完善急性髓系白血病的诊断标准
2022年成人急性髓系白血病诊疗规范(2022年版)
成人急性髓系白血病诊疗标准(2022年版) —、概述白血病〔leukemia)是起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,受累细胞〔白血病细胞)出现增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,大量蓄积于骨髓和其他造血组织,从而抑制骨髓正常造血功能并浸润淋巴结、肝、脾等组织器官。
白血病的临床表现主要表现两类,一类是正常造血抑制导致的骨髓衰竭相关的临床表现,如贫血、白细胞减少导致的感染。
另一类是白血病细胞浸润组织器官引起的临床表现,如肝脾肿大、绿色瘤等。
白血病的诊断主要是依赖骨髓涂片计数原始细胞比例。
白血病的分型早期主要是依赖细胞形态学和细胞化学染色,目前白血病的分型主要是以流式细胞仪为根底的免疫学。
遗传学信息主要用于白血病患者的诊断分型和预后推断。
依据白血病细胞的分化程度和自然病程,将白血病分为急性和慢性两大类。
急性白血病(acute leukemia, AL)细胞的分化停滞于早期阶段,多为原始细胞和早期稚嫩细胞,病情开展迅速,自然病程仅数月。
慢性白血病(chronic leukemia, CL)细胞的分化停滞于晚期阶段,多为较成熟细胞或成熟细胞,病情相对缓慢,自然病程可达数年。
依据主要受累的细胞系列可将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)和急性髓系白血病facute myeloid leukemia, AML)。
慢,性白血病则分难,甚至呼吸窘迫、反响迟钝、言语不清、颅内出血等。
除APL外,可采纳白细胞别离术去除过高的白细胞,同时给予化疗药物和水化,并预防高尿酸血症及电解质紊乱,给予血制品积极改正凝血异常。
2.防治感染:白血病患者常伴有粒细胞减少,应注意口腔、鼻腔及肛周护理。
化疗、放疗后,粒细胞缺少将延续较长时间,可住层流病房。
化疗后可使用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)促进粒细胞恢复。
发热应进行细菌培养和药敏试验,并及时予经验性抗生素医治。
3.成分输血:严峻贫血可吸氧、输浓缩红细胞。
aml的诊断标准
aml的诊断标准AML(急性髓系白血病)是一种白血病亚型,通常由异常增殖的白血细胞(幼稚的骨髓细胞)引起。
AML的诊断通常依赖于临床症状、骨髓细胞学和遗传学分析。
以下是AML的一般诊断标准:1.临床症状:AML患者通常会出现疲劳、贫血、感染、出血倾向、发热和骨痛等症状。
这些症状可能会引起医生的怀疑,进一步进行诊断。
2.血液检查:患者通常会接受完血细胞计数(CBC)检查,其中包括血小板、红细胞和白细胞计数。
AML患者通常会出现异常的白细胞计数,可能是过高或过低。
3.骨髓检查:骨髓检查是AML诊断的关键步骤。
通过骨髓穿刺和骨髓活检,医生可以检查骨髓中的白血细胞、幼稚细胞和其他细胞类型。
AML患者通常会表现出骨髓中异常增多的幼稚细胞。
通常,AML诊断需要骨髓样本中超过20%的幼稚白细胞。
4.免疫分型:通过免疫细胞化学染色,可以确定白细胞亚型和骨髓细胞的表面抗原表达情况。
5.遗传学分析:AML患者的染色体和基因组可能会出现异常。
通过核酸杂交或其他分子生物学技术,可以检测AML患者的遗传异常,如染色体易位、突变等。
6.流式细胞术:流式细胞术可用于确定AML细胞的表面抗原,有助于确定白细胞的亚型。
7.腰穿:腰穿是用于检查脑脊液中是否存在白血病细胞的检查,以评估AML是否侵犯中枢神经系统。
AML的诊断需要医生综合分析临床表现、血液和骨髓检查结果以及遗传学信息。
