外科患者体液代谢失调与酸碱平衡失调
水、电解质的代谢和酸碱平衡失调
第三章外科病人的体液失调前言1、本课题是一个现代基础医学的重要课程，复杂而又多见，是总论的重点和难点，对其研究尚处于细胞外液阶段。
2、水电酸碱失衡属某原发病的并发症，失调的形式多种多样，其失调多以丢失为前题。
3、水、电、酸碱、热卡之间的失调是相互影响的。
4、人体有着先进的“自控系统”，在治疗过程中忌生搬硬套计算公式。
第一节概述一、体液的组成:(一)、量的构成：体液的主要成份是水和电解质。
可分为细胞内液和细胞外液，其量随性别、年龄、肥瘦而异。
具体含量见下表。
细胞内液功能性细胞外液*体液（４０％）组织间液（１３－１４％）男占体重60% 细胞外液 (１５％) 非功能性细胞外液**(女占50%) (20％) 血浆（１－２％）(新生儿占80%) （５％）* 能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水电平衡上有着很大作用的组织间液称为功能性细胞外液。
**能缓慢地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，虽也有着各自生理功能，但维持体液平衡作用甚小的组织间液称非功能性细胞外液。
包括结缔组织水和所谓的透细胞水．．．．的脑脊液、关节液、消化液等。
透细胞水：由细胞的转送、分泌活动所形成。
其成分与血浆不同，在产生或丢失量显著者增多时，也可引起不同类型的体液平衡失调。
如霍乱。
（二）、离子分布细胞内、外液主要阴阳离子分布图表：细胞外液细胞内液阳离子 Ma+(142mmol/L) K+(150mmol/L)Mg++(20mmol/L)阴离子 Cl-(103mmol/L) HPO4-HCO3-(24mmol/L ) Pro- Pro-细胞外液和细胞内液的渗透压(osmotic pressure)相等，为290-310mmol/L二、体液平衡的调节：水电解质、酸碱平衡的主要调节器官-肾（一）渗透压的调节：主要通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统发生作用以便维持渗透压平衡。
反应灵敏（只要改变2%）下丘脑水细胞外液垂体后叶→产生口渴→饮水→细胞外液渗透压↓分→→↑丧渗透压↑抗利尿→ADH↑→肾远曲小管尿量减少失激素系统集合管水分→保留水分吸收↑（二）容量的调节：主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统发生作用以便维持血容量的稳定。
《外科护理》第二章第三节酸碱代谢失衡
代谢性酸中毒
1.口腔黏膜受损：与代谢性酸中毒致呼吸深 快有关。
2.有受伤害的危险：与代谢性酸中毒所致意 识障碍有关。
护理问题
3.潜在并发症：意识障碍、高钾血症。
护理措施 一
一般护理
1.休息与活动：病人卧床休息，做好
皮肤护理，防止发生压疮；病情允许下 床者，应得到陪护，移去环境中的危险 品，减少意外伤害的可能。
3．中枢抑制：酸中毒时脑内抑制性递质生成增多，病人可有
头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。
代谢性酸中毒
心理—社会状况
代谢性酸中毒常随原发疾病产生，对呼吸、循环等有 明显影响，病人及其家属可倍感焦虑或恐惧。
代谢性酸中毒
辅助检查
1.血气分析：血Ph<7.35，HCO3-明显下降，PaCO2 正常或下降。 2.血清电解质：可伴血K+升高。
及时补液
代谢性酸中毒病人常有脱水表现，应及时补液。
护理措施
遵医嘱用药
重症病人遵医嘱静脉滴注5％NaHCO3溶液。补液时应注意： ①5％NaHCO3溶液宜单独缓慢滴入，首次用量宜 在2～4小时滴完。 ②酸中毒时血清钾离子增多，血清中解离的钙离子 也增多，故常掩盖低钾血症和低钙血症。因此，在 补充碳酸氢钠后应注意观察有无缺钾、缺钙症状的 发生，必要时遵医嘱及时补钾、补钙。
代谢性酸中毒1代谢性碱中毒2呼吸性酸中毒3呼吸性碱中毒4代谢性酸中毒是临床上最常见的酸碱平衡失代谢性酸中毒1代谢性酸中毒是临床上最常见的酸碱平衡失调指体内酸性物质积聚产生过多或hco3丢失过多
第二章 外科体液代谢失衡病人的护理
第三节 酸碱代谢失衡病人的护理
