将对心房扑动的分类进行总结,并探讨其在医学领域中的意义和应用。
通过对心房扑动分类的深入研究,我们可以更好地了解这一疾病及其不同类型之间的差异,为临床诊断和治疗提供科学依据。
综上所述,本文将阐述心房扑动的分类,并探讨其意义和应用。
1.3 目的本文的目的是对心房扑动进行分类,以便更好地理解和研究这一现象。
心房扑动及心房颤动对因治疗
扑动与颤动
3.临床表现
心房扑动与颤动 可有可无。 房颤易诱发心衰,易引起心房内血栓形成或脱落。
ECG:窦性P搏的频率﹤60bpm 常伴有窦性心律不齐,PP间期差异﹥0.12s
窦性停搏
长时间的窦性停搏如无逸搏发生, 可出现脑缺 血症 状 Adams – Stokes 综合征甚至死亡。 病因:迷走神经张力、急性心梗、窦房结病变 治疗:→SSS
窦性心动过缓及窦性心律不齐
心电图特点:窦性心律不齐+ P-P间期不等 +最长与最短P-P间期>0.12 S
若有,病人可表现为不同程度的心悸、胸 闷、心绞痛;头晕、乏力、晕厥;尿少等 症状。
窦性心动过速
咖啡、酒精、情绪;甲伉、贫血、心肌缺 血、心衰
治疗:病因、β 受体阻滞剂
ECG:窦性P波频率在100~105次/分,偶至200次/分
窦性心动过缓
见于运动员、睡眠、颅内疾病、甲减、急性下壁
心梗等 治疗:心排量不足--阿托品、异丙肾 长期--起搏治疗
病窦综合征 地高辛中毒
(3)心房扑动:
房波规则,P波消失,代之以 “F”波
特征: 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250~400次/分. 2.房室比例为2:1~4:1,心室律不整齐.
(4)心房颤动:
P波消失,代之以“f”波
特征: 1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为 350 ~600次/分. 2. R-R间期绝对不等.
病理生理过程:发病机制
1、冲动形成异常
窦房结发出冲动异常 ←窦房结自律性异常
异位冲动的形成
1、窦房结外的心肌细胞所形成 2、见于心肌缺血、缺氧、药物、 电解质紊乱、儿茶酚胺浓度增高 等病理情况 1、后除极的振荡电位引起的反复激动 3、如早搏、心动过速、逸搏等 2、低血钾、高血钙、洋地黄中毒、儿茶酚胺 增高、心肌缺血-再灌注等病理情况 3、导致持续性快速型心律失常 触发活动
心房扑动
心房扑动(房扑)是一种起源于心房的异位性心动过速,可转化为房颤。
房扑时心房内产生300次/分左右规则的冲动,引起快而协调的心房收缩,心室律多数规则(房室传导比例多为2-4:1),少数不规则(房室传导比例不匀),心室率常在140-160次/分之间,房扑也分为阵发性和持久性两种类型,其发生率较房颤少。
1.器质性心脏病心房扑动几乎总是见于器质性心脏病患者很少见于正常人最常见于风湿性心脏病以二尖瓣狭窄或左心房增大伴心力衰竭者最为多见其次是冠心病心肌硬化型急性心肌梗死合并心房扑动者占0.8%~5.3%此外也可见于心肌病心肌炎高血压性心脏病慢性肺源性心脏病病态窦房结综合征某些先天性心脏病(尤其是房间隔缺损)肺栓塞慢性缩窄性心包炎急性心包炎等2.预激综合征当先天性心脏病房间隔缺损患者合并预激综合征时很易发生心房扑动3.其他疾病如甲状腺功能亢进症胸外科手术后心脏手术心导管检查糖尿病性酸中毒低血钾低温缺氧急性胆囊炎胆石症烧伤全身感染蛛网膜下腔出血尤其是原有器质性心脏病患者更易发生精神过度紧张激动过度疲劳等均可诱发心房扑动4.药物药物引起者较少见但可见于洋地黄中毒5.正常人偶见于无器质性心脏病的正常人(二)发病机制目前认为系心房内环形折返机制所致心房扑动此外自律性增高局灶性异位起搏点所致也可能是因素之一根据心房扑动大折返环路的缓慢传导区是否位于三尖瓣环以下腔静脉峡部将心房扑动分为典型心房扑动又称峡部依赖性心房扑动即ⅡⅢaVF导联F波向下的Ⅰ型心房扑动;非典型心房扑动又称非峡部依赖性心房扑动即ⅡⅢaVF导F波向上的二型心房扑动部分心房扑动系起源于肌袖组织的快速连续有序或无序的电激动触发或驱动心房引起频率大于250次/min的规律或相对规律的心房激动此称肌袖性心房扑动房扑往往有不稳定的趋向,可恢复窦性心律或进展为心房颤动,但亦可持续数月或数年。