一旦确诊,患者通常会接受进一步的分型和分级,以确定AML的严重程度和选择最合适的治疗方案。
治疗通常包括化疗、骨髓移植和其他干预措施。
AML的治疗通常需要个体化和多学科的团队协作。
髓系细胞白血病诊断标准
髓系细胞白血病诊断标准
髓系细胞白血病的诊断标准主要包括以下几个方面:
1. 骨髓涂片中可见不同数量的各阶段嗜酸性粒细胞,一般增多但有时<5%,无明显成熟停滞。
2. 骨髓中可见原始细胞≥20%(FAB分型)或≥25%(WHO 分型),伴嗜酸性粒细胞增多。
3. 原始细胞和嗜酸性粒细胞比例明显增高,但一般<30%。
4. 嗜酸性颗粒通常较正常不成熟嗜酸性粒细胞的颗粒大些,呈紫色,有些细胞颗粒过于密集模糊了细胞核形态。
成熟嗜酸性粒细胞偶见核分叶过少。
5. 免疫学检查:髓系白血病细胞表达系列相关抗原,确定其来源,帮助判定疾病的分型以及对治疗有提示作用。
6. 细胞化学染色如髓过氧化物酶、糖原染色、非特异性酯酶等可用于协助形态鉴别各类白血病。
7. 有时外周血原始细胞≥20%,骨髓原始细胞18.5%,可诊断为急性髓系白血病。
急性髓性白血病的分类及其进展
02
03
04
05
三、FAB分类
FAB分类 --AL诊断标准
除临床症状、体征与血象外,骨髓形态学分类是诊断急性白血病的主要依据,尤其是原始细胞(包括原粒、原单核及原淋巴细胞)的百分比。
1845年,英国的Bennett 和德国的Virchow又分别报道一例血液中有大量脓样球体的类似病例
1856年,Virchow进一步对白血病做了综合描述,对血液中的这些无色或白色的球体的来源,提出了三种可能性:即血液、淋巴,也可能来自血管壁,并认为来自淋巴的可能性最大。
2
3
4
1
一、白血病的发现
二、白血病的分类
1917年,Di Guglielmo分出红白血病这一类型
1938年,单核细胞白血病分为粒-单核细胞白血病和单核细胞白血病
1938年,Forkner在《白血病及其有关疾病》一书中,将白血病分为急性和慢性两大类,急性白血病又分为髓细胞型、淋巴细胞型、单核细胞型
1957年,Hillested首先报道了急性早幼粒细胞白血病
WHO分类 -先决条件 1.白血病“原始细胞”的确定
“计数原始细胞要求分别分类May-Grunwald Giemsa染色的血和骨髓片200和500个细胞,必要时作骨髓活检核实。
1
在急性早幼粒细胞白血病(APL)中,原始细胞则指异常早幼粒细胞。
2
除在罕见的“纯”红白血病外,计数原始细胞时不包括红系前体细胞(有核红细胞),发育异常的小巨核细。
大量实践证实,MDS相关AML在临床和细胞生物学特征方面具有重要的独特意义,因此将具有多系病态造血的AML作为一种亚型。
急性髓系白血病中国诊疗的指南(2017年版)
AML(非APL )年龄<60岁患者诱导治疗后监测
标准剂量Ara-C诱导治疗后监测
复查骨髓进行治疗调整
停化疗后第7-14天 (骨髓抑制期)
复查骨髓
① 存在明显的残留白血病细胞(10%):考虑双诱导治疗 ② 残留白血病细胞10%, 无增生低下:可予双诱导治疗 ,采用标准剂量Ara-C+蒽环或蒽醌类等药物(IDA、 DNR、米托蒽醌(Mitox)等)或等待恢复 ① 残留白血病细胞10%, 增生低下:等待恢复
急性髓系白血病(非APL)中国诊疗指南
第二部分 急性髓系白血病(非APL)的治疗
AML(非APL)年龄<60岁患者的诱导治疗
① 常规诱导缓解方案:标准剂量阿糖胞苷(Ara-C)100200mg/(m2•d)×7d联合去甲氧柔红霉素(IDA) 12mg/m2/d×3d或柔红霉素(DNR)6090mg/m2/d×3d
2.不适合标准剂量化疗
① 低强度化疗:地西他滨(20mg/m2/d,5-10d);地西他滨联合 小剂量化疗;小剂量化疗G-CSFc;小剂量Arac(20mg, 每日2次,连用10d,4-6周为1个疗程)