在某种疾病因素影响下，病人体内酸、碱物质超过负荷 或机体调节功能发生障碍时，则可发生酸碱代谢失衡。
第3章 外科病人的体液失衡
水的平衡
饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 2000－2500 代谢水 300
尿 1000～1500 肺 350 皮肤 500 肠道 150
2000－2500
体液中的电解质
细胞外
Na+、K+、 Ca+、Mg2+ Cl-、 HCO3-、HPO42-
SO42-、Pr电中性 等渗
ICF
细胞内
高渗性脱水
诊断
病史 临床表现 化验检查
血钠升高>150mmmol/L 尿比重高、尿量少、颜色深 HCT、Hb高
高渗性缺水 治疗
• ① 尽早去除病因，避免水和电解质继续丢失。
• ② ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液补充已损 失体液 • ③ 补液量=已损失量+当日需要量
高渗性缺水 治疗
体内钾的异常
钾的代谢
钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾 90% 由小肠吸收。钾不能在体内产生，主要靠摄入
钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
由于钠钾交换存在，当钾摄入减少或停止摄入后，仍有部分钾在远端肾小管细胞分泌随尿排出体外
K+、 Na+、 Ca2+、Mg2+、
HPO42- 、Pr-、Cl-、 HCO3SO42-
体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管 内皮)扩散(渗透)程度. 取决于体液中溶质的分子或离子的数目， 而与颗粒的大小，电荷或质量无关。
正常血浆渗透压＝ 阳离子＋ 阴离子＋ 非电解质 ＝300mmol/L(290 ～ 310mmol/L)
外科病人的体液和酸碱平衡 教案
外科病人的体液和酸碱平衡教案全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：外科病人的体液和酸碱平衡教案一、背景介绍外科手术是目前治疗各种疾病的主要方法之一，而外科手术后的酸碱平衡紊乱成为影响病人术后恢复的重要因素之一。
对外科病人的体液和酸碱平衡有着临床重要意义。
本教案将从体液的组成、酸碱平衡的调节机制、外科手术后的影响等方面进行详细介绍，以帮助临床医护人员更好地理解和处理外科病人的酸碱平衡问题。
二、体液的组成1. 体液的分类体液主要分为细胞内液（intracellular fluid）和细胞外液（extracellular fluid）。
细胞内液占体重的约2/3，主要包括细胞内液和细胞器液；而细胞外液占体重的约1/3，主要包括血清、组织液和淋巴液。
2. 体液的成分体液主要由水、电解质和非电解质组成。
水是体液中的主要成分，占体液总量的60%-70%。
电解质包括钠、钾、氯、钙、镁等，是细胞内外液中维持体液渗透压和酸碱平衡的关键成分。
非电解质包括葡萄糖、脂肪等，主要参与体内能量代谢和细胞结构的维持。
三、酸碱平衡的调节机制1. 酸碱平衡的概念人体内部维持一种酸碱平衡状态，即体液pH值在正常范围内（7.35-7.45）。
酸碱平衡失调会引起代谢性酸中毒或碱中毒，严重影响人体正常生理功能。
2. 酸碱平衡的调节机制人体酸碱平衡主要通过呼吸系统和肾脏来进行调节。
呼吸系统通过呼吸深度和频率的调节来改变CO2的排出量，从而调节体液中的碳酸氢盐浓度；肾脏则通过排泄H+离子和重吸收碳酸氢盐的方式来调节酸碱平衡。
四、外科手术后的影响外科手术过程中，患者容易出现术前贫血、大量出血、手术创伤等情况，这些因素都会对患者的体液和酸碱平衡造成影响。
以下是外科手术后可能出现的酸碱平衡失调情况：1. 代谢性碱中毒：手术后大量输液导致体液中碳酸氢盐的浓度降低，引起代谢性碱中毒。
2. 代谢性酸中毒：手术后大量出血或组织缺氧导致乳酸堆积，引起代谢性酸中毒。
外科病人的体液失调
正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能进行的大体保证。
创伤、手术及许多外科疾病都可能致使体内水、电解质和酸碱平稳的失调，处置这些问题成为外科病人医治中一个重要的大体内容。
