心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理
中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识(2023)解读PPT课件
家庭护理指导内容
指导患者家属掌握基本的心肺 复苏技能和急救知识，以便在 紧急情况下能够及时施救。
指导患者家属关注患者的病情 变化，包括生命体征监测、症 状观察等，及时发现并应对异 常情况。
指导患者家属做好患者的生活 护理，包括饮食调整、康复训 练、心理支持等，促进患者康 复。
社会支持资源利用建议
呼吸系统并发症
肺部感染、呼吸衰竭等是常见的呼 吸系统并发症。危险因素包括机械
通气时间长、误吸、卧床等。
肾功能不全
心搏骤停后综合征患者易出现急性 肾功能不全，表现为少尿、无尿等 。危险因素包括低血压、缺血再灌
注损伤等。
预防措施与建议
加强神经保护
维持血压稳定，避免脑灌注压过 低；控制体温，避免高温加重脑 损伤；使用神经营养药物促进神
中西医结合治疗优势分析
相互补充
减少并发症
西医治疗可迅速稳定患者生命体征，中医 治疗可调节患者脏腑功能，两者相互补充 ，提高治疗效果。
中西医结合治疗可减少单一治疗可能带来 的并发症，如感染、多器官功能衰竭等。
促进康复
整体调理
中医治疗在促进患者康复方面具有独特优 势，如针灸、推拿等康复治疗可帮助患者 恢复肢体功能、提高生活质量。
建议患者及其家属充分利用社会资源， 如加入心搏骤停后综合征患者互助组织 、参加康复训练课程等，以获得更多的
帮助和支持。
建议相关部门加强心搏骤停后综合征的 宣传教育，提高公众对该疾病的认识和
重视程度。
建议政府加大对心搏骤停后综合征患者 的医疗保障力度，减轻患者的经济负担
。
07 总结与展望
共识主要成果总结
完善。
中西医结合治疗心搏骤停后综合 征的疗效评价标准尚不统一，需 要制定更加科学、客观的评价标
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护突发心源性死亡（Sudden cardiac death，SCD）通常发生在1小时内，而且没有明显的症状或征象。
SCD通常需要进行心肺复苏（CPR）和自动体外除颤器（AED）等紧急处理。
虽然CPR 和AED可以挽救生命，但院外心跳骤停（Out of Hospital Cardiac Arrest，OHCA）的生存率仍然相对较低，根据世界卫生组织的数据，全球每年有超过350万人死于SCD，其中大多数是在高收入国家。
在美国，SCD是成年人中最常见的死亡原因之一，每年约有30万人因此死亡。
在中国，虽然缺乏准确的数据，但SCD的发病率也在逐年上升。
在美国，每年有约35万人经历OHCA，其中仅有10%左右的人在到达医院前恢复了心跳。
在欧洲OHCA的发生率略低于美国，但生存率也相对较低。
在中国，OHCA 的发病率为每10万人41.84人（1）。
OHCA在中国的发病率（1）OHCA的生存率取决于多种因素，包括患者的基础健康状况、CPR的质量和时间、AED的及时使用、到达医院的时间以及后续治疗的质量等。
根据研究，总生存率通常在5%到10%之间，但在一些高质量的急救系统中，生存率可以达到20%或更高。
为提高生存率，需要采取多种策略，包括提高公众的急救意识和技能、提高急救系统的效率和质量、优化CPR和AED的应用、规范化及高质量的治疗方法和技术等。
虽然CPR可以挽救生命，但CPR后的脑损伤经常是需要面临的问题。
各种原因导致心脏机械活动的突然停止，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，所谓心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。
脑损伤的程度和预后取决于多种因素，其中一个重要的因素是心肺复苏后的时间分期。
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
【病因】缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
缺氧缺血性脑病引起脑损伤的部位与胎龄有关。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
新生儿缺氧缺血性脑病临床分度1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
辅助检查，脑电图正常，影像学诊断可无阳性表现。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较重者可出现惊厥。
前囟张力正常或稍高，拥抱、吸吮反射减弱，瞳孔缩小，对光反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
72小时内使用B超（早期）。
CT扫描（首选）有助于了解脑水肿范围、基底核及丘脑损伤、脑梗死、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析
成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要成人心肺复苏后缺血缺氧性脑病的临床分析中文摘要目的:通过对我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月收治的 27 例诊断为成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病 (adult anoxic-ischemic encephalopathy，AIE)的患者的临床表现进行分析和研究，总结成人心肺复苏后缺氧缺血性脑病的常见临床表现特点，研究心肺复苏后缺氧缺血性脑病的影像学特点，观察和比较亚低温治疗及其他治疗方案对心肺复苏后缺血缺氧性脑病的疗效，分析心肺复苏后缺氧缺血性脑病的预后。