房扑时心房收缩功能仍得以保存,栓塞发生率较心房颤动为低。
按摩颈动脉窦能突然减慢房扑的心室率,停止按摩后又恢复至原先心室率水平。
心房扑动的治疗
心房扑动的治疗作者:王桂璠纪春玲来源:《中国保健营养·下旬刊》2013年第10期【摘要】心房扑动为房性心动过速与心房颤动之间的一种过渡类型,为快速、规则的心房电活动。
其病因大多数为器质性心脏病,动为折返机制所致。
根据体表心电图的表现分为:Ⅰ型心房扑动、Ⅱ型心房扑动。
其治疗包括:直流电转复、食管心房调搏术、抗心律失常药、导管射频消融术或外科手术等。
【关键词】心房扑动;治疗doi:10.3969j.issn.1004-7484(x.2013.10.096文章编号:1004-7484(2013-10-5642-02心房扑动(atrial flutter,AF是指快速、规则的心房电活动。
为房性心动过速与心房颤动之间的一种过渡类型,往往有不稳定的趋向。
多为阵发性,每次发作历时数分钟至数小时甚至更长,或恢复至窦性心律或发展为心房颤动。
少数为持续性,可持续数月至数年。
1心房扑动的心电图表现P波消失,代之一系列大小相同、形态如锯齿样的规则的扑动波,称F波;QRS波群形态与窦性心律相同,如伴有室内差异传导,可呈宽大畸形;心室律可规则(房室传导比例多为2-4:1,也可不规则(房室传导比例不匀。
2心房扑动的病因主要2.1大多数为器质性心脏病最常见于风湿性心脏病,以二尖瓣狭窄或左心房增大伴心力衰竭者最为多见。
其次是冠心病心肌硬化型,急性心肌梗死合并心房扑动者占0.8%-5.3%。
此外,也可见于心肌病、心肌炎、高血压性心脏病、慢性肺源性心脏病、病态窦房结综合征、某些先天性心脏病(尤其是房间隔缺损、肺栓塞、慢性缩窄性心包炎、急性心包炎等。
2.2预激综合征当先天性心脏病房间隔缺损患者合并预激综合征时,很易发生心房扑动。
2.3其他疾病如甲状腺功能亢进症、胸外科手术后、心脏手术、心导管检查、糖尿病性酸中毒、低血钾、低温、缺氧、急性胆囊炎、胆石症、烧伤、全身感染、蛛网膜下腔出血,尤其是原有器质性心脏病患者更易发生。
精神过度紧张、激动、过度疲劳等均可诱发心房扑动。
心房扑动的房室传导
03
心房扑动的房室传导异常
房室传导阻滞
房室传导阻滞是指心房的电信号无法 正常传导至心室,导致心室收缩和舒 张的节律和频率发生异常。
房室传导阻滞的症状包括心悸、胸闷、 乏力、头晕等,严重时可导致晕厥或 阿-斯综合征。
房室传导阻滞通常由心肌缺血、心肌 炎、心肌病等心脏疾病引起,也可能 与药物副作用、电解质紊乱等因素有 关。
02
心房扑动的房室传导机制
房室传导系统的解剖结构
01
02
03
房室结
位于心房和心室之间的特 殊结构,负责将心房的电 信号传递到心室。
希氏束
连接房室结和左右束支的 纤维组织,传递电信号到 左右心室。
左右束支
将希氏束的电信号传递到 心室肌肉,引起心室的收 缩。
心房扑动对房室传导的影响
心房扑动时,心房的电信号传导速度加快,可能导致房室结的电信号传导受阻。 心房扑动可能导致心房和心室之间的电信号传导不协调,引起心律失常。
钙通道拮抗剂
如维拉帕米和地尔硫䓬, 可用于治疗心房扑动,改 善房室传导。
非药物治疗
导管消融
外科手术