水和电解质是体液的要紧成份。
体液可分为细胞内液和细胞外液两部份，其量与性别、年龄及胖瘦有关。
成年男性的体液量约为体重的60%，而成年女性的体液量约占体重的50%。
小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，新生儿可达体重的80%。
男性40%（体重）细胞内液女性35%（体重）体液男性20% 血浆5%（体重）20%组织间液（体重）与血管内液体或细胞内液进行互换并取得平稳，这在维持机体的水和电解质平稳方面具有重要作用，故又称其为功能性细胞外液。
缓慢地互换和取得平稳的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平稳方面的作用甚小，故称无功能性细胞外液如脑脊液，关节液和消化液等。
细胞内液和细胞的渗透压相等，正常血浆渗透压290~310mmol/L。
渗透压的稳固对维持细胞内、外平稳具有超级重要的意义。
体液的主要成分阳离子K+、Mg2++阳离子细胞内液细胞外液Cl-阴离子HPO42-HCO3-阴离子蛋白质蛋白质体液平稳及渗透压的调剂体液及渗透压的稳固是由神经-内分泌系统调剂的。
体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持由是通过肾素-醛固酮系统。
此两系总一起作用于肾、调剂水及钠等电解质的吸收及排泄，从而达到维持体液平稳，使机体内环境维持稳固之目的。
渗透压的调节体内丧失水分↓细胞外液渗透压↑刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素系统口渴抗利尿激素分泌↑↓↓主动增加饮水肾远曲小管（集合管上皮细胞）↓水分的再吸收↑↓尿量↓↓水被留在体内，使升高的细胞外液渗透压降至正常反之，则通过相反的调节维持正常的渗透压。
注意：这种调节是有限度的。
血容量的调节血容量↓（血压↓）↓肾小球旁细胞肾素↑↓刺激肾上腺皮质分泌醛固酮↑↓远曲小管Na+再吸收↑→水吸收↑→细胞外液量↑K+、H+排泄↑同样，这种调节也是有限度的血容量与渗透压相较，以保护其生命平安。
外科护理第二章 水、电解质、酸碱代谢失调患者的护理
（2）补充液体 轻度缺水者，如能饮水尽可能口服补水， 不能饮水者或中度以上脱水者应首选静脉补充5﹪葡萄糖溶 液，当脱水症状基本纠正，尿量增加，尿密度和血清钠降低 时，再适当补充电解质。
（3）补液量 可根据血清钠浓度计算补液量，也可根据临 床症状补充，以每丧失体重1﹪的水分补充液体400～500ml 为标准。
等渗性脱水
诊断: 病史+症状和体征+实验室检查
治疗: 解除病因。 按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶 液。
等渗性脱水
病因 （1）消化液的急性丧失，如大量呕吐、频繁腹 泻、肠瘘等。 （2）体液丢失于感染区或组织内，如急性腹膜 炎、大面积烧伤、肠梗阻等； （3）反复大量的放胸水、腹水等。
等渗性脱水
（一）高渗性脱水 1．病因 （1）水分的摄入不足 如饮水严重不足、长期禁食、上消 化道梗阻、危重患者给水量不足、静脉输注大量高渗液体等 （2）水分丢失过多 如高热、大汗、气管切开、使用渗透 性利尿剂等。
第二节 水和钠代谢紊乱患者的护理
（一）高渗性脱水
2．病理
高渗性脱水时，患者体液丧失以失水为主，钠盐损失较少， 导致细胞外液呈高渗状态。由于细胞内液渗透压相对较低， 细胞内的水分向细胞外液渗出，导致细胞内脱水明显，严重 时，脑细胞可因缺水而导致脑功能障碍。细胞外液的高渗状 态可引起抗利尿激素分泌增加，使肾小管对水分的重吸收增 加，导致尿量减少、尿密度增高，也使细胞外液的渗透压降 低和恢复容量。
5％糖水为主适量盐 以等渗盐水为主
去除病因 补液：先盐后糖 糖水盐水各半
三种脱水的临床鉴别
临床表现 高渗性脱水
口渴
严重
粘膜
干燥
皮肤弹性 尚可
体液代谢和酸碱平衡失调
2019/2/6
1
教学目的和要求
☉掌握各种缺水、低钾血症、高钾血症、 代…性酸中毒、呼吸性酸中毒的概念、病 因、临床表现、诊治原则。掌握体液代谢 失调的处理原则。
☉熟悉水中毒、低、高钙血症、代谢性碱 中毒、呼吸性碱中毒的病因、临床表现、 诊治原则。了解体内镁、磷异常的原因、 临床表现及治疗原则。..