② 支持治疗
1.低强度化疗:低强度化疗:地西他滨(20mg/m2/d,5-10d);地西他滨联合小剂量化疗; 小剂量化疗G-CSFc;小剂量Arac(20mg,每日2次,连用10d,4-6周为1个疗程)
停化疗后第21-28天 (骨髓恢复期)
复查骨髓、血常规
① 取得CR:进入缓解后治疗
② 骨髓已恢复,但达不到CR标准的: 按诱导失败对待
③ 增生低下 • 残留白血病细胞10%时:等待恢复 • 残留白血病细胞10%时:按治疗失败对待
完全缓解
▪ 1.白血病的症状和体征消失。 ▪ 2.外周血中性粒细胞≥1.5×109/L,血小板≥100×109/L,
急性髓系白血病中国诊疗指南(2017年版)
③ 标准剂量化疗(Ara-C联合蒽环/蒽醌类、HHT、规臼类等), 总的缓解后化疗周期≧6个疗程或标准剂量化疗巩固3-4个疗程后行 auto-HSCT。 ① allo-HSCT:寻找供者期间行1-2个疗程中大剂量Ara-C为基础的化疗或标准剂量化疗。
2.预后中等组 按遗传学预 后分组治疗
② 多疗程的大剂量Ara-C:大剂量Ara-C (3 g/m2,每 12 h 1 次,6 个剂量),3~4 个疗程,单药 应用
3.诊断、分类
1
急性髓系白血病(AML) 的诊断标准参照世界 卫生组织(WHO 2016) 造血和淋巴组织肿瘤 分类标准,诊断AML的 外周血或骨髓原始细 胞下限为20%
2
证实以下克隆性重现 性细胞遗传学异常:
t(8;21) inv(16) t(16;16) t(15;17)
(q22;q22) (p13;q22) (p13;q22) (q22;q12)
AML(非APL)<60岁患者完全缓解后的治疗
1.预后良好组
① 多疗程的大剂量Ara-C:大剂量Ara-C (3 g/m2,每 12 h 1 次,6 个剂量),3~4 个疗程,单药 应用 ① 中大剂量Ara-C(1-2 g/m2,每 12 h 1 次,6 个剂量)为基础的方案: 与蒽环/蒽醌类、氟达拉滨等联合应用,2-3个疗程后行标准剂量化疗, 的缓解后化疗周期≧4个疗程。 ② 其它缓解后治疗方案 ② 2-3个疗程中大剂量Ara-C为基础的方案巩固,继而行auto-HSCT 。
急性髓系白血病(非APL)中国诊疗指南
第二部分
急性髓系白血病(非APL)的治疗
AML(非APL)年龄<60岁患者的诱导治疗
① 常规诱导缓解方案:标准剂量阿糖胞苷(Ara-C)100200mg/(m2•d)×7d联合去甲氧柔红霉素(IDA) 12mg/m2/d×3d或柔红霉素(DNR)6090mg/m2/d×3d
成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)中国诊疗指南(2023年版)
▪ 骨髓无白血病状态(MLFS):骨髓原始细胞小于5%,外周血原始细胞及髓外病灶消失,对血象恢复没 有要求。
AML(非急性早幼粒细胞白血病)患者的治疗
4.联合靶向药物的治疗方案: ▪ 研究显示在化疗方案的基础上联合靶向药物可以提高缓解率及
MRD转阴比例,因此,可以酌情考虑在化疗基础上联合靶向药物, 中高危组联合维奈克拉(1~2周); ▪ 高危组接受标准强化诱导治疗缓解率低于低中危组,亦可采用维 奈克拉联合去甲基化药物诱导治疗;FLT3突变患者可以联合FLT3 抑制剂;IDH突变患者可以联合IDH抑制剂(证据等级2b)。
AML(非急性早幼粒细胞白血病)患者的治疗
(4)其他巩固治疗方案: ①中大剂量Ara-C(1~2 g·m-2·12 h-1,6个剂量)为基础的方案: 与蒽环/蒽醌类等药物联合应用,2~3个疗程后行标准剂量化疗,总 的缓解后化疗周期≥4个疗程(证据等级1b)。 ②标准剂量化疗(Ara-C联合蒽环/蒽醌类、HHT、鬼臼类等),总 的缓解后化疗周期≥6个疗程或标准剂量化疗巩固3~4个疗程后行 (或不行)自体造血干细胞移植(证据等级2b)。