通过导管消融术破坏引起心房扑动的 异常电信号,从而根治心房扑动。
对于特定类型的心房扑动,如心脏瓣 膜病引起的心房扑动,可能需要进行 外科手术治疗。
心脏起搏器
对于某些严重房室传导阻滞患者,可 能需要植入心脏起搏器以改善心脏泵 血功能。
心房扑动时,心房的收缩可能导致房室结的血液供应受阻,影响电信号的传导。
心房扑动与房室传导的相互作用
心房扑动时,心房的快速收缩 可能导致房室结的血液供应不 足,影响电信号的传导。
心房扑动时,心房的电信号传 导速度加快,可能导致房室结 的功能障碍,影响心室的收缩。
心房扑动
B.房扑1:1传导时显示完 全预激的QRS波形。
心室律规整
患者男性,23岁,酒精 性心肌病,心房扑动。
A.在急诊室描记的心电 图提示心房扑动伴1:1下 传,心室率为278bpm。
B.16min后房室传导比 例为2:1至3:1不等,平 均心室率为116bpm。
邢台市第三医院 邢台市心血管病医院
3、QRS波群形态
¾ 正常:房室传导功能正常、未经药物治疗的2:1~4:1房扑QRS多与正
常相同。
¾ 增宽:>=120ms • 伴室内差传:房扑时心室率>150bpm,多呈右束支阻滞图形,心室率
极快时可呈非特异性室内传导阻滞图形。恢复窦性心律后QRS正常。
• 伴室内阻滞:①窦律心电图呈室内阻滞图形;②房扑时心室率
左图:房扑1:1下 传,心室率为254 次/分,因情绪激动 而诱发。
右图:96秒后下传 心室比例不等,平 均心率163次/分。
心室律规整——不规整
心室律不整,F波下传比例变化(2:1,4:1)
4:1传导时RR间期=2:1传导时的2倍,提示4:1传导时存在隐匿传导。
心室律不整,F波下传比例交替(2:1~4:1交替)
邢台市第三医院 邢台市血管病医院
4、终止后窦性心律心电图
¾ P波异常:①P波I、II(aVL、aVF)顶部圆钝形态消失,呈现双峰
(峰间距>0.04s)、切迹或顿挫;P波V1导联负向波部分增大(P波终末 电势:PtfV1>0.04s.mV)——常多见;②P波II、III、aVF高尖(振幅 >0.25mV)——少见。
逆钟向折返房扑 = 典型房扑:Ⅱ、Ⅲ、aVF负向F波; 顺钟向折返房扑 = 非典型房扑: Ⅱ、Ⅲ、aVF正向F波;
心房扑动(AF)心房纤颤(Af)临床与心电图
诊断
心电图能够帮助医生判断患者是心房扑动 还是心房纤颤,进而制定适当的治疗方案。
治疗
根据心电图的分析结果,医生可以选择适 当的抗心律失常药物或其他治疗方法,以 控制心房扑动或心房纤颤。
预后评估
通过心电图的监测,医生可以评估治疗效果,并预测患者的预后。
心房扑动(AF)心房纤颤(Af) 临床与心电图
心房扑动和心房纤颤是常见的心律失常,临床表现和心电图特征各有不同。 了解这些疾病的病因和发病机制以及其与心电图的关系对于诊断和治疗非常 重要。
心房扑动简介
心房扑动是一种快速而有规律的心脏收缩,心房的收缩速率通常超过每分钟250次。这种心律失常可能导致心 房功能减退和血液循环不足。
心房扑动的病因和发病机制
1 心脏病病因
心脏病是心房扑动最常见 的病因,包括冠状动脉疾 病、高血压、心肌病等。
2 电解质紊乱
电解质紊乱如低钾、低镁 等可以引发心房扑动。
3 其他病因
如甲亢、药物不良反应等 也可导致心房扑动。
心房纤颤简介
心房纤颤是一种快速而不规则的心脏收缩,心房的收缩速率可能超过每分钟400次。这种心律失常会增加血栓 形成和中风的风险。
心房纤颤的病因和发病机制
1 结构性心脏病
心脏病是导致心房纤颤的主要病因, 包括心肌病、风湿性心脏病等。
3 甲亢
甲亢患者容易出现心房纤颤。
2 高血压
长期未控制的高血压会增加心房纤颤 的风险。
心房扑动与心电图的关系
1
快速和规律
心电图上呈现为窄QRS波群,R波波幅规则且频率较高。