2019/2/6 38
高渗性缺水补液注意事项 ①补充水分后,适当补钠 ②扩容补钠后,仍有酸中毒,可补碱 ③尿量≥40ml/h后,注意补钾
2019/2/6
39
(四)水中毒--稀释性低血钠 细胞内外液明显增多，且呈低渗状态 病 因 ①抗利尿激素分泌过多; ②肾功能不全,排尿减少; ③摄入水分过多或静脉输液 过多。
2019/2/6 20
治
疗
①原发病治疗 ②针对性纠正细胞外液减少 静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。 生理量补充生理水量(2000ml)和钠(NaCl 4.5g—相当等渗盐水500ml)。 注意低血钾症(尿量>40ml/h补钾)。 注意心功能。
2019/2/6 21
平衡盐溶液 ①1.86%乳酸钠:复方氯化钠=1:2 ②1.25%碳酸氢钠:等渗盐水=1:2 电解质含量和血浆内含量相仿。 等渗盐水＝生理盐水(0.9%氯化钠) 溶液中Cl- 含量比血清Cl- 含 量高1/3 ,大量输入导致血Cl- 过高 (高氯性酸中毒)
一、水和钠的代谢紊乱 高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水
2019/2/6 16
(一)等渗性缺水Isotonic volume deficit --急性缺水或混合性缺水
水钠成比例丢失→细胞外液↓↓
血清钠仍在正常范围，细胞外液渗透 压保持正常。
外科病人的体液和酸碱平衡失调PPT
诊断
1、病史： 2、临床表现： 3、实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；
尿比重升高，血液浓缩
25
治疗
(1)去除病因 (2)及时补充血容量。
---平衡盐液或生理盐水 2/3林格氏液液+1/3乳酸钠 2/3生理盐水+1/3 1.25%碳酸氢钠
（3）预防低钾血症（见尿补钾：尿>40ml/h） 注意：补充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好
外科病人的体液和 酸碱平衡失调
引言
水、电解质及酸碱 平衡的重要性
目录
概述
体液代谢 的失调
酸碱平 衡的失调
临床处理 的基本原则
第一节 概述
➢ 细胞内外主要含哪些电 解质?
➢ 机体是如何维持水与电 解质平衡的?
➢ 正常渗透压是多少？
一、体液含量及分布
成人男性体液 含量占体重
60%
细胞内液 40%
30
诊断
根据病史+临床表现+实验室检查 实验室检查
红细胞、血红蛋白浓度明显上升 尿比重＜1.010 血钠＜135mmol/L 血浆渗透压＜280mmol/L
31
治疗
纠正缺钾和酸碱失衡补液原则：先快后慢，分次完成 1、治疗原发病 2、轻、中度：5﹪G.N.S或生理盐水 3、重度 （休克）
8、高渗性缺水：又称 缺水，分为三度，轻度、 中度、重度的分度标准?