方法:仔细查阅我院 2003 年 3 月至 2012 年 2 月诊断为心肺复苏后缺血缺氧性脑病的 27 个病例的病史资料，记录其一般情况，原发疾病，心肺复苏后的主要临床表现、格拉斯哥评分、影像学(头颅 CT、头颅 MRI)检查结果及主要的治疗方案，并记录其治疗后的症状体征并进行疗效评估，将以上资料进行总结分析。
结果:本组患者出现心跳呼吸骤停的原因各有不同，包括麻醉意外、自缢、溺水、中毒、心律失常等。
所有患者均得到心肺复苏治疗并在恢复自主循环后出现不同程度的意识障碍，病程中部分患者患者可出现继发性癫痫发作。
影像学可表现为脑水肿、脑缺血病灶，皮质下白质脱髓鞘等改变等，晚期可有脑萎缩、脑积水等表现。
27 例病人分别接受了亚低温治疗、高压氧治疗、抗自由基、钙离子拮抗剂，和激素治疗。
9 例患者经治疗后意识程度有不同程度的好转，3 例病人在入院短期内死于无法控制的原发病或继发 MODS，15 例病人意识水平无明显好转。
部分病人意识转清后有认知障碍或肌张力异常表现。
结论:1)心肺复苏后缺血缺氧性脑病患者通常存在不同程度的意识障碍，继发性癫痫发作也是 AIE 的常见临床表现之一。
癫痫发作形式主要有急性肌阵挛、迟发性肌阵挛、癫痫部分性发作和强直-阵挛性发作。
瘫痪、肌张力障碍和认知功能障碍是意识障碍好转后的患者较常见的临床表现。
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)【关键词】新生儿缺氧新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。
HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。
据统计，我国每年活产婴1800万～2000万，窒息发生率为13.6%，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6%，每年约有30万残疾儿童出现〔1〕。
重度窒息约有60%～80%发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30%～40%〔2〕。
本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。
1发病机制1.1缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50%。
脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。
缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。
K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡〔3〕。
1.2缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。
脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。
此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。
当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死〔4〕。
1.3兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。
当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死〔5〕。
脑缺血缺氧脑水肿病理生理机制
脑缺血缺氧脑水肿病理生理机制脑缺血缺氧和脑水肿是两种常见的脑部疾病，它们在发病机制上有一定的相似性，都会给患者的大脑带来严重的损害。
本文将从脑缺血缺氧和脑水肿的定义、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细介绍。
一、脑缺血缺氧的定义脑缺血缺氧是指脑组织血液供应不足或氧供应不足所引起的一种病理生理状态。
当脑部血流受到限制或氧供应不足时，脑细胞就会缺氧缺血，从而导致脑细胞代谢紊乱，并最终导致细胞死亡。
二、脑缺血缺氧的病理生理机制1.血管事件脑缺血缺氧的主要原因之一是血管事件，如动脉粥样硬化等会导致血液供应不足。
一旦发生血栓形成或者动脉狭窄，就会导致脑血管阻塞，从而引起脑缺血缺氧。
2.细胞氧供应不足除了血管事件外，脑缺血缺氧还可能由于氧供应不足导致。
一般来说，人体的氧供应主要依赖于呼吸系统，如果患者出现呼吸困难或者氧供应不足，就会导致脑细胞缺氧。
3.细胞代谢紊乱细胞氧供应不足会导致脑细胞代谢紊乱，细胞内产生大量的乳酸和酸性代谢物，从而导致脑组织酸中毒，加重细胞损伤。
4.炎症反应脑缺血缺氧还可能引发炎症反应，炎症细胞的浸润和炎症介质的释放会造成脑组织的进一步损伤。
三、脑缺血缺氧的临床表现脑缺血缺氧的临床表现主要包括头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊、言语不清、肢体无力等症状。
重症患者还可能出现意识障碍、抽搐甚至昏迷等症状。