2
扑动波
心电图上可见一系列的扑动波(F波)代替正常的P波。
3
心房节律失去
心房部分节律完全丧失,代之以心房内部的不规则电活动。
循环系统:心房扑动的电生理和射频消融
折 返 环 路 多 变 ,可 能 存 在 多 个 折 返环 ,表现 为 心房 激 动 顺序 不 恒 定 峡 部 进 行 起 搏 刺 激 ,如 果 发 生 显 性 带 ,则 起 搏 后 间 期(PPI) 明显 高 于 房 长。
3.手术 切口 折返 性房 扑: 根据 患者 的外 科手术 类型 和心 动过 速的 临床 特点 ,决定 所需 要放臵 心内 标 测电 极导 管的 数目 和部位 ,一般 是三 尖
一、房扑的分型
根 据心 电图 可分 为普 通房 扑和 非普 房 扑 ,普 通 房 扑 又 称I型 房 扑 ,心 房 240-340次/mim,II、III、avF导 联 心 房 扑
动 波为 锯 齿状 负向 或 双向 波 ,V 1 导 联 而V 6 导 联呈 负 向,此型 房扑 可 被心 房 程 激 诱发 和终 止,房 扑时 可 表现 有拖 带现 几乎 电生理 性质 明显 不同 ,但也 存在 一定 的相互 关系 : ①I型房 扑可 以受 快速 心房 起搏影 响,II型则 不能 。 ②II型 房扑 可自动 转变 成I型 房 扑。 ③心房 快速 起搏 终止I 型时 ,I型房 扑终 止后 可出 现II型 房扑 。
二、电生理机制
四.射频消融治疗
1 .典型 房扑的射频消融
非 普 通房 扑 ,又 称II型 房 扑 ,心 频 率 在 340-430 次 /min, 心 电 图 II、 III、avF导 联 心 房 扑 动 波 为 正 向 波 导 联 正 向 ,V 6 导 联 负 向 ,部 分II 为 非 峡 部 依赖 性 房 扑 ,不能 被 心 房 刺 激 诱 发 和终 止 ,线 性 消融 心 房 峡 能无 效,是 一种 比较 难治 的心房 扑动 。
环有 一个 慢传 区。
位于 冠状静 脉窦 口,下 腔静 脉瓣 和 三尖 瓣环 围绕 的峡 部。此 解剖部 位是 房
房扑与房颤 张永庆
房颤发生与维持取决两个方面
1.房颤的触发因素(trigger):包括交感和副交感 神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房 室旁路和急性心房牵拉等; 2.房颤发生和维持的基质(substrate):心房具有 发生房颤的基质是房颤发作和维持的必要条件, 以心房有效不应期的缩短和心房扩张为特征的电 重构和解剖重构是房颤持续的基质,重构变化可 能有利于形成多发折返子波。此外,心房某些电 生理特性改变,包括有效不应期离散度增加、局 部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔等在房颤发生 与维持中都起到一定作用,因此,目前认为房颤 是多种机制共同作用的结果。
极速型房颤心室率194次/分
(二)心房颤动心电图分型
3、按时间持续长短分为:
初发房颤:首次发现房颤,不论其有无症状和能否自行消失; 阵发性房颤:持续时间<7d,一般<48h,多为自限性; 持续性房颤:持续时间>7d,需药物或电击才能转复为窦性心
律者;
永久性房颤:不能转复为窦性心律或在转复后24h内复发者。
I 型房扑:右心房内逆钟向折返
(三)心房扑动的电生理机制
II型房扑:右心房内顺钟向折返,周长与I型AF接近
(四)心房扑动的诊断方法
1、诊断方法: (1)、常规12导联心电图——主要手段 (2)、食管心电图——特异性更高
(五)心房扑动的鉴别诊断
2、鉴别诊断:
F波不清楚,传导比例不规律时-----房颤? AF伴1:1传导-----SVT?