9、高渗性缺水因 ，水中毒是因
导致脑功能障碍之严重后果 产生一系列神经、精神症状
二、体内钾的异常
正常钾代谢
摄入(intake)：
食物
吸收(absorption): 肠道
分布(distribution)
第三章外科病人的体液和酸碱平衡失调介绍
第二节 体液代谢的失调
二、体内钾的异常
（二）高钾血症： 治疗：
⒈使钾转入细胞内
⒉阳离子交换树脂
3.透析疗法
钙离子拮抗钾
第二节 体液代谢的失调
二、体内钾的异常
（二）高钾血症： 治疗：
⒈使钾转入细胞内
①输入碳酸氢钠100~200ml
②25%葡萄糖加胰岛素
③10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠
一、水和钠的代谢紊乱
（一）等渗性缺水： 病因： 1.消化液的急性丧失：肠外瘘、大 量呕吐 2.体液丧失在感染区或软组织内： 肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧 伤
第二节 体液代谢的失调
一、水和钠的代谢紊乱
（一）等渗性缺水： 临床表现： 1.恶心、厌食、乏力、少尿 2.不口渴 3.体液丧失≥5%，血容量不足表现 4.6~7%，休克表现；代酸/代碱
第二节 体液代谢的失调
一、水和钠的代谢紊乱
等渗性缺水
发病原因 发病原理 临床表现 血 尿 治 钠 钠 疗
水钠等比例丧失
低渗性缺水
失钠多于失水
高渗性缺水
失水多于失钠
细胞外液等渗 细胞内外均丢失
脱水表现，无口渴 一般无变化 尿比重增高 平衡液
细胞外液低渗 细胞外液丢失为主
低钠表现，无口渴 血钠降低 尿量少，钠降低 高钠溶液
K+ Mg+
Cl
第一节 概述
水的代谢
Water Exchange
H2O Gain Routes (ml) H2O Loss Routes (ml)
饮 水 食 物 氧化水 总 量
1000～1500
700
300 2000～2500
尿 1000～1500 500 皮 肤 300～350 肺 100～150 粪
外科学第八版第三章外科病人的体液和酸碱平衡失调
22
临床表现
• 除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不 同的临床表现。
• 轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。 • 中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，
脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。 • 重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射
• 临床表现：起病急，颅内压增高， • 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、
血浆蛋白量降低， • 治疗；停止水摄入，利尿
33
课前复习提问
• 1、功能性细胞外液
• 2、无功能性细胞外液
• 3、细胞外液中最主要的阴、阳离子是什么？
• 4、细胞内液中最主要的阴、阳离子是什么？
• 5、体液及渗透压的稳定是由
（4）心脏受累：传导阻滞和节律异常
41
3、检查检验
U
K
正常
T波变平
• 心电图：T波变平，进而倒置，随后出现ST段降低、 QT间期延长和出现U波，QRS综合波增宽。但低钾 不一定有心电图的改变。
• 血清钾低于3.5 mmol/L。
42
4、治 疗
1、分次补钾、边治疗边观察。 2、每天补钾40-80mmol（3-6克）不等。 换算：
> 5. 5 mmol/L
46
1、高钾血症的原因
摄入增多
输入过多
口
•钾盐
细胞外液
•青霉素钾
•库血
静 脉
泵 细胞 内液
肛门
假性高血钾
细胞内移出 •酸中毒 •创伤后病细胞
综合症(Na-K 泵) •组织创伤破坏 •溶血... ... 肾 •分解代谢
水、电解质酸碱平衡紊乱,体液代谢失衡,失调
人们说：女人是水做的。
男人、女人谁体内的水更多呢？
一、体液组成及分布
体液主要成分：水和电解质 体液分布： 细胞内液(40%) 体液 血浆(5%) (60、50、80%) 细胞外液(20%) 组织间液(15%)
人体内环境的平衡取决于：
体液 电解质 渗透压
神经-内分泌调节
动态平衡
体液代谢失衡的类型
等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量） 的急剧减少 代偿机制：体液丧失→肾小球、远曲小管 →钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌 增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→循 环血量增加