四、脑缺血缺氧的诊断和治疗1.诊断临床上可以通过病史询问、神经系统检查、影像学检查等手段进行诊断。
头颅CT、MRI等影像学检查有助于发现脑缺血缺氧的病变。
2.治疗对于轻度脑缺血缺氧患者，可以通过调节生活方式、药物治疗等方法进行治疗。
对于重症患者，则需要进行急救治疗，包括氧疗、血管扩张药物、抗凝治疗等措施。
五、脑水肿的定义脑水肿是指脑组织内外的液体增多或者异常蓄积，导致脑组织体积增大的一种病理生理状态。
脑水肿的发生会导致脑部局部血液循环不畅，细胞代谢紊乱，严重时会导致脑组织坏死。
六、脑水肿的病理生理机制1.血管通透性增加脑水肿的主要原因之一是血管通透性增加，导致脑组织血管内液体渗出增多。
缺氧 病理生理学
缺氧病理生理学
缺氧是指组织或器官的氧气供应减少或中断，导致细胞无法正常得到必需的氧气供应。
缺氧可引起一系列的病理生理学变化。
缺氧的病理生理学过程可以从细胞水平开始。
当氧气供应不足时，细胞内的线粒体将无法进行有效的氧化磷酸化代谢。
这将导致三磷酸腺苷（ATP）的产生减少，细胞无法维持正常的生物学活动。
同时，细胞内的氧和能量敏感通路也会被激活，促进一系列适应性和代谢调节反应。
在机体层面，缺氧引起的病理生理学变化可以涉及到多个系统。
心血管系统会通过向器官供血减少来维持氧气的分配，导致血压下降和心脏功能减退。
呼吸系统会加快呼吸来尝试提高氧气供应，但这也会导致过度通气和呼吸性碱中毒。
中枢神经系统可能会发生意识状态改变和神经退行性变化。
肝脏和肾脏等重要器官也可能受到缺氧的影响，导致功能紊乱甚至器官衰竭。
缺氧的病理生理学变化还包括一系列细胞和分子水平的调节反应。
例如，缺氧可以促使细胞释放一些细胞因子和炎症介质，引发炎症反应。
细胞还会增加产生和释放一些氧化应激相关的分子，如反应性氮和氧自由基，导致氧化损伤和细胞死亡。
总之，缺氧是一种严重的病理生理学变化，会引发多个系统和多个层面的病理反应。
对缺氧的管理和治疗对于维持组织和器官的正常功能具有重要意义。
心源性猝死的病理生理学机制解析
心源性猝死的病理生理学机制解析心源性猝死是指由于心脏原因导致突然心搏停止的情况。
它通常发生在没有任何预警症状的情况下，且在短时间内导致死亡。
虽然心源性猝死的具体机制尚不完全清楚，但是许多研究已经揭示了其中的一些病理生理学机制。
一、冠状动脉粥样硬化病变冠状动脉粥样硬化是引发心源性猝死的主要原因之一。
该病变通常由于血管壁内的脂质沉积和纤维斑块形成，从而导致冠状动脉狭窄和血栓形成。
当冠状动脉狭窄达到一定程度时，心脏供血不足，可能导致心肌缺血、心肌梗死和心室颤动，最终导致心脏停搏。
二、心肌缺血和心肌梗死心肌缺血和心肌梗死是与心源性猝死密切相关的病理生理学机制。
心肌缺血是由于冠状动脉狭窄或血栓形成导致心肌供血减少。
当心肌缺血持续一段时间时，可能会引发心肌梗死，即心肌细胞大面积坏死。
心肌梗死后，心肌组织的结构和功能发生严重损伤，容易诱发心室颤动等心律失常，并最终导致心脏停搏。
三、心律失常心律失常是心源性猝死的重要机制之一。
当心脏的电气活动发生异常时，可能导致心律不齐或者心动过速等情况。
其中最常见的心律失常是心室颤动，这种情况下心脏无法有效地泵血，导致血液循环中断。
心室颤动是心源性猝死最常见的死因，因此准确诊断和及时治疗心律失常至关重要。
四、遗传因素一些遗传因素也被认为与心源性猝死的发生相关。
一些心脏离子通道的突变可能导致心肌细胞的电活动异常，进而引发心律失常。
家族性心源性猝死通常与遗传突变有关，这些突变可以影响心脏电气活动和传导系统的功能，最终导致心脏停搏。
总结起来，心源性猝死的病理生理学机制涉及冠状动脉粥样硬化病变、心肌缺血和心肌梗死、心律失常以及遗传因素。
了解这些机制有助于我们更好地预防和诊治心源性猝死。
通过积极控制冠心病等心脏疾病的风险因素，采取合适的治疗措施，加强心脏健康教育，以及进行定期体检和心电图检查，可以减少心源性猝死的发生率，保护人们的心脏健康。
新生儿缺氧缺血性脑病疾病
新生儿缺氧缺血性脑病疾病新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各种缘由引起的缺氧和脑血流量削减而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见缘由之一。
重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视力障碍等。
本症不仅严峻威逼着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
病因新生儿缺氧缺血性脑病是由什么缘由引起的？(一)发病缘由引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素许多：1.缺氧(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能特别、脐带脱垂、受压及绕颈;特别分娩如急产、滞产、胎位特别;胎儿发育特别如早产、过期产及宫内发育迟缓。
(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
(3)严峻肺部感染：新生儿有严峻呼吸系统疾病，如严峻肺部感染也可致此病。
2.缺血(1)严峻循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严峻先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。
(3)严峻颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。