心房颤动心电图
房颤伴室内差异传导
(二)心房颤动心电图分型
1、按f波形态分为:
粗颤: f波>0.1mv,常见于风心病、甲亢患
者。复律效果较好。
细颤: f波<0.1mv,常见于冠心病、高心病。
室上性心动过速之三心房扑动的心电图诊断和治疗
文/ 邵滢(天津市胸科医院心内五科) 【指导老师】许静(天津市胸科医院心内五科主任医师)心房扑动(AFL)是一种心房肌连续不断房性心律失常,未经治疗时心房率可达250~350次/分,通常表现为2∶1房室传导,导致心室率为120~160次/分(大多为150次/分)。
AFL常为阵发性,少数病例可持续数年,甚至引起心动过速性心肌病,导致心脏扩大,心力衰竭。
目前临床上分为典型AFL和不典型AFL,典型SVC:上腔静脉 IVC:下腔静脉 CS:冠状静脉窦 CT:界嵴 PV:肺静脉 HA:高位右心房 MA:中位右心房 LA:低位右心房 LPS:低位后间隔图1 逆钟向和顺钟向折返型AFL示意图图2 典型AFL心电图202019.09 No.25手动吸痰器在耳鼻咽喉科疾病中的应用肤。
如吸除时发现吸头堵塞,可用生理盐水冲洗或探针探通。
若患者的耳道狭小、需注意的是,清洗治疗完毕后,使用过的吸引器头和储液瓶应冲洗干净,并再操作时选用的吸引器头也有讲究。
笔者治疗耳道疾患时,一般使用16号上颌窦穿(上接第20页)图1 操作器械图2 鼻腔用吸引器头图3 患者正在接受治疗一次性吸引管鼻腔检查镜耳镜耳道用吸引器头玻璃连接管手柄手柄拉杆储液瓶活塞缸利特或Ic类抗心律失常药物可进行急诊药物复律。
比如,以生理盐水将伊布利特1mg稀释成20ml溶液后缓慢静脉注射(10分钟以上),如未转复窦律,于首次注射结束后10分钟后可重复1次。
值得注意的是,由于伊布利特延长QT间期,可能导致尖端扭转性室速发生,应用该药物前应纠正低钾血症,并进行严密的心电监护,注意QT间期。
直流电复律:对于伴有严重血流动力学障碍的AFL患者,应立即给予直流电复律,成功率可达95%~100%。
导管消融治疗:对于峡依赖性AFL,其有效消融部位是下腔静脉口至三尖瓣环之间的峡部,射频消融成功率达90%以上,目前已成为峡部依赖性AFL的首选治疗方法。
非峡部依赖性AFL消融难度大,可采用三维标测系统确定折返的关键路径,然后进行线性消融以阻断折返环。
小儿心房扑动是怎么回事?