脱水征：口渴不明显，甚至不口渴；口舌干 燥、皮肤干燥、弹性降低 尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力
以血容量不足的症状为主。体液丧失达到体 重的5%时，就有血容量不足的表现； 当体液丧失达到体重的6%—7%时，休克表现 明显常伴代谢性酸中毒；若因大量胃液丧失 所致的等渗性缺水，可并发代谢性碱中毒。
2.根据血清钠浓度计算： 需要补充的钠盐量（mmol）=[血钠正常值（mmol/L）血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.60（女性 0.50）。 注意点：
⑴ 血钠正常值可用142mmol/L计算。 ⑵ 17mmolNa+=1g钠盐。 ⑶ 当天补给1/2的计算量和日需要量4.5g，其中2/3量可用高渗 盐水（5%或7.5%氯化钠溶液输给，其余量以等渗盐水补给。
第一节 体液 平衡
概述
体液主要成分： 水和电解质 水是人体的重 要组成部分， 是生命不可缺 少的重要物质， 各种功能活动 也离不开水。
你知道我们每天摄入水的途径吗？ 你知道我们每天排出水的途径吗？
外科学(外科病人的体液失调)
体液代谢失调
一、体液代谢失调的类型
①容量失调 ②浓度失调 ③成分失调
①容量失调
等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变 化。如：水中毒、缺水。
② 使细胞外液中主 要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。 如：低钠 、高钠。
③
成分失调：
细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞 外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变 可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙， 低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。
(五) 诊断：
病史 临床表现 实验室检查： ①血液浓缩 ②血钠降低 ③尿比重↓(<1.010) 尿 钠↓。
(六)治疗:
1.积极治疗原发疾病 2.纠正低渗,补充血容量 ⑴轻度缺钠: 尽量口服 ⑵重度缺钠休克 ①首先补足血容量 （晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环 ② 酌情给高渗盐水。 ③ 监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。 ④ 纠正酸中毒
（二）
⑴
病因——慢性丢失：
消化液的持续丢失 如：反复呕吐，长期胃肠减压 ⑵ 大面积慢性渗液 ⑶ 肾排钠过多， 如：用利尿剂未注意补钠。 ⑷ 等渗缺水补水过多。
（三） 病理
细胞外液渗透压↓→ ADH↓→ 肾重吸收↓ →尿量↑（早期）
血容量↓
→肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→尿少↓
剌激垂体后叶--ADH
外科病人的体液失调
一．
人体的体液分布
功能性细胞外液 体 细胞外液( Na+） （20%） 无功能性细胞外液 (1-2%)
组织液 (15%)
血浆(5%)
液
细胞内液(K+) (40%)
⑴功能性细胞外液:
能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液 平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。
考研西医综合大纲：外科学
考研西医综合大纲：外科学(一)外科总论1.无菌术的基本概念、常用方法及无菌操作的原则。
2.外科患者体液代谢失调与酸碱平衡失调的概念、病理生理、临床表现、诊断及防治、临床处理的基本原则。
3.输血的适应证、注意事项和并发症的防治，自体输血及血液制品。
4.外科休克的基本概念、病因、病理生理、临床表现、诊断要点及治疗原则。
5.多器官功能障碍综合征的概念、病因、临床表现与防治。
6.疼痛的分类、评估、对生理的影响及治疗。
术后镇痛的药物与方法。
7.围手术期处理：术前准备、术后处理的目的与内容，以及术后并发症的防治。
8.外科患者营养代谢的概念，肠内、肠外营养的选择及并发症的防治。
9.外科感染(1)外科感染的概念、病理、临床表现、诊断及防治原则。
(2)浅部组织及手部化脓性感染的病因、临床表现及治疗原则。
(3)全身性外科感染的病因、致病菌、临床表现及诊治。
(4)有芽胞厌氧菌感染的临床表现、诊断与鉴别诊断要点及防治原则。
(5)外科应用抗菌药物的原则。
10.创伤的概念和分类。