在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要缘由，产前和产时窒息各占50%和40%，其他缘由约占10%。
(二)发病机制1.血流淌力学变化缺氧时机体发生潜水反射。
为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调整功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。
如缺氧连续存在，脑血管自主调整功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应力量减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调整过程，当血压降低时脑血流削减，造成动脉边缘带的缺血性损害。
2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并积累在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。
由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必需通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
心跳骤停后的病理生理变化及心脏复苏药物应用进展
心跳骤停后的病理生理变化及心脏复苏药物应用进展更新日期：10-31 朱华栋周玉淑心脏骤停是临床上最危险的情况，必须争分夺秒进行心肺复苏。
心肺复苏时除了进行心脏按压和呼吸支持等基本生命维持措施外，合理应用复苏药物也是决定心肺复苏能否成功的一个重要因素。
近年来，对复苏药物的应用进行了一系列颇有意义的临床和实验研究，对提高心肺复苏的成功率有很大的指导意义。
我们对心脏骤停后的某些病理生理变化以及药物应用综述如下。
一、心脏骤停后的一些病理生理变化1.血循环中儿茶酚胺水平升高：心脏骤停后，血中内源性儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)水平急剧升高近50倍［1］。
如此高水平的儿茶酚胺却不足以维持动脉血压，具体机制尚不清楚，可能是一些内源性的代谢产物抑制了儿茶酚胺的作用。
当给予外源性肾上腺素0.01～0.1mg/kg后，平均动脉压及舒张压比未用肾上腺素的对照组明显升高，这就是应用肾上腺素进行心脏复苏的理论依据。
2.肾上腺素能受体的变化：心跳停止后，严重的缺氧和酸中毒使肾上腺素能α受体脱敏感或受体下调。
武建军等［2］观察了大鼠心脏停搏期间α1肾上腺素能受体的变化，结果示心脏骤停早期心脏和肾脏α1受体数量明显下降，随心脏停搏时间延长，其数量又有增加趋势，可能的机制是心跳停止早期产生的大量内源性儿茶酚胺和受体结合，使细胞对受体的内吞作用加强，从而把细胞表面受体转移到细胞内，造成受体下调，随缺氧时间延长，细胞膜成分发生变化，细胞膜上原来隐匿的受体又重新显现出来，表现为受体上调。
3.血中其他血管活性肽类的变化：已有研究表明，心脏复苏成功后，血中血管加压素、血管紧张素Ⅱ和心房利钠因子较复苏前均有明显升高［3］。
血管加压素、血管紧张素Ⅱ的增加有助于提高外周循环阻力，恢复自主循环，而心房利钠因子则可拮抗儿茶酚胺、血管加压素、血管紧张素Ⅱ的缩血管效应。
心跳停止后，内源性血管加压素、血管紧张素Ⅱ的水平增加，但并不足以恢复自主循环，而补充这些缩血管肽类可能对复苏有利。
2023中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识(完整版)
2023中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识（完整版）心搏骤停(ca rdiacarrest,CA)是指未预料到的短时间内心脏机械活动突然停止，循环征象消失的一种严重临床事件，其发病率高，生存率低，是全球重大医学难题之一据统计，全球每年成人CA的平均发病率为55/10万[1]，我国CA发病率约为40.7/10万[2],2018年美国院外心搏骤停(out-of-hospitalcardiacarrest,OHCA)发病率为74.3/10万[3]。
尽管急救医疗服务系统和急救技术不断改进，CA早期的自主循环恢复(returnofspontaneouscirculation, ROSC)率有所升高，但出院存活率仍很低。
2018年美国统计数据显示，O HCA患者存活出院率为10.4%,功能状态良好出院率为8.2%[3]。
与国外先进国家和地区相比，目前我国OHCA患者复苏成功率和存活出院率更低4,5]。
国内一项针对北京地区9897例OHCA患者的研究显示，复苏成功率为5%，存活出院率仅为1.3%，神经功能良好者仅占1%[4]。
在美国，每年有超过29万成年人发生院内心搏骤停(in-hospitalcardiacarrest, IHCA), 2017年美国GWTG-R(getwiththeguidelines-resuscitation) 数据库登记处的IHCA患者出院存活率为25%，其中85％的存活患者出院时神经学结果良好6]。
2014年北京12家医院582242例患者中JHCA 发病率为1.75%,ROS(率为35.5%，存活出院率为9.1%，神经功能良好出院率为6.4%[7]。
CA可发生在任何年龄段，有心血管疾病的中老年人群发病率更高，给患者及其家庭和社会带来严重后果。