▪ 初诊不能耐受强烈治疗的患者经过低强度诱导治疗达完全缓解后,如果可以耐受强 化疗,应按照可以耐受强化疗患者的治疗方案选择。
AML(非急性早幼粒细胞白血病)患者的治疗
AML(非急性早幼粒细胞诱导治疗 1.常规的诱导治疗方案:标准剂量阿糖胞苷(Ara-C)100~200 mg·m2·d-1×7 d联合去甲氧柔红霉素(IDA)12 mg·m-2·d-1×3 d或柔红霉素 (DNR)60~90 mg·m-2·d-1×3 d(证据等级1a)。 2.含中剂量Ara-C的诱导治疗方案:高三尖杉酯碱(HHT)2 mg·m2·d-1×7 d,DNR 40 mg·m-2·d-1×3 d,Ara-C前4 d为100 mg·m-2·d-1, 第5、6、7天为1 g·m-2·12 h-1(证据等级1a)。
aml-m0的诊断标准
aml-m0的诊断标准
AML-M0是急性髓系白血病(AML)的一个亚型,它通常被认为
是AML的一种较为罕见的亚型。
由于AML-M0是一种非常罕见的亚型,因此其诊断标准可能会有所不同,但一般来说,诊断AML-M0通常需
要结合临床表现、实验室检查和骨髓检查等多方面的信息。
在临床上,AML-M0通常表现为贫血、出血倾向、感染等症状,
但这些症状并非特异性,因此需要结合实验室检查来进行诊断。
实
验室检查包括血液学检查和骨髓检查。
在血液学检查中,可以观察
到白细胞计数、血小板计数和红细胞计数等的异常,而骨髓检查则
可以显示出幼稚细胞增多以及其他异常细胞的存在。
除了临床表现和实验室检查外,诊断AML-M0还需要排除其他类
似疾病,如再生障碍性贫血、急性淋巴细胞白血病等。
因此,综合
分析临床表现、实验室检查和排除其他可能疾病的因素,才能最终
确诊AML-M0。
总的来说,诊断AML-M0需要综合临床表现、实验室检查和骨髓
检查等多方面的信息,并且需要排除其他类似疾病,才能最终确定
诊断。
值得注意的是,由于AML-M0是一种罕见的疾病,诊断时需要结合临床经验和专业知识,以确保诊断的准确性。
2021年急性髓系白血病的规范化诊断和预后分层(全文)
2021年急性髓系白血病的规范化诊断和预后分层(全文)急性髓系白血病(AML)是一类严重危害人们健康的恶性血液病,其发病率随着年龄增加而增高,欧美国家AML发病率约为5.06/10万。
过去20年中,年龄<65岁的AML患者的预后得到极大改善,这得益于诊断和预后分层的进展、支持治疗的改进以及异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)供者来源缺乏这一世界性难题的解决。
越来越多的证据表明,规范化诊断和预后分层认识是实现AML患者的精准治疗或复发干预的前提和基础,本文重点讨论除急性早幼粒细胞白血病以外的AML诊断和预后分层。
一、AML诊断的规范化对于初诊的AML患者的检验和检查项目不仅包括确定诊断所需的项目,而且还包括其他项目,如生化、凝血分析和脑脊液检查等。
本文我们仅从形态学、免疫表型和分子遗传学等角度讨论AML规范化诊断(表1)。
表1 急性髓细胞白血病及相关肿瘤分类(WHO 2016)注:a表中的预后因素与治疗方法密切相关,随着治疗新方法的引入,预后因素也会随着变化1.形态学诊断:AML形态学诊断基于骨髓涂片计数500个有核细胞,其中髓系来源的原始细胞≥20%;这些细胞应包括原始粒细胞、原始单核细胞和/或幼稚单核细胞及原始巨核细胞,但不包括形态异常的成熟单核细胞。
按照世界卫生组织(WHO)的最新分类标准,计算原始细胞占有核细胞的比例时应该以骨髓全部有核细胞作分母。