小儿心房扑动是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍小儿心房扑动的病理病因,小儿心房扑动主要是由什么原因引起的。
*一、小儿心房扑动病因*一、病因:心房扑动可发生在正常心脏的小儿火罐网多见于婴儿、新生儿甚至胎儿鶒,其产生机制可能因心房肌及传导系统发育不完善,冲动在心房肌内或经房室旁路产生折返引起多数患儿有器质性心脏病,以先天性心脏病为主,尤其多见于大动脉错位经Mustard 或Senning手术后的患儿。
其他有心肌炎,扩张型心肌病,风湿性心脏病病态窦房结综合征以及心外因素如洋地黄中毒、低钾血症等电解质紊乱。
Garson等报道由11所医院协作研究的AF 380例发病年龄1.1~25岁(中位数10.3岁)先天性心脏病占81%,主要有大动脉错位单心室复杂畸形房间隔缺损,法洛四联症,房室通道等,其中75%患者在发生AF之前至少做过一次心脏手术。
心内手术创伤,瘢痕组织的形成可能为产生折返激动提供基础条件。
*二、发病机制:1.分型(1)心电图检查:临床根据心电图检查分为典型房扑和非典型房扑,典型房扑心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、导联的心房扑动波为负向锯齿波,又称为常见型;反之,不典型房扑心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF、导联的心房扑动波为正向波,又称为不常见型。
(2)临床电生理检查:根据房扑对心房起搏的反应和房扑频率的不同分为Ⅰ型房扑及Ⅱ型房扑健康搜索。
Ⅰ型房扑频率较慢,可被快速心房起搏中止而Ⅱ型房扑频率较快,且不能被快速心房起搏中止。
(3)新分类法:最近国外Scheinman根据对房扑的成功射频导管消融部位和折返环所围绕的解剖结构鶒,提出新的分类方法大致如下:①右心房房扑:三尖瓣环-下腔静脉的峡部作为房扑折返环的关键部位及峡部非依赖性房扑(包括外科手术后瘢痕房扑)。
②左心房房扑:二尖瓣环部位房扑等。
2.电生理机制房扑的发生机制目前为多数学者接受的是房内折返激动学说临床上大多数房扑健康搜索是由于房内折返引起,且部位多位于右房。
Ⅰ型典型房扑的折返激动鶒在房间隔是尾头方向,在右房游离壁则为头尾方向,即逆钟向;Ⅱ型非典型房扑为顺钟向。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
典型房扑的诊断:体表12导联心电图
典型的锯齿样F波
体表心电图中,注意锯齿样的F波,根据心电向量的原理,II、III、aVF导联为负向时提示传 导由心房峡部逆传到房间隔,进而激动整个心房。
房扑的诊断
房室的传导比例
• 2:1或者4:1传导最常见 • 也可以传导比例不恒定,甚至呈1:1传导
• 伴预激综合征 • 剧烈运动 • 因为其它疾病使用交感神经兴奋药物
• 导管消融治疗
• •
安全可靠 高达90%以上的成功率
典型房扑的导管消融治疗
•
导管消融的靶点位于三尖瓣峡部 ( the cavo-tricuspid isthmus <CTI or TVI> ),该位置消融可以阻断折返 环的传导,从而终止心动过速。 在LAO体位上,消融导管从三尖瓣环 的6点钟方向开始消融。 消融导管的远端电极从三尖瓣环上的 房波最小、室波最大的位置进行消融。 导管在放点过程中逐渐回撤,直到消 融至下腔静脉口部欧氏嵴的位置。
心房扑动
普通型(Ⅰ型、典型) • F波在II、III、 aVF导联倒置或负 正双向,V1导联 呈正向,V6导联 呈负向
典型房扑的机制
•I a型房扑 •房扑传导途径为逆钟向 •冠状窦口»His束» 右房顶部 »高右 房» 低右房 »三尖瓣峡部(CTI)» 冠状窦口 • 体表心电图p波表现:
• • II, III, aVF, V6负向 V1导联正向
因此,对房扑的认识及诊断水平需不断提高
快速性心律失常房性多于室性
1、心房解剖学屏障多于心室 右心房 上腔静脉、下腔静脉、右心耳、 三尖瓣环、卵圆窝、界嵴、冠 状窦开口
快速性心律失常房性多于室性
左心房
肺静脉开口、左心
耳、二尖瓣环
快速性心律失常房性多于室性
2、心房电活动缓慢而生理性不同步
左右心室几乎同步开始激动,并沿完备的希浦系传 导,形成窄的除极QRS波群(60~80ms) 窦房结位于右心房,右心房先激动,随后左心房激
动,房内又无完备的传导系统,形成较宽的心房P波
(80~110ms)
快速性心律失常房性多于室性
3、心房肌壁薄 不同部位相差较大,房内压力低,压力增高时容易扩张 4、心房肌血供差 心房血供不丰富,易发生缺血,导致纤维化 5、心房肌植物神经丰富,对心房肌电生理影响大 • 交感兴奋:心房自律性升高,触发活动容易发生 • 迷走兴奋:不应期短缩—迷走性房颤,吞咽性房颤,卧位性房颤
SUMMARY
房扑是由于房内传导存在阻滞,心房激动围绕阻滞区发生折 返产生的。 最常见,也是最典型的房扑是围绕三尖瓣环折返的右房房扑, 逆钟向折返更多见,也存在顺钟向折返。 只要房内存在传导障碍,不论是左房、右房或者房间隔,都 有可能发生折返导致房扑。
房扑的发生率
男性更多见,男女比例约为4.7:1 通常为阵发性,持续时间不等。 由于房扑通常会演变为房颤,因此房扑很少为持续性。 心脏术后,30%的病人出现室上性心律失常,其中1/3为房 扑。房扑的诊断如何标测房扑的心房激动?