因此，提高CA患者的神经功能良好存活率是急危重症临床工作的重大挑战。
CA患者救治结果取决千患者的原发病、目击者高质量心肺复苏CP R)及复苏生存链的每一个环节。
心脏骤停后的脑损伤(完整版)
心脏骤停后的脑损伤（完整版）摘要心脏骤停可导致缺氧-缺氧缺血性脑损伤，是因为信号级联反应导致细胞膜和重要细胞器受损，从而导致细胞在低氧或无氧环境下死亡。
一些大脑区域比其他区域更容易受损，因此缺氧-缺氧缺血性脑损伤患者会出现不同结局，包括意识或警觉性降低、记忆力减退、运动不协调和癫痫发作。
一些患者可能有轻微的功能缺陷，而另一些患者可能有严重的损伤，甚至进展为脑死亡。
尽管心脏骤停的发病率和死亡率仍然很高，但高质量的心肺复苏是一种经过验证的可以改善患者预后的方式。
诱导性低温，包括心脏骤停后立即物理降温，可以降低脑损伤、发病率和死亡率。
心脏骤停后的神经系统功能预后评估具有挑战性，需要多模态监测，包括神经系统查体、影像学、脑电生理和生物标志物。
引言心脏骤停可能导致毁灭性的不可逆转的脑损伤或死亡；然而，心脏骤停后复苏的治疗进展为患者、家属和临床医生提供了新的希望。
心脏骤停后的脑损伤管理是复杂的，需要多个专科医生和医务部门的合作和协调。
在这里，我们回顾心脏骤停可能导致脑损伤的机制，探索限制损伤严重程度的技术，考虑心脏骤停后的各种神经系统结局，并讨论临床医生如何利用多模态监测来评估心脏骤停后的预后。
由于这些专题很复杂，我们没有进行详细的讨论，而是提供一个相对广泛的概述，以确定知识框架。
原发性和继发性神经系统损伤为了彻底了解心脏骤停时脑损伤的性质，我们必须首先探索大脑在大范围血压下维持相对恒定血流的主要机制。
大脑通过高度复杂的机制感知动脉输送的血流量、含氧量及其对血流量的需求。
通过脑血流自动调节的过程，大脑能够确定是增加还是减少血流，随后通过调节血管半径来实现对血流量的控制（见图1）；血管半径对血流量影响最大。
为了帮助理解这个概念，考虑一根软管将水从泵中输送到桶中。
如果软管像吸管一样细，经过一段的时间，水桶不会装满。
相比之下，如果软管像水管一样粗，那么在同一时间内水桶内的水会迅速溢出。
生理上，高血压会导致更多的血液流向大脑。
临床诊疗指南 (2)
控制出现出血及休克处理【概述】当血液（主要指红细胞）从血管或心脏出至组织间隙、体腔内或身体外面，称为出血，流入（进入）体腔或组织间隙的为内出血，流出体外称外出血。
控制出血示采取各种止血方法、紧急措施抢救出血伤员，防止因大出血引起休克甚至死亡，达到快速，有效、安全的止血目的，它对挽救伤员生命具有特殊意义。
休克是指机体受到强烈致病因素侵袭，有效循环血量锐减、全身脏器组织中的微循环灌流不足、细胞缺氧所致的一种危急的临床综合征。
【临床表现】1.急性出血是外伤后早期致死的主要原因，因此血液示维持生命的重要物质保障。
成人的血液约占自身体重的8%，外伤出血时，当失血量达到总血量的20%以上时，出现明显的休克症状。
当失血量达到总血量的40%时，就有生命危险。
2.休克常为大失血所致的临床表现，有神志淡漠、烦躁不安、反应迟钝、口唇青紫、皮肤湿冷、脉搏细弱或摸不到，心律加快、血压下降、血色素降低、尿量减少、中心静脉压下降；在无严重外出血可见时必须考虑胸、腹内脏的损伤，骨盆骨折、四肢长骨骨折等。
【诊断要点】1.休克诊断要点（1）神志：烦躁不安，表现淡漠，意识模糊，甚至昏迷。
（2）皮肤：苍白，湿冷，口唇及肢体发绀。
（3）呼吸：浅快，微弱。
（4）脉搏：细速，口渴，尿量<20ml/h。
（5）收缩压降至90mmhg以下，脉压<20mmhg。
2.判断出血的性质对抢救具有一定的指导意义。
出血的特点：按损伤的血管性质分类：(1)动脉出血：血色鲜红，血液由伤口向体外喷射，危险性大。
（2）静脉出血：血色暗红，血液不停地流出。
（3）毛细血管出血：血色鲜红，血液从整个创面渗出，危险性小。
出血的种类:根据出血部位的不同分类：（1）外出血：由皮肤损伤向体外流出血液，能够看见出血情况。
（2）内出血：深部组织和内脏损伤，血液由破裂的血管流入组织或脏器、体腔内，从体表看不见出血。
【治疗方案及原则】1.抢救措施平卧少搬动，保持安静，保暖。
2.保持呼吸道通畅，用鼻导管或面罩给养。
缺氧缺血性脑损伤
第17章缺氧缺血性脑损伤心脏停搏后的脑损伤严格讲并不属于须NICU处理的问题；而神经科医生和危重症科医生被召集一处是为了针对上述情况的治疗与预后给出权威的意见。
心脏停搏后脑损伤的临床与科研方面的难题是保护和拯救受损的神经元，这在许多时候对于神经危重症医生而言意味着挑战。
心脏停搏后多会导致昏迷、脑死亡以及植物状态,而且相对于像颅内压升高和神经肌肉型呼吸衰竭（本书中其余部分用了大量篇幅论述）等典型的危重神经病症，心脏停搏的发生几率高得多。
近期来自疾病控制中心（Center for Disease Control）的资料可以反映出此问题的严重性：美国每年有超过700，000例心源性死亡，而其中估计有一半与心源性猝死有关。
复苏已经确定有诸多不利因素，如高龄、既往心肌梗塞的历史、充血性心力衰竭，影响心脏停搏的抢救生存率和恢复程度（1，2）。
心脏停博的预后主要取决于是否能够及时地进行恰当的复苏急救。
几项研究表明：在心肺复苏开始前，每过一分钟，其病死率大约升高3 %；到第一次给予除颤前，每增加一分钟，病死率会再升高4%（3），所以，要想使院外心脏停搏的救治存活率提高，就必须尽早给予心肺复苏和除颤（4）。
然而，神经病学家们的目标一直是减轻继发性脑损伤，因为实验证据证明，缺氧与缺血数分钟或数小时后，神经元会受到不可逆的损伤。
室颤导致的心脏停搏患者，闭合性的胸部按压充其量只是除颤前的“维持”治疗。