骨髓涂片的细胞组化染色应包括苏丹黑B、髓过氧化物酶和酯酶染色等。
AML 初诊时还应人工分类计数外周血涂片200个有核细胞。
对于具有t (15;17)、t(8;21)、inv(16)或t(16;16)细胞遗传学异常的初诊患者而言,即使原始细胞的比例不足20%,仍可确定AML 的诊断。
此外,对于骨髓穿刺出现“干抽”的疑诊AML患者,骨髓活检是必需项目。
2.免疫表型分析:用于诊断AML的抗原标记如下:(1)髓系祖细胞表达CD34、CD117、CD33、CD13和HLA-DR;近年的研究提示可用CD38和CD123、CD133等来确定白血病干细胞,但白血病干细胞确定并未常规用于表型分析。
急性髓系白血病诊断治疗指导原则
为了更好地协调急性髓系白血病 (AML)的诊断、治疗,提高AML疗效,
NCCN(National Comprehensive Cancer Network)在一系列临床试验的基础上提 出了新的AML诊断、治疗指导原则。
指导原则的主要内容包括:
1.有关检查和分类 2.急性早幼粒细胞白血病(APL),诱导治疗和疗效 3.AML的诱导治疗 4.AML的诱导后治疗(标准剂量阿糖胞苷,SD-AraC) 5.AML的诱导后治疗(大剂量阿糖胞苷,HD-AraC) 6.AML的监控、检查 7.AML复发 8.中枢神经系统白血病(CNSL)的诊断和治疗 9.支持治疗 10. AML的疗效标准 11. 治疗中、治疗后监测
(7)血液学或分子生物学复发患者可用As2O3再诱 导,或Am80、脂质体ATRA、CMA676或ATRA联合细胞毒 药物治疗。
(8)50岁的复发患者可以选择异基因干细胞移植。
Estey (2005)归纳了APL的缓解后治疗策略
• 观点1:欧洲APL和西班牙PETHEMA组 为代表。缓解后采用蒽环类为基础的化疗2~3 疗程,ATRA、6-MP+MTX维持治疗至两年。 • 观点2:GIMEMA临床试验结果。认为 缓解后巩固治疗3疗程后,再予维持治疗无意 义。
(2)诱导治疗阶段:高白细胞患者采用ATRA+化疗。 (3)予至少2~3疗程的强化巩固治疗。 (4)巩固治疗后若无多药耐药的发生,可停止治疗。
(5)巩固治疗后若多药耐药基因阳性,可予ATRA+ 6MP和MTX、As2O3或强化治疗维持。也可试用新的维甲 类药物(Am80)、CMA676或其他新药。
(6)预防性鞘注MTX和AraC,尤其是高白细胞患者。
髓系白血病诊断标准
髓系白血病诊断标准髓系白血病是一种血液系统恶性肿瘤,其诊断标准主要基于临床表现、实验室检查和病理学检查。
一、概述髓系白血病是一种起源于骨髓造血干细胞的恶性血液肿瘤,主要包括急性髓系白血病(AML)和慢性髓系白血病(CML)。
髓系白血病的主要特征是骨髓中异常髓系细胞的增殖,这些细胞会抑制正常造血并侵袭其他器官和组织。
二、诊断标准1. 临床表现(1)贫血:患者可能出现贫血症状,如乏力、头晕等。
(2)发热:患者可能出现发热,通常由感染引起。
(3)出血:患者可能出现出血症状,如皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血等。
(4)肝脾肿大:患者可能出现肝脾肿大。
(5)淋巴结肿大:患者可能出现淋巴结肿大。
2. 实验室检查(1)血常规:血常规检查可发现贫血、血小板减少和白细胞增多等异常。
(2)骨髓检查:骨髓检查是诊断髓系白血病的关键步骤。
通过骨髓穿刺获取骨髓样本,观察骨髓中细胞的形态和数量,以确定是否存在髓系肿瘤细胞。
(3)细胞化学染色:细胞化学染色可以帮助识别肿瘤细胞的类型和分化程度。
例如,髓过氧化物酶染色可用于区分急性粒细胞白血病和急性单核细胞白血病。
(4)染色体检查:染色体检查可发现与髓系白血病相关的染色体异常,如费城染色体(9号染色体长臂与22号染色体长臂易位)等。