采用HALO电极标测典型房扑
HALOXP 导管
•20个电极 •提前塑型,其标测范围可以覆盖整个三尖瓣区域
HaloTM 导管的放置
LAO
RAO
LAO 位 HALO导管覆盖整个三尖瓣,并且在X线上 可以看到HALO导管最为伸展
RAO 位 HALO导管与三尖瓣平行,X线上看到 HALO导管的影像为椭圆形
• 进食后不久的病人 • COPD的病人
• 之前,可以适当使用抗心律失常药物,减少复律后房扑的复发 (Ic、III类药物)
急性房扑的处理
快速心房起搏
• 高位右房是心房起搏的最佳部位 • 快速程序刺激的模式
• RAMP:以高于心房自主频率10bpm的频率刺激,逐渐增加频率 • 恒定频率刺激:以心房自主频率的120%~130%的频率刺激
快速性心律失常房性多于室性
6、心房肌不应期比心室肌不应期短 心脏组织的不应期长短依次为:房室结、心室肌、 心房肌,而且心房肌不应期的频率自适性不稳定 7、心房的各向异性结构明显 心房的结构和电特性的各向异性特点明显,尤其 右房下部
房扑和房速鉴别
房速的不同频率范围
折返性房速 自律性房速
心房扑动相对于临床的特殊性
局灶性房性心动过速 终末脊部位房性心动过速 肺静脉部位房性心动过速
间隔部位房性心动过速
其他部为房性心动过速 不适当窦性心动过速 大折返性房性心动过速 典型心房扑动 真正不典型心房扑动 手术切口折返性房扑 心房颤动 局灶性心房颤动? 右房切口折返性房速、房颤? 左房房颤? 其他? 逆时针典型心房扑动 顺时针典型心房扑动
近端 远端
远端
折返是房扑发生的机制
折返形成的条件
• 房内传导存在传导阻滞是折返形成的必要条件。
典型房扑折返的发生
终末嵴传导阻滞是典型房扑折返发生的重要区域。 终末嵴?
典型的逆钟向房扑
在体表心电图上,如果II、III、aVF导 联中,如果其P波为负向,提示折返环 为由心房的下部向上逆传至整个心房, 其折返环为逆钟向传导。
不管临床表现有何不同,其频率几乎维持不变,都在300bpm 左右。 心室率难以控制。 射频消融治疗可以彻底根治。
哪些疾病容易发生心房扑动?