有研究报道，当心脏停搏即刻得到除颤治疗后，接受心脏康复指导治疗的患者，生存率可达100%。
未来，用于抢救心脏病发作的自动除颤机广泛使用，除颤延误的问题将会得到解决(5-7)。
此种机器不需要使用者能很熟练地识别心律失常，因此只要是接受过初级急救训练的人，都可以对心脏停搏患者马上实施早期除颤。
该设备已经越来越普及，目前，在大型的工作场所和机场、写字楼等公共区域都能找到。
除了快速除颤，在心肺复苏期间，保证生命器官的有效灌注对于恢复至关重要（8）。
缺血缺氧性脑病演示ppt课件
常压高浓度氧疗
通过面罩或鼻导管吸入高浓度氧气， 提高血氧饱和度，改善脑部缺氧症状 。
康复治疗
01
02
03
04
物理治疗
采用物理因子如电、光、声、 磁等进行治疗，促进脑部血液
循环和神经细胞修复。
运动疗法
根据患者病情制定个性化运动 方案，进行有针对性的运动训
02
病理生理机制
脑部缺血缺氧过程
血流减少
由于心脏骤停、窒息、休克等原 因，脑部血流急剧减少，导致脑
组织缺氧。
氧供不足
在缺血状态下，脑组织中的氧供不 足，无法满足神经元正常代谢的需 求。
能量代谢障碍
缺血缺氧导致ATP生成减少，能量 代谢障碍，进一步加重脑损伤。
神经元损伤与修复机制
神经元坏死
严重缺血缺氧导致神经元 坏死，表现为细胞肿胀、 核固缩、溶解等。
临床表现及分型
轻度HIE
重度HIE
表现为兴奋、激惹、肢体颤动等，症 状在24小时内最明显，3天内逐渐消 失，预后良好。
表现为昏迷、肌张力松软、瞳孔不等 大或扩大、呼吸不规则或暂停等，病 死率高，存活者多留有后遗症。
中度HIE
表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低 、惊厥等，症状大多在一周内消失， 10天后仍不消失者可能有后遗症。
缺血缺氧性脑病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 病理生理机制 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
缺血缺氧性脑病（HIE）是由于各 种原因引起的脑组织缺血、缺氧 导致的脑部病变，最常见于新生 儿。
参附注射液对心脏骤停后综合征的治疗作用
最终实验组３７例，对照组４０例。实验组存活病例在治疗后第３、７、１４、２８天ＣＰＣ评分较对照组
低（Ｐ＜０．０５）；Ｇｌａｓｇｏｗ评分实验组分别在治疗后第１４、２８天时较对照组高（Ｐ＜ｏ．０５）。ＳＯＦＡ评
分实验组在治疗后第３、７、１４天较对照组低（Ｐ＜０．０５）。两组患者在治疗后第３、７、１４、２８天呼
ｅｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ（ＲＯＳＣ）ａｆｔｅｒ ｃａｒｄｉａｃ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ
ａｄｄｉｔｉｏｎ
ｔｏ ｇｒｏｕｐ
ｃｏｌｌｅｃｔｅｄ，ａｎｄ ｔ｝ｌｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｅｒｅ ｒａｎｄｏｍｌｙ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ
ａｎｄ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｉｎ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ ｇｒｏｕｐ ｒｅｃｅｉｖｅｄ Ｓｈｅｎｆｕ
万方数据
生堡釜盗匡堂盘查垫！三玺墨星箜丝鲞箜墨塑鱼坠翌』垦堂堡避：垒坚醒塾垫！墨：！坐：丝：壁垒璺
ｔｈｏｓｅ ｉｎ ｃｏｎｔｒｏｌ
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ｓｃｏｒｅｓ
ｉｎ
ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ ｇｒｏｕｐ
和对照组，实验组在常规治疗基础上加用参附注射液，对照组仅在常规治疗基础上加用等量生理盐 水。分别对两组患者在治疗前及治疗后第３、７、１４、２８天进行脑功能分级（ＣＰＣ）、格拉斯哥昏迷 评分（Ｇｌａｓｇｏｗ）及序贯器官衰竭估计评分（ＳＯＦＡ），统计两组患者呼吸机使用天数、总花费及病
死率，通过统计学分析，对比两组患者经过不同治疗方案后ＣＰＣ、Ｇｌａｓｇｏｗ评分、ＳＯＦＡ评分、呼吸
心脏骤停后的病理生理变化
心脏骤停后的病理生理变化作者：摘录急诊医学发布人：shaoys 发布时间：2005-1-17 17:17:38浏览次数：55放入我的网络收藏夹浏览字体设置：10pt一、体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受力正常体温时，心肌和肾小管细胞的不可逆的无氧缺血损伤阈值约30min。
肝细胞可支持无氧缺血状态约1～2h。
肺组织由于氧可以从肺泡弥散至肺循环血液中，所以肺能维持较长一些时间的代谢。
脑组织各部分的无氧缺血耐受力不同，大脑为4～6min，小脑0～15min，延髓20-30min，脊髓45min，交感神经节60min。
促使细胞发生不可逆的死亡机制，目前还只是些概念和假说，尚未形成一整套的理论。
二、无氧缺血时细胞损伤的进程心脏骤停后，循环停止，如立即采取抢救措施，使组织灌流量能维持在正常血供的25%～30%。
大多数组织细胞和器官，包括神经细胞均能通过低氧葡萄糖分解，获得最低需要量的三磷酸腺甙（ATP）。
心脏搏动的恢复性很大，脑功能也不会受到永久性损伤。