(5)分子生物学检测:分子生物学检测可发现与髓系白血病相关的基因突变,如FLT3-ITD、NPM1、CEBPA等。
这些基因突变有助于诊断和预后评估。
3. 病理学检查(1)骨髓活检:骨髓活检可获取骨髓样本,观察肿瘤细胞在骨髓中的分布和浸润情况。
(2)淋巴结活检:对于出现淋巴结肿大的患者,淋巴结活检可帮助确定是否存在髓系白血病细胞的浸润。
(3)其他组织活检:对于其他器官和组织出现病变的患者,如肝脾肿大等,可行相关组织活检以确定是否存在髓系白血病细胞的浸润。
三、诊断步骤1. 初步评估:医生会询问患者的病史和体格检查,以了解患者的临床表现和体征。
同时进行血常规、血生化等实验室检查,以初步评估病情。
WHO 2016(修订版)急性髓系白血病分型解读
WHO 2016(修订版)急性髓系白血病分型解读《WHO造血和淋巴组织肿瘤分类》是目前最为全面和准确的分型标准,已经成为当今世界上普遍参照的分类,已经逐渐被我国血液科临床医生熟悉和掌握,成为指导临床诊断工作的基础。
随着基础及临床研究的不断进步,特别是以二代测序为代表的生物学标志的研究取得了巨大进展,使人们对疾病的诊断,预后以及治疗都有了新的认识。
2016版修订遵循了以往的基本原则:采用临床特征、形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学,综合最新的研究进展,对第4版的分类命名进行了修订。
关于急性髓系白血病(AML)的分型,从下面的表格(表1),可以清晰地看出本次修订版与2008版的不同。
表1 2016年和2008年WHO关于AML 分类从表1看出,AML伴重现性遗传异常亚型中的分型改变最多。
最新的研究发现,PML-RARA融合基因还可以出现在除t(15;17)(q24.1;q21.2)以外的复杂基因重排中,或是隐蔽的易位。
因此,为强调PMLRARA融合基因的重要性,新的分类中将“APL伴t(15;17)(q22;q121);PML-RARA”改为“APL伴PML-RARA”。
同时,inv(3)(q21.3;q26.2)或t(3;3)(q21.3;q26.2)不是融合基因,而是远端的GATA2增强子重新定位致使活化的MECOM表达,同时使GA-TA2呈单倍量不足。
故将“AML伴inv(3)(q21.3q26.2)或t(3;3)(q21.3;q26.2);RPNI-EVI1”重新命名为“AML伴inv(3)(q21.3q26.2)或t(3;3)(q21.3;q26.2);GATA2,MECOM”。
另外,与之相类似的基因名称的更新还有“AML伴t(9;11)(p21.3;q23.3);MLL-MLLT3”改为“AML伴t(9;11)(p21.3;q23.3);MLLT3-KMT2A”。
另有2个新的分型,其一是AML伴BCR-ABL1。
中国急性髓系白血病诊疗(2023年版)指南更新解读PPT课件
02
诊断与分型标准更新
诊断标准调整及依据
临床表现
持续发热、贫血、出血等典型症状,肝 脾肿大等体征。
骨髓象检查
骨髓增生极度活跃,原始细胞比例显 著增加。
血象变化
外周血白细胞计数增多或减少,可见 原始细胞或幼稚细胞。
症。
预后因素分析及预测模型
预后因素
年龄、白细胞计数、染色体异常、基因突变等都是影响患者预后的重要因素。
预测模型
基于大量患者数据和统计学方法建立的预测模型,可以较为准确地预测患者的生存时间和复发风险,有助于制定 个体化的治疗方案。
复发风险评估及干预策略
复发风险
通过定期监测和随访,及时发现可能的复发迹象,如血常规指标异常、分子生物学指标 阳性等。
输血和止血措施优化
输血指征把握
严格把握输血指征,避免不必要的输血带来的 风险。
成分输血推广