创伤的病理、诊断与治疗。
11.烧伤的伤情判断、病理生理、临床分期和各期的治疗原则。
烧伤并发症的临床表现与诊断、防治要点。
12.肿瘤(1)肿瘤的分类、病因、病理及分子事件、临床表现、诊断与防治。
(2)常见体表肿瘤的表现特点与诊治原则。
13.移植的概念、分类与免疫学基础。
器官移植。
排斥反应及其防治。
14.麻醉、重症监测治疗与复苏(1)麻醉前准备内容及麻醉前用药的选择。
(2)常用麻醉的方法、药物、操作要点、临床应用及并发症的防治。
(3)重症监测的内容、应用与治疗原则。
(4)心、肺、脑复苏的概念、操作要领和治疗。
(二)胸部外科疾病1.肋骨骨折的临床表现、并发症和处理原则。
2.各类气胸、血胸的临床表现、诊断和救治原则。
3.创伤性窒息的临床表现、诊断和处理原则。
4.肺癌的病因、病理、临床表现、诊断和鉴别诊断和治疗方法。
5.腐蚀性食管烧伤的病因、病理、临床表现与诊治原则。
外科病人的体液失调
体液平衡的调节
主要脏器：肾 主要机制：神经--内分泌系统 1，下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压 2，肾素--醛固酮 恢复和维持血容量 两大调节系统通过对水和电解质的排泄与吸收来 维持体液的平衡和内环境稳定。
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调节过程 机体缺水--渗透压增加 ： 口渴---饮水 抗利尿激素增加 --少尿 缺水--血容量减少： 肾灌注压降低-----肾小球滤过滤降低--肾素--醛固酮:保钠水 交感神经兴奋 排氢钾
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四、钙异常
低钙血症 血钙<2.0mmol/L（2.25-2.75) 原因：坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠瘘、胰瘘、肾衰、甲状旁腺功 能低下等 表现：神经肌肉兴奋性增高的表现，如易激动、口周和指尖麻木 及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进以及耳前叩击试验 （Chvostek’s征）阳性， 诊断：病史，体征，化验 治疗：1、治疗原发病 2、补钙：10%Cags20ml或5%氯化钙10ml静脉注射 3、对需要长期治疗的病人，可口服乳酸钙或同时补充维 生素D 4、积极纠正可能同时存在的碱中毒，提高血清离子钙的 含量
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高渗性缺水的诊断
1、有缺水病史和临床表现： 2、血清钠升高 ＞150 mmol/L 3、RBC，HB，Ht升高 4、 尿比重升高
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高渗性缺水的治疗
一、治疗原则：去除病因、补液、预防、和治疗 并发症 二、补液疗法 1、补液种类：初期补充低渗液，尽量口服，不 能口服者静脉滴注0.45%氯化钠或5%葡萄糖溶 液
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（二）高钾血症
高钾血症： 血清钾高于5.5mmol/L 高钾血症的常见原因 1，入量多（口服、静滴等） 2，肾排差（肾衰、保钾利尿等） 3，细胞内钾移出（如组织严重损伤、酸中毒等）
外科总论-第三章 外科病人的体液与酸碱平衡失调.ppt
35% body weight (female)
组织间液
功能性细胞外液
脑脊液
消化液
无功能性细胞外液
关节液
（占１～２％体重）
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“水”的“来”与“去”
人体水的来源(2000-2500毫升) １、摄入(2000-2200ml) ２、内生水（３００ml)
人体水的排出：(2000-2500毫升) １，尿 １５００ml 2, 便 １５０ ml 3, 皮肤 ５００ ml 4, 呼吸 ３００ ml “来”≈“去”
体液平衡的调节
渗透压：
丘脑→ 垂体后叶→ 抗利尿激素
血容量：
肾素-醛固酮系统
正常情况下二者是协调的，当大失血时以 维持血容量为主。
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水分丧失→渗透压↑→丘脑→垂体后叶→ 口渴 → 主动饮水
→抗利尿激素↑ →肾远曲小管和集合管上 皮细胞 → 水重吸收↑ → 血液稀释
→ 渗透压↓
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Hypotonic water deficit dehydration