如血供量只达15%～25%之间，组织细胞的葡萄糖供应受到限制，氧亦缺乏，ATP的合成受到严重影响，含量降低。
如心脏搏动未恢复，组织灌流量亦未能增加，ATP就会耗竭，正常细胞的内在环境稳定性即被严重破坏。
此时如再加大组织灌流，反而会促使组织细胞的损伤达到不可逆的程度，即所谓“再灌流所致的损伤”。
如组织灌流量在心脏骤停后，只维持在正常血供的10%以下，即所谓的“涓细血流”，ATP迅速耗竭，合成和分解代谢全部停顿，称为“缺血性冻结”。
此时蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，胞浆空泡化，最后溶酶体大量释出，细胞发生坏死。
这是一幅细胞不可逆变化的景象。
70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某种条件，再灌流反而损坏了有可能恢复的心肌细胞。
这被认为是再灌流损伤造成的细胞死亡，应该与缺血所致细胞死亡的概念区分开来。
心脏骤停后，组织灌流立即停止，并不立即死亡。
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心搏骤停后缺血缺氧性脑病的病理生理
心搏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心搏骤停的幸存者,由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后发生广泛的组织器官损伤,此即谓心搏骤停后综合征(Post–Cardiac Arrest Sｙndromｅ,PCAＳ）。
1972年Neｇovsky首先注意到心搏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。
从病理生理学角度看，PCAS可以分为［1] [2］：①心搏骤停后脑损伤；②心搏骤停后心肌功能不全;③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的)。
心搏骤停后脑损伤即为心搏骤停后缺血缺氧性脑病(Carｄｉｏpuｌmｏnary aｒｒest after hypoxic iｓchemia enｃｅｐhalｏpatｈｙ,CPAAHIE）。
1CPＲ后脑血流动力学改变［2]
1．1脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200~1４00g,占体重的2%左右,其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的2０倍。
由于脑组织的呼吸商(QR）近于1(糖的Q·R＝1;脂肪Ｑ·Ｒ＝0.7;蛋白质Q·R=０．8）,说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。
但是脑组织几乎无糖元和糖贮备,氧的贮备也只够十几秒使用。
因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。
据测量人脑每分钟需要750~1000ml血液运来。
5０~60ml氧气及7５~100mｌ葡萄糖,若以24h计算，人脑需血液17２7L／24h、葡萄糖14４g/24ｈ、氧气72Ｌ/24h。
由于大脑对血液、氧气需要量很大,也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。
试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧在８~1２s耗尽,脑组织贮存的能量(ＡＴP、磷酸肌酸等）３min左右电量耗竭，５ｍin左右大脑皮层神经细胞开始死亡。
大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。
试验证明人动脉血氧分压(ＰaO２)降至８5ｍmHｇ时暗适应能力延迟;降至7０mmHｇ时复杂的学习能力减退；降至５5ｍｍHg时近记忆下降;降至45mmＨｇ时判断力下降;降至30mmHｇ时意识丧失、昏迷。
1.2 CＰR后脑血流量改变研究表明，CPＲ后脑血流量(cerebral blooｄfloｗ，CBF）改变经历以下几个阶段：①无灌流期：CPR后立即出现的多灶性无灌流。
②高灌流期：持续
约１5～３0mｉn。
由于循环停止期间的酸中毒，使脑血流量自动调节功能衰竭，脑血管处于扩张状态,因此，在心肺复苏后有一个短暂的高灌流期，脑血流量高于正常２～3倍。
③低灌流期:低灌流期一般2～6h或更长，迟发性全脑或多灶性持续低灌流。
由于脑内不同区域血流量不均匀,有些区域无血流灌注,故又称奢侈灌流，这种低灌流现象的程度和持续时间也随心脏停博的时间延长而加重。
④正常灌流期或无灌流期:约20h后ＣBＦ或恢复正常或因脑血流停止而致脑死亡。
低灌流的原因：①血液黏滞性增强：血液内水分进入细胞内和组织间,引起血液浓缩;红细胞水肿，变形能力下降；血小板凝聚性增加等;②细胞内水肿：脑毛细血管内皮细胞外面的星形胶质细胞水肿、肿胀，机械地压迫微血管,使管腔变窄,阻碍循环;③脑毛细血管内皮细胞因缺氧和再灌流而产生泡疹,电镜下可见泡疹像肥皂泡一样，充满血管，大小不一，大的比红细胞还大,有的从内皮细胞上脱落下来阻塞通道；④血管活性物质增多引起微血管痉挛；⑤脑小动脉平滑肌上钙的积聚,前列腺素、5－羟色胺、白三烯、血栓素等活性物质均引起小动脉痉挛。
低灌流期间脑不同区域损害不均衡,损伤严重区域由于自动调节麻痹或小血管对刺激不敏感，而正常或损伤轻的区域存在不同程度的自动调节,血管尚可舒缩。