推广成分输血,如红细胞悬液、血小板等,提 高输血效果,减少输血反应。
止血药物使用
对于出血风险较高的患者,及时使用止血药物,预防出血事件的发生。
营养支持和心理关怀
营养评估与干预
对患者进行营养评估,根据评估结果制定个性化的营养支 持方案,确保患者获得足够的营养支持。
早期识别与处理
对于已出现的并发症,早期识别并及时处理,防止病情恶 化。
多学科团队协作
建立多学科团队协作机制,共同应对复杂并发症的处理, 提高救治成功率。
05
监测随访与预后评估
监测指标设置及意义
血液学指标
包括血红蛋白、白细胞计数、血小板计数等,用于评估患者的造血 功能和病情状态。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
完善急性髓系白血病的诊断标准
*导读:英法美协作组诊断标准:英法美协作组(FAB协作组)于1976和1985年先后提出了AML的形态学诊断标准及修改建议,1991年又增补一特殊亚型,即AML微分化型,先介绍如下。
……
(1) M0(急性髓系白血病微分化型):骨髓中原始细胞≥90%(NEC),胞浆大多透亮或中度嗜碱,五嗜天青颗粒及Auer小体,核仁明显,类似ALL—12型,细胞化学过氧化酶及苏丹黑B染色3%;免疫表型髓系标志CD33及(或)CD13可阳性。
淋系抗原阴性,但可有CD7+,Td T+;电镜髓过氧化酶(MPO)阳性。
(2) M1(急性白粒细胞白血病未化型);原理细胞(I+II型)≥
90%(NEC),其中至少有3%的原粒细胞过氧化酶或苏丹黑染色阳性,早幼粒细胞以下的各阶段粒细胞或单核细胞10%。
(3) M2 (急性粒细胞性白血病部分分化化型):原粒细胞(I+II 型)占30%-90%(NEC),早幼粒细胞一下至中性分叶核粒细胞10%,单核细胞20%;如有的早期粒细胞形态特点既不像原粒细胞I型
或II型,也不像早幼粒细胞(正常的或多颗粒型),核染色质很细,有1-2个核仁,胞浆丰富,嗜碱性,有不等量的颗粒,有时颗粒聚集,这类细胞10%时,亦属此型。
(4) M3(急性早幼粒细胞白血病);骨髓中以异常的多颗粒早幼粒
细胞为主。
(5) M4(急性粒单核细胞白血病):有下列多种情况。
1) 骨髓原始细胞30%(NEC),原粒细胞加早幼、中性中幼及其他中性粒细胞占30%--80%,不同成熟阶段的单核细胞(常为幼稚及成熟单核细胞)20%。
2) 骨髓象如上所述,外周血中单核细胞系(包括原始、幼稚及成熟单核细胞)≥5X109/L。
3) 骨髓象如上所述,外周血单核细胞系5×109/L,而血清溶菌酶以及细胞化学支持单核细胞数量显著者。
4) 骨髓象类似M2,而单核细胞系20%,或血清溶菌酶超过正常(11.5±4)mg/L,的3倍,或尿溶菌酶超过正常(2.5mg/L)的3倍。
5) 骨髓象类似M2,而外周血单核细胞系≥5×109/L时亦可划分为M4。
M4EO(急性粒单核细胞白血病伴嗜酸粒细胞增多):除具有上述M4个性特点外,骨髓嗜酸粒细胞5%(NEC),其形态除有典型的嗜酸颗粒外,还有大而不成熟的嗜碱颗粒,核常不分叶,细胞化学氯乙酸脂酶及PAS染色明显阳性。
(6) M5(急性单核细胞白血病):又分为两种亚型。
M5n :骨髓原单核细胞I+II型≥80%(NEC)。
M5b:骨髓原单核细胞I+II型80%(NEC),其余为幼稚及成熟单核细胞等。
(7) M6(红白血病):骨髓原始细胞(原粒细胞或原单核细胞,NEC)I+II型≥30%,红细胞系≥50%。
(8) M7(急性巨核细胞白血病):骨髓原巨核细胞≥30%,如原始
细胞呈未分化型,形态不能确定时,应做电镜血小板过氧化物酶活性检查,或用血小板膜糖蛋白IIb/Ⅲa或ⅧR;Ag以证明其为巨核细胞系。
如骨髓干抽,有骨髓纤维化,则需骨髓活体组织检查。
用免疫酶标记技术证实有巨核细胞增多。