大多数均有不同类型的器质性心脏病
• 高血压 • 冠心病 • 心肌病
也可发生于其它疾病
• • • • • 慢性肺部疾病 TV、MV瓣膜病 房缺术前,房缺术后 房颤病人服用I类药物 甲亢
心房扑动的机制及临床
天津市第五中心医院心内科 曹中南
外科术后房扑
前言
房扑是与心房的结构和功能相关的快速性房性心律失常, 其特点:
• 致命性低,但发生率高
• 可引起明显的血液动力学改变及临床症状 • 体栓塞的发生率大大提高
• 使心脏功能与结构发生重构,严重损害心功能,引起心
律失常性心肌病 • 很多的房扑可经消融根治
房扑发生的电生理基础
心房激动标测显示房扑的发生主要来自于心房激动的折返。
• 典型房扑的心房激动顺序为围绕三尖瓣环的逆钟向或顺钟向折返。 折返自三尖瓣环的间隔部向上到终末嵴,然后沿右房的前侧壁到 达瓣环的侧壁,最后通过由下腔静脉、冠状窦及瓣环组成的峡部。
界 嵴
房扑折返的示意图
房扑时的心内电图
近端
使用伊布利特的注意事项
• • • • 血清K+正常,最好大于4mmol/l QTc不大于440ms 不建议用于左室功能不全的病人 存在发生TDP的可能性
急性房扑的处理
直流电复律
• 同步,成功率几乎100% • 电量至少50J,可以考虑100J。双相波形的直流电所需能量更小。 • 需要静脉麻醉镇静处理
• 持续时间:15s~30s。或者II导联心房波形变为正向波形。
急性房扑的处理
快速心房起搏
急性房扑的处理
快速心房起搏的结果
• 停止起搏后,恢复窦律 • 快速心房起搏诱发房颤
• 房颤持续数秒或数分钟后自动转复为窦律 • 房颤持续存在,室率更容易控制。
心房扑动
治疗 电刺激终止房扑 由于房扑的可激动间隙宽,终止成功率高
心房扑动
非普通型(Ⅱ型;少 见型;不典型) • F波在II、III、 aVF导联直立,
V1导联呈负向,
V6导联呈正向
房扑的诊断
只要心动过速还没有出现的血流动力学障碍,原则上都应明 确房扑的诊断以后,再行房扑的处理。 通常通过体表ECG即可诊断
• P波消失,代之以规律的房扑波(F波) • F波在下壁导联和V1导联最为明显 • 典型房扑,下壁导联的F波呈尖端向下的负向波;“反典型”房扑, 下壁导联的F波呈尖端向上的正向波。
房扑的诊断
F波不明显,房扑诊断不肯定
• 刺激迷走神经,减少房室传导比例,显露F波 • 必要时,直接记录心房波
• 放置食道电极 • 通过静脉放置心房电极 • 如为开胸心脏手术过程中,可以放置心房心外膜电极
• 通过药物,减少房室传导比例
• 腺苷,β -BLOCKER,地尔硫卓,维拉帕米 • 宽QRS心动过速时,禁忌
急性房扑的处理
抗心律失常药物
• 静脉伊布利特 • 口服普罗帕酮,单次剂量600mg • 静脉普罗帕酮
Ic类药物的使用
• 可能使房扑率减慢为180~200bpm水平,但房室传导比例增加,从 而导致心室率不将反增。
• 之前使用控制室率的药物:如β -BLOCKER,维拉帕米
急性房扑的处理
氟卡 胺
急性房扑的处理
心房扑动
根据体表心电图分类 普通型(Ⅰ型;常见型;典型房扑) • F波在II、III、aVF导联倒置或负正双向,V1导联呈 正向,V6导联呈负向 • 心房率250~350bpm 非普通型(Ⅱ型;少见型;不典型房扑) • F波在II、III、aVF导联直立,V1导联呈负向,V6导 联呈正向 • 心房率较快,常在350~450bpm
非典型房扑折返的发生
传导阻滞发生的部位不同导致不同类型的折返环。
• • • • • • 术后的心房疤痕 房间隔缺损修补术后 左房的房扑 炎症 PVI电隔离后绕肺静脉折返的房速 心房梗死:约占急性心肌梗死17%左右,以右房梗死多见,常被左 室梗死所掩盖。心律失常是心房梗死的常见临床表现,且多为室 上性心律失常,发生率为61%~74%。而单纯心室梗死时发生率为 8%。心房心肌梗死的心律失常具有突发突止的特点,包括阵发性 心房纤颤、房性心动过速、房性期前收缩、心房游走性节律等。 窦房结梗死可以出现窦性静止。尚无心房心肌梗死伴室性心律失 常的报道。早期预测及防止上述心律失常的发生,有助于改善临 床过程及预后。P波和P-R段的变化有助于诊断,但特异性和敏感 性较低。
采用HALO电极标测典型房扑
HALO导管沿着三尖瓣环放置,电位 的传导由导管的远端到近端,说明激 动 传导的方向为逆时针。