当组织CＯ2量增加（ＰCO２增高)时,损伤轻的部分血管对CO2仍敏感而扩张，但损伤重的区域对CＯ2无反应，血管未扩张。
因此血液流经正常或损伤轻的区域多,而流经损伤严重的区域较少,称这种现象为盗血现象。
而当P ＣO2下降(即当组织内CO2含量低)时,损害轻或正常区域的血管因ＰCO2下降而痉挛，而损害严重区域血管因麻痹未能收缩,故而,血液流经损害严重区域多,称这种现象为反盗血现象，在临床上治疗时要注意避免盗血现象，利用反盗血现象。
全脑血流量（gCＢF)虽可达到CＡ前水平的50％，但局部脑血流量（ｒCBF）＜10～２0ml·1０0g-1·ｍin-1的区域广泛存在，在海马、皮层等灰质区甚至可以观察到涓流(trickle fｌｏw，<10 ml·1０0ｇ-1·min-１)现象，而此时全脑氧代谢率(ｇCMRＯ2)已恢复或超过ＣA前水平。
进一步研究表明，CＡ后2～12h间脑氧输送不足以满足氧需求，主要表现在脑氧利用率（Ｏ2UＣ）＞0.5，脑静脉血氧分压（ＰvＯ2)＜２.６7ｋPa，说明在延迟性脑低灌流期脑氧供与摄取间失配,这
可能是CA后脑损害的主要原因之一。
这提示脑复苏方法可从提高脑氧输送、降低CMＲＯ２方面着手,同时监测脑氧代谢指标对指导脑复苏和预后具有重要意义。
2．病理生理[2]［3]
2．1缺血、缺氧期间病理生理改变在缺血、缺氧条件下大脑能量贮备(ＡTP等）在10mi ｎ内耗竭,由于缺乏能量神经细胞内酶的活性下降,膜电位改变，神经的兴奋性、传导性减退，细胞膜的通透性增强。
组织在缺血、缺氧条件下发生如下改变。
①能量减少、代谢性酸中毒:在无氧条件下,在细胞线粒体所进行的、葡萄糖有氧氧化明显减弱或停止，无氧酵解增强(一分子葡萄糖进行有氧氧化,产生３8个分子ＡTP，最终产物为二氧化碳和水；一分子葡萄糖进行无氧酵解则只能产生2个分子的ATP，最终产物是丙酮酸、乳酸等到有机酸)，结果能量减少，酸性产物增多,造成细胞内和细胞外[H＋]增多,产生代谢性酸中毒。
当心脏停博2分钟,组织所产生的[Na+]相当于正常人24h 所产生的量。
心脏停跳３ｍin可使pH降至7.0以下。
②细胞内水肿:正常细胞外[Na+］高于细胞内[Ｎa+]２0倍。
在缺血、缺氧情况下:①细胞膜通透性增强细胞外液Ｎa+顺浓度梯度流向细胞内；
②细胞内[H+］增多与细胞Nａ+交换（Ｈ+Nａ＋交换）Nａ+进入细胞内；③细胞膜上的Na+泵因缺乏能量停止运转,不能及时将细胞内的Nａ+转运出来。
因此细胞内Nａ+及H2Ｏ潴留,造成细胞水肿。
③钙的超负荷（钙超载、CaＯ）：正常机体细胞Cａ++浓度是在高能依赖泵（Ｅnｅｒgy-deｐｅｎdeｎt ｐｕmpｓ）的作用下维持1：１万的浓度差。
在缺血、缺氧情况下,由于以下原因细胞内Cａ+＋增多:①由于能量缺乏,细胞膜通透性增强，膜上钙的慢通道开放,细胞外Ｃa＋+顺浓度梯度流向细胞内；②细胞内的Ｎa＋与细胞外的Cａ++交换（Na+Ca+＋交换)；③微粒体、内质网内的Ca+＋也渗透到胞浆内；④肌浆网摄取Ｃａ＋+的能力下降；⑤细胞膜上的Ｃａ+＋泵因能量不足不能将细胞内的Cａ+＋转运出来。
因此，细胞内Ca++的浓度要比正常情况下高出２00倍,称钙超负荷。
细胞内CaO的影响。
①加重细胞内水保；②Ca++进入线粒体内影响细胞的能量代谢；③血管平滑细胞内Ca++增多,可造成血管痉挛;④细胞Ca＋+可以激活磷脂酶A１、Ａ2、C特别是磷脂酶A２可以使细胞膜磷脂释出花生四烯酸(AA),AＡ在胞浆内在Ｃa++参与下经环氧和酶、脂氧合
酶分解生成前列腺素G2（PＧG2）、前列环素(PGI2)、血栓素（TXA２)、白三烯(LT）等活性(毒性）介质。
白三烯又称白细胞三烯(ＬＴ）,由于结构的差异可以分成二大类、第一类（具有二烃基的）ＬTＢ4,第二类硫肽白三烯类LT、C４、D4、E4、F4。
LT的毒性：①具有强力的白细胞趋化作用和聚集作用、加重炎症反应；②加强血小板聚集性；③增加血管通透性；④收缩平滑肌,可使冠状动脉、脑动脉痉挛以及心肌收缩力减低；⑤其他:使痛阈降低:促使中性粒细胞释放、使细胞内c－AMP增多、抑制胰岛分泌等。
血栓素(TXA2)可使小动脉平滑肌痉挛，血小板聚集、黏附。
前列环素(PＧI２）具有对抗ＴXＡ2的作用，当ＰGI2和ＴＸA２的平衡遭到破坏,可引起血小板的聚集和微循环障碍,甚至发生ＤIＣ。
2.2再灌流损害机理通过临床观察,发现脑梗死病人闭塞的动脉再通后，部分病例的的脑损伤及症状反而加重，把这种现象称脑再灌流性损伤(CRI)。
同时也发现再灌流后原缺血区域虽然重建血流，但其神经元仍继续变性－坏死，称为延迟性神经元坏死(DNＤ)。
也观察到，脑复苏病人在心肺复苏后才逐渐出现病理损伤。
（1）钙超载：缺血时细胞内发生的ＣaＯ当再灌流时,大量的Ca++随血液涌入缺血的大脑，Ｃａ+＋进入神经细胞内增多，加重细胞内水肿。
(2）自由基增多:自由基是最外层电子轨道上存在不成对(单、奇数)电子的原子、离子、原子团或分子。
由于孤立（不配对）的电子存在，所以性质极不稳定,很容易失掉一个电子（本身被氧化、是还原剂)或从其他分子或原子夺取一个电子(本身被还原，是氧化剂)，使其最外层电子呈双数（偶数)、使必须稳定。
因此,自由基性质活泼、寿命极短只有10～５s。
人体内的自由基种类很多，从氧派生出来的自由基比较重要，属于此类自由基的有:①超氧化物阴离子自由基(－１价O2);②羟自由基(OH－）；③过氧化氢（H２O2）虽然不是自由基，但由于其化学性质活泼,并且可以演变为
自由基,故也把它列入氧自由基范围内；④单线态分子氧(单线态氧、1O2）在关,属于激发态氧。
故也把1O2列入氧自由基范畴内。
有的教科出把-1价Ｏ２、OH，、H2O2、１O２统称为活性氧。