缺Na ＞ 缺水 多为继发性
血清Na ECF低渗 抗利尿激素 尿
血容量 抗利尿激素 少尿
重者
低钠性休克
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病因:
①消化液的丧失 ②大面积渗液 ③排Na利尿剂 ④等渗性缺水治疗时补水过多
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临床表现
男 性 ６０％ 女 性 ５０％ 新生儿 ８０％ １４岁以上≈成人
体重（body weight) 体重 体重
肌肉含水量：75-80% 脂肪含水量：10-30%
ＩＣＦ：主要分布于骨骼肌中 ＥＣＦ：血 浆 ５％（body weight)
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外科患者体液代谢失调与酸碱平衡失调的概念、病理生理、临床表现、诊断及防治、临床处理的基本原则。
外科患者体液代谢失调的概念、病理生理、临床表现、诊断及防治、临床处理的基本原则。
体液平衡：成年男性的体液量约为体重的60%，女性为50%，细胞内液大部分在于骨骼肌，细胞外液分为血浆（5%）和组织间液，最主要的阳离子是Na+,主要阴离子是Cl-,HCO3-和蛋白质。
体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则是通过肾素-醛固酮系统。
血容量比渗透压更重要。
酸碱平衡的维持：HCO3-/H2CO3缓冲对。
肾调节酸碱平衡：钠氢交换；HCO3-重吸收；NH3+与H+结合排出；尿的酸化
概念
体液失衡失调：容量失调，浓度失调和成分失调
水和钠的代谢紊乱
等渗性缺水（急性）：病理生理：细胞外液减少，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。
临床表现：恶心，厌食，乏力，但不口渴，舌干燥，皮肤干燥松弛。
丧失量达到体重的5%，即细胞外液的25%，出现血容量不足症状，达到6%-7%，出现休克，常伴发代谢性酸中毒，如果丢失为胃液，伴发代谢性碱中毒
诊断及防治:
平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗比较理想。
一般血容量补充使尿量达到40ml/h后，补钾即开始
低渗性缺水（慢性）：
病理生理：细胞外液减少，细胞间液减少
临床表现：无口渴，常见有恶心，呕吐，头晕。
诊断及防治：尿比重在1.010以下。
血钠浓度低于135mmol/L。
临床处理的基本原则
补充钠量：（血钠正常值-血钠测得值）*体重*0.6（或0.5）
高渗性缺水：
病理生理：细胞内液转移向细胞外间隙，导致细胞内，外液量都有减少
临床表现：口渴，乏力，尿少，尿比重增高，躁狂，幻觉，谵妄
诊断及防治：高渗性缺水实际上也有缺钠，只是缺水更多。
低钾血症：
临床表现：各个系统兴奋性减低表现，心电图T波降低，变平或倒置，随后出现ST段降低和U波。
诊断：血钾浓度低于3.5mmol/L
临床处理的基本原则
每升输液中含钾量不宜超过40mmol，输入钾量应控制在20mmol/h以下。
高钾血症：病理生理、临床表现、诊断及防治、临床处理的基本原则
临床表现：无特异性，主要为各个器官的兴奋性降低表现，心电图早期为T波高而尖，P波波幅下降，随后出现QRS增宽。
诊断：血钾超过5.5mmol/L即可确诊。
临床处理的基本原则：
酸碱平衡失调的概念、病理生理、临床表现、诊断及防治、临床处理的基本原则。
代谢性酸中毒：
病理生理:H+浓度的增高使呼吸加深加快，加速CO2的呼出，同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺活性开始增高，增加H+和NH3的生成，生成NH4+，使H+的排出增加。
临床表现：呼吸加深加快，带有酮味，面色潮红，心律加快。
临床处理的基本原则：较轻的代谢性酸中毒（HCO3-为16-18mmol/L）常可自行纠正。
常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液
代谢性碱中毒
病理生理：受血浆H+浓度下降的影响，呼吸变浅变慢，肾的肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和管氨酰胺活性降低，H+排泌和NH3生成减少。
代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易释出，所以组织缺氧。
临床表现：呼吸变浅变慢，精神方面的异常。
临床处理的基本原则：输注等渗盐水或葡萄糖盐水。
呼吸性酸中毒：病理生理、临床表现、诊断及防治、临床处理的基本原则
病理生理：血液中的H2CO3与NA2HPO4结合，形成NAHCO3和NAH2PO4，后者从尿中排出，还可以通过肾代偿。